Milliseid patoloogiaid ilmneb meie kehas neutropeenia ja selle sortide kohta - kliinilise laboratoorse diagnostika arsti artiklis

Neutropeenia - seisund, mida iseloomustab madal neutrofiilide tase, mida võib täheldada ravimite võtmisel nakkuste, verehaiguste ja immuunsussüsteemi korral.

Neutrofiilid

Neutrofiilid on suurim valgete vereliblede rühm. Nende peamine funktsioon on võõrosakeste fagotsütoos (seedimine) ja mitmesuguste ainete eraldumine.

Neutrofiilide struktuur

Neutrofiil on segmenteeritud tuumaga suur rakk; tsütoplasmas on graanuleid, mis annavad sellele spetsiifilise värvuse. Veres ringlevad nad umbes 7–10 tundi, seejärel rändavad kudedesse (kopsud, maksa, luuüdi, põrna). 3–5 päeva pärast nad surevad.

Neutrofiilide toimimisel on peamine roll graanulite koostisel. Neid esindavad peamiselt lüsosoomide sisaldus. Tabelis 1 on esitatud mitmesugused graanulid ja nende omadused.

Tabel 1. Neutrofiilide graanulid.

GraanulidSisuSihtkoht
Primaarne (asurofiilne)Müeloperoksüdaas, hüdrolaasid, lüsosüüm, proteaasidBakterite hävitamine (aeglane faas)
Keskharidus (konkreetne)Oksüdaas, laktoferriin, aluseline fosfataas, lüsosüümBakterite hävitamine (kiire faas)
Kolmanda tasemeŽelatiinSoodustab rännet
SekretärLeeliseline fosfataasPakub koostoimet mikrokeskkonnaga

Neutrofiilide aktiveerimisel eralduvad esimestena sekretsioonigraanulid.
Seejärel sekreteeritakse fagosoomide moodustumisel primaarsed ja sekundaarsed, mille tagajärjel toimub võõraine hävitamine.

Neutrofiilid rändavad esimestena põletikukohta ja hävitavad patogeense mikroorganismi, näiteks streptokokid või stafülokokid. Need rakud vastutavad organismi immuunkaitse varajases staadiumis infektsiooni olemasolul..

summa

Tavaliselt on neutrofiilide arv 50–80% leukotsüütide koguarvust veres. See väärtus peegeldab lahtrite suhtelist arvu. Neutrofiilide absoluutarv on 1,7 - 7,5 * 10 * 9 / L või 1700 - 7500 μl (mikroliitrit). Veres võivad esineda ka erineva küpsusega rakud, mida eristab tuuma struktuur:

  • küps - segmenteerunud - 47 - 72%;
  • noor - torkima - 1 - 5%.

Leukotsüütide valemi näitajate dekodeerimisel tasub pöörata tähelepanu rassilisele kuuluvusele. Niisiis, neegridide rassi esindajate seas on neutrofiilide tase mõnevõrra madalam. Neutropeenia on seisund, mille neutrofiilide tase on alla 1,2 * 10 * 9 / L.

Neutropeenia klassifikatsioon

Madala neutrofiilide arvu järgi on mitu klassifikatsiooni..

Raskusastme järgi:

  • kerge - μl veres sisaldab 1000 - 1500 rakku;
  • keskmine aste - veres on 500–1000 neutrofiili μl kohta;
  • raske - vähem kui 500 rakku on μl veres.
  • esmane - põhjustatud geneetilistest häiretest, on sagedamini alla 2-aastastel lastel. Näiteks kaasasündinud immuunpuudulikkus, düskeratoos;
  • sekundaarne - tuleneb haigusest, näiteks aplastiline aneemia või süsteemne erütematoosluupus, samuti ravimite võtmisest. Enamasti leitakse täiskasvanutel.

Rasket haigust iseloomustab tõsiste komplikatsioonide teke. Ärge ignoreerige isegi väikseid kõrvalekaldeid normist, kuna see võib olla ainult patoloogia algstaadium ja seda ei tohiks süvendada. Madal neutrofiilide tase võib olla tingitud ravimitest ja pärast nende tühistamist peaks rakkude arv normaliseeruma..

Autoimmuunne neutropeenia

Seda tüüpi neutropeenia tekib neutrofiilide vastaste antikehade moodustumisel. See on tavalisem immuunsussüsteemi kaasasündinud häiretega lastel. Antikehad neutrofiilide vastu tekivad olemasoleva autoimmuunhaiguse tagajärjel või isoleeritult neutrofiilide vastu, kui puuduvad muud autoimmuunsed kahjustused..

Kui ema võttis raseduse ajal mingeid ravimeid, võivad antikehad sattuda lapse vereringesse ja põhjustada autoimmuunse neutropeenia arengut.

Raviline neutropeenia

Meditsiinilist neutropeeniat iseloomustab neutrofiilide taseme langus valgeverelibledele toksiliste ravimite võtmise tagajärjel. Need sisaldavad:

  • antibiootikumid - klooramfenikool, penitsilliinid, tsefalosporiinid;
  • sulfoonamiidid;
  • mõned antipsühhootikumid;
  • krambivastased ained;
  • krambivastased ained.

Nakkuslik neutropeenia

Ägeda nakkushaiguse ajal toimub neutrofiilide taseme langus. Keha immuunsussüsteem on nõrgenenud, mis nõuetekohase ravi puudumisel võib põhjustada komplikatsioone, näiteks sepsise kujul. Rasketes vormides on rakkude küpsemine luuüdis häiritud ja nende lagunemine on paranenud.

Nakkuslik neutropeenia on tavaliselt mööduva iseloomuga ja kaob iseseisvalt 7 päeva pärast..

Febriilne neutropeenia

Febriilne neutropeenia või muul viisil neutropeeniline palavik on eluohtlik seisund, mis tekib äkki inimestel, kelle neutrofiilide arv veres on alla 500 μl.

Selline neutropeenia ilmneb peamiselt pärast tsütostaatikumide võtmist vähi, näiteks leukeemia, raviks. Immuunsuse vähenemise tagajärjel aktiveeruvad mikroorganismid, põhjustades keha joobeseisundit, temperatuuri tõusu. Põletiku fookust ei saa kiiresti tuvastada, nakkus võib levida teistesse elunditesse. Õigeaegne antibiootikumravi aitab vältida surma.

Healoomuline neutropeenia

Seda tüüpi neutropeenia on krooniline ja seda leidub lastel. Madal neutrofiilide arv ei ole kliiniliselt ilmne. Arstid seletavad seda luuüdi ebaküpsusega, testid normaliseeritakse 2 aasta jooksul. Kuni selle hetkeni on vaja pidevalt jälgida leukotsüütide valemit, et mitte jääda teise haiguse alla.

Kliinilised ilmingud

Mida madalam on neutrofiilide tase, seda heledamad on kliinilised ilmingud, mis tekivad immuunsussüsteemi normaalse funktsioneerimise võimatuse tõttu:

  • palavik;
  • peavalud ja liigesevalud;
  • põletiku fookuste ilmumine nahale;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • köha;
  • naastu välimus keeles;
  • limaskestade turse.

Sümptomid sõltuvad liitunud nakkuse tüübist ja neutropeenia tüübist..

Diagnostika

Neutropeenia diagnoosimine on patsiendi uurimine põletikunähtude osas. Lõplik diagnoos tehakse pärast leukotsüütide valemi dekodeerimist üldise vereanalüüsi läbimisel.

Üksikasjalikku teavet vereloome peamise organi seisundi ja selle võime kohta vereloome rakke sünteesida saab luuüdi rakulist koostist kajastava müelogrammi analüüsimisel.

Neutropeenia lastel

Nagu varem mainitud, võib laste neutropeenia tekkida ebaküpse immuunsussüsteemi tagajärjel. Tabelis 2 on esitatud neutrofiilide normid sõltuvalt lapse vanusest.

Tabel 2. Laste neutrofiilide normid.

VanusNeutrofiilide norm
SegmenteeritudStab
Vastsündinud50–70%5–12%
5 päeva35–55%viisteist protsenti
10 päeva27–47%
1 kuu17–30%
1 aasta20–35%
25 aastat32–55%
6 - 7 aastat vana38–58%
8–10 aastat40–60%
12-aastased ja vanemad45–70%

Võib-olla patoloogiate tagajärjel laste neutrofiilide vähenemine. Selle põhjuseks võib olla autoimmuunne rakkude kahjustus või geneetiline haigus. Neutropeenia avaldub naha, hingamissüsteemi, seedetrakti sagedaste nakkushaigustega, millega kaasneb kõrge temperatuur.

Neutropeenia vajaliku ravi puudumisel koos selle võimalike komplikatsioonidega võib see põhjustada surma.

Ravi

Neutropeenia rasked vormid vajavad viivitamatut ravi. Nakkuslike kahjustustega on reeglina ette nähtud antibiootikumid, seenevastased või viirusevastased ravimid. Samuti on oluline kindlaks teha, mis oli neutropeenia allikas, ja kõrvaldada etioloogiline aine..

Kaasasündinud immuunpuudulikkusega lastel on võimalik kasutada kolooniaid stimuleerivaid tegureid, mis aitavad kaasa vajalike luuüdi rakkude sünteesile.

Lisaks võib välja kirjutada vitamiine, glükortikosteroide ja regeneratsiooni parandavaid aineid. Põrn eemaldatakse selles leiduvate neutrofiilide tõhustatud hävitamise teel. Ja pärilike vormide ravis on võimalik luuüdi siirdamise võimalus.

Järeldus

Neutrofiilid on olulised keha kaitsefunktsioonide tagamisel. Tasub pöörata tähelepanu nende tasemele veres, kuna raskete vormide korral, kui õigeaegset ravi ei toimu, on surmaga lõppenud tagajärg võimalik. Et mitte süvendada neutropeenia astet ja mitte veelgi immuunsussüsteemi koormata, peaksite vältima kontakti haigete inimestega, järgima isikliku hügieeni reegleid, soojendama toitu korralikult.

Tegime palju pingutusi, et saaksite seda artiklit lugeda, ja meil on hea meel teie tagasiside üle hinnangu vormis. Autoril on hea meel näha, et teid see materjal huvitab. tänan!

Neutropeenia (agranulotsütoos, granulotsütopeenia)

Kogu iLive'i sisu kontrollivad meditsiinieksperdid, et tagada võimalikult hea täpsus ja vastavus faktidele..

Teabeallikate valimisel kehtivad ranged reeglid ja me viitame ainult usaldusväärsetele saitidele, akadeemilistele uurimisinstituutidele ja võimalusel tõestatud meditsiinilistele uuringutele. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele..

Kui arvate, et mõni meie materjal on ebatäpne, vananenud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Neutropeenia (agranulotsütoos, granulotsütopeenia) on neutrofiilide (granulotsüütide) arvu vähenemine veres. Tõsise neutropeenia korral suureneb bakteriaalsete ja seenhaiguste oht ja raskusaste. Infektsiooni sümptomid võivad olla kaudsed, kuid kõige tõsisemate infektsioonide korral ilmneb palavik. Diagnoos määratakse leukotsüütide arvu loendamise teel, kuid on vaja kindlaks teha ka neutropeenia põhjus. Palaviku esinemine viitab infektsiooni olemasolule ja vajadusele laia toimespektriga antibiootikumide empiirilise väljakirjutamise järele. Ravi granulotsüütide-makrofaagide kolooniaid stimuleeriva faktoriga või granulotsüütide kolooniaid stimuleeriva faktoriga on enamikul juhtudel efektiivne.

Neutrofiilid on keha peamine kaitsefaktor bakteriaalsete ja seenhaiguste vastu. Neutropeenia korral on keha põletikuline reaktsioon seda tüüpi infektsioonidele ebaefektiivne. Valge rassi inimestel on neutrofiilide normaalse taseme (segmenteerunud ja püsivate neutrofiilide koguarv) alumine piir 1500 / μl, musta rassi inimestel pisut madalam (umbes 1200 / μl).

Neutropeenia raskust seostatakse suhtelise nakkusriskiga ja see jaguneb järgmiselt: kerge (1000-1500 / μl), keskmine (500-1000 / μl) ja raske (30%, kasvutegurid on näidustatud (hinnanguline neutrofiilide arv 75 aastat). Üldiselt saavutatakse suurim kliiniline efekt kasvufaktorite väljakirjutamisel 24 tunni jooksul pärast keemiaravi lõppu. Müeloidseid kasvufaktoreid näidatakse neutropeeniaga patsientidele, mis on põhjustatud ravimitele idiosünkraatilise reaktsiooni tekkest, eriti kui oodata on eeldamist. GCSF taaskasutusluku paigutus annus 5 mg / kg s.c. üks kord päevas GM-CSF-i jaoks 250 mg / m 2 s.c. 1 kord päevas.

Glükokortikoidid, anaboolsed steroidid ja vitamiinid ei stimuleeri neutrofiilide tootmist, kuid võivad mõjutada nende jaotumist ja hävitamist. Kui kahtlustatakse ägeda neutropeenia tekkimist vastusena ravimile või toksiinile, tühistatakse kõik võimalikud allergeenid.

Loputamine soolalahus või vesinikperoksiid iga paari tunni tagant, valuvaigistid (bensokaiin 15 mg iga 3 või 4 tunni järel) või loputamine kloorheksidiiniga (1% lahus) 3 või 4 korda päevas leevendavad stomatiidist või suu ja kurgu haavanditest põhjustatud ebamugavusi. Suuõõne või söögitoru kandidoosi ravitakse nüstatiiniga (suuõõne niisutamine 400 000–600 000 RÜ või söögitoru allaneelamine) või seenevastaste ravimite (nt flukonasool) süsteemse kasutamisega. Stomatiidi või ösofagiidi ajal on ebamugavustunde minimeerimiseks vajalik õrn ja vedel dieet..

Kroonilise neutropeenia ravi

Kaasasündinud tsüklilise või idiopaatilise neutropeenia korral võib neutrofiilide tootmist suurendada G-CSF-i manustamisega subkutaanselt annuses 1 kuni 10 μg / kg päevas. Efekti saab säilitada, määrates G-CSF-i iga päev või igal teisel päeval mitme kuu või aasta jooksul. Suuõõne ja neelu (isegi vähesel määral) põletikulise protsessi, isegi palaviku ja muude bakteriaalsete infektsioonidega patsiendid peavad saama sobivaid antibiootikume. G-CSF pikaajalist manustamist saab kasutada teiste kroonilise neutropeeniaga patsientide, sealhulgas müelodüsplaasia, HIV ja autoimmuunhaiguste korral. Üldiselt tõuseb neutrofiilide tase, kuigi kliiniline efektiivsus pole piisavalt selge, eriti raske neutropeeniata patsientidel. Autoimmuunse neutropeeniaga patsientidel või pärast elundi siirdamist võib tsüklosporiini manustamine olla efektiivne..

Mõnel patsiendil, kellel on autoimmuunhaiguste tõttu suurenenud neutrofiilide hävitamine, suurendavad glükokortikoidid (tavaliselt prednisoon annuses 0,5–1,0 mg / kg suu kaudu üks kord päevas) vere neutrofiilide taset. G-CSF saab seda suurendamist sageli toetada ülepäeviti..

Splenektoomia suurendab mõnedel splenomegaaliaga ja põrnas neutrofiilide sekvestreerumisega patsientidel neutrofiilide taset (näiteks Felty sündroom, karvaste rakkude leukeemia). Siiski ei soovitata splenektoomiat raske neutropeeniaga (

Autoriõigused © 2011 - 2020 iLive. Kõik õigused kaitstud.

Neutropeenia

Keemiaravi korral väheneb leukotsüütide arv sageli ja leukopeenia võib areneda, iga järgneva ravikuuri korral suureneb leukopeenia tõenäosus ja raskusaste. Kuid mitte iga leukotsüütide taseme langus ei tohiks hirmutada, on ohtlik vähendada neutrofiilide absoluutarvu alla 1,5 * 109 / l. Sellega võib kaasneda kehatemperatuuri tõus - febriilne neutropeenia, mis tähendab tavalist infektsiooni, reeglina on põletiku põhifookust väga raske tuvastada.

Mis on neutrofiil? Valged verelibled koosnevad 9 tüüpi rakkudest, mis pakuvad immuunkaitset, kuid iga rakurühm vastutab ainult oma, väga spetsiifilise lüli eest. Enam kui pooled valgetest verelibledest on neutrofiilid või granulotsüüdid, kuna need sisaldavad toimeainete graanuleid. Veerand kõigist valgetest verelibledest on lümfotsüüdid, millel on palju kaitsefunktsioone. Muud leukotsüüdid: basofiilid, eosinofiilid, monotsüüdid. Eosinofiilid võitlevad allergeenide ja ussidega. Basofiilid ilmnevad ka allergiatega. Verest monotsüüdid lähevad kudedesse ja neelavad seal baktereid ja kõiki ebavajalikke.

Normaalne valgete vereliblede arv on vahemikus 4 kuni 9 * 109 / L. Neutrofiilid moodustavad 47–72% kõigist leukotsüütidest, see tähendab absoluutarvudes üle 2 * 109 / l. Neutrofiilide taset alla 2000 raku nimetatakse neutropeeniaks või granulotsütopeeniaks. Sellega pole normaalne kaitse bakterite, viiruste ja seente eest võimatu..

Neutrofiilid elavad vereringes 6–8 tundi ja nädal enne vereringesse jõudmist küpsevad nad luuüdis. Neutrofiilide surma korral ilmub talle asendaja alles nädala pärast, kui te ravimist ei aita.

Kuidas ravitakse neutropeeniat??

Praegu on palju vereloome stimulante, millel on ühine joon - need ei stimuleeri granulotsüütide moodustumist ja küpsemist luuüdis ning leukopeeniaga eemaldavad nad luuüdist leukotsüüdid verre. Pärast kõigi rakuvarude väljaviskamist jääb luuüdi rahulikku olekusse, ilma et oleks tuju puuduvaid rakke aktiivselt arendada. Rakud sünnivad samas koguses ja sama kiirusega, reageerimata äärmuslikule olukorrale.
Neutropeeniat saab ravida ainult kahel tüüpi kolooniaid stimuleerivatel teguritel (CSF):

  1. granulotsüütide kolooniat stimuleeriv faktor (G-CSF): lenograstim (granotsüüt) ja filgrastiim (neupogen);
  2. granulotsüütide-makrofaagide kolooniaid stimuleeriv faktor (GM-CSF): molgramostiin (leycomax).

Bakteriaalsete infektsioonide korral tekitavad epiteel, endoteel, luuüdi stroom ja inimese makrofaagid väheses koguses omaenda G-CSF-i. Ravim G-CSF (granotsüüdid, neupogeen) vähendab märkimisväärselt neutrofiilide küpsemise aega ja suurendab neutrofiilide prekursorrakkude sisaldust luuüdis. Kvalitatiivsete omaduste kohaselt vastavad G-CSF-i stimulatsioonile ilmnenud neutrofiilid looduslikele ja võivad neid isegi ületada.

Inimese kehas toodavad GM-CSF endoteelirakud, fibroblastid, T-lümfotsüüdid, monotsüüdid. GM-CSF (mogramostiin) põhjustab granulotsüütide ja monotsüütide / makrofaagide vohamist ja diferentseerumist, aktiveerib küpste neutrofiilide funktsiooni. Vastusena GM-CSF stimuleerimisele suureneb neutrofiilide arv ja nende eluiga, kuid valmimisaeg ei muutu.

Kolooniaid stimuleerivad tegurid ei stimuleeri mitte ainult vereloomerakkude tootmist ja kasvu, vaid ühel või teisel määral on neil immunostimuleeriv toime. Kõik CSF-id võivad põhjustada temperatuuri-, luu- ja liigesevalu, kuid G-CSF-i tolerants on pisut parem kui GM-CSF-i.

Costmanni tõbi (kaasasündinud neutropeenia). Muud tüüpi neutropeenia, nende sümptomid ja ravi

Neutrofiilid on kõige levinum valgevereliblede tüüp, lisaks on nad immuunsussüsteemi lahutamatu osa. Nad reageerivad kõigepealt põletikule, neelates (või fagotsüteerides) mikroorganisme või võõraid osakesi. Keha sisenevate mikroobide ümber moodustuvad fagosoomid, seejärel läbivad neutrofiilid apoptoosi ja seejärel puhastatakse neid makrofaagide või muude fagotsüütiliste rakkude abil, mis puhastavad toksiinide ja lagunemisproduktide keha.

Neutropeenia on veres ebanormaalselt väike arv neutrofiile. Kerget neutropeeniat klassifitseeritakse granulotsüütide arvuga alla 1500 μl, keskmise raskusega, kui granulotsüütide arv on alla 1000 μl, raske, kui granulotsüütide arv on väiksem kui 500 μl, ja eriti raske, kui 200 granulotsüüti / μl. Raske kaasasündinud neutropeenia diagnoositakse tavaliselt lapsekingades kiirusega 200 granulotsüüti / μl.

Kostmanni haiguse avastamine, selle toimemehhanism ja põhjused

Costmanni tõbi on seisund, mida iseloomustab tugev neutropeenia ja tõsised bakteriaalsed infektsioonid. Need sümptomid avalduvad varases eas, mistõttu nimetatakse Costmanni tõbe mõnikord kaasasündinud neutropeeniaks..

Haigust kirjeldas esmakordselt 1959. aastal Rootsi teadlane Rolf Kostmann..

Teadlane tõi välja 14 sissetulevast perekonnast pärit lapse konkreetset seisundit (järglaste sünd lähisugulaste ristumisel). Nendel lastel registreeriti primaarne luuüdi puudulikkus, pealegi määrati haigus ainult retsessiivsete geenide erinevuse järgi. 50 aasta pärast leiti algse perekonna järglastel homosügootsed mutatsioonid HCLS1 valku kodeerivas geenis. Nii leidis Kostmann, et kaasasündinud neutropeenia või tema avastatud haigus on geneetiliselt heterogeenne rühm seotud häireid.

Rasket kaasasündinud neutropeeniat võib pärida mitmel viisil, sealhulgas autosomaalselt retsessiivne, autosoomne dominant, see võib olla juhuslik või X-kromosoomi poolt edastatud.

Kaasasündinud neutropeenia või Costmanni tõve tavaline põhjus on liigne neutrofiilide apoptoos. Neutrofiilide vähenenud tootmine või lühike poolväärtusaeg põhjustab nende veres ringlevate rakkude koguarvu vähenemist.

Praegu nimetatakse kaasasündinud neutropeeniat ka Kostmanni tõveks, kuid teadlased jätkavad selle haiguse, selle põhjuste ja käigu uurimist, alustades haigete laste sünnist.

Kostmanni haiguse sümptomid ja ravi

Neutropeeniaga lapsed kannatavad reeglina suuõõne haiguste, põletiku, limaskesta haavandite all. Endogeense flooraga patsientide kehas leitakse suuõõnes, orofarünksis, seedetraktis ja naha pinnal patogeenseid baktereid. Selliste infektsioonide kardinaalne tunnus on mädade puudumine haavanditel ja haavadel. Kuni 2-aastaseks saamiseni ei möödu lastel praktiliselt haavandeid suus ega põskede sisepinnal.

Täheldatakse hammaste erosiooni, valulikku igemepõletikku, papulide moodustumist keelel ja põskedel, perkutaalset põletikku ja nahaaluse rasva turset. Plekist eraldatakse Staphylococcus aureus ja gramnegatiivsed mikroorganismid. Neutropeeniaga sündinud lapsed võivad kannatada selliste haiguste all nagu bronhiit, keskkõrvapõletik, kopsupõletik, osteomüeliit ja teised. Lisaks tekivad väga sageli kõhuvalu ja kõhulahtisus, mille tagajärjel võib neutropeeniat mõnikord eksida Crohni tõve vastu. Kaasasündinud neutropeeniaga lastel pole seenhaiguste suhtes altid, kuid selline oht on olemas.

Lisaks võivad patsiendid kogeda mitmesuguseid hematoloogilisi ja neuroloogilisi sümptomeid:

  • paistes lümfisõlmed;
  • mädanikud, keeb;
  • baktereemia või sepsis;
  • kuseteede infektsioonid;
  • epileptilised krambid;
  • neuropsühholoogiline defitsiit;
  • rahutu käitumine, nutt, halb kehakaalu tõus lastel.

Kostmanni haiguse ravi

Neutropeeniast tulenev surmaoht on väga kõrge, eriti esimesel eluaastal ilma ravita. Kostmanni haiguse peamine ravi on granulotsüütide kolooniaid stimuleeriva faktori (G-CSF) sisseviimine. CSF-i ravis võivad patsiendid elada täiskasvanueani, kuid neil on suur risk leukeemia või müelodüsplaasia tekkeks.

Umbes 8% lastest saavad vastsündinute intensiivravi ja seda tüüpi ravi on levinud peamiselt arenenud riikides, võimalusega raseduse varases staadiumis diagnoosida ja kasutada sobivaid seadmeid.

Kasutatud antimikroobsed ained: sulfametoksasool, trimetoprimi sulfaat, baktrim, metronidasool.

Haiged lapsed peaksid saama kvaliteetset hooldust, toitumist, vanemad peaksid jälgima lapse igapäevast rutiini, hoidma tema riided, majapidamistarbed, mänguasjad puhtad, et vältida nakkuse või veremürgituse tekkimist.

Muud tüüpi neutropeenia, nende sümptomid ja ravi

Kõige tavalisem neutropeenia tüüp on kaasasündinud neutropeenia või Costmanni tõbi..

Muud tüüpi neutropeenia: tsükliline (perioodiline), ravimiline või toksiline, samuti põrn, mida nimetatakse ka primaarseks neutropeeniaks. Järgmine - lähemalt iga haiguse tüübi kohta.

Tsükliline (perioodiline) neutropeenia

Tsükliline neutropeenia - mida iseloomustavad neutrofiilide valgevereliblede ebanormaalselt madala taseme korduvad episoodid. See tähendab, et haiguse sümptomid ilmnevad ja kaovad seejärel..

Tsüklilise neutropeenia peamised sümptomid on: vastuvõtlikkus infektsioonidele, suu limaskesta haavandid, stomatiit, gingiviit, palavik, üldine halb enesetunne.

Ravimi (toksiline) neutropeenia

Narkootikumide neutropeenia on seotud kokkupuutega teatud tüüpi ravimitega kehal. Haigestumus: 1 juhtum miljoni inimese kohta.

Peamised sümptomid: liigesevalu, suu limaskesta põletik, kõhuvalu, palavik, nõrkus, neuroloogilised häired, joobeseisundi nähud (st oksendamine, iiveldus).

Narkootikume / toksilist neutropeeniat põhjustavad ravimid:

  1. Valuvaigistid (põletikuvastased ravimid): indometatsiin, ibuprofeen, aspiriin, mesalasiin, aminopüriin, fenüülbutasoon, barbituraadid.
  2. Antipsühhootikumid ja antidepressandid: fenotiasiinid, klosapiin, risperidoon, imipramiin, desipramiin, haloperidool.
  3. Krambivastased ained: valproehape, karbamasepiin, fenütoiin, etosoksimiid, mesantoin.
  4. Kilpnäärmevastased ravimid: tiouratsiil, propüültiouratsiil, karbimasool, metimasool, tiotsüanaat.
  5. Antihistamiinikumid: tsimetidiin, ranitidiin, bromfeniramiin, metafeniliin
  6. Muud ravimid: IV immunoglobuliin, allopurinool, kolhitsiin, tamoksifeen, retinoehape, etüülalkohol, tiasiiddiureetikumid, levodopa.
  7. Antimikroobsed ained: penitsilliinid, tsefalosporiin, klooramfenikool, gentamütsiin, metronidasool, rifampitsiin, isoniasiid, pürimetamiin, levamisool, sulfanilamiidid, dapsoon, klorokiin, atsükloviir, zidovudiin, tsiprofloksatsiin.
  8. Kardiovaskulaarsed preparaadid: prokaiinamiid, kaptopriil, propanolool, hüdralasiin, metüüldopa, nifedipiin, tiklopidiin, kinidiin, keemiaravi, melfalaan, busulfaan, metotreksaat, karboplatiin, tsisplatiin, tsisdiamiin-dikloroplatiin, paklitosfiidtsükliid
  9. Rasked metallid: arseen, elavhõbe, kuldühendid.

Põrna (primaarne) neutropeenia

Autoimmuunne neutropeenia, kõige sagedamini imikutel ja väikelastel. Põrna kahjustuste tõttu nimetatakse seda tüüpi haigusi põrnaks. Seda tüüpi haiguse korral tekitab lapse immuunsüsteem autoantikehi, mis on suunatud neutrofiilsete valgete vereliblede või granulotsüütide neutrofiilide vastu. Sellise haiguse korral on nakkuse, millega immuunsussüsteem tavaliselt kerge vaevaga võitleb, oht väga kõrge. Põrna neutropeenia avaldub tavaliselt umbes 17 kuud pärast sündi. Haiguse keskmine kestus on 7-24 kuud.

Peamine ravimeetod: autoantikehade tootmist vähendavate kortikosteroidide võtmine ja nakkuse vältimiseks antibiootikumide võtmine. Granulotsüütide kolooniaid stimuleeriva faktori võtmine aitab suurendada neutrofiilide arvu. Tõsise infektsiooni või kirurgilise sekkumise vajaduse korral võib intravenoosseks manustamiseks kasutada immunoglobuliine.

Materjalide järgi:
© 2015 Kliiniliste Teadlaste Assotsiatsiooni poolt
© 2015 Kliiniliste Teadlaste Assotsiatsiooni poolt
Bruin M, Dassen A, Pajkrt D, Buddelmeyer L, Kuijpers T, de Haas M (jaanuar 2005). "Esmane autoimmuunne neutropeenia lastel: neutrofiilide antikehade uuring ja kliiniline käik." Vox laulis. 88 (1): 52–9.
© 1994-2015, WebMD LLC.

Neutropeenia: mis see on, arengu vormid ja põhjused lastel ja täiskasvanutel, sümptomid, diagnoos, ravimeetodid ja tagajärjed

N neutrofiilid on vere valgeliblede - valgete vereliblede - privaatne variatsioon. Need moodustavad immuunsuse esialgse lüli. Esimestena kiirustatakse lahingusse, luues takistusi viiruste paljunemisele ja bakterite kasvule. Erinevate hinnangute kohaselt ulatub nende vormitud rakkude arv 2/3 -ni leukotsüütide kogumassist.

Neutropeenia on seisund, mille korral neutrofiilsete valgevereliblede (neutrofiilide) kontsentratsioon langeb alla 1,5x10 9 liitri kohta. Rikkumine on lisatud rahvusvahelisse rubriiki ja sellel on oma kood RHK-10 jaoks - D72.

Patoloogilises protsessis on mitu raskusastet. See seisund ei ole peaaegu kunagi esmane, see on sekundaarne, see tähendab kolmandate isikute haiguste tõttu.

Ravi sõltub konkreetsest juhtumist. Vormitud rakkude arvu vähenemise kaotamine on mõttetu.

Klassifitseerimise ja arendamise mehhanismid

Protsessi üldtunnustatud jaotus vastavalt etioloogiale. See tähendab, et vastavalt inimkehas esinevatele nähtustele, mis viivad lõpuks granulotsüütilise kaitselüli katkemiseni. Kokku nimetatakse 6 peamist kõrvalekalde vormi.

Pärilik

See on suhteliselt haruldane. Tavaliselt on see geneetiline päritolu. Põhjustatud spontaansetest mutatsioonidest või puuduliku materjali ülekandumisest vanematelt.

Otsesed tegurid hõlmavad näiteks müeloproliferatiivseid häireid, paljusid geneetilisi sündroome. Siia hulka kuulub ka tsükliline neutropeenia. Kaasasündinud anomaalia, mille korral sümptomid ilmnevad korrapäraste intervallidega mitu korda aastas. Sageli annavad sellised haigused erksaid sümptomeid, häireid mitmetes kehasüsteemides.

Neutropeenia - üldpildi lahutamatu osa.
Sellise patoloogilise protsessi vorm ei tähenda sellisena ravi. Vähemalt ebaõnnestub rikkumisega tegelemine radikaalselt. Kuna probleem peitub organismi alustalas, selle geneetilises koodis. Jääb vaid sümptomitega võidelda.

Õnneks õnnestub arstidel kontrolli alla saada ja pakkuda patsiendile kvaliteetset ja pikka elu..

Neutropeenia rasked ja ravimatud vormid on isegi geneetiliste seisundite korral äärmiselt haruldased..

Autoimmuunne

Nagu nimest järeldada võib, areneb see välja enda kaitsejõudude agressiivse reageerimise tagajärjel. Keha, selle struktuurid toodavad vormitud rakkude antikehi, hävitavad need. See summa väheneb ebapiisava reageerimise tugevuse järgi.

Autoimmuunhäire põhjustajaks on palju otseseid tegureid. Põhimõtteliselt on tegemist pikaajalise immuunpuudulikkusega. Sealhulgas need, mis ei ole seotud HIV-nakkusega.

Keha võimalik suurenenud ülitundlikkus emakas. Siin on provokaator rase naise enda kaitsestruktuurid. Samuti on patoloogiline protsess võimalik, kui lapseootel ema võttis hormonaalseid, immunosupressante, antibiootikume ja muid loote kandmise ja arengu seisukohast ohtlikke ravimeid.

Võite tegeleda patoloogilise protsessiga, kuigi täielikku taastumist on uskumatult keeruline. Ja ravikuur ise on pikk, tagajärgede osas keeruline. Keha kaitsevõimet on vaja allasuruda ravimitega.

Sellel on vähemalt septilised komplikatsioonid ja onkoloogilised protsessid on tõenäoliselt pikemas perspektiivis.

Nakkuslik

Neutrofiilide arvu vähenemine ägedate septiliste haiguste, viiruslike või bakteriaalsete kahjustuste korral on norm. Patoloogilise protsessi esimese nädala jooksul suureneb kontsentratsioon järk-järgult. Kõrvalekalle jõuab haripunkti juba kolmandal päeval pluss või miinus ja jääb seejärel samale tasemele.

Rakud aktiivselt "töötavad", hävitavad võõrad agendid ja surevad protsessis ise. Neutropeenia täiskasvanutel kestab kauem, sõltuvalt põhihaigusest.

Niisiis, pikaleveninud kahjustuste - bronhiidi, kopsupõletiku ja teiste - korral on verepildis võimalik pikaajalisi häireid. See on ka ok.

Lastel on protsessid mööduvad. Kuigi siin on võimalikud valikud.
Indikaatori olulise langusega - on põhjust mõelda. Neutrofiilide kontsentratsiooni ja põletiku raskuse vahel on otsene seos..

Halb on see, kui indikaator püsib juba algusest peale selge infektsiooniga. See näitab immuunsussüsteemi ammendumist, keha ei suuda patogeeni piisavalt reageerida ja võidelda.

Febriil (pärast keemia- ja kiiritusravi)

Iatrogeenne sort. Seda provotseerivad tsütostaatikumid. Ravimid vähihaigete kasvajate raviks. Neid määratakse peamiselt kemoteraapia põhikomponendina erinevat tüüpi vähktõve korral. Mida suurem on ravimi kontsentratsioon ja annus, seda halvem on olukord laboratoorse vereanalüüsi korral.

See on tingitud tsütostaatikumide toimemehhanismist. Oma olemuselt on need vahendid kiirete keharakkude jagunemise pidurdamiseks. Nende hulka kuuluvad näiteks juuksed, küüned moodustavad struktuurid.

Pahaloomulistel kasvajatel on tohutu proliferatiivne aktiivsus, nad paljunevad kiiresti ise. Tingimuste loetellu kuuluvad ka neutrofiilid ja üldiselt valged verelibled. Nad satuvad rünnaku alla juhuslikult ja kõrvaltoime kõrvaldatakse ise, mõni nädal pärast keemiaravi.

On veel üks mehhanism. Febriilne neutropeenia on kiiritusravi komplikatsioon. Kuigi kiirgus ei mõjuta otseselt granulotsüüte, pärsib see luuüdi funktsiooni. Vormitud rakkude sünteesi ja küpsemise kiirus langeb märkimisväärselt.

Protsess jätkub määramata ajaks. Pärast vähiravi võib osutuda vajalikuks ka luuüdi funktsiooni stimuleerimine..

Krooniline healoomuline

Idiopaatiline protsess. Arstid ei saa öelda, mis provotseerib rikkumist. Pole ohtu. See kulgeb vaikselt, ilma nähtavate sümptomite ja patsiendile ebamugavust tekitamata. See elimineeritakse nii vaikselt kui algas. Seisund püsib harva kauem kui paar aastat..

Healoomuline - kõige levinum neutropeenia vorm lastel. Täiskasvanud kannatavad selle all eriti harva. Spetsiaalset ravi pole vaja.

Arstid avastavad rikkumise juhuslikult, teiste haiguste diagnoosimise või ennetava põhjaliku uurimise käigus.

Ravimid

Neutropeenia areneb pärast teatud ravimite kasutamist: antibiootikumid, hormoonid, glükokortikoidid, suukaudsed kontratseptiivid ja muud ravimirühmad.

Pärast “süüdlase” tühistamist normaliseerub kõik iseenesest. Tavaliselt ei anna selline neutropeenia sümptomeid. Kui ainult patsient ei võta ravimit maksimaalse annusega või jätab raviskeemi unarusse, rakendage taotlust. Kuigi on ka erandeid.

Tavaliselt osutab anomaalia võimalusele tootja ise konkreetse nimetuse märkuses.

Sümptomid

Manifestatsioonid pole alati märgatavad. Sageli ei kaasne neutropeeniaga mingeid sümptomeid. See on varjatud, tuvastatud ainult laboratoorse vereanalüüsi tulemuste põhjal. Ilmselge arenguga, suur hulk manifestatsioone.

  • Pustuloosne nahakahjustus. Nahakatet piserdatakse erineva suurusega keevaga. Selle iseloomuliku sümptomi raskusaste sõltub rikkumise astmest - mida vähem neutrofiile, seda raskem on üldpilt. Pärast avamist moodustuvad jämedad armidefektid. Tüüpilist lokaliseerimist pole. Abstsessid ilmuvad juhuslikult, kolded.
  • Suu limaskesta haavandilised kahjustused. Objektiivselt esindatud stomatiidiga. Igemed (gingiviit ja muud põletikulised protsessid) kannatavad harvemini. Võimalikud on nekrootilised tüsistused. Kudede surm. Hammaste probleemid. Õnneks on sellised kaugelearenenud neutropeenia vormid haruldased..
  • Palavik. Hüpertermia aste sõltub patoloogilise protsessi tõsidusest. Rikkumise agressiivsete sortidega kaasneb indikaatori järsk hüppamine 39–40 kraadini ja veelgi kõrgemale. Üldise joobeseisundi tunnused - peavalu, iiveldus, nõrkus, keha "puuvillasuse" tunne.
  • Mõnel juhul algab kopsude, bronhide ja soolte põletik. Koliit, kopsupõletik ja muud seisundid arenevad kiiresti. Nad jätkavad agressiivselt, selgelt väljendunud kliinilise pildiga. Ilma ravita kujutavad nad patsiendile surmaohtu..

Kõikidel juhtudel on manifestatsioonid immuunsussüsteemi vähenenud töövõime tagajärg. Sealhulgas kurnatuse ja "ohjeldamatu" nakkusliku floora tagajärjel. Enamasti püogeensed (stafülokokid), herpesviirused.

Kui patsient ei saa piisavat arstiabi, on sepsis suure tõenäosusega. Üldine põletikuline protsess. Selle tüsistusega liitumise väljavaated on sünged: šokk, kooma, surm mitme organi puudulikkuse tagajärjel.

Arstid seadsid kontrolli alla kõik neutropeenia juhtumid. Häiret ei saa eirata. Päritolu võib olla ükskõik milline. Oluline on diagnoosida, olukorrast aru saada.

Põhjused

Seda küsimust käsitletakse osaliselt ülalpool. Kui räägime provokaatoritest üksikasjalikumalt:

  • Kaasasündinud geneetilised kõrvalekalded. Päritud protsessid. Näiteks müeloproliferatiivsed haigused, idiopaatilise agranulotsütoosiga seotud patoloogiad. Kui terve rühma vormitud rakkude, immuunstruktuuride kontsentratsioon kohe langeb. Koostage minimaalne kogu rikkumiste mass.
  • Autoimmuunhaigused. Süsteemne erütematoosne luupus, mitme liigese kahjustus. Päästik võib olla protsess, millel pole vereloome süsteemiga midagi pistmist. Väike kohalik fookus. Nagu näiteks isoleeritud reumatoidartriidi korral kilpnäärme kahjustus.

Täpselt öelda, kuidas immuunsus edaspidi käitub, ilma ravita ei pühendu ükski spetsialist. Seetõttu tuleb seda tüüpi patoloogiad viivitamatult parandada. Et vältida ettenägematuid tüsistusi.

  • Nakkuslikud kahjustused. Tüüpilistel juhtudel on need stafülokokid, streptokokid, herpesviirused. Mycobacterium tuberculosis on veidi vähem levinud. 100% garantii korral areneb neutropeenia HIV-nakatunud patsientidel ja aktiivse viiruskahjustusega patsientidel.
  • Kiirguse mõju kehale. Sealhulgas sagedased radiograafiad, CT-skaneeringud, vähiravi kiiritusravi.
  • Teatud ravimite võtmine. Hormonaalne, antibiootiline, immunosupressiivne, põletikuvastane mittesteroidne päritolu.
    Lahkuminek on keemiaravi.
  • On kliinilisi juhtumeid, kui selle põhjust pole võimalik kindlaks teha. Nende hulka kuulub näiteks healoomuline vorm.

Uuringute jaoks on vaja häire arengu tegureid. Ilma selge arusaamiseta ei saa arst haigusseisundiga tõhusalt toime tulla.

Neutropeenia lastel

Kursis ega päritolus pole olulisi erinevusi. Kõige sagedamini esineb lastel neutropeenia kolme vormi:

  • Healoomuline.
  • Pärilik, geneetiliselt määratud.
  • Autoimmuunne.

Kerge tüüpi häired esinevad ilma väljendunud kliinikuta. Mõnikord pole ravi vajalik.

Keskmised näitajad on loid, püsivad pikka aega ravita ja taanduvad aeglaselt ja järk-järgult.

Rasked neutropeenia tüübid on äärmiselt agressiivsed. Kaasneb märkimisväärne kehatemperatuuri tõus, mida kliinikus väljendatakse siseorganite, naha osas. Laps paigutatakse kiiresti haiglasse.

Vaja on intensiivseid meetmeid ja pidevat jälgimist.

Diagnostika

Kummalisel kombel algab uuring üldise vereanalüüsiga ja neutrofiilide arvu loendamisega. Erinevalt teiste näitajate uuringust kasutavad arstid harva protsendi isoleeritud hindamist. See pole piisavalt informatiivne. Palju efektiivsem on granulotsüütide absoluutarvu arvutamine. (vormil märgitud kui GRA)

Piisavad väärtused on umbes järgmised:

VanusNäitajad (rakkude arv x10⁹ ühe liitri vere kohta)
Sünd6,1-26,0
Kuni 1 päeva lõpuni5,0-20,5
1 nädal.1,5–9,8
2 nädalat.1,1-9,0
1 kuu.1,0-9,0
Kuni kuus kuud1,0-8,5
1 aasta1,5–8,7
2 aastat1,5–8,5
4 aastat1,5–8,5
6 aastat1,5–8,1
8 aastat1,5–7,9
12 aastat1,8-8,2
13-18-aastased1,6-8,1
18-25-aastane1,8-7,5
26-501,5-7,7
26-501,5–7,5
Üle 601,5-7,6

Reeglina on indikaator alumise piiri tasemel. Kõik vahemikus olevad kõrvalekalded on lubatud. Muud muutused klassifitseeritakse kui võimalikud patogeensed protsessid..

Vajalikud tugitegevused:

  • Hematoloogi konsultatsioon. Esialgsel kohtumisel küsitleb arst patsienti või tema sugulasi. Vajadus terviseprobleeme uurida. Süstematiseerige need ja koostage üks kliiniline pilt. Seejärel analüüsige seda. Probleemi päritolu mõistmine aitab koguda anamneesi.
  • Geneetilised kõrvalekalded nõuavad spetsialisti osalemist.
  • Biokeemiline vereanalüüs. CRP, C-reaktiivse valgu hindamine. Kõige sagedamini näitavad need tasemed autoimmuunset põletikulist protsessi..
  • Vajadusel uuritakse püogeense floora antikehade tiitreid. See meede on vajalik nakkuslike nähtuste diagnoosimiseks. Eriti kui varjupaiga ja kliiniku üldine uurimine ei anna olukorrale valgust.
  • Neutropeenia keskse päritolu kahtluse korral tehakse luuüdi biopsia. Saadud proovi histoloogiline hindamine. See on äärmuslik meede, kuid mõnikord ei saa te ilma selleta hakkama..

Muud diagnoosimisprotseduurid, mille arstid on määranud vastavalt näidustustele.

Ravi

Teraapial puudub ühtne lähenemine, kuna neutropeenia on sekundaarne nähtus ja selle provotseerivad tingimused on massilised. Primaarse patoloogilise protsessiga on mõistlik tegeleda.

Põhimõtteliselt on ette nähtud järgmised ravimid:

  • Antibiootikumid. Esiteks uuritakse taimestiku tundlikkust ravimite suhtes. Kuna mikroorganismide haavatavusest aru saamata on õnnestumise tõenäosus minimaalne. Bakterid muutuvad ainult vastupidavamaks.
  • Viirusevastane. Kui need ained käivitavad anomaalia.
  • Seennakkusega liitumisel on ette nähtud fungitsiidid.

Etiotroopne teraapia on suunatud algpõhjuse vastu võitlemisele. Mitte alati süüdlane - nakkus.

  • Autoimmuunprotsessis on näidustatud supressorid. Kaitsejõudude liigse töö mahasurumise vahendid. Need on teise klassi ravimid. Esimestena kasutatakse glükokortikoide. Prednisoloon universaalse ravimina.
  • Vitamiinide kompleksid. Toetava meetmena.
  • Määrake tsütokiinid. Kolooniaid stimuleerivad tegurid. Nende eesmärk on stimuleerida rakkude sünteesi ja küpsemist luuüdis. Nimi valib arst.
  • Naha manifestatsioonid, avatud haavad vajavad ravi. Kasutatakse kohalikke antiseptilisi, tervendavaid salve..
  • Stomatiidiga, suuõõne nekrootiliste haavandite defektidega aitavad Miramistini, kloorheksidiini lahused. Samuti kudede regenereerivad ained - Solcoseryl jms.

Patoloogilise protsessi käivitatud raskeid vorme ei ravita radikaalselt. Nagu geneetilised kõrvalekalded. Võimalus võib olla luuüdi siirdamine.
Teraapia efektiivsuse uurimisel hindavad arstid neutrofiilide absoluutset arvu.

Prognoos

Väljavaated kerge ja mõõduka kahjustuse korral on soodsad. Rasked, eriti lastel, vajavad haiglaravi. Kuna taastumise võimalused on ebamäärased. Üldiselt on vaja hinnata haigusseisundit ja ennustada midagi põhihaiguse põhjal. Süüdlane neutropeenia.

Võimalikud tagajärjed

Tüsistusi on palju. Sage - see on sepsis, šokk, kopsupõletik, nekrootilised protsessid, mis hävitavad soolestiku, seedetrakti, suu limaskesta.

Võimalik on ka surmav tulemus. Patoloogilise protsessi rasked vormid ohustavad surma enam kui pooltel juhtudel.

Neutropeenia on selle valgeliblede vormi sekundaarne langus. Mitte alati ei kaasne sümptomeid, kuid nõuab kohustuslikku laiendatud hindamist. Pärast seda otsustab arst, kas ravi on vaja või mitte. Ärge kunagi pöörake rikkumisele tähelepanu..

Neutropeenia

Neutropeenia on haigus, mida iseloomustab neutrofiilsete leukotsüütide taseme langus veres (neutrofiilid) - näitaja on alla 1500 1 μl. See seisund on inimesele ohtlik, kuna tema keha muutub vastuvõtlikumaks erinevatele seentele ja bakteritele, suureneb igasuguste nakkuste tungimise ja krooniliste haiguste ägenemise oht.

Normaalsete näitajate põhjal on vastuvõetava immuunsuse seisundi korral neutrofiilide arv 1500 μl, seetõttu võib laste ja täiskasvanute neutropeenia sõltuvalt rakkude kontsentratsioonist võtta erineval määral:

  • Valgus, milles 1 μl moodustab üle 1000 neutrofiili;
  • Keskmine - 500-1000 1 μl kohta;
  • Raske - vähem kui 500 neutrofiili 1 μl kohta.

Neutropeenia võib olla ka äge ja krooniline: äge vorm avaldub vastavate sümptomitega mõne päeva jooksul, krooniline areneb mõne kuu või aasta jooksul.

Kõige ohtlikum on haiguse raske raskusaste ägeda manifestatsiooni korral, kuna see võib ilmneda kahjustatud neutrofiilide moodustumise tõttu.

Healoomuline neutropeenia on iseloomulik alla ühe aasta vanustele lastele, samal ajal kui haigusel on kroonilised tunnused. Õnneks möödub selle vormi laste neutropeenia 3-aastaselt. Samuti märgime, et alati ei ole soovitatav tugineda haiguse astmele ja selle põhjal prognoosida, kuna regulaarsete analüüside tulemuste kohaselt on neutrofiilide arv pidevalt erinev. Mõnikord ei tuvastata healoomulist neutropeeniat üldse, ehkki isegi eelmise diagnoosi korral võis neutrofiilide kontsentratsioon olla minimaalne.

Neutropeenia põhjused

Laste ja täiskasvanute neutropeenia võib mõnikord areneda iseseisva anomaaliana, samuti teatud verehaiguste tagajärjel. Niisiis, neutropeenia põhjused saab kindlaks teha järgmiselt:

  • Ravimite võtmine: kasvajavastased, krambivastased ained, antimetaboliidid, penitsilliin ja teised, mis vähendavad neutrofiilsete rakkude moodustumist. Sel juhul annab mitu ravimit põhjust patoloogiat kõrvalnähuna ennustada, kuid mõned ravimid võivad ettearvamatult põhjustada neutropeenia sümptomeid;
  • Pärilik agranulotsütoos;
  • Pankrease puudulikkus või neerupuudulikkus;
  • HIV
  • Onkoloogilised haigused;
  • Luuüdi kahjustused;
  • Vitamiinipuudus, mille tagajärjel on organismil foolhappe ja B13-vitamiini puudus;
  • Viirusnakkused nagu gripp, leetrid, punetised, herpes;
  • Bakteriaalsed infektsioonid;
  • Põletikulise iseloomuga haigused, mis esinevad raskel kujul;
  • Kiirgusega kokkupuude;
  • Aplastne või hüpoplastiline aneemia.

Vaatamata mõne provotseeriva teguri kaalule ei pruugi neutropeenia põhjused põhiloendis olla. Samuti võite haigestuda ebasoodsa keskkonnaolukorra tõttu, näiteks sudu tõttu.

Neutropeenia sümptomid

Sellisena ei esine neutropeenia sümptomeid, kuid haigus avaldub külgnakkuste ja haiguste tekkena. Väiksemate infektsioonide raskusaste sõltub selle patoloogia põhjustest, kestusest ja vormist. Kuna neutropeenia mõjutab immuunsust, võivad sümptomid ilmneda kopsupõletiku, palaviku ja haavanditena keha limaskestadel.

Healoomuline neutropeenia on leebem kui muud haiguse vormid, kuna immunoglobuliinid ja lümfotsüüdid täidavad jätkuvalt oma funktsioone ning veri sisaldab normaalset arvu monotsüüte.

Kõige ohtlikum on febriilne neutropeenia - spetsiifiline patoloogia vorm, kus neutrofiilide arv ei ulatu 500ni 1 μl kohta. Sümptomid ilmnevad sel juhul kehatemperatuuri järsust tõusust 38-39 kraadini, külmavärinatest, tugevast nõrkusest, värinast, higistamisest, südame rütmihäiretest ja kardiovaskulaarsest kollapsist. Seda seisundit segatakse sageli bakteriaalse sepsise ja kopsupõletikuga, mis raskendab tõelise haiguse õigeaegset diagnoosimist ja neutropeenia jaoks piisava ravi määramist..

Neutropeenia ravi

Neutropeenia ravi on ette nähtud pärast haiguse diagnoosimist ja põhjuste väljaselgitamist. Kõigepealt tuleb keskenduda patsiendi immuunsuse tugevdamisele, kaitsta teda erinevate nakkushaiguste eest. Neutropeenia kergeid ilminguid ravitakse kodus arsti soovituste põhjal, kuid võib esineda ka näidustusi statsionaarseks paigutamiseks..

Kasutage kindlasti ravimeid, nimelt glükokortikoide ja antibiootikume. Kui haigus diagnoositi raskes staadiumis, siis hoitakse ära inimese steriilsus ja täielik isoleerimine - ruum, kus õhku kiiritatakse ultraviolettvalgusega..

Vitamiinravi aitab parandada keha kaitsevõimet ja võimaluse korral kõrvaldada patoloogia arengu peamine põhjus - vitamiinipuudus. Patsiendil on välja kirjutatud vitamiine, mis sisaldavad foolhapet ja vitamiini B13.

Kui neutropeenia avaldub suu limaskesta haavandites, tuleb suuõõne limaskesta desinfitseerimiseks loputada vesinikperoksiidiga. Sel eesmärgil kasutatakse ka kloorheksidiini lahust..

Spetsiaalsetel bensokaiini sisaldavatel pulgakommidel on valuvaigistav toime..

Oluline On Olla Teadlik Düstoonia

Firmast

SisuNormaalne rõhk on oluline igas vanuses, eriti eakatel. Paljud usuvad, et tervise pärast muretsemine on vajalik ainult kõrge vererõhu korral. Kuid pensionäri jaoks on ka madalad määrad ohtlikud: see võib põhjustada minestamist koos tagajärgedega.