Venoosse hüperemia patofüsioloogia

Venoosne hüperemia - kudede verevarustuse suurenemine ja selle kaudu voolava vere hulga vähenemine selle raske väljavoolu tõttu. Selle tagajärjel muutub nähtavaks selle piirkonna venoosne veresoonkond, verevool aeglustub..

Venoosse hüperemia põhjused on:

1) veenide kokkusurumine ilma arteri kahjustusteta, mis ilmnevad ligatuuri, tuumorirõhu, raseda emaka, turses vedeliku või veresoone valendiku ahenemisega armistunud koega;

2) veenitromboos, s.o veresoonte ummistus, mis takistab vere väljavoolu vastavast kohast;

3) südame nõrgenemine selle haiguste ajal, eriti parema vatsakese puudulikkusega; nendel juhtudel aeglustub verevool südame suunas ja vere staasi täheldatakse peamiselt keha aluseks olevate kehaosade suurtes ja keskmistes veenides;

4) kopsuaparaadi funktsiooni rikkumine, millega kaasneb kopsukoe elastsuse nõrgenemine, mille tagajärjel muutub intrathoracic rõhk, väheneb rindkere imemisefekt ja selle tagajärjel ilmneb alakehas venoosne hüperemia;

5) patsientide pikaajaline voodis viibimine, mis võib põhjustada kongestiivse hüperemia tekkimist kehaosades. Sellist hüperemiat täheldatakse ka jäsemete pikaajalise lohistamise, pikaajalise istuva eluviisi (näiteks vere stagnatsioon hemorroidiaalsetes veenides) või pika seismise tagajärjel; kõigil neil juhtudel luuakse takistus vere väljavooluks venoossete veresoonte kaudu.

Venoosse hüperemia patogeneesis on väga oluline vereringes tekkiv takistus, samuti selle regulatsiooni närvimehhanismide rikkumine. See ilmneb asjaolust, et venoosne hüperemia areneb mõnikord väljaspool piirkonda, kus verevool on takistatud..

Joon. 50. Vererõhk venoosse ummistusega koera käpa anumates (Talyantsevi andmetel). X-ikoon vasakul - reieluu veen on kinnitatud, paremal - klamber eemaldatakse. 1 - käpa maht; 2 - vererõhk a. reieluud; h - vererõhk v. reieluud; alumine rida - ajatempel

Venoosse hüperemia tunnused: 1) elundi punetus sinaka varjundiga (tsüanoos) 1, mis on seletatav vere stagnatsiooni ja selle vähendatud hemoglobiinisisalduse suurenemisega (üle 5–6 g 100 ml vere kohta); 2) koe kahjustatud piirkonna temperatuuri alandamine ja alguses täheldatakse mõningast tõusu, kuid siis viib vere väljavoolu nõrgenemine ja jätkuv soojuskadu koe temperatuuri languseni; 3) vererõhu tõus veenides perifeeriasse takistusest, mis areneb südame poole suunatud verevoolu takistamise tõttu, samuti verevoolu mahu kiiruse ja vere kogunemise kiiruse vähenemisest takistuse koha all asuvates veenides (joonis 50); 4) mahu suurenemine, hüpereemilise piirkonna turse suurenenud verevarustuse ja vedeliku suurenenud transudatsiooni tõttu koesse, samuti turse võimalik areng (joonis 51); 5) verevoolu aeglustumine, mis on takistatud selle edasiliikumisel südame suunas.

1 (kreekakeelsest sõnast cyanos - tumesinine.)

Joon. 51. Neeru maht neeruveeni kinnistamisel. X-ikoon vasakul - veen on kinnitatud, paremal - klamber eemaldatakse. 1 - neeru maht; 2 - vererõhk a. reieluud

Venoosse hüperemia tagajärjed on hüperemilise piirkonna kudede söömishäiretes, mis sõltub ka veenide sulgemise asukohast ja kestusest ning kollateraalse vereringe arenguastmest, millel on kompenseeriv tähtsus; konkreetsete elementide tihenemine, atroofia (näiteks südamelihase või muskaatpähkli maksa pruun atroofia) ja sidekoe reaktiivne kasv pikaajalise venoosse staasi, alatoitluse ja hüperemiliste elundite funktsiooni alusel koe hapnikuvaeguse ja selles süsinikdioksiidi kogunemise tagajärjel.

Venoosse hüperemia nähtusi koos iseloomulike tunnustega on konna keeles lihtne tuvastada: levitades keele üle korgiplaadi ava ja tuvastades neurovaskulaarse kimbu, lingvaalveen on ühel küljel sidemega; mikroskoobi all olles saate jälgida venoossete veresoonte märkimisväärset laienemist ja verevoolu aeglustumist. Kuid tagatise ringluse areng hoiab ära venoosse hüperemia tekkimise. Kui keeleline veen on teisest küljest sidemega, aeglustub verevool järsult ja siis hakkab veenides ja kapillaarides olev veri liikuma ühes või teises suunas, kuna veri kohtub südame suunas translatsioonilise liikumise ajal takistusega (ligatuur). Suurenenud rõhu tõttu venitatakse veresooni ja punased verelibled hakkavad neid läbima. Sageli võib täheldada ka kapillaaride rebenemist. Keel muutub tsüanootiliseks ja turseks.

Venoosse hüperemia põhjustatud üldised vereringehäired on eriti väljendunud seoses suurte venoossete veresoonte kiire sulgemisega. Niisiis, portaalveeni obstruktsiooni korral stagneerub veri kõhuorganites, mille anumad võivad sisaldada suures koguses verd. Sellest alates langeb üldvererõhk, südame aktiivsus ja hingamine ning teiste organite vere ammendumine. Sel juhul on eriti ohtlik aju pikaajaline aneemia, mis võib põhjustada minestamist, seejärel hingamisteede halvatust ja surma..

Kuid mõnel juhul on venoosne hüperemia kasulik. Niisiis, venoosne staas, mis on kunstlikult põhjustatud venoossetest ummikutest, võib soodsalt mõjutada nakkusprotsessi kulgu selles piirkonnas, kuna venoosne staas muudab ainevahetust ja akumuleerib koesse füsioloogiliselt aktiivseid tooteid, luues kahjustuses ebasoodsad tingimused mikroorganismide arenguks. Haava pinna juuresolekul võib sidekoe vohamisest tingitud krooniline venoosne ummik kiirendada haava paranemist..

Venoosse hüperemia patofüsioloogia

15. Venoosne hüperemia

Venoosne hüperemia on elundi või koe suurenenud verevarustuse seisund vere takistatud verevoolu tõttu veenides. Venoossed ummikud võivad olla lokaalsed ja tavalised. Lokaalne venoosne ummik tekib siis, kui vere väljavool on keeruline suurte venoossete tüvede kaudu.

Venoosset ummistust soodustav seisund on ühe või teise kehaosa pikaajaline mittefüsioloogiline asend, mis on ebasoodne vere lokaalseks väljavooluks. Sel juhul moodustub hüpostaas - gravitatsiooniline venoosne hüperemia.

Tavaliste venoossete ummikute põhjused on enamasti:

1) südamefunktsiooni puudulikkus ventiilide reumaatiliste ja kaasasündinud defektide korral, müokardiit, müokardiinfarkt;

2) hüpertrofeerunud südame dekompensatsioon;

3) rindkere imemise vähenemine eksudatiivse pleuriidi, hemotooraks jne..

Vastavalt arengu tempole ja olemasolu kestusele võib see patoloogia olla äge ja krooniline. Pikaajaline venoosne hüperemia on võimalik ainult kollageeni venoosse vereringe puudulikkuse korral.

Venoosse hüperemia mikrotsirkulatsioonihäireid iseloomustavad:

1) kapillaaride ja veenide laienemine;

2) verevoolu aeglustumine läbi mikrovaskulaarsete veresoonte kuni staasi;

3) verevoolu jagamise kadumine aksiaalseks ja plasmaks;

4) suurenenud intravaskulaarne rõhk;

5) pendeltaoline või tõmblev vere liikumine veenides;

6) verevoolu intensiivsuse langus hüperemia piirkonnas;

7) kahjustatud lümfiringet;

8) arteriovenoosse hapniku erinevuse suurenemine.

Venoosse hüperemia välisteks tunnusteks on:

1) elundi või koe laienemine, tihenemine;

2) tursete areng;

3) tsüanoosi, s.o tsüanootilise värvuse esinemine.

Ägeda venoosse paljususe korral võib täheldada punaste vereliblede vabanemist väikestest laevadest ümbritsevasse koesse. Kui märkimisväärne arv neist akumuleerub limaskestadesse ja seroossetesse membraanidesse, moodustuvad nahas väikesed punktiirilised hemorraagiad. Suurenenud transudatsiooni tõttu koguneb kudedesse ödematoosne vedelik. Hüpoksia, graanulite ja rasvade degeneratsiooni tingimustes areneb parenhümaalsete elundite rakkudes interstitsiaalse aine mukoidne turse.

Kroonilise venoosse ummiku korral tekivad kudedes düstroofsed protsessid, parenhüümi elementide atroofia koos stroomarakkude samaaegse asendamise ja kollageenikiudude kogunemisega sinna.

Venoosse hüperemia patofüsioloogia

Teine osa. TÜÜPILISED patoloogiaprotsessid

VII jagu PERIFERRAALSE VERERINGU JA MIKROTSIRKUTUSE PATOLOOGILINE FÜSIOLOOGIA

Peatükk 2. Venoosne hüperemia

Venoosne hüperemia (või vere venoosne ummik) - elundi või koe verevarustuse suurenemine vere väljavoolu raskuste tõttu.

§ 105. Venoosse hüperemia põhjused

Venoosne hüperemia (vere venoosne ummik elundis) toimub kahel juhul. Esiteks on see verevoolu vastupanuvõime suurenemine vere väljavoolu radadel elundist suurte veenide süsteemi. Teiseks, vere tagatise väljavoolu ebapiisavus ümarusside venoossete viiside kaudu.

Takistused, mis põhjustavad veenide verevoolu vastupanuvõime suurenemist, võivad olla järgmised:

  1. veenide tromboos, vältides vere väljavoolu;
  2. arterite ja veenide ebapiisav rõhkude erinevus, mis normaalsetes tingimustes määrab verevoolu laevade kaudu. See ilmneb suurenenud rõhu korral suurtes veenides, näiteks alakehas parema vatsakese südamepuudulikkuse tõttu;
  3. veenide kokkusurumine väljastpoolt, mis on nende seinte õhukese ja suhteliselt madala intravaskulaarse rõhu tõttu suhteliselt lihtne. Näiteks on raseduse ajal võimalik veenide kokkusurumist laienenud emakaga, ülekasvanud kasvajaga jne..

Vere kollateraalne väljavool venoosses süsteemis on suhteliselt lihtne seetõttu, et see sisaldab rohkem anastomoose kui arteriaalne. Pikaajalise venoosse ummiku korral võivad venoosse väljavoolu kollateed edasi areneda. Näiteks portaalveeni valendiku kokkusurumise või ahenemise või maksatsirroosi korral ilmneb venoosse vere väljavool vena cavas mööda arenenud kollageenveeni alumises söögitorus, kõhupiirkonna veenides jne..

Vere väljavoolu tõttu tagakülgedest ei kaasne peamiste veenide ummistumisega sageli vere venoosset staasi või see on ebaoluline ja ei kesta kaua. Ainult ebapiisava tagatise väljavoolu korral põhjustab verevoolu takistamine veenides vere olulist venoosset ummistumist.

§ 106. Venoossete ummikutega mikrotsirkulatsioon

Veenide verevoolu takistamise koha ees tõuseb vererõhk. See viib verevoolu aeglasemaks väikestes arterites, kapillaarides ja veenides. Kui vere väljavool venoosse süsteemi täielikult peatub, suureneb rõhk takistuse ees nii palju, et see jõuab diastoolse rõhuni arterites, mis viivad verd antud elundisse. Nendel juhtudel peatub veresoonte veri südame diastoli ajal ja hakkab iga süstooli ajal uuesti voolama. Seda verevoolu nimetatakse tõmblevaks. Kui takistus veenides olev rõhk tõuseb veelgi kõrgemale, ületades juhtivate arterite diastoolset taset, siis ortodroodset verevoolu (millel on normaalne suund) täheldatakse ainult südame süstoolide ajal ja diastoli ajal, kuna veresoontes on rõhugradient moonutatud (veenide lähedal on see kõrgem) (kui arterite lähedal), tuleb tagasitõmbumine, st vastupidine verevajutus. Seda verevoolu nimetatakse pendliks.

Suurenenud intravaskulaarne rõhk hakkab veresooni venitama ja põhjustab nende laienemist. Veenid laienevad kõige enam, kus rõhu tõus on kõige tugevam, raadius on suhteliselt suur ja seinad on suhteliselt õhukesed. Venoossete ummikute korral on laienenud kõik toimivad veenid, samuti avanevad need venoossed anumad, mis varem ei funktsioneerinud. Ka kapillaarid laienevad, peamiselt venoossetes osades, kuna rõhu tõus on suurem ja sein on venitatavam kui arterioolide läheduses.

Veenide ja kapillaaride laienemine vere venoosse staasi ajal aitab kaasa sidekoe, mis on osa veresoonte seintest ja ümbritseb neid väljaspool, pikendatavusele. Seega suureneb veresooni venitav jõud, nimelt intravaskulaarne rõhk (P), ja jõud, mis on vastu nende venitamisele, st seina pinge (T) vastupidi, väheneb. P ja T väärtused on omavahel seotud suhtega P · r = T, kus r on laeva raadius. P suurenemise ja T languse tõttu suureneb nende raadius (r) üha enam, mis põhjustab veresoonte seina veelgi suuremat venitust. Veresoon laieneb, kuni T on tasakaalus P · r-ga, vastasel juhul on veresoonte seina rebend vältimatu.

Laienenud kapillaarid ja veenid, aga ka varem avatud mittetoimivad anumad täidetakse verega. Selle tagajärjel suureneb elundi verevarustus venoosse ummiku ajal alati (sellest ka nimi venoosne hüperemia). Ehkki venoosse ummistuse korral suureneb elundi vaskulaarkihi ristlõikepindala, langeb lineaarne verevoolu kiirus oluliselt rohkem ja seetõttu väheneb loomulikult verevoolu mahu kiirus. Nii väheneb elundi mikrotsirkulatsioon ja kudede verevarustus venoosse ummiku ajal, hoolimata kapillaaride laienemisest ja suurenenud intravaskulaarsest rõhust. Mikrotsirkulatsiooni erinevate parameetrite sõltuvus vere venoosse staasi on näidatud skeemil 7.

§ 107. Venoosse hüperemia sümptomid

Enamik vere venoosse staasi sümptomeid sõltub elundi verevoolu mahukiiruse vähenemisest ja seetõttu selle kudede verevarustuse vähenemisest.

Verevoolu intensiivsuse vähenemine elundis tähendab, et sellesse viiakse tavapärasest vähem soojust. Selle tagajärjel on vere pinnale toodud soojuse ja keskkonda eralduva soojuse tasakaal häiritud pindmiselt paiknevates elundites. Seetõttu langeb nende temperatuur venoossete ummikute ajal. Siseorganites seda ei juhtu, kuna neilt ei toimu soojuse ülekandumist keskkonda ja temperatuur venoosse ummiku korral ei vähene.

Verevoolu ruumala kiiruse vähenemise tõttu venoosse ummiku korral väheneb verega elundisse toodud hapniku ja toitainete hulk ning ainevahetusproduktid ei eemaldu täielikult. See tähendab, et koes on puudulik verevarustus ja hapnikuvaegus - hüpoksia (vereringe iseloom). See omakorda põhjustab kudede normaalse funktsioneerimise häireid..

Kapillaarisisese rõhu suurenemine põhjustab vedeliku filtreerimise suurenemist läbi kapillaaride seinte kudede lünkadesse ja selle resorptsiooni vähenemist tagasi vereringesüsteemi, mis tähendab transudatsiooni suurenemist. Kapillaaride seinte läbilaskvus suureneb, aidates kaasa vedeliku paremale transudatsioonile kudedes. Sidekoe mehaanilisi omadusi muudetakse nii, et nende venitatavus suureneb ja elastsus väheneb. Selle tulemusel venitab kapillaaridest väljuv transudaat hõlpsalt kudede vahesid ja akumuleerudes neisse märkimisväärses koguses, tekivad kudede tursed. Elundi maht venoosse ummiku ajal suureneb nii ödeemi moodustumise kui ka verevarustuse suurenemise tõttu.

Verevoolu järsu aeglustumise tõttu kapillaarides venoossete ummikute ajal kasutavad kuded vere hapnikku maksimaalsel määral ja taastatakse suurem osa vere hemoglobiinist. Seetõttu saab elund või kude sinaka varjundi - tsüanoos, taastatud hemoglobiini tume kirsivärv, mis paistab läbi epidermise õhukese kihi, omandab sinaka varjundi..

§ 108. Venoosse hüperemia tagajärjed

Hapniku nälga ja süsinikdioksiidi kogunemisest tingitud venoosse ummistuse korral ilmnevad toitumis- ja elundite talitlushäired. Esineb sidekoe reaktiivne vohamine ja parenhüümi elementide atroofia, näiteks südamelihase pruun atroofia, kongestiivne tsirrootiline maks jne. Samal ajal võib venoosse vere staas olla kasulik ka mõnel juhul. Nii näiteks võib venoossetest ummikutest kunstlikult põhjustatud venoosne ummik aeglustada kohaliku nakkusliku protsessi arengut, kuna see loob mikroorganismide arenguks ebasoodsad tingimused.

Patoloogiline füsioloogia

Sissejuhatus

Üldine patofüsioloogia

Privaatne patofüsioloogia

Logi sisse

Jaga seda

Venoosne hüperemia

Venoosne hüperemia on organite, kudede või nende osade suurenenud verevarustuse seisund, mis tuleneb raskustest vere väljavoolul neilt veenide kaudu.

Venoosse hüperemia tunnused on:

1. Aeglane verevool.

2. Arteriaalse-venoosse hapniku erinevuse suurenemine. Aeglustunud verevoolu tõttu annab veri kudedele võimalikult palju hapnikku ja seetõttu sisaldab venoosne veri tavalisest palju vähem hapnikku. Tulenevalt asjaolust, et vere väljavoolu rikkumine viib lõpuks selle voolu rikkumiseni, antakse kudedesse natuke hapnikku ja tekib defitsiit, see tähendab hüpoksia.

3. Tsüanoos, see tähendab nähtavate kudede sinisus. See areneb tulenevalt asjaolust, et venoosne veri, vaeses hapnikus, on tumedama värvusega..

4. Veenide ületäitumisest tingitud veenide laienemine.

5. Veeni pendlilaadne liikumine veenides, mis tuvastatakse venoosse hüperemia koha mikroskoopilisel uurimisel. See seisund ei arene kohe, kuid venoosse hüperemia progresseerumisel: esiteks verevool aeglustub ja seejärel staas (st see peatub täielikult).

6. Sinususe vormi omandamine veenide abil. See nähtus ilmneb seetõttu, et laienenud veenid ei mahu tihedasse sidekoe voodisse..

7. Venoossete seinte suurenenud läbilaskvus. Verega ülekasutatud veenides suurenevad endoteelirakkude vahed. Lisaks muutuvad hapnikuvaeguse tõttu veenide seinte füüsikalis-keemilised omadused ja nad hakkavad kõigepealt ise vett ja selles lahustunud aineid ning seejärel isegi vere moodustunud elemente normaalsest intensiivsemalt läbima. Areneb ümbritsevate kudede turse.

8. Lümfisüsteemi halvenemine lümfisoonte kokkusurumise tõttu tursete ja laienenud veenide poolt.

9. Hüpereemilise piirkonna mahu suurenemine tursete tekke tõttu.

Venoosse hüperemia põhjused on mehaanilised tegurid või veeni kokkusurumine väljastpoolt armi, kasvaja, turse, ligatuuri või selle poolt ummistunud seestpoolt trombi või emboolia abil.

Kuna vere stagnatsioon hüperemia piirkonnas toimub venoosse hüperemia ajal, nimetatakse seda ka kongestiivseks hüperemiaks ja seetõttu, et see ei teki veresoonte seina aktiivsete protsesside tagajärjel, passiivne hüperemia.

Venoosne hüperemia on reeglina kehale kahjulik, kuna see põhjustab kudede hüpoksiat (mis võib põhjustada nende surma), samuti nende kokkusurumist tursega, kuid mõnel juhul on venoosne hüperemia põhjustatud raviotstarbel. Fakt on see, et hüpoksia stimuleerib sidekoe arengut ja mõne haiguse puhul, kui on vaja tugevdada armistumisprotsesse, näiteks jäsemete troofilisi haavandeid, kasutatakse Biru sõnul kongestiivse hüperemia ravimeetodit. Sel eesmärgil kantakse jäsemele iga päev mitu tundi tihedat žguti, et tekitada selle jäseme kudedes kerge venoosse hüperemia seisund. See manipuleerimine stimuleerib troofiliste haavandite armistumist..

Venoosse hüperemia ja staasi olulisus ja tagajärjed

Stasis

On teada järgmised venoosse hüperemia ja prostaasi peamised põhjused..

Venoosse hüperemia ja prestaasi põhjused

Prestaas

Paralleelselt ülaltoodud muutustega ilmnevad venoosse hüperemia nähud reeglina kapillaaride ja venulaaride valendiku suurenemise ja nendes verevoolu aeglustumise kujul.

Venoosne hüperemia

Mõne aja pärast ilmuvad perioodilised pendlilaadsed vereliigutused “edasi”. tagasi. " See on märk venoosse hüperemia üleminekust staasi eelnenud seisundisse (prestaas). Vere pendlilaadse liikumise põhjus: põletiku fookuses on mehaaniline vere väljavoolu takistus kapillaaride, veenide ja veenide kaudu. Takistusi tekitavad veresoonte valendikus paiknevad vererakud ja parietaalsed mikrotrombid, mis tekivad verevoolu ja vere kontsentratsiooni aeglustumisel. Seega liigub süstooli ajal veri arterioolidest venule ja diastoli ajal venuleist arterioole.

• Veenide eksudaadi kokkusurumine.

• Veenide valendiku kitsendamine mikrotrombi abil, vererakkude agregaadid, paistes endoteelirakud.

• Veenide seinte toonuse vähenemine nende neuromuskulaarsete elementide erutuvuse vähenemise, samuti nende kiuliste struktuuride ja rakusisese aine kahjustuse tagajärjel flogogeense faktori mõjul, põletikuliste vahendajate, sealhulgas ensüümide (elastaasid, kollagenaasid, muud hüdrolaasid) liig,.

• Vere paksenemine, suurendades selle viskoossust ja vähendades sellega seoses voolavust, mille määrab vereplasma suurenenud eraldumine koesse eksudatsiooni ajal.

• Suure hulga leukotsüütide akumuleerumine postkapillaaride ja veenide seintes (leukotsüütide marginaalse seismise nähtus).

Venoosset hüperemiat käsitletakse 22. peatüki “Kardiovaskulaarsüsteemi patofüsioloogia” jaotises “Regionaalse verevoolu häired”, sealhulgas joon. 22–48.

Vaskulaarsete reaktsioonide neljandat etappi - staasi - iseloomustab mikrovaskulatuuri seinte tooni diskoordineeritud muutus ja selle tagajärjel vere- ja lümfivoolu lakkamine põletiku fookuses. Pikaajaline staas viib düstroofsete muutuste tekkeni kudedes ja selle üksikute sektsioonide surma. Pikaajaline staas viib düstroofsete muutuste tekkeni kudedes ja selle üksikute sektsioonide surma. Stazit uuriti üksikasjalikult peatüki 22 “Kardiovaskulaarsüsteemi patofüsioloogia” jaotises “Regionaalse verevoolu häired”, sealhulgas joonised 22–52, 22–53 ja nende joonistega kaasnev tekst.

Venoosse hüperemia ja staasi olulisus põletiku fookuses on kahjustuse koha eraldamine (vere ja lümfi väljavoolu takistamise kaudu sellest tulenevalt mikroobid, toksiinid, ainevahetusproduktid, ioonid, bioloogiliselt aktiivsed ained ja muud ained, mis võivad kahjustada teisi kudesid ja elundeid) organism).

Lisamise kuupäev: 2015-06-04; Vaated: 798; autoriõiguse rikkumine?

Teie arvamus on meile oluline! Kas avaldatud materjalist oli abi? Jah | Ei

Venoosse hüperemia patogenees.

Veenide väljavoolu takistamine veenides.

Veenide ja venoossete kapillaaride ületäitumine veres.

Suurenenud rõhk veenides ja venoossetes kapillaarides.

Starligovi kallutatus Rõhugradiendi langus vahemikus

tasakaal arterioolide ja veenidega

suurenenud filtreerimine ja aeglane verevool

kudede hüpoksia

Ödeem Perifeerne tsüanoos

Venoosse hüperemia tähtsus ja tagajärjed. Venoosne hüperemia on alati patoloogiline, sest vähendab keha kohanemisvõimet, põhjustades aeglasemat verevoolu, kahjustatud kudede perfusiooni ja nende toimimist. Venoosse hüperemia lõpptulemus on venoosne staas - verevoolu täielik seiskumine. See viib kudedes hapnikusisalduse vähenemiseni, CO kogunemiseni2, alaoksüdeerunud ainevahetusproduktid, atsidoos, hüpoksia.

· Elundite ja kudede erifunktsioonide langus.

· Konkreetsete funktsioonide ja nendes toimuvate protsesside (kohalikud kaitse- ja plasttooted) allasurumine.

Rakkude ja kudede struktuurielementide hüpotroofia ja hüpoplaasia.

Parenhüümirakkude nekroos ja sidekoe areng (skleroos, tsirroos).

Kopsude krooniline venoosne hüperemia põhjustab pruuni induktsiooni. Interalveolaarne vahesein pakseneb ja paisub, kapillaarid ja veenid laienevad ja muutuvad keerdudeks. Diapeetilised hemorraagiad põhjustavad hemosideriiniga koormatud makrofaagide väljanägemist. Pruunide esilekutsumise aluseks on interstitsiaalse koe hemosideriini imendumine ja fibroos.

Maksa krooniline venoosne ülekoormus annab pildi "muskaatpähklimaast". Sel juhul atroofeeruvad ja nekrotiseeruvad väga aeroobsed tsentrolobulaarsed hepatotsüüdid hüpoksiast, perifeersed aga steatoosi.

15 isheemia - perifeerse vereringe rikkumine, mis põhineb arteriaalse verevoolu piiramisel või täielikul lõpetamisel. Isheemiaga tekib kudede hapnikuvajaduse ja toitainete erinevus ning nende ainete verevooluga vereringes arteriaalsete veresoonte vahel.

Arteriaalse hüperemia põhjused:

§ eksogeenne - nakkav, mittenakkuslik.

§ Endogeenne - nakkav, mittenakkuslik.

§ füüsikaline (madal temperatuur, mehaaniline pinge).

§ Keemiline (nikotiin, efedriin, mesatoon).

§ Bioloogiline (kehas moodustuvad bioloogiliselt aktiivsed ained, näiteks katehhoolamiinid, angiotensiin-2, prostaglandiinid F).

- arteriaalsete veresoonte läbimõõdu ja arvu vähenemine,

- elundi isheemilise piirkonna blanšeerimine,

- isheemilise temperatuuri langus,

- vähenenud kudede metabolism,

- tundlikkuse rikkumine paresteesia kujul,

- elundite ja kudede mahu ja turgori vähenemine,

- mikrovaskulaarne aeglustumine.

Isheemia arengu mehhanismid.

Kudede verevoolu vähenemine toimub järgmiste mehhanismide abil:

Neurogeenne mehhanism

Neurotooniline neuroparalüütiline

Selle põhjuseks on sümpaatilise aktiveerimine Parasümpaatilise tooni langusega

närvisüsteem või närvisüsteemi suurenenud vabanemine (muutmise ajal

katehhoolamiinid (stressiga, suurenenud parasümpaatilised ganglionid, kasvajaga,

naatrium- ja kaltsiumiioonid) närvisõlmede kirurgiline eemaldamine või

2. Humoraalne mehhanism - koos vasopressoorsete ainete sisalduse suurenemisega koes (näiteks angiotensiin 2, vasopressiin, prostaglandiinid F, tromboksaan A2, katehhoolamiinid, serotoniin) ja / või veresoonte seina tundlikkuse suurenemine nende suhtes (näiteks naatriumi- ja kaltsiumioonide sisalduse suurenemisega selles). Angiospasm tekib ka kokkupuutel:

3. Verevoolu mehaaniline takistus - koos veresoone kokkusurumisega tuumori, armi, turses koe ja langusega kuni arteriooli luumeni sulgemiseni trombi, embooli, aterosklerootilise naastuga.

Muutused kudedes koos isheemiaga:

Isheemia korral toimub hapniku ebapiisav kohaletoimetamine koesse. Hapnik on vajalik raku jaoks, et viia läbi raku hingamise protsess, kus see toimib elektronide aktseptorina.

Isheemia tagajärjed ja tulemused sõltuvad järgmistest teguritest:

v isheemia arengu määr.

v Mõjutatud laeva läbimõõt.

v Elundi tundlikkus isheemia suhtes (see on eriti kõrge ajus, südames, neerudes).

v Keha isheemilise organi väärtused (aju ja südame isheemia võib põhjustada keha surma, samas kui skeletilihaste isheemia sobib eluga).

v Kaasasoonte arenguaste ja neis verevoolu lisamise või aktiveerimise kiirus.

Isheemia tulemused:

- düstroofsed muutused kudedes ja elundites.

staas - verevoolu aeglustamine ja peatamine kapillaarides, väikestes arterites ja veenides.

Ø venoosne hüperemia.

Ø Vererakkude agregatsiooni ja aglutinatsiooni põhjustavad tegurid - agregaadid.

Stasise mehhanismid:

1. Vererakkude agregatsioon ja aglutinatsioon bioloogiliselt aktiivsete ainete - proaggregantide - ADP, tromboksaan A mõjul2, prostaglandiinid F ja E, katehhoolamiinid, aglutiniinid. Proaggregantide toimega kaasneb nende adhesioon, agregatsioon ja aglutinatsioon.

2. Vererakkude agregatsioon seoses nende negatiivse laengu vähendamise, eemaldamise ja uuesti laadimisega kaaliumi, naatriumi ja kaltsiumiioonide liigsuse mõjul. Rakkudes adsorbeeruvad nad neutraliseerivad nende negatiivse laengu, lähenevad üksteisele, moodustavad konglomeraate, mis kinnituvad veresoonte intima.

3. Vererakkude agregatsioon liigse valgu adsorbeerimise tagajärjel neile. Valgud, mis on amfoteersed, on võimelised eemaldama rakkude negatiivse pinnalaengu, ühendades need positiivselt laetud aminorühmadega ja kinnituma rakkude pinnale, hõlbustades agregatsiooni protsesse ja adhesiooni veresoonte seina pinnale.

1. Tõeline staas - ilmneb füüsikaliste (külm, kuumus), keemiliste (mürgid jne), bioloogiliste tegurite mõjul. Selle arengumehhanism seisneb punaste vereliblede intravaskulaarses agregatsioonis, nende liimimises ja verevoolu takistavate konglomeraatide moodustamises. Suur tähtsus on vere paksenemise aeglustumisel vere paksenemise tõttu staasiumi tsoonis asuva kapillaaride seina läbilaskvuse suurenemisega.

2. Isheemiline staas - staas areneb raske isheemia tagajärjel arteriaalse verevoolu vähenemise, verevoolu kiiruse aeglustumise ja selle turbulentse iseloomu tõttu, mis põhjustab vererakkude aktiveerimist, agregatsiooni ja adhesiooni.

3. Venoosne kongestiivne staas - on venoosse vere väljavoolu aeglustumise, selle paksenemise, selle füüsikalis-keemiliste omaduste muutmise, eellasgregaatide vabastamise ning rakkude liitmise ja kinnitumise tagajärg.

Staasi välised ilmingud kattuvad venoosse staasi või isheemia tunnustega.

Staasi tagajärjed - vereringe kiire taastamisega - ilma oluliste muutusteta, pikaajalise staasiga - kudedes düstroofsete muutuste teke ja nende surm (südameatakk, nekroos).

Embolism - veresoonte ummistus kehade (emboolide) poolt, mida põhjustab vere- või lümfivool, mida tavaliselt ei leita ja mis võivad põhjustada veresoonte ägedat ummistust, rikkudes kudede või elundite verevarustust.

- eksogeenne - õhk (gaas), rasvlahustuvad ravimid.

Õhuemboolia tekib suurte veenide vigastamisel või meditsiiniliste manipulatsioonide ajal, kopsude vigastamisel, pneumotooraks, kiire tõus kõrgele, anaeroobne gangreen.

- endogeenne - rasvane (traumaga, torukujuliste luumurdudega), tuumorimassid, amnionivedelik, trombemboolia (trombi eraldunud osa).

Vastavalt arendusmehhanismile:

- orthograde - embooli siirdamise ajal mööda vereringet,

- retrograadne - kui embolid kantakse verevoolu vastu veenides raskusjõu mõjul,

- paradoksaalne - ilmneb südame kodade või intertrikulaarsete septade kaasasündinud defektide esinemisel, parema-vasakpoolse šundi korral esinevad südamedefektid, kui embrüolid, kopsuveresoontest möödudes, ilmuvad suure vereringe ringi anumatesse.

¨ Trombemboolia - verehüüvete või südame sise- või veresoonkonna pinnalt eraldunud osakeste emboolia.

¨ Rasvaemboolia - tekib siis, kui veresooni blokeerivad endogeensed lipoproteiinide osakesed, külomikroni agregatsiooniproduktid või harvemini eksogeensed rasvaemulsioonid ja liposoomid.

¨ Kudede emboolia - sisaldab

- amnioniline - sünnitusabi ajal manipuleeritakse amnionivedeliku embooliaga, millega kaasneb emaka ja emakakaela veenide rebend

- Kasvaja - Kasvajarakud moodustavad kleepuvate ainete tekke tõttu omavahel ja trombotsüütidega konglomeraadidAdipotsüütiline - rasvarakkude emboolia pärast luude ja nahaaluse rasva vigastusi.

Mikroobne ja parasiitne emboolia - tähistab elusate eksogeensete emboolide triivi ja seda täheldatakse sepsise, baktereemia, vereparasiitide sissetungi korral

Õhuemboolia - kopsukahjustusega täheldatud eksogeensed õhumullid

¨ Gaasi emboolia - lämmastiku (või lämmastiku ja heeliumi) endogeensed mullid, mille lahustuvus veres langeb järsult dekompressiooni- ja kõrgusehaiguse ajal.

¨ Võõrkehade emboolia - kaasas haavad ja meditsiinilised invasiivsed protseduurid.

- arteriaalsetes anumates - areneb isheemia;

- venoossetes anumates - venoosne hüperemia.

kuusteist Tromboos - vere intravitaalse hüübimise protsess, mis viib verehüüvete (verehüüvete) moodustumiseni veresoone seina sisepinnal. See on lokaalsete vereringehäirete kõige olulisem ja olulisem vorm..

Peamised tromboosi arengut soodustavad tingimused sõnastas Virhov ja neid nimetati Virhovi triaadiks:

v Veresoonte seina kahjustus mitmesuguste tegurite mõjul (mehaaniline, elektriline, keemiline, bioloogiline).

Endoteeli kahjustusega suureneb selle võime trombotsüütide aktiveerimise faktorit sünteesida. See tegur aitab kaasa hormootsüütide agregatsioonile ja degranulatsioonile, vasoaktiivsete ainete (histamiin, serotoniin) vabanemisele, ATP-le, fosfolipaasi A2 aktiveerimisele ja tromboksaani A2 biosünteesi võimendamisele..

v Vere ja veresoonte seina hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemi aktiivsuse rikkumine.

Vere hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemine, mis on tingitud prokoagulantide (trombiini, tromboplastiini) kontsentratsiooni suurenemisest selles ja antikoagulantide aktiivsuse vähenemisest (antikoagulantide sisalduse vähenemine või nende inhibiitorite aktiivsuse suurenemine), sealhulgas fibrinolüütiline, viib intravaskulaarse hüübimiseni (BCC) ja trombi.

Õhuväge saab üldistada - ICE-sündroom ja kohalik.

v Aeglane verevool ja selle häired.

See tegur seletab, miks verehüübed moodustuvad veenides viis korda sagedamini kui arterites..

Verehüüvete tüübid:

Sõltuvalt lokaliseerimisest:

- lokaliseeritud südame õõnsustes või selle ventiilide klappidel.

Morfoloogiliste tunnuste järgi:

- valge (aglutinatsioon) - koosneb peamiselt fibriinist, aglutineeritud ja agregeerunud trombotsüütidest ja leukotsüütidest; paiknevad parietaalselt; moodustatud arterites üsna kiire voolu tingimustes; lokaliseeritud südame trabekulaarsete lihaste vahel, südameklappide klappidel;

- punane - koos fibriiniga sisaldavad vereliistakud ja valged verelibled märkimisväärses koguses punaseid vereliblesid; moodustub vere kiire hüübimise ajal verevoolu aeglustumise tingimustes, tavaliselt obstruktiivne ja sageli lokaliseeritud veenides;

- segatud (kihiline) - koosneb punase ja valge elemendist; lokaliseeritud veenides, arterites, arterite ja südame aneurüsmides. Makroskoopiliselt eristab see pead, mille struktuur on valge verehüüve, kaela, mis koosneb punase ja valge verehüübe elementidest, ning saba, millel on punase verehüübe struktuur. Pea on joodetud veresoone seina külge, saba asub verevoolu suunas, on kaelaga lõdvalt kinnitatud, nii et see võib kergesti maha tulla ja olla trombemboolia allikas.

Eritüübid verehüübed:

- marantne verehüüve - punane verehüüve, mis moodustub hüpostaasi ja sügava venoosse hüperemiaga dehüdratsiooni ja verehüübimise taustal;

- kasvaja - kasvajakoe kasvuga veresoontes,

- septiline - moodustub veeni ja ümbritsevate kudede seina põletikulise protsessi käigus veres ringlevate bakterite endoteeli primaarse kahjustuse või bakterite teisese sisenemise tõttu verest varem moodustatud trombi tagajärjel;

- taimestik - verehüübed, kiht endokardiidist mõjutatud südameklappidele;

- sfääriline tromb - segatud, moodustub vasakus aatriumis mitraalse stenoosiga hemodünaamilise kahjustuse korral.

Dünaamilised muutused verehüüvetes:

Ø Aseptiline trombi sulandumine - areneb fibrinolüüsi kiire aktiveerimise tõttu ja lõpeb tavaliselt veresoone täieliku verevoolu taastamisega.

Ø verehüübe ülekandumine ja septiline sulamine - areneb püogeensete bakterite verehüüvesse sisseviimise ja selle paljunemise tagajärjel; viib sageli infektsiooni üldistamiseni ja sepsise arenguni.

Ø verehüübe korraldamine - selle sisse kasvamine ja asendamine sidekoega; viib valendiku vähenemiseni või veresoone täieliku ummistumiseni, verevoolu halvenemiseni ja isheemia või venoosse hüperemia tekkeni (sõltuvalt trombi asukohast).

Ø trombi rekanalisatsioon - võib areneda verehüübe organiseerimisel verehüübe mittetäieliku asendamise tõttu sidekoega, mis viib selle veresoone verevoolu mittetäieliku taastamiseni ja veresoonte seina patoloogiliste muutusteni; veenides täheldatakse sageli ventiilide struktuuri rikkumist, nende ebaõnnestumist, mis on venoosse hüperemia arengu põhjus.

Tromboosi tähtsus kehale.Tromboos on ühelt poolt kaitsev ja kohanduv reaktsioon, mille eesmärk on pakkuda hemostaasi. Juhtudel, kui tromboosi algatab endogeenne toime (näiteks vaskulaarseina patoloogilised muutused ateroskleroosi ajal, hüperkateteolamineemia) või äärmise tugevuse eksogeensed tegurid (mitu vigastust, tugev stress), põhjustab see tõsiseid ja sertilisi tüsistusi (müokardi infarkt, insult, mesenteriaalne tromboos) veresooned, kopsuarterid).

ü isheemiline või venoosne infarkt.

ü Venoosne hüperemia.

Mikrotsirkulatsiooni häire

¨ Intravaskulaarsed häired - samal ajal kui vere viskoossus suureneb ning verevoolu ja koe perfusiooni mahuline kiirus väheneb. Intravaskulaarsete häirete kõige olulisem manifestatsioon on "muda" - nähtus.

"Muda" - nähtus, mida iseloomustab vererakkude adhesioon, agregatsioon ja aglutinatsioon, mis põhjustab selle eraldumist enam-vähem suurteks konglomeraatideks, mis koosnevad punastest verelibledest, vereliistakutest ja valgetest verelibledest ning vereplasmast.

- tsentraalse ja piirkondliku hemodünaamika rikkumine (koos südamepuudulikkuse, venoossete ummikute, isheemia, hüpertensiooniga);

- vere viskoossuse suurenemine (koos hemokontsentratsiooni, hüperproteineemia, polütsüteemiaga);

- mikrotankide seinte kahjustused.

Nende tegurite mõju viib:

Ø agregatsioonid - vererakkude liitumine, kogunemine, tõrjumine;

Ø Adhesioon - adhesioon, adhesioon üksteisega ja mikrovessel endoteelirakud;

Ø Aglutinatsioon - rakkude liimimine, millele järgneb nende membraanide lüüs - tsütololüüs.

1. Rakkude aktiveerimine progregregeerivate omadustega bioloogiliselt aktiivsete ainete vabastamisega - ADP, tromboksaan A2, kiniinid, prostaglandiinid, histamiin.

2. Rakkude normaalse negatiivse pinnalaengu eemaldamine ja / või positiivse laadimine kahjustatud rakkudest eralduvate katioonide hulga kaudu.

3. Pinnalaengu vähendamine valgu molekulide vereelementidega kokkupuutel hüperproteineemia korral.

Vere silumine põhjustab veresoonte valendiku ahenemist ja perfusiooni halvenemist (verevoolu aeglustumine nendes kuni staasi, verevoolu turbulentsus), halvenenud transkapilaarne ainevahetus, hüpoksia ja atsidoosi teke, ainevahetuse halvenemine kudedes.

¨ veresoonte seina läbilaskvuse rikkumine

Veresoonte seina suurenenud läbilaskvuse põhjused:

Transporditava vedeliku mahu suurenemine:

- vesinikioonide kontsentratsiooni tõus (atsidoosi teke) kudedes. Sel juhul toimub veresoonte membraani komponentide mitteensümaatiline hüdrolüüs, vereplasma hõlpsam transportimine selle kaudu;

- lüsosoomi ja ensüümi ensüümide aktiveerimine atsidoosis, mis viib veresoonte membraani komponentide ensümaatilise hüdrolüüsini;

- veresoone seina terviklikkuse rikkumine - mikrolõhede moodustumine mikrovaskulatuuri (venoosse hüperemiaga) või lümfi (lümfostaasiga) anumate ülevoolu ajal;

- põletikuliste vahendajate (histamiin, leukotrieenid, prostaglandiinid) mõjul areneb endoteliootsüütide arv, suureneb nendevaheline pooride suurus;

- endoteelotsüütide ja keldrimembraani otsese kahjustusega viiruste, bakterite, toksiinide toimel.

Transporditava vedeliku mahu vähendamine:

- veresoonte seina läbilaskvuse vähendamine paksenemise ja / või tihenemise ajal (näiteks kaltsiumioonide kogunemise, kiulise sidekoe vohamise, seina turse, hüpertroofia ja hüperplaasiaga).

¨ ekstravaskulaarsed häired

Sellesse rühma kuuluvad protsessid, mis toimuvad:

- primaarsete kahjustustega perivaskulaarses koes;

- lümfi voolu kahjustus koest.

Primaarse koekahjustuse tagajärjeks on:

· Rakkude hävitamiseks ja nendest valkude vabastamiseks, mis suurendavad interstitsiaalse vedeliku onkootilist rõhku;

· Koerakkude (nuumrakud, makrofaagid, lümfotsüüdid) aktiveerimine ja nende põletikuliste vahendajate vabastamine. Põletikulised vahendajad kahjustavad ise kudesid ja suurendavad veresoone seina läbilaskvust;

Lümfidrenaaži langus võib olla:

· Mehaaniline - kokkusurumisega väljastpoolt (tuumor, tursed), oklusioon seestpoolt (trombi, emboolia, helminte) koos lümfisoonte klapirikkega;

· Dünaamiline - kui lümfisooned ei suuda suurenenud interstitsiaalse vedeliku mahtu vastu võtta;

Retentsioon - interstitsiaalse vedelikupeetusega valkude poolt.

Igat tüüpi lokaalsete vereringehäirete lõpptulemuseks on terminaali veresoonte perfusiooni vähenemine ja interstitsiaalse vedeliku mahu suurenemine - lokaalne tursed ja koe funktsioonihäired.

Hüpohüdratsioon

Seda tüüpi rikkumine ilmneb järgmistel põhjustel:

- või vee tarbimise oluline vähenemine kehas,

- kas liigne kaotus.

Exicosis - äärmine dehüdratsioon.

Isoosmolaarne hüpohüdratsioon - See on rikkumise suhteliselt haruldane variant, mis põhineb vedeliku ja elektrolüütide mahu proportsionaalsel vähenemisel reeglina rakuvälises sektoris. Tavaliselt ilmneb see seisund kohe pärast ägedat verekaotust, kuid see ei kesta kaua ja see kompenseerivate mehhanismide kaasamise tõttu elimineeritakse.

1. Hüpoosmolaarne hüpohüdratsioon areneb elektrolüütide rikka vedeliku kaotuse tõttu. See ilmneb siis, kui:

- neerupatoloogia (suurenenud filtreerimise ja vähenenud elektrolüütide reabsorptsiooni korral),

- soolepatoloogia (kõhulahtisus),

- hüpofüüsi patoloogia (ADH defitsiit),

- neerupealise patoloogia (vähenenud aldosterooni tootmine).

Sellisel juhul kujutab vedelikukaotus ohtu ainult rakuvälise hüpoosmolaarse hüpohüdratsiooni tekkeks. Hüpoosmolaarse hüpohüdratsiooni väljendunud vormi korral täheldatakse kehas vedeliku sekundaarset liikumist: osa sellest hakkab voolama rakusektorisse. See võib põhjustada rakuvälise hüpohüdratsiooni taseme suurenemist koos rakusisese ödeemi samaaegse arenguga..

2. Hüperosolaarne hüpohüdratsioon areneb elektrolüütide kahanenud vedeliku kaotuse tagajärjel. See võib tekkida järgmistel põhjustel:

- kõhulahtisus, oksendamine, polüuuria,

Sel juhul kaob madala soolasisaldusega vedelik. Põhjuste hulgas tuleks eriti märkida suhkruhaigust. Hüpoinsulinismi tingimustes areneb osmootne polüuuria. Vere glükoositase jääb siiski kõrgeks. On oluline, et sel juhul võib hüpohüdratsiooni seisund ilmneda kohe nii raku- kui ka rakuvälises sektoris.

Rakuvälise vedeliku osmootse rõhu tõus tähendab osa vee liikumist rakkudest rakuvälisele sektorile. Veelgi enam, kui põhjustav tegur jätkab toimimist, kaotab keha vedeliku. See viib keha üldise hüpohüdratsiooni arenguni.

Hüpohüdratsiooni tagajärjed:

Rakuvälise sektori dehüdratsioon põhjustab hüpovoleemia ja arteriaalse hüpotensiooni arengut. Tekkinud vereringe hüpoksiat võimendavad järsult intra- ja veresoonkonna mikrotsirkulatsiooni häired. Esimesed on tingitud vere reoloogiliste omaduste olulisest muutumisest: selle paksenemine, viskoossuse suurendamine, mis loob tingimused staasi ja setete tekkeks mikroveresoontes. Teised on interstitsiaalse ruumi hüpohüdratsiooni tagajärg, mis põhjustab rakkudevahelise vedeliku olemuse muutumist. Sel juhul arenev hüpoksia koos kudede dehüdratsiooniga põhjustab kudedes järjest suuremat metabolismi lagunemist: suureneb valkude lagunemine, lämmastikaluste sisaldus (hüperazoteemia) suureneb veres peamiselt ammoniaagi tõttu (ühelt poolt selle moodustumise ülemäärase osa ja maksafunktsiooni ebapiisavuse tõttu). teiselt poolt) ja mõnel juhul uurea (neerufunktsiooni kahjustuse tagajärjel). Sõltuvalt ioonide sisalduse muutuse iseloomust võib areneda atsidoos (koos naatriumi, vesinikkarbonaatide kaotusega) või alkaloos (koos kaaliumi, kloori kaotusega).

28 Ülehüdratsioon

Seda tüüpi rikkumine ilmneb järgmistel põhjustel:

- kas liigne vee tarbimine,

- või selle ebapiisav kõrvaldamine. Mõnel juhul toimivad need kaks tegurit üheaegselt.

1. Isoosmolaarne hüperhüdratsioon See reprodutseeritakse siis, kui kehasse viiakse üleliigne kogus soolalahust, näiteks naatriumkloriid. Sel juhul arenev hüperhüdria on ajutine ja taandub tavaliselt kiiresti (eeldusel, et veevahetuse regulatsioonisüsteem töötab normaalselt).

2. Hüpoosmolaarne hüperhüdratsioonvõib juhtuda

- suure koguse vee manustamisel kehasse (“veemürgitus”). Veemürgituse pilt kujuneb välja ainult liigse vee korduva manustamise korral.

- ägeda neerupuudulikkuse korral,

- koos Parkhoni sündroomiga (ADH massilise vabanemise tagajärjel verre,

- mõnel juhul võib see viia mao loputamiseks mõeldud sondi kaudu isegi väikeste vedelikukoguste sisseviimiseni, eriti kui patsiendil pole öösel piisavalt funktsioone.

Hüpoosmolaarne hüperhüdratsioon moodustub rakuvälises ja rakulises sektoris samaaegselt, s.o. Termin "düshüdria" viitab düshidria üldvormidele. Rakusisese hüpoosmolaarse hüperhüdratatsiooniga kaasnevad ioonide ja happe-aluse tasakaalu, rakkude membraanipotentsiaali jämedad rikkumised. Veemürgituse, iivelduse, korduva oksendamise, krambihoogude korral võib tekkida kooma.

3. Hüperosolaarne hüperhüdratsioon võib tekkida merevee sunniviisiliseks joomiseks.

Elektrolüütide taseme kiire tõus rakuvälises ruumis põhjustab ägedat hüperosmiat, kuna plasmamembraan ei lase liigsetel ioonidel rakku siseneda. Kuid see ei suuda vett kinni hoida ja osa rakulisest veest segatakse vahepealsesse ruumi. Selle tulemusel suureneb rakuväline ekstrahüdratsioon, kuigi hüperosmia aste väheneb. Samal ajal täheldatakse kudede dehüdratsiooni. Seda tüüpi häiretega kaasnevad samad sümptomid nagu hüperosmolaarsel dehüdratsioonil (vallanduv janu, mis paneb inimese uuesti soolavett jooma).

Ödeem on tüüpiline patoloogiline protsess, mida iseloomustab veesisalduse suurenemine ekstravaskulaarses ruumis. Selle arengu keskmes on vereplasma ja perivaskulaarse vedeliku vahelise vee vahetuse rikkumine. Turse - kehas laialt levinud ainevahetushäirete vorm.

Teatud ödeemivormide tähistamiseks kasutatakse teatud termineid, näiteks nahaaluse koe ödeem - anasarca; vedeliku kogunemine kõhuõõnes - astsiit; pleura - hüdrotooraks.

Turse tüübid:

Päritolu järgi: Patogeneesi järgi:

1. "seisma jäänud": - hemodünaamiline,

- südame ("keskne"), - onkootiline,

- venoosne ("perifeerne"), - osmootne,

Lokaalse vereringe patofüsioloogia

Lokaalse vereringe patofüsioloogia

Kohalik vereringe tähendab mikrovaskulatuuri, see tähendab veresooni, kus toimuvad kõik vere ja koevedeliku vahelised metaboolsed protsessid, see tähendab vere ja rakkude vahel. Mikrovaskulatuur (ICR) sisaldab:

5. Arteriovenoossed šundid

Kohalike vereringehäirete hulka kuuluvad:

1. Arteriaalne hüperemia

2. Venoosne hüperemia

7. südameatakid (veresoonte nekroos)

See on elundi või koe verevarustuse suurenemine, mis on tingitud arteriaalsete veresoonte liigsest verevoolust.

Funktsionaalsed muutused ja kliinilised nähud: ICR-i vasodilatatsioon, neis verevoolu kiirenemine, väikeste arterite ja kapillaaride pulsatsioon, silmaga nähtava veresoonte arvu suurenemine, ICR-i rõhu tõus. Kliiniliselt avaldub see:

1. Erüteem - hajus punetus

2. Hüpereemilise piirkonna kohaliku temperatuuri tõus

3. Hüpereemilise piirkonna mahu suurenemine

4. Turgori koe tõstmine

5. Täiustatud ainevahetus ja organite talitlus

Etioloogia: arteriaalse hüperemia tekkepõhjused on füüsikalised, keemilised ja bioloogilised keskkonnategurid, elundi või kudede koormuse suurenemine, kokkupuude stressiga.

Arteriaalse hüperemia klassifikatsioon ja iseloomulik tunnus:

Keha väärtuse järgi võib arteriaalne hüperemia olla füsioloogiline ja patoloogiline. Füsioloogiline arteriaalne hüperemia toimub tavaliste füsioloogiliste stiimulite mõjul. Kõige sagedamini on see elundi koormuse suurenemine. Füsioloogilise arteriaalse hüperemia peamised sordid on töötav ja reaktiivne hüperemia.

Töötav hüperemia on verevoolu suurenemine elundis selle funktsiooni suurenemise ajal. Näiteks pärgarterite hüperemia treeningu ajal.

Reaktiivne hüperemia on verevoolu suurenemine pärast selle lühiajalist piiramist.

Patoloogiline arteriaalne hüperemia ilmneb ebaharilike, see tähendab patoloogiliste stiimulite mõjul või laevade tundlikkuse suurenemise tagajärjel tavalistele mõjudele. Selline hüperemia areneb koos põletiku, allergiate, põletuste ja palavikuga. Näiteks nakkav või allergiline lööve, põletikuline hüperemia.

Patoloogilise arteriaalse hüperemia tekkemehhanismid:

1. Neurogeenne - seotud NS osalemisega hüperemia moodustamisel. Võib olla neurotooniline või neuroparalüütiline. Arteriaalse hüperemia neurooniline tüüp areneb impulsi suurenemisega mööda vasodilatatiivseid närve (vasodilataatorid). Need närvid hõlmavad parasümpaatilisi närve, sümpaatilisi kolinergilisi närve. Seda tüüpi arteriaalset hüperemiat täheldatakse seoses ekstero- ja interretseptorite ärritusega, samuti vasodilatatoorsete närvide ja keskuste ärritusega. Neuroparalüütiline arteriaalne hüperemia areneb, kui impulss peatub sümpaatilistes adrenergilistes närvides, millel on vasokonstriktoriefekt. Seda täheldatakse peamiselt sümpaatiliste adrenergiliste kiudude ja närvide kahjustuste korral..

2. Metaboolne - areneb humoraalsete tegurite mõjul arteriaalsetele anumatele. Selline arteriaalne hüperemia areneb humoraalsete tegurite kolme rühma mõjul:

A. Anorgaanilised ioonid - keskkonna hapestamine.
B. liigsed metaboliidid - laktaat, püruvaat, AMP, adenosiin, Krebsi tsükli orgaanilised happed (õun-, merevaikhape, äädikhape jne)

B. BAS - histamiin, serotoniin, prostaglandiinid, kiniinid.

Tulemus ja tähtsus keha jaoks: enamikul juhtudel kaasneb arteriaalse hüperemiaga metabolismi suurenemine ja elundite aktiivsuse suurenemine. Kuid kui arteriaalne hüperemia areneb arteriaalse seina kahjustuse tingimustes, põhjustab see selle rebenemist ja hemorraagia tekkimist. See protsess on eriti keeruline ajus ja südames..

See on elundi või koe verevarustuse suurenemine vere takistatud väljavoolu tagajärjel veenide kaudu.

Etioloogia: venoosset hüperemiat põhjustavaid etioloogilisi tegureid on neli rühma:

1. Intravaskulaarsed tegurid - veeni ummistus trombi või embooli poolt

2. Ekstravaskulaarsed tegurid - veeni kokkusurumine väljastpoolt tuumori, armi, ödematoosse vedeliku jne poolt..

3. Vaskulaarseina ise tegurid - ebapiisav areng ja silelihaste elementide vähenenud toon, veenide elastse aparatuuri nõrkus jne..

4. Üldise hemodünaamika rikkumine - CHF

Venoosse hüperemia kliinilised tunnused:

1. Elundi või kudede mahu suurenemine

4. Kohaliku temperatuuri langus

5. Suurenenud rõhk seisva piirkonna veenides ja kapillaarides

6. Aeglane verevool

7. Erütrotsüütide väljumine väljaspool vaskulaarset voodit - erütrotsüütide diapedees

Venoosse hüperemia tulemus ja olulisus: venoosne hüperemia areneb palju sagedamini kui arteriaalne. Krooniline venoosne hüperemia areneb palju sagedamini kui äge. Venoosse hüperemia kohalikud muutused on seotud kudede hüpoksiaga. Selle tagajärjel on kudede metabolism häiritud, arenevad atroofilised ja düstroofsed muutused, mis viib kudedes sidekoe elementide kiire paljunemiseni, see tähendab, et areneb elundite skleroos.

Venoossete ummikute üldised hemodünaamilised häired arenevad koos suurte veenide ummistumisega ja põhjustavad vererõhu järsku langust, elutähtsate organite alatoitlust, mis võib põhjustada surma.

Isheemia (lokaalne aneemia)

See on elundi või kudede verevarustuse vähenemine arteriaalse verevoolu piiramise või täieliku lakkamise tagajärjel.

1. Isheemilise organi ala blanšeerimine

2. Isheemilise organi temperatuuri vähendamine

3. Tundlikkuse rikkumine (paresteesia)

4. Valu (närvilõpmete ärritus)

5. Verevoolu ja elundi mahu vähenemine

6. Vererõhu alandamine isheemilises elundis

7. Vähendatud koe turgor

8. Elundi või koe funktsiooni kahjustus

9. Düstroofsed muutused

Etioloogiline klassifikatsioon ja iseloomustus:

1. Kompressioonisheemia - toimub arterite väljastpoolt kokkusurumise tagajärjel ligatuuri, armi, kasvaja, võõrkehaga.

2. Obstruktiivne - on arteri valendiku osalise ahenemise või täieliku sulgemise tagajärg trombi, embooli, aterosklerootilise naastuga.

3. Angiospastiline isheemia - tekib arterite spasmi tõttu, mille põhjustavad füüsilised tegurid, keemilised mõjurid, bioloogilised ärritajad - külm, trauma, mehaanilised ärritajad, happed, leelised, mürgid, toksiinid, bakterid. Samuti võib angiospastiline isheemia areneda emotsionaalsete mõjude - hirmu, viha, raevu, agressiooni rünnakute - tagajärjel. Spasmid põhinevad närvirefleksimehhanismidel või stiimulite otsesel toimel veresoonte silelihastele..

I. Energia metabolismi rikkumine: areneb hüpoksia tagajärjel. Kudedes väheneb Krebsi tsükli efektiivsus, kudede hingamine väheneb, mille tagajärjel väheneb rakkudes makroergide (kreatiinfosfaadi ja ATP) sisaldus.

II. Energiasõltuvate protsesside rikkumine rakkudes - on seotud energiatootmise vähenemisega rakkudes. See rikub:

1. Rakkude spetsiifilised funktsioonid (sekretoorsed, kontraktiilsed jne)

2. Ainete aktiivse transpordi mehhanismid (ioonipumbad)

3. Vähendatud valgu biosüntees

Selle tagajärjel arenevad neis rakkude kahjustused ja nekrobiootilised muutused. Rasketel juhtudel lõpeb see nekroosi fookuste moodustumisega - südameatakkidega.

III. Sidekoe komponentide - kollageeni, glükoproteiinide, glükosaminoglükaanide - tõhustatud biosüntees, mis viib koe skleroosini.

Tulemus ja tähtsus keha jaoks: otseselt määratud kudede hapnikuvaeguse astmega. Hüpoksia raskusaste sõltub isheemia arengu kiirusest ja selle tüübist, isheemia kestusest, lokaliseerimisest, tagatise ringluse olemusest, elundi või koe funktsionaalsest seisundist. Elutähtsate elundite isheemial on tõsisemad tagajärjed kui neerude, kopsude ja põrna isheemial. Viimase isheemial on tõsisemad tagajärjed, võrreldes skeleti, lihaste, luu või kõhrekoe isheemiaga.

See aeglustab ja peatab verevoolu ICR-is.

Etiopatogenees ja iseloomustus: eristada isheemilist, venoosset ja tõelist (kapillaarset) staasi. Isheemiline ja venoosne staas areneb isheemia ja venoosse hüperemia tagajärjel ning sellel on samad põhjused ja tagajärjed kui neil kohalikel vereringehäiretel.

Tõeline staas areneb füüsikaliste (külm, kuumus), keemiliste (mürgid, keemiline agressioon) ja bioloogiliste (m / o toksiinide) tegurite mõjul. Tõelise staasi patogeneesis on juhtiv kaks tegurit:

1. Punaste vereliblede kapillaaride sisemine agregatsioon, see tähendab liimimine ja nende konglomeraatide moodustumine, mis takistavad verevoolu.

2. Aeglane verevool mikrovaskulatuuris - see viib ödeemi ja hemorraagia tekkimiseni.

Tulemus ja tähtsus keha jaoks: staasi tagajärjel areneb kudedes hüpoksia, happeliste ainevahetusproduktide kogunemine põhjustab närvilõpmete ärritust ja valureaktsiooni, kuid mis kõige tähtsam - punaste vereliblede agregatsioon ja neist konglomeraatide moodustumine loovad soodsad tingimused tromboosiks.

See on veresoonte seina sisepinnal verehüüvete moodustumise protsess, mis koosneb selle elementidest. Neid hüübimisi nimetatakse verehüüveteks.

Verehüüvete klassifitseerimine ja iseloomustamine:

I. laeva suhtes - parietaalne (katab osaliselt laeva valendikku)

II. Ummistumine - katke laeva valendik täielikult.

1. Hüaliin - areneb plasmavalkude muundamise tagajärjel ICR-is.

2. Valge - koosneb vereliistakutest, valgetest verelibledest, fibriinist. Moodustub aeglaselt kiire verevooluga anumates.

3. Punased - koosnevad punastest verelibledest koos trombotsüütide ja trombotsüütide ning valgete vereliblede seguga. Need moodustuvad kiiresti aeglase verevooluga anumates..

4. Segaverehüübed - valge ja punase verehüübe vaheldumisi kihid.

Morfoloogiliselt on verehüübil pea, keha ja saba. Trombi pea kinnitatakse alati veresoone intima külge.

Trombootilised tegurid (Virchowi triaad):

1. Veresoonte seina kahjustus (veresoone intima) - võib tekkida füüsiliste tegurite (mehaaniline trauma, elektrivool), keemiliste mõjurite (düsioon, atsidoos, alkaloos, mürgid, toksiinid), bioloogiliste tegurite (endotoksiinide sisaldus) mõjul..

2. Vere ja veresoonte seina hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide aktiivsuse rikkumine - verehüüvete moodustumisel nii vere hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemine prokoagulantide kontsentratsiooni suurenemise tõttu kui ka antikoagulatsiooni ja fibrinolüütiliste süsteemide aktiivsuse vähenemine, mille tagajärjel moodustub plasmafibrinogeenist suur fibriin mille õrn võrk langeb laeva intima kahjustatud alale.

3. Aeglane verevool - põhjustab turbulentsi arengut, aga ka verekihtide segunemist, mis aitab kaasa tromboosile.

See hõlmab kahte faasi - raku ja plasma.

Rakufaas: trombotsüütide adhesioon, agregatsioon ja aglutinatsioon

Plasmafaas: biokeemiliste reaktsioonide ahel, mille tulemusel moodustub fibriin - lahustumatu puu, mis on verehüübe oluline komponent.

Tromboosi tulemus ja olulisus: verehüüve ummistab veresooni või veenisid, mis põhjustavad ägedaid või kroonilisi vereringehäireid. Sellise rikkumise viimane etapp võib olla vaskulaarse nekroosi (südameataki) areng. Tulemus võib olla soodne ja ebasoodne. Soodsad tulemused on järgmised:

1. Septiline või aseptiline trombi resorptsioon

2. Reovee tromb

3. Verehüübe kivistumine

1. Trombi mahu suurenemine

2. Trombi hävitamine või selle eraldumine trombemboolia arenguga

3. Verehüüve lahendamine vere hüübimise ja trombemboolia hävitamisega.

See on osakeste tsirkulatsioon veresoonte kihis, mida seal tavaliselt ei esine, koos nende osakeste võimaliku ummistumisega veresoontes.

Emboolide klassifikatsioon ja iseloomustus: sõltuvalt emboolide olemusest ja päritolust eristatakse eksogeenseid ja endogeenseid embooliaid.

Lokaliseerimise järgi eristatakse vereringe suure ja väikese ringi embooli, samuti portaalveeni embooliat.

Eksogeenne emboolia

1. Õhuemboolia - varem suurte veenidega või veenisiseste ravimite ebaõige manustamisega, kui õhk imetakse veeni või süstitakse sellesse. Kopsuvereringe veresoonte emboolia areneb ja valulik surm (vere vahutamine - mikrotsirkulatsiooni tõsine rikkumine).

2. Gaasi emboolia - areneb atmosfäärirõhu järsu languse korral kõrgendatud normist. Sellise emboolia väljakujunemine põhineb desaturatsiooni näol (gaaside kiire üleminek lahustunud olekust gaasilisesse olekusse) koos veresoonte gaasimullide blokeerimisega.

3. Bakteriaalne emboolia - vereringe bakterikolooniate veresoonte kihis

4. Parasiitne emboolia - parasiitide ja nende vastsete (ümarusside) vereringe veresoonte kihis

5. Emboolia tihedate võõrkehadega, näiteks vereringe, millele järgneb veresoonte blokeerimine kolesteroolikristallide, kaltsiumisoolade jne abil..

Endogeenne embolism

1. Trombemboolia - trombi fragmentide ringlus

2. Rasvaemboolia - areneb siis, kui luumurdude (eriti torukujuliste) ajal satuvad vereringesse rasvatilgad, rasvkoe lagunemine.

3. Kudede ja rakkude emboolia - mitmesuguste kehakudede, samuti pahaloomuliste kasvajate rakkude vereringe veresoonkonna kihis.

Tulemus ja tähtsus keha jaoks: vereringehäired, mis ohustavad veresoonte nekroosi arengut - südameatakk.

See on koe või elundi nekroos vereringehäire, selle lõppemise tagajärjel mööda arteri.

Etioloogia: koesse viiva arteri ummistus või kokkusurumine või spasm ei saa toitaineid ja hapnikku ega eemalda metaboliite ja süsinikdioksiidi.

Patogenees: põhineb kiiresti kasvaval hüpoksial, mille tagajärjel rakud läbivad nekrobioosi ja surevad.

Nekroosi klassifikatsioon ja iseloomustus:

1. Isheemiline - valge

2. hemorraagiline - punane

3. Segatud - isheemiline koos hemorraagilise äärega.

Edastusarter teenindab kolmnurgakujulist koekohta. Verevoolu rikkumine põhjustab ägeda vereringe puudulikkust. Selle arteri poolt teenitav kudede piirkond hukkub. Moodustub nekroosifookus - südameatakk (kujuga koonus).

Isheemiline (valge) infarkt moodustub proteiinirikastes elundites ja kudedes, kus on halvasti arenenud tagatised. Näiteks lihastes, neerudes.

Hemorraagiline (punane) südameatakk areneb kollateraalsetes kudedes, kui surnud kude täidetakse avatud kollageenidest (sooled, aju, kopsud) verega. Infarkti fookus ei ole sel juhul õige kuju.

Segatud südameinfarkt areneb elundites, kus külgmised küljed on arenenud mõõdukalt, ja perifeeria kudede koht hemorraagilise vöö kujul on immutatud verega.

Tulemus ja tähtsus keha jaoks: sõltub otseselt elundist, kus tekkis infarkt. GM-is võib süda surmaga lõppeda. Lihaste, neerude nekroos asendatakse sidekoega armi moodustumisega.

See on vere väljumine veresoonest kaugemale.

Keskkonnas ja keha looduslikes õõnsustes esinevad verejooksud (need on veritsused - välised ja sisemised). Kudede hemorraagiaid nimetatakse hemorraagiaks..

Privaatsed hemorraagiad:

1. Verevalum on tasapinnaline hemorraagia kõige sagedamini dermises

2. Hematoom - verekasvaja, vere kogunemine äsja moodustatud õõnsuses.

3. Petehhiad ja ekhümoosid on punkt- ja ribakujulised hemorraagiad.

1. Mehaanilised ja füüsikalised tegurid, mis põhjustavad veresoonte seina terviklikkuse rikkumist - hemorraagia per rexi.

2. Keemiliste ainete ja bakteriaalsete toksiinide toime, mille tagajärjel veresoone sein muutub nii läbilaskvaks, et see suudab läbida moodustunud vere elemente - hemorraagia ühe diabeedi kohta.

3. Veresoonte seina ainevahetuse ja toitumise rikkumine selle läbilaskvuse suurenemisega. Selle tagajärjel moodustuvad diapeetilised hemorraagiad - hemorraagia ühe diapedesi kohta.

Tulemus ja olulisus keha jaoks: sõltub kaotatud vere mahust, looma tüübist ja vanusest, keha seisundist ja reaktsioonivõimest. Reeglina ei põhjusta BCC kaotamine kuni 20% tõsiseid tagajärgi. Kuni 40% - hemodünaamika sügav rikkumine, tsüanoos, pinnapealne hingamine võib põhjustada kollapsit või šokki. Üle 60% verekaotus on surmav.

Oluline On Olla Teadlik Düstoonia

  • Leukeemia
    Kõrge vere kolesteroolitase
    11 minutit postitanud Lyubov Dobretsova 1259Kolesterool on inimese tervise üks olulisemaid näitajaid. Seda saab hõlpsalt kindlaks teha lihtsa ja odava analüüsi abil..Kui uurimise käigus selgus, et vere kolesteroolitase on tõusnud, on vaja võimalikult kiiresti välja selgitada koefitsiendi suurenemise põhjus, kuna see näitab sageli patoloogia esinemist.
  • Rõhk
    PSA vereanalüüs
    Analüüsi ettevalmistamine ja protseduuri kulgKõige usaldusväärsemate tulemuste saamiseks peate verd õigesti annetama.Esialgsed tegevusedVereannetuse ettevalmistamine PSA taseme määramiseks hõlmab järgmiste lihtsate soovituste järgimist:

Firmast

Mis need ravimid on?Esimestena sarnase toimega ravimitena kasutati taimeekstrakte - maikellukesi, digikotkaid ja strophanthusid..Kõigil neil on sama keemiline struktuur: nad sisaldavad suhkruta osa (aglükooni) ja glükooni.