Ventrikulaarne ekstrasüstool (südame vatsakese enneaegne kokkutõmbumine)

Ventrikulaarne ekstrasüstool (südame vatsakese enneaegne kokkutõmbumine) tekib vatsakesest eralduvate enneaegsete ektoopiliste impulsside tagajärjel. Ventrikulaarset ekstrasüstolit iseloomustavad enneaegsed ja valesti moodustatud QRS-kompleksid, mis on liiga pikad (tavaliselt> 120 ms) ja mida elektrokardiogrammil (EKG) kujutatakse laiade lainetena. Nendele kompleksidele ei eelne P-laine ja T-laine on tavaliselt suur ja orienteeritud QRS-i peamisele läbipaindele vastupidises suunas.

Selle häire kliiniline olulisus sõltub nende esinemissagedusest, keerukusest ja hemodünaamilisest vastusest..

Põhjused

Ventrikulaarne ekstrasüstool peegeldab vatsakeste aktiveerumist atrioventrikulaarse sõlme all olevast kohast. Võimalikud enneaegse ventrikulaarse kontraktsiooni ilmnemise mehhanismid on taassisenemise mehhanism, käivitusaktiivsus ja tõhustatud automatism.

Sisenemise mehhanism toimub siis, kui Purkinje kiududes on ühepoolse ploki piirkond ja aeglase juhtivuse teine ​​piirkond. Seda seisundit täheldatakse sageli südamepuudulikkusega patsientidel, mis loob müokardi armistumise või isheemia tõttu erineva juhtivuse ja taastumise piirkonnad. Kui vatsake aktiveeritakse, aktiveerib aeglase juhtivuse piirkond süsteemi blokeeritud osa pärast ülejäänud vatsakese taastumist, mis tõi kaasa täiendava impulsi. Sissepääsumehhanism võib põhjustada ühekordseid ektoopilisi lööke või põhjustada paroksüsmaalset tahhükardiat.

Päästikuaktiivsust peetakse depolarisatsiooniks, mille on põhjustanud eelmine tegevuspotentsiaal. Neid täheldatakse sageli vatsakeste rütmihäiretega patsientidel digoksiini toksilisuse ja reperfusioonravi tagajärjel pärast müokardi infarkti..

Täiustatud automatism hõlmab vatsakese siinussõlme rakkude ektoopilist fookust, millel on potentsiaalne enneaegne impulss. Südame peamine rütm tõstab need rakud läveni, mis kiirendab emakavälist rütmi. See protsess on arütmiate peamine mehhanism katehhoolamiinide suurenenud taseme ja elektrolüütide puuduse, eriti hüperkaleemia tõttu..

Vatsakeste ektoopia, mis on seotud struktuuriliselt normaalse südamega, on kõige sagedamini parema vatsakese väljavoolu korral kopsuklapi all. Mehhanism on parandanud automatismi võrreldes alustatud tegevustega. Sellised rütmihäired tekivad sageli treeningu, isoproterenooli (elektrofüsioloogia laboris), taastumisfaasi või hormonaalsete muutuste tõttu naistel (rasedus, menstruatsioon, menopaus).

Selliste rütmihäirete iseloomulik EKG kardiogramm on lai, kõrge R-laine alumistel käikudel His pundi V1 kimpude hargnemisploki vasaku struktuuriga. Kui allikas on vasaku vatsakese kraan, on V1-s parempoolne kimp-haru plokk. Beeta-blokaatorravi on esmavalik nende sümptomitega patsientide raviks..

Ventrikulaarse ekstrasüstooli riski suurendavad tegurid:

  • meessugu,
  • vanas eas,
  • hüpertensioon,
  • südamereuma,
  • Tema kimbu harude blokeerimine EKG-l,
  • hüpomagneseemia
  • hüpokaleemia.

Etioloogia

Enneaegse vatsakese kontraktsiooni põhjused on järgmised:

Südamega seotud põhjused:

  • Äge müokardiinfarkt või müokardi isheemia
  • Müokardiit
  • Pikendatud või hüpertroofiline kardiomüopaatia. Vatsakeste ekstrasüstolist põhjustatud kardiomüopaatia kaks järjestikust ennustajat tähistavad WES-i koormust ja QRS-i kestust
  • Müokardi vigastus
  • Mitraalklapi prolaps

Muud põhjused hõlmavad järgmist:

  • Hüpoksia ja / või hüperkapnia
  • Ravimid (nt digoksiin, sümpatomimeetikumid, tritsüklilised antidepressandid, aminofülliin, kofeiin)
  • Narkootilised ja tugevad ained (nt kokaiin, amfetamiinid)
  • Alkohol, tubakas
  • Hüpomagnesia, hüpokaleemia, hüperkaltseemia.

Diagnostika

Noored terved patsiendid, kellel ei esine kaasuvate sümptomite sümptomeid, ei vaja tavaliselt laboratoorseid uuringuid..

Sõltuvalt haigusloost ja kaasnevatest haigustest võib olla vajalik järgmiste diagnostiliste meetmete rakendamine:

  • Seerumi elektrolüütide, eriti kaaliumi taseme saavutamine; Arst võib kaaluda magneesiumi taseme jälgimist, eriti madala kaaliumisisaldusega patsientide puhul.
  • Teatud patsientide jaoks võidakse määrata keelatud ravimite olemasolu analüüs.
  • Patsientide puhul, kes võtavad teadaolevate proarütmiliste toimetega ravimeid (nt digoksiin, teofülliin), võib olla efektiivne ravimitaseme määramine..

Ehhokardiograafia

Ehhokardiograafia on efektiivne mitte ainult väljutusfraktsiooni hindamiseks, mis on oluline prognoosi määramiseks, vaid ka klapihaiguse või vatsakeste hüpertroofia tuvastamiseks.

Elektrokardiograafia

Elektrokardiograafia (EKG) võimaldab teil iseloomustada vatsakeste ekstrasüstolit ja määrata häire põhjuse. Lisaks tavalisele 12-lülitusega EKG-le võib 2-minutiline rütmiriba aidata määrata ektooopia sagedust ja hõivata haruldasi enneaegseid vatsakeste kontraktsioone. Järeldused võivad sisaldada järgmist:

  • Vasaku vatsakese hüpertroofia
  • Aktiivne südameisheemia (ST-segmendi depressioon või T-laine tõus või inversioon)
  • Patsientidel, kellel on eelnenud MI-Q lained või R-laine kadu, blokeeritakse kimbu haru
  • Elektrolüütide kõrvalekalded (hüperaktiivsed T-lained, QT pikenemine)
  • Mõju ravimitele (QRS laiendus, QT laiendus)

EKG-l võivad kontraktsioonid olla enneaegsed alusrütmi järgmise eeldatava rütmi suhtes. Paus pärast enneaegset insuldi on tavaliselt täielikult kompenseeriv. Enneaegset rütmi ümbritsev R-R-intervall on võrdne R-R-intervalli kahekordse väärtusega, mis näitab, et emakaväline löök ei nullinud siinussõlme. Ventrikulaarne ekstrasüstool võib esineda bigeminia, trigeminia või quadrigeminia kujul (st võib esineda iga lööki, iga kolmas rütm või iga neljas löök). Enneaegset ventrikulaarset kontraktsiooni, millel on jälje identne morfoloogia, nimetatakse monomorfseks või ühetaoliseks. Kahte või enamat erinevat morfoloogiat omavaid ekstrasüstoole nimetatakse mitmekesisteks, pleomorfseteks või polümorfseteks..

EKG näitab sagedasi, ühetaolisi vatsakeste ekstrasüstoole, fikseeritud intervalliga emakavälise rütmi ja eelmise kontraktsiooni vahel. Need viivad täieliku hüvitise pausini; kahe PVC-d ümbritseva siinusrütmi vaheline intervall on kaks korda suurem kui normaalne R-R intervall. See leid näitab, et siinussõlm kõnnib jätkuvalt normaalses rütmis, hoolimata ekstrasüstolitest, mida siinussõlm ei saa nullida.

Sellel EKG-l leitakse ekstrasüstolid eelmise löögi laine T tipu lähedal. Need kontraktsioonid soodustavad patsiendi ventrikulaarset tahhükardiat või virvendust. Seda R-on-T mustrit võib sageli leida ägeda müokardiinfarkti või pika Q-T intervalliga patsientidel..

Ventrikulaarse ekstrasüstooli lõpetamine

Enneaegseid ventrikulaarseid kontraktsioone kirjeldatakse tavaliselt enneaegsete kontraktsioonide klassifikatsioonisüsteemi Lown abil järgmiselt (mida kõrgem on klass, seda tõsisem on häire):

Aste 0 - enneaegseid konarusi pole

1. klass - juhuslik (rohkem kui 30 ekstrasüstolit tunnis)

2. klass - sagedane (> 30 / tund)

3. klass - mitmekesine (polümorfne)

4. astme lõpetamine - korduv (polümorfsed ekstrasüstolid, mis on seotud teiste rütmihäiretega - vatsakeste virvendus / laperdus)

5. klass - R-on-T ekstrasüstool

24-tunnine Holteri jälgimine

Holteri ööpäevaringne jälgimine on efektiivne vatsakeste ekstrasüstolite kvantifitseerimiseks ja iseloomustamiseks. Holteri monitori saab kasutada ka ravi efektiivsuse määramiseks sagedase või keerulise enneaegse kontraktsiooniga patsientidel. Holteri jälgimise kõige olulisem eesmärk on stratifitseerida risk patsientide jaoks, kellel on hiljuti olnud müokardi infarkt või kellel on tuvastatud vasaku vatsakese talitlushäired. Rohkem kui 60% tervetest keskealistest meestest on vatsakeste ekstrasüstool Holteri monitoril.

Signaali keskmistatud EKG (SU-EKG)

Signaalikeskne EKG (SU-EKG) võib olla oluline patsientide tuvastamisel, kellel on oht keeruka vatsakese ekstrasüstooli ja vatsakeste tahhükardia tekkeks. SU-EKG on oluline keerukate häiretega patsientide tuvastamiseks, mis on tõhusad elektrofüsioloogilised uuringud.

Ravi

Enneaegsete vatsakeste kontraktsioonide ravimise optimaalsed näidustused pole veel selgitatud. Kui patsiendi seisund ei vasta tavapärasele ravile, võib osutuda vajalikuks kardioloog.

Eelkapitali hooldus

Teostatakse telemeetria ja tagatakse intravenoosne (IV) juurdepääs. Hüpoksia korral manustage hapnikku. Müokardi isheemia tekitamisel või hemodünaamilise ebastabiilsuse tekitamisel tuleb pärssida keerulist ekstrasüstooli. Kasutatud lidokaiin müokardi isheemiaga patsientide jaoks.

Kiirabi

Otsus ravida hädaolukorras või ambulatoorselt sõltub kliinilisest stsenaariumist. Südamehaiguse puudumisel ei vaja isoleeritud asümptomaatiline vatsakeste ekstrasüstool hoolimata konfiguratsioonist või sagedusest ravi. Südamehaiguse, toksilise toime, elektrolüütide tasakaaluhäirete korral võib olla vajalik ravi. Loodud on telemeetria ja juurdepääs IV-le, käivitatakse hapnik, viiakse läbi elektrokardiogramm (EKG).

Millele tähelepanu juhitakse:

  • Hüpoksia - peamine põhjus ravitakse; pakutakse hapnikku.
  • Ravimite toksilisus. Spetsiifiline ravi on näidustatud mõne toksilise toime korral - näiteks digoksiin (antikehade Fab-fragmendid), tritsüklilised ravimid (vesinikkarbonaat) ja aminofülliin (seedetrakti desinfitseerimine ja võimalusel hemodialüüs).
  • Elektrolüütide, eriti magneesiumi, kaltsiumi ja kaaliumi tasakaalustamatuse korrigeerimine.

Äge isheemia või südameatakk

Ägeda müokardiinfarkti / isheemia varajane diagnoosimine ja ravi on ravi kriitilised aspektid.

  • Lidokaiini ja muude I tüüpi antiarütmikumide tavalist kasutamist ägeda müokardi infarkti korral enam ei soovitata, kuna neil on toksiline toime.
  • Äge isheemia või südameatakk hõlmavad ekstrasüstooliga patsiente vahetult pärast trombolüütiliste ravimite võtmist, mille ajal sageli leitakse vatsakeste kontraktsioonide keerulised häired
  • Hemodünaamilise tähtsusega ektooopia peamine ravi patsientidel pärast müokardiinfarkti on beetablokaatorite kasutamine
  • Lüokokaiin võib olla müokardiinfarktiga patsiendi jaoks efektiivne ainult sümptomaatilise, keeruka ekstrasüstooli lavastamisel
  • Lidokaiin on eriti kasulik siis, kui sümptomaatilist häiret seostatakse pika QT-intervalliga, kuna see ei pikenda QT-intervalli, nagu teevad teised antiarütmikumid.
  • Amiodaroon on efektiivne ka enneaegsete kontraktsioonide või vatsakeste tahhükardia (kui see on hemodünaamika seisukohast oluline) pärssimiseks; täiendavad kasulikud mõjud hõlmavad koronaarset vasodilatatsiooni ja suurenenud südame väljundit, vähendades süsteemset vaskulaarset resistentsust.

Ventrikulaarne ekstrasüstool

Kümnenda revisjoni rahvusvahelise klassifikatsiooni (RHK-10) kohaselt on ventrikulaarne ekstrasüstool numbriga 149.3.

Prognoos

Südamehaigusteta sümptomiteta patsientidel on pikaajaline prognoos sarnane kogu elanikkonnaga. Asümptomaatiliste patsientide puhul, kelle väljutusfraktsioonid on suuremad kui 40%, on statistiliste andmete kohaselt pikenenud ventrikulaarse tahhükardia või südame seiskumise juhtudest 3,5%. Seetõttu on südamehaiguste tunnusteta patsientide prognoos hea.

Üks hoiatus on see, et ilmnevad tõendid viitavad sellele, et väga sagedane ventrikulaarne ektoopia (> 4000/24 ​​tundi) võib olla seotud kardiomüopaatia tekkega, mis on seotud südame ebanormaalse elektrilise aktiveerimisega. Arvatakse, et see mehhanism sarnaneb parema vatsakese stimulatsiooni krooniliste häirete mehhanismiga, mis on seotud kardiomüopaatiaga.

Ägeda koronaarse isheemia / südameataki tingimustes arenevad lihtsate vatsakeste ekstrasüstoolidega patsiendid harva pahaloomuliste rütmihäiretena. Püsivat keerulist ektoopiat pärast MI-d seostatakse suurenenud äkksurma riskiga ja see võib olla elektrofüsioloogiliste uuringute näitaja.

Kroonilise struktuurse südamepuudulikkusega (nt kardiomüopaatia, infarkt, ventiilide haigus) ja keeruka ektoopiaga (nt> 10 ekstrasüstolit tunnis) patsientidel suureneb suremus märkimisväärselt.

Hüpertensiooni ja diabeedita patsientidel võib sagedaseid ekstrasüstoole seostada suurenenud insuldiriskiga..

Ventrikulaarne ekstrasüstool mcb 10

Funktsionaalne ekstrasüstool tekib inimese keha vegetatiivse reaktsiooni tagajärjel ühele järgmistest mõjudest:

  • Emotsionaalne stress.
  • Suitsetamine.
  • Kohvi kuritarvitamine.
  • Alkoholi kuritarvitamine.
  • Neurotsirkulatoorse düstooniaga patsientidel.
  • Funktsionaalset ekstrasüstolit võib tervetel inimestel täheldada ka ilma nähtava põhjuseta (nn idiopaatiline ekstrasüstool)..
  • Orgaanilise päritoluga ekstrasüstoolide etioloogia.

    Orgaanilise päritoluga ekstrasüstool tekib reeglina südamelihase morfoloogiliste muutuste tagajärjel nekroosi, düstroofia, kardioskleroosi või ainevahetushäirete fookuste kujul. Neid südamelihase orgaanilisi muutusi võib täheldada järgmiste haiguste korral:

    • IHD, äge müokardiinfarkt.
    • Arteriaalne hüpertensioon.
    • Müokardiit.
    • Müokadiajärgne kardioskleroos.
    • Kardiomüopaatiad.
    • Kongestiivne vereringe puudulikkus.
    • Perikardiit.
    • Südame defektid (eriti mitraalklapi prolapsi korral).
    • Krooniline kopsu süda.
    • Südamekahjustus koos amüloidoosiga, sarkoidoosiga, hemokromatoosiga.
    • Südameoperatsioon.
    • "Sportlase süda".
  • Mürgise päritoluga ekstrasüstoolide etioloogia.

    Mürgise päritoluga ekstrasüstoolid esinevad järgmiste patoloogiliste seisundite korral:

    • Febriili tingimused.
    • Digitaalne mürgistus.
    • Kokkupuude antiarütmikumidega (proarütmiline kõrvaltoime).
    • Türotoksikoos.
    • Aminofülliini vastuvõtt, betamimeetikumide sissehingamine.
  • Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide etioloogia tunnused.

    Ventrikulaarsed ekstrasüstolid arenevad enam kui 2/3 patsientidest südame isheemiatõve mitmesuguste vormide alusel.

    Ventrikulaarsete ekstrasüstolite kõige levinumad põhjused on järgmised südame isheemiatõve vormid:

      Äge müokardiinfarkt.

    Ventrikulaarsed rütmihäired (vatsakeste ekstrasüstolite ilmumine või suurenemine, vatsakeste tahhükardia esimene vaevumine või vatsakeste virvendus koos kliinilise surma arenguga) võivad olla ägeda müokardi infarkti varaseim kliiniline ilming ja nõuavad alati selle diagnoosi välistamist. Reperfusiooni rütmihäired (mis on välja töötatud pärast edukat trombolüüsi) ei ole praktiliselt ravitavad ja on suhteliselt healoomulised.

    Infarktijärgne vasaku vatsakese aneurüsm.

    Vasaku vatsakese aneurüsmist tulenevad vatsakeste ekstrasüstolid võivad sarnaneda südameinfarktiga QRS (QR V1-s, ST tõus ja koronaar-T).

    Muud südame isheemiatõve vormid.

    Paaritatud vatsakeste ekstrasüstolite ilmumine jooksulinttesti ajal, mille pulss on alla 130 löögi / min, on halva prognostilise väärtusega. Eriti halb prognoos kombineeritud vatsakeste ekstrasüstoolide kombinatsiooni korral koos ST isheemiliste muutustega.

    Ventrikulaarsete arütmiate mittekoronarogeenset olemust saab enesekindlalt arutada alles pärast koronaarangiograafiat. Sellega seoses näidatakse seda uuringut enamikule patsientidest, kes on vanemad kui 40 aastat ja kannatavad vatsakeste ekstrasüstooli all.

    Mittekoronarogeensete vatsakeste ekstrasüstolite põhjuste hulgas eristatakse lisaks ülaltoodule ka geneetiliselt määratud haiguste rühma. Nende haiguste korral on vatsakeste ekstrasüstool ja vatsakeste tahhükardia peamine kliiniline ilming. Ventrikulaarsete rütmihäirete pahaloomulisuse astme järgi on see haiguste rühm IHD lähedal. Arvestades geneetilise defekti olemust, klassifitseeritakse need haigused kanalopaatiateks. Need sisaldavad:

    1. Arütmogeenne vasaku vatsakese düsplaasia.
    2. Pika QT sündroom.
    3. Brugada sündroom.
    4. Lühike QT sündroom.
    5. WPW sündroom.
    6. Katehhoolamiinist põhjustatud vallandab polümorfne ventrikulaarne tahhükardia.
    • Ekstrasüstoolide patogenees

      Ekstrasüstooli morfoloogiline substraat (ja mõned muud rütmihäired) on erineva päritoluga südamelihase elektriline inhomogeensus.

      Ekstrasüstooli arengu peamised mehhanismid:

      • Ergastuslaine taassisenemine (uuesti sisenemine) südamelihase või südame juhtivuse piirkondades, mis erinevad pulsi ebaühtlase kiiruse ja ühesuunalise blokaadi arengu osas.
      • Atria üksikute osade, AV-ühenduste või vatsakeste rakumembraanide suurenenud võnkeline (vallandav) aktiivsus.
      • Emakaväline impulss aatriumist levib ülalt alla mööda südame juhtivussüsteemi..
      • AV-ühenduses tekkiv emakaväline impulss levib kahes suunas: ülalt alla piki vatsakeste juhtivussüsteemi ja alt üles (tagurpidi) atrias.

      Ventrikulaarse ekstrasüstooli patogeneesi tunnused:

      • Üksikud monomorfsed ventrikulaarsed ekstrasüstolid võivad tekkida nii ergastuslaine taassisenemise (uuesti sisenemise) kui ka postdepolarisatsiooni mehhanismi toimimise tagajärjel.
      • Korduv ektoopiline aktiivsus mitmete järjestikuste vatsakeste ekstrasüstolite kujul on tavaliselt tingitud uuesti sisenemise mehhanismist.
      • Ventrikulaarsete ekstrasüstolite allikaks on enamasti His ja Purkinje kiu kimbu hargnemine. See põhjustab erutuslaine leviku protsessi olulist katkestamist parema ja vasaku vatsakese ulatuses, mis põhjustab QRS-i ekstrasüstoolse vatsakese kompleksi kogukestuse olulist suurenemist.
      • Ventrikulaarse ekstrasüstooliga muutub ka repolarisatsiooni järjestus.

    Kliinik ja tüsistused

    Extrasystole pole kaugeltki alati haige. Ekstrasüstooli tolerants varieerub erinevatel patsientidel märkimisväärselt ega sõltu alati ekstrasüstoolide arvust (kaebused võivad olla täieliku puudumiseta isegi stabiilse bi- ja kolmiknärvi korral).

    Mõnel juhul on ekstrasüstooli ilmnemise ajal tunne, et südame töös esinevad katkestused, “mingid pätid”, “südame keeramine”. Öösel ilmnemisel panevad need aistingud ärkama, millega kaasneb ärevus.

    Harvemini kaebab patsient kiire ebaregulaarse südamelöögihoogude üle, mis nõuab paroksüsmaalse kodade virvenduse välistamist..

    Mõnikord tajuvad patsiendid ekstrasüstolit südame "peatumisena" või "külmenemisena", mis vastab ekstrasüstolile järgnevale pikale kompenseerivale pausile. Sageli tunnevad patsiendid pärast nii lühikest südame seiskumist rinnus tugevat survet, mis on tingitud esimesest ekstrasüstoolist suurenenud siinuse vatsakeste kontraktsioonist. Šoki vabanemise suurenemine esimeses ekstrasüstoolses kompleksis on peamiselt seotud vatsakeste diastoolse täitumise suurenemisega pika kompenseeriva pausi ajal (eelkoormuse suurenemine).

    Supraventrikulaarset ekstrasüstolit ei seostata äkksurma suurenenud riskiga. Suhteliselt harvadel juhtudel, kui sisenemine südametsükli "haavatavasse aknasse" ja muud tingimused sisenemiseks uuesti sisenemiseks on olemas, võib see põhjustada supraventrikulaarset tahhükardiat.

    Supraventrikulaarse ekstrasüstooli kõige tõsisem tagajärg on objektiivselt kodade virvendus, mis võib areneda patsientidel, kellel on supraventrikulaarne ekstrasüstool ja kodade ülekoormus / laienemine. Kodade virvenduse tekke oht võib olla supraventrikulaarse ekstrasüstooli pahaloomulisuse kriteerium, sarnaselt vatsakese ekstrasüstooliga äkksurma riskile.

    Ventrikulaarse ekstrasüstooli peamine komplikatsioon, mis määrab selle kliinilise olulisuse, on äkksurm. Ventrikulaarse ekstrasüstooliga äkksurma riski hindamiseks on välja töötatud mitmeid erikriteeriume, mis määravad vajaliku ravimahu.

    Diagnostika

    Patsiendi kaebustes südame töö katkestuste kohta on võimalik kahtlustada ekstrasüstooli olemasolu. Peamine diagnostiline meetod on EKG, kuid teatud teavet on võimalik saada patsiendi füüsilisel läbivaatusel..

      Diagnostilised meetodid
        Haiguslugu

      Anamneesi kogumisel tuleb selgitada arütmia ilmnemise asjaolusid (emotsionaalse või füüsilise stressiga, puhkeolekus, une ajal).

      Oluline on selgitada episoodide kestust ja sagedust, hemodünaamiliste häirete tunnuste esinemist ja nende olemust, mitte-ravimite testide ja ravimteraapia mõju.

      Jälgida tuleb südamehaiguste orgaanilisi kahjustusi põhjustavate haiguste näidustuste olemasolu, samuti nende võimalikke diagnoosimata ilminguid..

      Füüsiline läbivaatus

      Kliinilises uuringus on oluline sõnastada vähemalt umbkaudne ettekujutus ekstrasüstooli etioloogiast, kuna ekstrasüstolid orgaanilise südamekahjustuse puudumisel ja olemasolul vajavad teistsugust lähenemist ravile.

        Arteriaalse pulsi uuring.

      Arteriaalse impulsi uurimisel vastavad enneaegselt esinevad väikese amplituudiga impulsilained ekstrasüstolitele, mis näitab vatsakeste ebapiisavat diastoolset täitmist lühikese ekstrasüstoolse perioodi jooksul.

      Esimesele ekstrasüstoolsele vatsakese kompleksile vastavad impulsslained, mis tekivad pärast pikka kompenseerivat pausi, on tavaliselt suure amplituudiga.

      Bi- või kolmiknärvi, aga ka sagedase ekstrasüstooli korral tuvastatakse impulsi puudulikkus; püsiva bigeminia korral võib pulss järsult väheneda (alla 40 / min), jäädes rütmiliseks ja sellega kaasnevad bradüarütmia sümptomid.

      Ekstrasüstoolse kontraktsiooni ajal on kuulda mõnevõrra nõrgenenud enneaegset I ja II (või ainult ühte) ekstrasüstoolset tooni ja pärast neid valju I ja II südame kõla, mis vastab esimesele ekstrasüstoolsele vatsakesekompleksile.

      Ekstrasüstoolse arütmia eristatavad tunnused orgaanilise südamehaiguse olemasolul ja selle puudumisel.

      Füüsilise tegevuse mõjuKeha asendAtropiini toimeVagotoonia tunnusedSüdamerütmEkstrasüstooli olemusST-segmendi ja T-laine muutused järgnevates kompleksidesMuud EKG muutused
      Ekstrasüstool orgaanilise südamehaiguse puudumisel Rohkem kui 50 aastat vana
      Ekstrasüstolid tekivad või muutuvad sagedasemaks
      Ekstrasüstolid kaovad sageli lamades
      Puudub
      Puuduvad
      Sagedamini tahhükardia
      Sageli mitmus, polütoopiline
      Väga tavaline
      Sageli

      Instrumentaalsed uuringud Ekstrasüstooli diagnoosimiseks piisab standardsest EKG-st koos Holteri jälgimisega. Sageli tuvastatakse ekstrasüstoolide EKG või Holteri jälgimisel kogemata (kaebuste puudumisel).
        EKG
          Ekstrasüstooli levinud EKG tunnused ja ekstrasüstolite morfoloogilised tüübid

          Ekstrasüstooli peamine elektrokardiograafiline märk on QRST vatsakese kompleksi ja / või P-laine enneaegne esinemine, see tähendab haardumisvahemiku lühenemine.

          Adhesiooni intervall on kaugus järgmise P - QRST põhirütmi tsükli eelmisest ekstrasüstolist ekstrasüstolini.

          Kompenseeriv paus - kaugus ekstrasüstolist põhirütmi järgmisesse P - QRST tsüklisse. Kompensatsioonipausid on puudulikud ja täielikud:

            Mittetäielik kompensatsioonipaus.

          Mittetäielik kompenseeriv paus on paus, mis toimub pärast AV-ühendusest pärinevat kodade ekstrasüstolit või ekstrasüstolit, mille kestus on pisut pikem kui põhirütmi tavaline P - P (R - R) intervall..

          Mittetäielik kompenseeriv paus sisaldab aega, mis kulub emakavälise impulsi jõudmiseks SA-piirkonda ja selle “tühjendamiseks”, samuti aega, mis kulub järgmise siinusimpulsi ettevalmistamiseks selles.

          Täielik kompensatsioonipaus.

          Täielik kompenseeriv paus on paus, mis toimub pärast ventrikulaarset ekstrasüstolit ja kahe siinuskompleksi P - QRST (pre-ekstrasüstoolne ja ekstrasüstoolne) vaheline kaugus on võrdne põhirütmi kahekordse R-R intervalliga.

          Alorütmia on ekstrasüstolite ja normaalsete kontraktsioonide õige vaheldumine. Sõltuvalt ekstrasüstoolide esinemissagedusest eristatakse järgmist tüüpi rütmihäireid:

          • Bigeminia - pärast iga normaalset redutseerimist järgneb ekstrasüstool.
          • Kolmiknärv - ekstrasüstolid järgnevad iga kahe normaalse kokkutõmbumise järel.
          • Quadrigimenia - ekstrasüstolid peaksid olema pärast iga kolme normaalset kokkutõmbumist jne..
          • Salm - kahe ekstrasüstooli välimus järjest.
          • Kolm või enamat ekstrasüstolit järjest peetakse supraventrikulaarse tahhükardia kestuseks.

          Eristatakse ka järgmisi ekstrasüstoolide tüüpe:

          • Monotoopsed ekstrasüstolid - ekstrasüstoolid, mis pärinevad ühest ektoopilisest allikast ja millel on vastavalt konstantse adhesiooni intervall ja vatsakese kompleksi kuju.
          • Polütoopilised ekstrasüstolid - ekstrasüstoolid, mis tekivad erinevatest ektoopilistest fookustest ja erinevad üksteisest vatsakese kompleksi haardumisvahemiku ja kuju poolest.
          • Rühm (volley) ekstrasüstool - kolme või enama ekstrasüstooli olemasolu EKG-l järjest.
          • P-laine ja sellele järgneva QRST-kompleksi enneaegne erakordne ilmumine (P-P-intervall on väiksem kui peamine).

          Haardumisintervalli püsivus (eelmise normaalse kompleksi P-lainest ekstrasüstooli P-laineni) on supraventrikulaarse ekstrasüstooli monotoopia märk. "Varase" supraventrikulaarse ekstrasüstooli korral on iseloomulik P-laine pealekandmine eelmisele T-le, mis raskendab diagnoosimist.

          Ekstrasüstooli P-laine deformatsioon või polaarsuse pöördumine, mis näitab selle supraventrikulaarset päritolu isegi laia QRS-i korral (≥0,12 sek).

          Atriumi ülaosadest pärit ekstrasüstooliga erineb P-laine normist vähe. Keskmistest lõikudest pärit ekstrasüstooliga on P-laine deformeerunud ja alumiste sektsioonide ekstrasüstooliga - see on negatiivne. Vajadus täpsema paikse diagnoosi järele tekib siis, kui on vajalik kirurgiline ravi, millele eelneb elektrofüsioloogiline uuring.

          Muutumatu ekstrasüstoolse vatsakese kompleksi QRST olemasolu, mis on sarnane tavaliste tavaliste QRST siinuse päritolu kompleksidega. Erandiks on QRS-i kompleksi aberratsiooni juhtumid.

          Tuleb meeles pidada, et mõnikord koos kodade ja atrioventrikulaarsete ekstrasüstolitega võib QRS-i vatsakeste kompleks omandada niinimetatud aberrantsi vormi Tema või selle muude harude kimbu parema jala funktsionaalse blokaadi esinemise tõttu. Samal ajal muutub QRS-i ekstrasüstoolne kompleks laiaks (≥0,12 sekundit), lõheneb ja deformeerub, meenutades QRS-i kompleksi koos kimbu kimbu või vatsakese ekstrasüstooli blokeerimisega.

          Mittetäielik kompenseeriv paus (pre- ja ekstrasüstoolsete intervallide summa on väiksem kui kaks normaalset intervalli RR).

          Blokeeritud kodade ekstrasüstolid.

          Blokeeritud kodade ekstrasüstolid on atriast pärit ekstrasüstolid, mis esinevad EKG-l ainult P-laine abil, pärast mida puudub QRST ekstrasüstoolne vatsakeste kompleks.

          • Muutumatu vatsakese QRS-kompleksi (ilma eelneva P-laineta) enneaegne erakordne ilmumine EKG-s, kuju poolest sarnane teiste siinuse päritolu QRS-kompleksidega. Erandiks on QRS-i kompleksi aberratsiooni hälbed.

          Tuleb meeles pidada, et mõnikord koos kodade ja atrioventrikulaarsete ekstrasüstolitega võib QRS-i vatsakeste kompleks omandada niinimetatud aberrantsi vormi Tema või selle muude harude kimbu parema jala funktsionaalse blokaadi esinemise tõttu. Sel juhul muutub QRS-i ekstrasüstoolne kompleks laiaks, lõhestatuks ja deformeerunuks, meenutades QRS-i kompleksi koos Tema või vatsakese ekstrasüstooli kimbu jalgade blokeerimisega.

        • Negatiivne P-laine juhtmetes II, III ja aVF pärast QRS-i ekstrasüstoolset kompleksi või P-laine puudumist (P-i ja QRS-i ühinemise tõttu).
        • Mittetäieliku kompensatsioonipausi olemasolu.

          Kui emakaväline impulss jõuab vatsakestesse kiiremini kui atriasse, asub negatiivne P-laine pärast ekstrasüstoolset kompleksi P - QRST. Kui atria ja vatsakesed erutuvad samal ajal, sulandub P-laine QRS-kompleksiga ja EKG-l seda ei tuvastata.

          Omamoodi varasema vatsakese ergutusega AV-ühendusest pärinev ekstrasüstool on tüve ekstrasüstolid.

          Tüve ekstrasüstolid on iseloomulikud atriaalse retrograadse ekstrasüstoolse impulsi täieliku blokeerimise ilmnemisele. Seetõttu registreeritakse EKG-s kitsas ekstrasüstoolne QRS-kompleks, mille järel puudub negatiivne P-laine. Selle asemel registreeritakse positiivne P-laine.See on teine ​​siinuse päritolu kodade P-laine, mis tavaliselt langeb ekstrasüstoolse kompleksi RS-T segmendi või T-lainele..

          • Muutunud vatsakesega QRS-kompleksi enneaegne ilmumine EKG-s, mille ees P-lainet pole (välja arvatud hilisemad vatsakeste ekstrasüstolid, mille ees on P. Kuid PQ on siinustsüklitega võrreldes lühenenud).
          • QRS-i ekstrasüstoolse kompleksi oluline laienemine (kuni 0,12 s ja rohkem) ja deformatsioon (kuju sarnaneb kimbu haruplokiga, vastupidiselt ekstrasüstolite väljanägemisele - RS-T segmendi ja ekstrasüstooli T-laine asukoht on QRS-i kompleksi peahamba suunaga vastuolus).
          • Täieliku kompenseeriva pausi olemasolu pärast vatsakese ekstrasüstolit (see täiendab ekstrasüstolite ühtekuuluvusintervalli põhirütmi rahuldava RR-ga).

          Ventrikulaarse ekstrasüstoliga CA-koht tavaliselt ei välju, kuna vatsakestes tekkiv ektoopiline impulss reeglina ei saa tagasiulatuvalt läbi AV-koha ja jõuda atriasse ja CA-piirkonda. Sel juhul erutab järgmine siinusimpulss vabalt atriat, läbib AV-sõlme, kuid enamikul juhtudel ei saa see põhjustada järgmist vatsakese depolarisatsiooni, kuna pärast vatsakese ekstrasüstolit on nad endiselt tulekindlas olekus.

          Vatsakeste tavaline normaalne erutus toimub alles pärast järgmist (teine ​​pärast vatsakese ekstrasüstolit) siinusimpulssi. Seetõttu on ventrikulaarse ekstrasüstooliga kompenseeriva pausi kestus märgatavalt pikem kui mittetäieliku kompensatsioonipausi kestus. Vatsakese ekstrasüstolile eelneva normaalse (siinusest pärit) QRS vatsakese kompleksi ja esimese normaalse QRS siinuse kompleksi vaheline kaugus, mis registreeritakse pärast ekstrasüstolit, on R-R intervalli kahekordne ja näitab täielikku kompenseerivat pausi.

          Mõnikord võib ventrikulaarseid ekstrasüstoole teha atrias tagasiulatuvalt ja kui siinussõlme jõuda, tühjendab see; sellistel juhtudel on kompenseeriv paus puudulik.

          Ainult mõnikord, tavaliselt suhteliselt harva esineva siinusrütmi taustal, ei saa pärast vatsakese ekstrasüstolit olla kompenseerivat pausi. See on tingitud asjaolust, et järgmine (esimene pärast ekstrasüstolit) siinuse impulss jõuab vatsakestesse hetkel, kui nad on juba tulekindluse seisundist lahkunud. Samal ajal ei ole rütm katki ja vatsakeste ekstrasüstolid nimetatakse "sisestamiseks".

          Kodade virvenduse vastu vatsakeste ekstrasüstoliga võib puududa ka kompenseeriv paus.

          Tuleb rõhutada, et ühelgi loetletud EKG tunnustel pole 100% tundlikkust ja spetsiifilisust..

          Ventrikulaarse ekstrasüstooli prognostilise väärtuse hindamiseks võib olla kasulik hinnata vatsakeste komplekside omadusi:

          • Südame orgaaniliste kahjustuste korral on ekstrasüstolid sageli madala amplituudiga, laiad, sakilised; ST-segment ja T-laine saab suunata QRS-kompleksiga samas suunas.
          • Suhteliselt “soodsad” vatsakeste ekstrasüstolid on amplituudiga üle 2 mV, ei ole deformeerunud, nende kestus on umbes 0,12 sekundit, ST-segment ja T-laine on suunatud küljele, anti-QRS QRS.

          Kliinilise tähtsusega on vatsakeste ekstrasüstoolide mono- / polütopeensuse määramine, mis viiakse läbi, võttes arvesse haardumisvahemiku püsivust ja vatsakese kompleksi kuju.

          Monotoopia näitab spetsiifilise arütmogeense fookuse olemasolu. Selle asukoha saab kindlaks määrata vatsakese ekstrasüstooli kuju järgi:

          • Vasaku vatsakese ekstrasüstolid - R domineerib juhetes V1-V2 ja S domineerib V5-V6.
          • Ekstrasüstolid vasaku vatsakese väljundsektsioonist: südame elektriline telg asub vertikaalselt, rS (nende konstantse suhtega) juhtmetes V1-V3 ja järsk üleminek R-tüüpi juhtmetele V4-V6.
          • Parema vatsakese ekstrasüstolid - S domineerib juhetes V1-V2 ja R domineerib juhetes V5-V6.
          • Parema vatsakese eritustrakti ekstrasüstoolid - kõrge R II III aVF-is, üleminekutsoon V2-V3-s.
          • Vaheseina ekstrasüstolid - QRS kompleks on veidi laienenud ja sarnaneb WPW sündroomiga.
          • Samaaegsed apikaalsed ekstrasüstolid (mõlemas vatsakeses ülespoole) - S domineerib juhetes V1-V6.
          • Koosnevad basaalsed ekstrasüstolid (mõlemast vatsakesest allapoole) - R domineerib juhetes V1-V6.

          Muutuva haardumisintervalliga monomorfse vatsakese ekstrasüstooli korral peaksite mõtlema parasüstoolile - pea (sinus, harvem kodade virvendus / laperdus) ja vatsakestes paikneva täiendava südamestimulaatori samaaegsele toimimisele.

          Parasüstoolid järgivad üksteist erineva intervalliga, kuid parasüstoolide vahelised intervallid on väikseima hulgast mitu korda suuremad. Iseloomulikud on äravoolukompleksid, millele võib eelneda P-laine.

          Holteri EKG jälgimine on EKG pikaajaline registreerimine (kuni 48 tundi). Selleks kasutage miniatuurset salvestusseadet juhtmetega, mis on patsiendi keha külge kinnitatud. Näitajate registreerimisel kirjutab patsient igapäevase tegevuse ajal spetsiaalsesse päevikusse kõik sümptomid ja tegevuse olemuse. Seejärel analüüsitakse tulemusi.

          Holteri EKG jälgimine on näidustatud mitte ainult vatsakeste ekstrasüstooli olemasolu korral EKG-l või anamneesis, vaid ka kõigi orgaaniliste südamehaigustega patsientide puhul, hoolimata vatsakeste arütmiate kliinilise pildi olemasolust ja nende tuvastamisest standardsel EKG-l.

          Enne ravi teostamist ja tulevikus ravi adekvaatsuse hindamiseks tuleks läbi viia Holteri EKG-uuring.

          Ekstrasüstooli olemasolul võimaldab Holteri jälgimine hinnata järgmisi parameetreid:

          • Ekstrasüstooli sagedus.
          • Ekstrasüstooli kestus.
          • Ventrikulaarse ekstrasüstooli mono- / polüütopeensus.
          • Ekstrasüstooli sõltuvus kellaajast.
          • Ekstrasüstooli sõltuvus füüsilisest aktiivsusest.
          • Ekstrasüstooli seos ST-segmendi muutustega.
          • Ekstrasüstooli seos rütmisagedusega.
          Loe lisaks: Holteri EKG jälgimine.

          Jooksuraja testi ei kasutata spetsiaalselt vatsakeste arütmia esilekutsumiseks (välja arvatud juhul, kui patsient märgib rütmihäirete esinemise seost eranditult koormusega). Kui patsient märgib rütmihäirete seost koormusega, tuleb jooksulinttesti ajal luua tingimused elustamiseks..

          Ventrikulaarse ekstrasüstooli suhe suure tõenäosusega koormusega näitab nende isheemilist etioloogiat.

          Idiopaatilist ventrikulaarset ekstrasüstolit võib füüsilise koormuse ajal alla suruda.

          Ravi

          Ravi taktika sõltub ekstrasüstooli lokaliseerimisest ja vormist.

            Supraventrikulaarse ekstrasüstooli ravi

          Kliiniliste ilmingute puudumisel ei vaja supraventrikulaarne ekstrasüstool ravi.

          Supraventrikulaarse ekstrasüstooli korral, mis arenes välja südamehaiguse või südamevälise haiguse taustal, on vajalik põhihaiguse / seisundi ravi (endokriinsete häirete ravi, elektrolüütide tasakaalu häirete korrigeerimine, südame isheemiatõve või müokardiidi ravi, arütmiat põhjustavate ravimite ärajätmine, alkoholist keeldumine, suitsetamine, liigne tarbimine). kohvi).

            Supraventrikulaarse ekstrasüstooli ravimiteraapia näidustused
              Supraventrikulaarse ekstrasüstooli subjektiivselt halb tolerantsus.

            Kasulik on kindlaks teha olukorrad ja kellaaeg, kus tekivad peamiselt katkestuste aistingud, ja selleks ajaks kavandada ravimite manustamine.

            Supraventrikulaarse ekstrasüstooli esinemine (mitte tingimata sagedane) südamepuudulikkusega (peamiselt mitraalstenoosiga) ja teiste orgaaniliste südamehaigustega patsientidel, mille puhul toimub kodade ülekoormus ja dilatatsioon.

            Supraventrikulaarne ekstrasüstool on nendel juhtudel kodade virvenduse ilmnemise esilekutsuja, mis on objektiivselt supraventrikulaarse ekstrasüstooli kõige tõsisem tagajärg.

            Supraventrikulaarse ekstrasüstooli esinemine pikaajalise etioloogilise teguri mõjul patsientidel, kellel pole varasemat orgaanilist südamehaigust ja kodade dilatatsiooni (türotoksikoosiga, südame varjatud või kliiniliselt väljendunud põletikulise protsessiga müokardis jne)..

            Antiarütmilise ravi puudumine (koos etiotroopse ravimiga) suurendab supraventrikulaarse ekstrasüstooli kindlustamise riski. Sellistel juhtudel on sagedane supraventrikulaarne ekstrasüstool kodade virvenduse arenguga seoses potentsiaalselt pahaloomuline.

          Supraventrikulaarse ekstrasüstooli ravis kasutatavad ravimid

          Antiarütmikumi valiku määravad selle toime tropism, kõrvaltoimed ja osaliselt supraventrikulaarse ekstrasüstooli etioloogia.

          Tuleb meeles pidada, et südame isheemiatõbi põdevad patsiendid, kes on hiljuti põdenud müokardiinfarkti, ei ole näidustatud I klassi ravimiteks nende vatsakeste arütmogeense toime tõttu.

          Ravi viiakse läbi järjestikku järgmiste ravimitega:

            β-blokaatorid (Anapriliin 30–60 mg / päevas. Atenolool (Atenolol-Nikomed, Atenolol) 25–100 mg / päevas, Bisoprolol (Concor, Biskard) 5–10 mg / päevas, Metoprolool (Egilok, Vazokardin) 50–100 mg. päevas, Nebilet 5-10 mg / päevas., Lokren 10-20 mg / päevas - pikk või kuni supraventrikulaarse ekstrasüstooli põhjuse kõrvaldamiseni) või kaltsiumi antagonistid (Verapamiil 120-480 mg / päevas, diltiaseem (Cardil, Diltiazem-Teva) 120- 480 mg / päevas, kaua või kuni supraventrikulaarse ekstrasüstooli põhjuse kõrvaldamiseni).

          Arvestades võimalikke kõrvaltoimeid, ei tohiks ravi retardpreparaatidega alustada bradükardia ning sinoatriaalse ja / või atrioventrikulaarse juhtivuse halvenemise korral kiire ravi katkestamise vajaduse tõttu.

          Supraventrikulaarsed ekstrasüstolid koos paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga on rütmihäired, mille korral beeta-blokaatorid ja kaltsiumikanali blokaatorid (nt verapamiil (Isoptin, Finoptin)), mis on passiivsed teistes olukordades, on sageli ebaefektiivsed, eriti patsientidel, kellel on kalduvus tahhükardiasse ilma tõsiste südamekahjustusteta. ja väljendunud kodade dilatatsioon.

          Need ravimirühmad pole näidustatud patsientidele, kellel on vagus-vahendatud supraventrikulaarne ekstrasüstool, mis areneb bradükardia taustal, peamiselt öösel. Sellised patsiendid on näidustatud Belloidi väikeste Teopeci või Corinfari annuste manustamiseks, võttes arvesse nende kiirenevat rütmi.

        • d, l-sotalool (Sotalex, Sotagexal) 80-160 mg / päevas. Annuse suurendamise piirang on intervallide PQ, QT pikendamine (kuni rohkem kui 450 ms), hüpotensiooni ja bradükardia teke; kõige ohtlikum arütmogeenne toime (pirouette tüüpi tahhükardia teke) on seotud QT-intervalli pikenemisega.
        • Antiarütmikumid IA, IC klassid, efektiivsed supraventrikulaarsete rütmihäirete korral:

          Disopüramiid (rütmüleen) 200–400 mg / päevas, kinidiinduruolid 400–600 mg / päevas, allapiniin 50–100 mg / päevas. (täiendav näidustus nende väljakirjutamiseks on kalduvus bradükardiale), propafenoon (Rithionorm, Propanorm) 600–900 mg / päevas, Etatsizin 1 00–200 mg / päevas.

          Selles rühmas ravimite võtmisega kaasnevad sageli kõrvaltoimed. CA- ja AV-juhtivuse võimalikud rikkumised, samuti arütmogeenne toime. Kinidiini korral on QT-intervalli pikenemine, kontraktiilsuse langus ja müokardi düstroofia (rindkere juhtmetes ilmnevad negatiivsed T-lained). Kinidiini ei tohiks välja kirjutada samaaegselt vatsakese ekstrasüstooliga. Trombotsütopeenia esinemisel on vajalik ka ettevaatus..

          Nende ravimite eesmärk on mõistlik supraventrikulaarse ekstrasüstooli suure prognostilise tähtsusega patsientidel - müokardis aktiivse põletikulise protsessi juuresolekul on supraventrikulaarse ekstrasüstooli kõrge sagedus patsientidel, kellel on orgaaniline südamekahjustus, kodade laienemine, mida "ohustab" kodade virvendus.

          IA- või IC-klassi preparaate ei tohiks kasutada nii supraventrikulaarse ekstrasüstooli kui ka muude südame rütmihäirete vormide korral patsientidel, kes on põdenud müokardiinfarkti, samuti muud tüüpi südamelihase orgaanilisi kahjustusi, kuna tegemist on suure proarütmilise toime riskiga ja sellega seotud eluprognoosi halvenemisega..

        • Monoteraapia ebapiisava efektiivsusega saab kasutada antiarütmikumide kombinatsioone:
          • D, l-sotalooli ja allapiniini kombinatsioon (halva talutavusega monoteraapia suhtes), kasutades väiksemaid annuseid: 40 mg 2 korda päevas sotalooli + 25 / 12,5 mg 4 korda päevas allapiniini).
          • Allapiniini kombinatsioonid beeta-blokaatorite ja kaltsiumi antagonistidega, milles mitmetiirge toime südame löögisagedusele on edukalt ühendatud, ent juhtivust pärssiv toime tugevneb.
          • Kinidiini (kuni 0,4 g päevas) kombinatsioonid d, l-sotalooliga (QT kontrolli all), beetablokaatoritega, kaltsiumi antagonistidega.
          • Beeta-blokaatorite kombinatsioonid kaltsiumi antagonistidega on vastunäidustatud.
        • Supraventrikulaarse ekstrasüstooliga amiodarooni (Amiodarone, Cordaron) määramine, võttes arvesse selle kõrvaltoimete paljusust, on soovitatav ainult muu ravi ebaefektiivsuse korral..

        Tuleb märkida, et PQ intervalli kestuse mõõdukas ja mitte progresseeruv pikenemine (kuni 0,22–0,24 s) ning ka siinuse keskmise bradükardia (kuni 50) mõõdukus ei ole näidustatud ravi katkestamiseks EKG regulaarse jälgimise tingimustes.

        Supraventrikulaarse ekstrasüstooli lainetaolise kuluga patsientide ravimisel tuleks remissiooniperioodidel (välja arvatud tõsiste orgaaniliste müokardi kahjustuste juhtumid) püüda täielikult ravimit katkestada..

        Antiarütmikumide määramise kõrval on vaja meeles pidada supraventrikulaarse ekstrasüstooli põhjuse ravi, samuti ravimeid, mis võivad supraventrikulaarse ekstrasüstooli subjektiivset taluvust parandada: bensodiasepiinid (fenasepaam 0,5-1 mg, klonasepaam 0,5-1 mg), viirpuu ema tinktuurid,.