Kopsu hüpertensioon

Kopsu hüpertensioon (LH) on kopsuarteri patoloogiline seisund, mille korral süstoolne rõhk tõuseb püsivalt kopsuveresoonte ahenemise või sulgemise tagajärjel. Keskmine rõhk kopsuarteris ei tohiks ületada 25 mm. Hg. Art. Kui see väärtus on suurem, võime rääkida inimese LH olemasolust.

Haiguse tüübid ja põhjused

Sõltuvalt esinemise põhjusest eristatakse kahte tüüpi LH:

1. Esmane - areneb iseseisva haigusena, seda täheldatakse üsna harva. Diagnoos tehakse juhtudel, kui selle esinemise põhjust ei leita. Mõnel juhul on põhjuseks kaasasündinud kopsu-veresoonkonna patoloogia..
2. Sekundaarne - ilmneb põhihaiguse komplikatsioonina, selle kulg on sageli äge, seda diagnoositakse sagedamini kui primaarset hüpertensiooni. On rohkem kui 100 tüüpi haigusi, mis võivad põhjustada sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni arengut..

Sõltuvalt kõrge vererõhu asukohast on vaja eristada arteriaalset (prepillaarne) ja venoosset (kapillaarijärgset) pulmonaalset hüpertensiooni.

Arteriaalse PH põhjused võivad olla: mitmesugused bronhide ja kopsude haigused (krooniline bronhiit, emfüseem, miliaarne tuberkuloos, alveoliit ja teised); kopsude veresoonte kahjustus tromboosi, vaskuliidi, kopsuemboolia, kaasasündinud südamedefektide tõttu; neuromuskulaarsed haigused ja erinevad skeleti deformatsioonid (kyphosis, skolioos). Primaarne pulmonaalne hüpertensioon on samal ajal arteriaalse LH ja selle mitmekesisuse põhjus.

Venoosse LH-ga mõjutavad kopsuveenid ja see tekib südame vasaku vatsakese puudulikkuse ja selle täitmise rikkumise tõttu.

Kraadid

Kopsu hüpertensiooni on kolm kraadi:

1. Esimene aste on labiilne PH. Rõhk kopsuarteris on vahemikus 30-35 mm RT. Art., Ja suurenenud märkimisväärselt (kuni 70 mm Hg. Art. Ja üle selle) ainult füüsilise koormuse korral.
2. Teine aste on stabiilne PH. Seda iseloomustab parema vatsakese hüpertroofia ja sklerootiliste vaskulaarsete muutuste algus. Surve on pidevalt tõusnud.
3. Kolmas aste on pöördumatu PH. Näitab vatsakeste hüpertroofia ja ateroskleroosi edasist arengut kogu pagasiruumis ja harudes. Need muutused on tavaliselt pöördumatud. Parema vatsakese puudulikkus areneb ja selle tagajärjel süstoolne rõhk väheneb.

Lisaks sellele on haigus neli kraadi, mis iseloomustab süstoolse rõhu suurust.

1. Rõhul 25-50 mm. Hg. Art. diagnoositud pulmonaalse hüpertensiooni esimese astmega.
2. Rõhk vahemikus 51 kuni 75 mm. Hg. st räägib haiguse teisest astmest.
3. Süstoolse rõhuga üle 76 mm. Hg. Art., Kuid alla 110 mm. Hg. Art. diagnoositud kolmas aste.
4. Ja rõhk on suurem kui 111 mm. Hg. kunst määrab haiguse neljanda astme.

Sümptomid

Kopsuhüpertensiooni sümptomid sõltuvad otseselt haiguse astmest ja selle esinemise põhjusest..

Haiguse esimese astme korral ilmsed sümptomid tavaliselt puuduvad.

Teise astme pulmonaalse hüpertensiooni kõige levinumad nähud:

• õhupuudus, eriti äge emotsionaalse stressi ajal
• nõrkus, vähenenud töövõime, väsimus
• sagedane pearinglus, võimalik minestamine
• kokkutõmbumine, suruv valu südame piirkonnas
• nahk on kahvatu, pulss on nõrk, jäsemed on külmad
• madal vererõhk
• naha tsüanoos

Haiguse kolmandat astet iseloomustavad ülalnimetatud sümptomite süvenemine ja ilmnevad ka:

• kuiv köha, kähedus
• hemoptüüs (leitud kolmandikul primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidest)
• alajäsemete turse
• astsiit

On oluline mõista, et need sümptomid on ainult võimalikud (kuid mitte nõutavad), haiguse üldine kliiniline pilt hõlmab ka konkreetse haiguse sümptomeid, mis põhjustas kopsu hüpertensiooni arengu.

Diagnoosimine ja ravi

Kopsu hüpertensiooni esimeste murettekitavate märkide korral tuleb patsienti uurida. On vaja läbi viia üldine, biokeemiline, immunoloogiline vereanalüüs. Lisaks vereanalüüsidele on ka järgmist tüüpi PH diagnoosimine:

1. Elektrokardiograafia (EKG). Võimaldab teil hinnata parema vatsakese ja parema aatriumi seisundit.
2. Rindkere röntgen. Tuvastab südamedefektid ja kopsuhaigused.
3. Transthoracic ehhokardiograafia. Tema abiga saate teada süstoolse rõhu taseme kopsuarteris, samuti tuvastada kopsu hüpertensiooni põhjused ja tüsistused.
4. KT-skaneerimine. Võimaldab teil tuvastada kopsuhaigusi, samuti üksikasjalikult uurida nende parenhüümi.
5. Magnetresonantsteraapia (MRI). See võimaldab hinnata südame seisundit ja vereringet kopsudes.

Kopsuhüpertensiooni ravi peamine eesmärk on vähendada süstoolset rõhku kopsuarteris. Selle eesmärgi saavutamiseks on vaja nii kesk- kui ka algstaadiumis:

1. Lõdvestage veresoonte lihaskiht
2. Madalam vere viskoossus
3. Parandada vereringet

Nende eesmärkide saavutamiseks kasutatakse ravis kolme rühma ravimeid:

• antikoagulandid - vähendavad vere viskoossust, takistavad verehüüvete teket
• vasodilataatorid - laienevad, lõõgastavad veresooni, vähendades seeläbi nende survet
• prostatsükliini preparaadid - kasutatakse mikrotsirkulatsiooni parandamiseks.

Lisaks on sümptomite ilmnemise minimeerimiseks ja seeläbi seisundi leevendamiseks patsientidel soovitatav piirata kehalist aktiivsust, kopsuinfektsioone õigeaegselt ravida ja vaktsineerida..

Kopsuhüpertensiooni ravi on keeruline ja mitte alati edukas protsess. Esmane ravi on eriti keeruline. Kuna primaarse hüpertensiooni põhjused pole praktiliselt teada, vähendatakse selle ravi ainult sümptomite kõrvaldamiseni.

Sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni ravi peaks algama selle põhjustanud haiguse ravimisega.

Mõnel juhul kasutatakse kaasasündinud ja omandatud südamedefektide, kopsuemboolia korral, samuti ebaefektiivse konservatiivse ravi korral kirurgilist ravi..

Kopsu hüpertensioon on tõsine haigus, kuid õigeaegse diagnoosimisega on prognoos enamikul juhtudel soodne.

See artikkel on postitatud ainult hariduslikel eesmärkidel ega ole teaduslik materjal ega erialane meditsiiniline nõuanne..

Kopsude hüpertensioon: esinemine, nähud, vormid, diagnoosimine, ravi

© Autor: Kolesnik Inna Iosifovna, perearst, Tallinn, spetsiaalselt saidile VesselInfo.ru (autorite kohta)

Kopsu hüpertensioon (LH) on iseloomulik haigustele, mis on täiesti erinevad nii nende esinemise põhjuste kui ka määravate märkide osas. LH on seotud kopsuveresoonte endoteeliga (sisemine kiht): kasvades vähendab see arterioolide kliirensit ja häirib verevoolu. Haigus on haruldane, ainult 15 juhtu 1000000 inimese kohta, kuid ellujäämine on väga madal, eriti LH algvormi korral.

Resistentsus vereringes suureneb, südame parem vatsake on sunnitud suurendama kontraktsioone, et suruda veri kopsudesse. Kuid see pole anatoomiliselt kohanenud pikaajalise rõhukoormusega ja kopsuarteri süsteemis esineva PH korral tõuseb see üle 25 mm Hg. puhkeasendis ja 30 mmHg füüsilise koormuse ajal. Esiteks on lühikese kompensatsiooniperioodi jooksul müokardi paksenemine ja parema südame suurenemine ning seejärel kontraktsioonide jõu järsk langus (düsfunktsioon). Alumine rida - enneaegne surm.

Miks LH areneb??

PH arengu põhjused pole siiani täielikult kindlaks tehtud. Näiteks 60-ndatel aastatel Euroopas suurenes rasestumisvastaste vahendite ja kehakaalu langetamise vahendite liigse kasutamisega seotud juhtumite arv. Hispaania, 1981: pärast rapsiõli populariseerimist alanenud tüsistused lihaste kahjustuste kujul. Peaaegu 2,5% -l 20 000-st patsiendist diagnoositi pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon. Õlis sisalduv trüptofaan (aminohape) osutus kurja juureks, mida tõestati teaduslikult palju hiljem.

Kopsuveresoonte endoteeli funktsioonihäired (talitlushäired): põhjus võib olla pärilik eelsoodumus või väliste kahjustavate tegurite mõju. Igal juhul muutub lämmastikoksiidi vahetuse normaalne tasakaal, laevade toon muutub spasmi suunas, seejärel - põletik, algab endoteeli kasv ja arterite valendik väheneb.

Suurenenud endoteliin (vasokonstriktor): põhjustatud kas selle produktsiooni suurenemisest endoteelis või selle aine lagunemise vähenemisest kopsudes. Märgitakse LH idiopaatilise vormiga, laste kaasasündinud südamedefektidega, süsteemsete haigustega.

Lämmastikoksiidi (NO) sünteesi või kättesaadavuse rikkumine, prostatsükliini produktsiooni taseme langus, kaaliumioonide täiendav eritumine - kõik normist kõrvalekaldumised põhjustavad arterispasmi, veresoonte lihaseseina ja endoteeli vohamist. Igal juhul on lõplik areng kopsuarteri süsteemi verevoolu rikkumine.

Haiguse tunnused

Mõõdukas kopsu hüpertensioon ei anna mingeid väljendunud sümptomeid, see on peamine oht. Raske pulmonaalse hüpertensiooni tunnused määratakse alles selle arengu hilistes perioodides, kui pulmonaalne arteriaalne rõhk tõuseb normiga võrreldes kaks või enam korda. Surve norm kopsuarteris: süstoolne 30 mmHg, diastoolne 15 mmHg.

Kopsuhüpertensiooni esmased sümptomid:

• Seletamatu õhupuudus, isegi vähese füüsilise aktiivsuse korral või puhkeolekus;
• Järk-järguline kehakaalu langus, isegi normaalse, toitva toitumisega;
• Asteenia, pidev nõrkustunne ja jõuetus, masendunud meeleolu - sõltumata aastaajast, ilmast ja kellaajast;
• Pidev kuiv köha, kähe hääl;
• Ebamugavustunne kõhus, raskustunne ja "lõhkemine": vere stagnatsiooni algus portaalveeni süsteemis, venoosse vere juhtimine soolestikust maksa;
• Pearinglus, minestamine - aju hapnikuvaeguse (hüpoksia) ilmingud;
• Südamepekslemine, aja jooksul muutub kaelal märgatavaks venoosse pulsatsioon.

LH hilisemad ilmingud:

1. Röga vereribade ja hemoptüüsiga: annab märku suurenevast kopsutursest;
2. Stenokardia rünnakud (valu rinnaku taga, külm higi, surmahirmu tunne) - müokardi isheemia tunnus;
3. Arütmiad (südame rütmihäired) kui tsiliaarsed.

Paremal hüpohondriumis esinev valu: venoosse staasi väljaarendamisel on juba osalenud suur vereringe ring, maks on suurenenud ja selle kest (kapsel) veninud - nii on ilmnenud valu (maksal endal pole valu retseptoreid, need asuvad ainult kapslis)

Jalgade, jalgade ja jalgade turse. Vedeliku kogunemine kõhus (astsiit): südamepuudulikkuse avaldumine, perifeerse vere seisak, dekompensatsiooni faas - otsene oht patsiendi elule.

LH terminali staadium:

• Verehüübed kopsu arterioolides põhjustavad aktiivse koe surma (infarkti), lämbumise suurenemise.

Hüpertensiivsed kriisid ja äge kopsuturse rünnakud: esinevad sagedamini öösel või hommikul. Need algavad terava õhupuuduse tundega, siis liitub tugev köha, verine röga eraldub. Nahk omandab sinaka varjundi (tsüanoos), kaela veenid pulseerivad. Patsient on põnevil ja hirmul, kaotab enesekontrolli, saab juhuslikult liikuda. Parimal juhul lõpeb kriis kerge uriini rohke sekretsiooni ja väljaheidete kontrollimatu väljavooluga, halvimal juhul surmaga. Surma põhjuseks võib olla kopsutrombi obstruktsioon (trombemboolia) ja sellele järgnev äge südamepuudulikkus.

PH põhivormid

1. Primaarne idiopaatiline pulmonaalne hüpertensioon (kreeka idiopaatidest ja patoosidest - „teatud tüüpi haigus“): fikseeritakse eraldi diagnoosiga, erinevalt sekundaarsest PH-st, mis on seotud teiste haigustega. Primaarsed LH võimalused: perekondlik LH ja veresoonte pärilik eelsoodumus laieneda ja veritseda (hemorraagilised telangiektaasiad). Põhjuseks on geneetilised mutatsioonid, mille esinemissagedus on 6–10% kõigist PH juhtudest.
2. Sekundaarne LH: avaldub põhihaiguse komplikatsioonina.

Sidekoe süsteemsed haigused - sklerodermia, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus.

Kaasasündinud südamedefektid (koos verejooksuga vasakult paremale) vastsündinutel, esinevad 1% juhtudest. Pärast verd korrigeerivat operatsiooni on selle kategooria patsientide ellujäämismäär kõrgem kui teiste PH vormidega lastel.

Maksafunktsiooni hilinenud staadiumid, kopsu - maksa vaskulaarsed patoloogiad 20% -l annavad komplikatsiooni LH kujul.

HIV-nakkus: LH diagnoositakse 0,5% juhtudest, kolme aasta jooksul langeb elulemus 21% -le võrreldes esimese aastaga - 58%.

Mürgistus: amfetamiinid, kokaiin. Kui neid aineid on kasutatud rohkem kui kolm kuud järjest, suureneb risk kolm tosinat korda..

Verehaigused: teatud tüüpi aneemia korral diagnoositakse 20–40% PH-st, mis suurendab patsientide suremust.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on kivisöe, asbesti, kilda ja toksiliste gaaside osakeste pikaajaline sissehingamine. Sageli leitakse kutsehaigusena kaevurite, ohtlike tööstusharude töötajate seas.

Uneapnoe sündroom: osaline hingamise seiskumine unes. Ohtlik, avastatud 15% -l täiskasvanutest. Tulemuseks võivad olla LH, insult, rütmihäired, arteriaalne hüpertensioon.

Krooniline tromboos: täheldatud 60% -l pärast kopsu hüpertensiooniga patsientide uuringut.

Südame, selle vasaku poole kahjustused: omandatud defektid, südamehaigused, hüpertensioon. Umbes 30% on seotud kopsu hüpertensiooniga..

Kopsu hüpertensiooni diagnoosimine

LH diagnoosimine (seotud KOK-i, pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni, kroonilise tromboosiga):

• Rõhk kopsuarteris: puhkeolekus keskmiselt ≥ 25 mm Hg, üle 30 mm - pingega;
• Kopsuarteri kinnikiilumise suurenenud rõhk, vererõhk vasaku aatriumi sees, lõplik diastoolne ≥15 mm, kopsuveresoonte takistus ≥ 3 ühikut. Puit.

Kapillaarijärgne LH (südame vasaku poole haiguste korral):

1. Kopsuarteri rõhk: keskmine ≥25 (mmHg)
2. Esialgne:> 15 mm
3. Erinevus ≥12 mm (passiivne LG) või> 12 mm (reaktiivne).

EKG: paremal asuv ülekoormus: vatsakese laienemine, aatriumi laienemine ja paksenemine. Mõlema atria ekstrasüstool (südame erakorralised kokkutõmbed), virvendus (lihaskiudude kaootiline kokkutõmbumine).

Röntgenuuring: kopsuväljade perifeerse läbipaistvuse suurenemine, kopsude juured suurenevad, südame piire nihutatakse paremale, laienenud kopsuarteri kaare vari on vasakul nähtav mööda südame kontuuri.

foto: kopsu röntgenhüpertensioon

Funktsionaalsed hingamistestid, veres sisalduvate gaaside koostise kvalitatiivne ja kvantitatiivne analüüs: tuvastatakse hingamispuudulikkuse tase ja haiguse tõsidus.

Ehhokardiograafia: meetod on väga informatiivne - see võimaldab teil arvutada kopsuarteri keskmise rõhu (SDL), diagnoosida peaaegu kõik südamehaigused ja defektid. LH tuvastatakse juba algfaasis, SDL ≥ 36–50 mm.

Stsintigraafia: kattuva kopsuarteri luumeniga LH trombiga (trombemboolia). Meetodi tundlikkus on 90–100%, trombemboolia spetsiifilisus 94–100%.

Kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI): kõrge eraldusvõime korral koos kontrastaine kasutamisega (CT jaoks) on võimalik hinnata kopsude, suurte ja väikeste arterite, südame seinte ja õõnsuste seisundit.

Kateetri sisestamine “parema” südame õõnsusse, vaskulaarse reaktsiooni testimine: PH taseme määramine, verevoolu probleemid, ravi efektiivsuse ja asjakohasuse hindamine.

LH-ravi

Kopsu hüpertensiooni on võimalik ravida ainult kombinatsioonis, kombineerides üldisi soovitusi ägenemiste riski vähendamiseks; põhihaiguse piisav ravi; sümptomaatilised abinõud PH üldiste ilmingute korral; kirurgilised meetodid; rahvapärased abinõud ja alternatiivsed meetodid - ainult abistavana.

Riski maandamise soovitused

Vaktsineerimine (gripp, pneumokokknakkused): autoimmuunsete süsteemsete haigustega - reuma, süsteemne erütematoosluupus jne - patsientidele ägenemiste ennetamiseks.

Toitumise kontrollimine ja annustatud füüsiline aktiivsus: diagnoositud mis tahes geneesi (päritolu) kardiovaskulaarse puudulikkusega, vastavalt haiguse funktsionaalsele staadiumile.

Raseduse ennetamine (või näidustuste kohaselt isegi selle lõpetamine): ema ja lapse vereringesüsteem on ühendatud, PH-ga raseda naise südame ja veresoonte koormuse suurenemine võib põhjustada surma. Meditsiiniseaduste kohaselt kuulub elu päästmine alati emale, kui te ei suuda mõlemat korraga päästa.

Psühholoogiline tugi: kõik krooniliste haigustega inimesed kogevad pidevalt stressi, närvisüsteemi tasakaal on häiritud. Depressioon, tarbetuse tunne ja teistele koormav, ärrituvus üksikasjalikult - mis tahes "kroonilise" patsiendi tüüpiline psühholoogiline portree. See seisund halvendab mis tahes diagnoosi prognoosi: inimene peab kindlasti tahtma elada, vastasel juhul ei saa meditsiin teda aidata. Vestlused psühhoterapeudiga, neile meelepärane õppetund, aktiivne suhtlus kaaskannatajate ja tervete inimestega on suurepärane alus elu maitsmiseks..

Säilitusravi

• Diureetilised ravimid eemaldavad kogunenud vedeliku, vähendades südame koormust ja vähendades turset. Kontrollige kindlasti vere elektrolüütide sisaldust (kaaliumi, kaltsiumi), vererõhku ja neerufunktsiooni. Üleannustamine ähvardab liiga suurt veekaotust ja rõhu langust. Kaaliumi arütmiate languse korral näitavad lihaskrambid kaltsiumi taseme langust.
• Trombolüütikumid ja antikoagulandid lahustavad juba moodustunud verehüübed ja takistavad uute moodustumist, tagades veresoonte läbilaskvuse. Vajalik on vere hüübimissüsteemi (trombotsüütide) pidev jälgimine.
• Hapnik (hapnikravi), 12-15 liitrit päevas, niisutaja kaudu: kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK) ja südameisheemiaga patsientidele aitab taastada hapniku küllastumist ja stabiliseerida üldist seisundit. Tuleb meeles pidada, et liiga suur hapniku kontsentratsioon pärsib vasomotoorset keskust (SDC): hingamine aeglustub, veresooned laienevad, rõhk langeb, inimene kaotab teadvuse. Normaalseks tööks vajab keha süsinikdioksiidi, pärast selle sisalduse suurendamist veres annab SDC käsu hingata.
• Südameglükosiidid: aktiivsed komponendid eraldatakse digis ja digoksiin on kõige tuntum ravim. Parandab südamefunktsiooni, suurendades verevoolu; võitleb rütmihäirete ja veresoonte spasmiga; vähendab turset ja õhupuudust. Üleannustamise korral - südamelihase suurenenud erutuvus, rütmihäired.
• Vasodilatatsioon: arterite ja arterioolide lihassein lõdvestub, nende valendik suureneb ja verevarustus paraneb, rõhk kopsuarterisüsteemis väheneb.
• Prostaglandiinid (PG): inimkehas toodetavate toimeainete rühm. LH ravis kasutatakse prostatsükliine, need leevendavad veresoonte ja bronhide spasme, takistavad verehüüvete teket ja blokeerivad endoteeli kasvu. Väga paljulubavad ravimid, mis on efektiivsed LH-ga HIV-i, süsteemsete haiguste (reuma, sklerodermia jne), südamedefektide, aga ka LH perekondlike ja idiopaatiliste vormide korral.
• Endoteliini retseptori antagonistid: vasodilatatsioon, endoteeli proliferatsiooni (proliferatsiooni) pärssimine. Pikaajalise kasutamise korral väheneb õhupuudus, inimene muutub aktiivsemaks, rõhk normaliseerub. Ravi ebasoovitavad reaktsioonid - tursed, aneemia, maksafunktsiooni kahjustus, seetõttu on ravimite kasutamine piiratud.
• Lämmastikoksiid ja 5. tüüpi PDE inhibiitorid (fosfodiesteraas): kasutatakse peamiselt idiopaatilise LH korral, kui standardravi ei ole õigustatud, kuid teatud ravimid on efektiivsed LH mis tahes vormis (Sildenafiil). Tegevus: veresoonte resistentsuse ja sellega seotud hüpertensiooni vähendamine, verevoolu leevendamine, selle tagajärjel suurenenud vastupidavus füüsilisele tegevusele. Lämmastikoksiidi inhaleeritakse iga päev 5 kuni 6 tundi, kuni 40 ppm, kuur 2 kuni 3 nädalat.

LH kirurgiline ravi

Kodade ballooni septostoomia: tehakse hapnikurikka vere väljutamise hõlbustamiseks südame sees vasakult paremale süstoolse rõhu erinevuse tõttu. Vasaku aatriumisse sisestatakse õhupalli ja teraga kateeter. Tera lõikab vaheseina atria vahel ja täispuhutud õhupall laiendab ava.

Kopsu siirdamine (või kopsu-südame kompleks): teostatakse vastavalt elulistele näidustustele, ainult spetsialiseeritud meditsiinikeskustes. Operatsioon tehti esmakordselt 1963. aastal, kuid juba 2009. aastaks tehti igal aastal üle 3000 eduka kopsusiirdamise. Peamine probleem on doonororganite puudus. Kopse võetakse ainult 15% -lt, südant 33% -lt ja maksa ja neere 88% -lt doonoritest. Siirdamise absoluutsed vastunäidustused: krooniline neeru- ja maksapuudulikkus, HIV-nakkus, pahaloomulised kasvajad, C-hepatiit, HBs antigeeni olemasolu, aga ka suitsetamine, narkootikumide ja alkoholi tarvitamine kuus kuud enne operatsiooni.

Ravi rahvapäraste ravimitega

Kasutage ainult kombineeritult üldise heaolu abistamiseks. Ei mingeid ravimeid!

1. Punase pihlakapuuviljad: supilusikatäis klaasi keeva veega, ½ tassi kolm korda päevas. Marjades sisalduv amügdaliin vähendab rakkude tundlikkust hüpoksia suhtes (hapniku kontsentratsiooni langus), diureetilisest toimest tingitud tursed vähenevad ning vitamiinide ja mineraalide komplekt mõjub soodsalt kogu kehale.
2. Adonis (kevad), ürdi: teelusikatäis klaasi keeva veega, nõuda 2 tundi, tühja kõhuga kuni 2 supilusikatäit, 2-3 korda päevas. Kasutatakse diureetikumina, valuvaigistina.
3. Värske kõrvitsamahl: pool klaasi päevas. Sisaldab palju kaaliumi, kasulik teatud tüüpi rütmihäirete korral..

Klassifikatsioon ja prognoos

Klassifikatsioon põhineb PH funktsionaalsete häirete põhimõttel, varianti on muudetud ja see on seotud südamepuudulikkuse ilmingutega (WHO, 1998):

• I klass: normaalse füüsilise koormusega PH tegevus. Tavalised koormused on hästi talutavad, PH kerge kulg, 1 kraadine puudulikkus.
• II klass: LH pluss aktiivsus vähenenud. Mugavus on pingevabas asendis, kuid peapööritus, õhupuudus ja valu rinnus algavad isegi normaalse pingutuse korral. Mõõdukas kopsu hüpertensioon, sümptomite suurenemine.
• III klass: LH algatusvõime vähenemisega. Probleemid isegi väikeste koormustega. Verevoolu häirete kõrge tase, prognoosi halvenemine.
• IV klass: LH minimaalse aktiivsuse talumatusega. Õhupuudus, väsimus on tunda ja puhata. Suure vereringe puudulikkuse tunnused - kongestiivsed ilmingud astsiidi, hüpertensioonikriiside, kopsuturse kujul.

Prognoos on soodsam, kui:

1. LH sümptomite arengu kiirus on väike;
2. Ravi parandab patsiendi seisundit;
3. Kopsuarterirõhk väheneb.

Ebasoodne prognoos:

1. LH sümptomid arenevad dünaamiliselt;
2. Vereringesüsteemi dekompensatsiooni nähud (kopsuturse, astsiit) suurenevad;
3. Rõhutase: kopsuarteris üle 50 mm Hg;
4. Primaarse idiopaatilise PH korral.

Pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni üldine prognoos on seotud LH vormi ja valitseva haiguse faasiga. Suremus aastas on praeguste ravimeetodite korral 15%. Idiopaatiline LH: patsientide elulemus aasta pärast on 68%, 3 aasta pärast - 48%, 5 aasta pärast - ainult 35%.

Kõik pulmonaalse hüpertensiooni kohta: põhjused, sümptomid ja ravi

Mis on kopsu hüpertensioon (LH)? See on patoloogiline seisund, mille jooksul keskmine rõhk kopsuarteris (ARS) suureneb. Puhke ajal on AID> 25 mmHg. Art. Kopsu hüpertensioon raskendab paljude kopsu- ja südame-veresoonkonna haiguste kulgu ning võib põhjustada isegi surma.

Klassifikatsioon

Kopsu hüpertensiooni on mitu klassifikatsiooni: patofüsioloogiline ja kliiniline.

Patofüsioloogiline klassifikatsioon

Patofüsioloogiliste tunnuste kohaselt ilmneb kopsuvereringe hüpertensioon:

• prepillaarne (see hõlmab LH-kopsuhaigust);
• kapillaarijärgne (see hõlmab vasaku südamehaiguste LH-d).

Täielik kliiniline klassifikatsioon

Kliiniliste andmete kohaselt eristatakse 5 peamist rühma.

• Kopsuarteri hüpertensioon:
  1. idiopaatiline PH;
  2. pärilik LH;
  3. põhjustatud toksiinidest ja ravimitest;
  4. koos selliste haigustega: sidekoehaigused, kaasaskantav hüpertensioon, HIV, skistosomiasis, kaasasündinud südamedefektid (CHD), krooniline hemolüütiline aneemia.
  5. püsiv pulmonaalne hüpertensioon vastsündinutel;
  6. veno-oklusiivne kopsuhaigus ja / või kopsukapillaaride hemangiomatoos.
• Kopsuvereringe hüpertensioon vasaku südamehaiguste tagajärjel:
  1. diastoolne düsfunktsioon;
  2. süstoolne düsfunktsioon;
  3. klapihaigus.
• LH hüpoksia ja / või kopsupatoloogia tagajärjel:
  1. krooniline obstruktiivne kopsuhaigus;
  2. interstitsiaalse kopsukoe difuussed haigused;
  3. kopsuhaigused, millega kaasnevad muutused bronhide valendikus;
  4. une hingamishäired;
  5. gaasivahetuse rikkumine alveoolides;
  6. krooniline kokkupuude mägismaadega;
  7. kopsude väärarengud.
• Krooniline trombemboolia LH:
• LH ebaselgete ja / või mitmefaktoriliste mehhanismidega:
  1. hemolüütilised haigused: müeloproliferatiivsed haigused, põrna eemaldamine;
  2. süsteemsed patoloogiad: sarkoidoos, kopsu histiotsütoos, lümfangiooliomüomatoos, neurofibromatoos;
  3. ainevahetushäired: Gaucher 'tõbi, kilpnäärme häired, glükogeeni kogunemise haigus;
  4. muud haigused: mediastiniit koos fibriini ladestumisega mediastiinumis, kasvaja obstruktsioon, krooniline neerupuudulikkus, segmentaalne pulmonaalne hüpertensioon.

PH funktsionaalne klassifikatsioon

LH jaguneb 4 klassi:

Põhjused

Kopsu hüpertensiooni põhjused on mitmekesised. LH võib olla esmane ja sekundaarne seisund.

• Primaarsel pulmonaalsel hüpertensioonil (teine ​​nimi on idiopaatiline) on teadmata genees

Peamised põhjused on geneetilised häired, kui embrüo hakkab vaskulariseeruma.

Selle teguri tõttu täheldatakse kehas veresoonte ahenemise / laienemise eest vastutavate ainete puudust. Lisaks on LH ilmnemise eeltingimus trombotsüütide agregeerumisvõime - selle tagajärjel võivad verehüübed ummistada kapillaare, kopsude arteriaalseid osi. Selle tagajärjel suureneb rõhk anumate sees, mis avaldab survet arterite seintele. Kõrgsurvega kuidagi toimetulemiseks toimub arteriaalne hüpertroofia.

Primaarse LH põhjus võib olla kontsentriline LA fibroos. Sel juhul ahendab vastavalt arteri valendik, rõhk selles tõuseb.

Kõrge vererõhu kuidagi alandamiseks avatakse arteriovenoossed šuntid. Need on niiöelda "liikumisviisid". Need aitavad vähendada kõrget pulmonaalset hüpertensiooni. Kuid see juhtub mõnda aega: arterioolide seinad on nõrgemad, nad ei suuda survet taluda ja varsti ebaõnnestuvad. Lisaks asjaolule, et ka rõhk sees tõuseb, on šuntide tõttu häiritud ka õige verevool. Selle tagajärjel varustatakse kudesid hapnikuga halvasti..

• Sekundaarset LH-d põhjustavad vastavalt mitmed patoloogiad ja haiguse kulg on erinev

Selliste patoloogiate hulka kuuluvad CHD, krooniline obstruktiivne bronhiit, südame-veresoonkonna haigused. Eraldi jagatakse südame patoloogiad nendeks, mis aitavad kaasa parema ja vasaku atria suurenenud rõhule.

LH tekkel on ka anatoomilisi põhjuseid: see on kopsude verega varustavate arterite arvu vähenemine. Selle põhjuseks on verehüübed ja skleroos..

Sümptomid

Kopsuhüpertensiooni sümptomid ilmnevad parema vatsakese ebapiisava töö tõttu.

Inimene märkab PH esimesi märke füüsilise koormuse ajal. See on õhupuudus, väsimus, nõrkus, stenokardia, teadvusekaotus. Harvemini võivad patsiendid tunda kuiva köha, iiveldust, oksendamist, mille kutsub esile füüsiline pingutus.

Kopsuhüpertensiooni nähud täieliku puhkeoleku korral ilmnevad ainult haiguse rasketes staadiumides. Parema vatsakese puudulikkuse progresseerumisega ilmneb pahkluu turse ja kõht laieneb..

Sõltuvalt patoloogiast, mis viis LH arenguni, võivad sümptomid olla erinevad. Mõõdukal pulmonaalsel hüpertensioonil on kerged sümptomid ja see areneb aeglaselt..

Pideva iseloomuga südamepiirkonna valu võib tekkida pärgarteri verevoolu suhtelise puudulikkuse tõttu, mis omakorda ilmneb parema vatsakese müokardi ilmse kasvu tõttu.

Haiguse kaugelearenenud vormiga inimestel täheldatakse parempoolset südamepuudulikkust, mis väljendub kägiveenide laienemises, maksa suurenemises, astsiidides, ummikutes perifeerias (tursed, jäsemete külmad).

Kopsuarteri hüpertensiooni sümptomitega võivad kaasneda nende haiguste tunnused, mis põhjustasid kopsuvereringes rõhu suurenemise:

• Sklerodermia, tähekujulise lööbe, haavandite tekkimisel sõrmeotstes võib täheldada naha sidekoe koguse suurenemist; selle tagajärjel pakseneb ja pakseneb.
• Hajusa patoloogiaga, mis mõjutab kopsude interstitsiaalset kudet, ilmneb sissehingamisel vilistav hingamine.
• Võimalikku maksakahjustust näitavad peopesa erüteem, iiveldus, oksendamine, suurenenud väsimus, kollatõbi, suurenenud verejooks, astsiit, käitumishäired, unetus.
• Kui ilmneb „trummivarre” sümptom, võib soovitada veno-oklusiivset kopsuhaigust, tsüanootilist CHD-d, maksahaigusi või hajusaid haigusi, mis mõjutavad interstitsiaalset kopsukoe.

Diagnostika

Kopsuhüpertensiooni diagnoosimine toimub eranditult statsionaarsetes tingimustes. Diagnoosimiseks tuleb kasutada läbivaatuste seeriat.

Instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud

Esiteks viib arst läbi patsiendi küsitluse, välise läbivaatuse, selgitab välja haigusloo, seejärel annab saatekirja:

• Vereanalüüsi:
  1. maksa ja neerude funktsionaalsed testid;
  2. autoantikehade analüüs (aitab tuvastada süsteemseid sidekoehaigusi);
  3. kilpnääret stimuleeriv hormoon (kilpnäärmeprobleemide tuvastamine);
  4. üldine vereanalüüs (kontrollige infektsioonide, kõrgenenud hemoglobiini ja aneemia esinemist);
  5. analüüs proBNP taseme määramiseks (vajalik südamepuudulikkuse diagnoosi kinnitamiseks, patsiendi seisundi hindamiseks ja välja selgitatud ravi efektiivsuse selgitamiseks).
• EKG. Seda tuleb teha parema vatsakese kahjustuse määra hindamiseks.
• Ehhokardiograafia aitab esialgu diagnoosida ja registreerida LH põhjustanud esmased häired, samuti mõõta survet kopsuarteris.
• Rindkere elundite röntgenograafia tehakse kahes projektsioonis: vasakpoolne külgmine ja sirge. Aitab välistada kopsuhaigused, LH.
• Rindkere ja mediastiinumi MRT aitab näha südame suurust, vatsakeste kodade mahtu.
• Jäsemete perifeersete veresoonte dupleksne skaneerimine - süvaveenitromboosi tuvastamiseks, mis võib põhjustada kopsuarteri trombemboolia.
• Kuueminutilise jalutuskäigu test on vajalik, et objektiivselt hinnata PH-ga patsientide füüsilise aktiivsuse taluvust. Aitab kindlaks teha haiguse raskuse ja selle ravi efektiivsuse..
• Spirograafia - kopsude elutähtsuse, kopsude hingamismahu määramine. Aitab hinnata hingamispuudulikkust.
• Parema südame kateeterdamine angiopulmonograafia abil ja nendes rõhu mõõtmine.

Arstide konsultatsioonid

Teatud näidustuste korral peate võib-olla konsulteerima selliste spetsialistidega:

• kardioloog (on vaja välistada KSH, vasaku vatsakese haigused; aitab välja kirjutada parema vatsakese puudulikkuse ravi ja üldiselt määrata südame patoloogilises protsessis osalemise aste);
• südamekirurg (südamepatoloogiate diagnoosimiseks);
• pulmonoloog (kopsu primaarse kahjustuse diagnoosimiseks);
• reumatoloog (PH eristamiseks sidekoe süsteemsete patoloogiatega);
• TB spetsialist (kopsutuberkuloosile iseloomulike sümptomite ilmnemisega);
• nefroloog (neerupatoloogia ilmnemisega);
• onkoloog (kui esinevad kasvajahaigustele iseloomulikud sümptomid);
• nakkushaiguste spetsialist (nakkushaiguste välistamiseks);
• geneetika (pulmonaalse hüpertensiooni pärandi kahtluse korral on vajalik konsulteerimine).

Ravi

Ravi eesmärk on kontrollida peamise patoloogia kulgu ja vältida võimalikke tagajärgi. Kopsu hüpertensiooni ravitakse haiglas..

Läbi viiakse toetav ja taastav teraapia. Kohustuslik on füüsilise tegevuse piiramine, nakkushaiguste ennetamine. Soovitatav on määrata dieet nr 10. Kodus pole raske ja ägeda kopsu hüpertensiooni ravimine võimatu. Peaasi on vältida haiguse progresseerumist ja säilitada madal funktsionaalne klass.

Ravi jaoks:

• Hapnikravi (hapniku hingamine) - viiakse läbi hüpoksia suurenedes, kui hapniku osarõhk on madalam kui 55–60 mm Hg. st.
• Tromboosi riski vähendamiseks kasutatakse antikoagulante. Nendel eesmärkidel määratakse sageli varfariin. See on kaudne antikoagulant, mis takistab verehüüvete teket. Trombotsüütidevastased ained on ette nähtud samal eesmärgil..
• Diureetikumid - parema südame koormuse vähendamiseks. Diureetikumid aitavad vähendada venoosse vere stagnatsiooni suure vereringe ringis ja vähendada ülekoormust parema vatsakese mahu võrra, hõlbustades õhupuudust ja vähendades turset.
• Kaltsiumikanali blokaatorid on üks tõhusamaid PH ravimeetodeid. Kõige sagedamini kasutavad selle rühma fondide esindajad Nifedipiini või Diltiazemi. Pooltel patsientidest pärast nende ravimite pikaajalist kasutamist sümptomid vähenesid ja üldine heaolu paranes. Ravi edasiseks korrigeerimiseks on oluline kontrollida vererõhu keskmist taset. Ravi algab väikeste annustega, seejärel suurenevad need järk-järgult..
• Endoteliini retseptori antagonistid aitavad blokeerida endoteliini toimet, mis põhjustab kopsu vasokonstriktsiooni.
• Prostaglandiinid laiendavad ahenenud kopsuveresooni, takistavad trombotsüütide adhesiooni ja sellele järgnevat tromboosi arengut PH-s.
• PDE-5 inhibiitorid mõjutavad kopsude veresooni. Selle rühma esindaja Sildenafiil laiendab kopsude veresooni ja pärsib silelihasrakkude kasvu. See on efektiivne reumaatiliste haiguste ja CHD põhjustatud LH ning idiopaatilise LH ravis.
• Guanülaattsüklaasi stimulantidel on veresooni laiendav ja trombotsüütidevastane toime, mistõttu neid kasutatakse kroonilise trombemboolia LH ja pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni raviks.
• Südameglükosiidid aitavad parandada müokardi kontraktiilsust.

Ametisse nimetamine toimub puhtalt individuaalselt, sõltuvalt haiguse kulgu iseloomustavatest omadustest, keha seisundist ja teatud ravimite taluvusest patsiendile..

Sobiva ravimi valimiseks viiakse läbi äge vasoreaktiivsuse test. Mis see on? See uuring näitab PH raskusastme ja võimalike hemodünaamiliste kahjustuste tõsidust ning aitab ennustada ravi efektiivsust.

Kirurgia

Ravimiteraapia ebaefektiivsusega pöörduvad nad kirurgilise sekkumise poole. Tehke järgmised toimingud:

• kopsu trombektoomia (verehüüvete kirurgiline eemaldamine kopsuarterist);
• CHD kirurgiline korrigeerimine (sellised operatsioonid vähendavad kaasasündinud defektide mõju verevarustusele; operatsioonijärgne prognoos on patsiendile väga soodne);
• õhupalli kodade septostoomia (kodade ümbersõit, mis viiakse läbi rõhu vähendamiseks lennukis ja paremas aatriumis; mõnel juhul võib see operatsioon muutuda ettevalmistavaks etapiks kopsusiirdamise eelõhtul);
• kopsusiirdamine (ette nähtud idiopaatilise PH korral, südamepuudulikkuse lõppstaadiumis; need operatsioonid on haruldased, kuid tõhusad).

Tüsistused

LH võib põhjustada tüsistusi, näiteks:

• Arütmia. See on kasvav kliiniline sümptom. Enamikul patsientidest täheldati kodade laperdamist ja kodade virvendust. Arütmiate prognoos võib olla ebasoodne, kuid õigeaegse ravi korral saab seda muuta..
• Hemoptüüs. See on haruldane, kuid võib põhjustada surma. Seisundi raskusaste võib varieeruda kergest surmalähedase seisundini. Hemoptüüs võib olla antikoagulantide kasutamise vastunäidustus.
• Mehaanilised komplikatsioonid. See hõlmab kopsuarterite valendiku laienemist, lennuki aneurüsmi ja nende seinte terviklikkuse rikkumist. Sümptomid varieeruvad sõltuvalt haiguse tõsidusest: valu rinnus, õhupuudus, lõpetades kohaliku kopsuturse või isegi surmaga.

Prognoos

Sageli võib pulmonaalse hüpertensiooni sündroom lõppeda ebasoodsalt: 20% -l juhtudest surm. Ilma korraliku ravita võib inimese eluiga olla kuni kolm aastat. Statistika kohaselt võib PH varajases staadiumis õigeaegse diagnoosimise ja ravi korral oodata soodsat prognoosi.

Haiguse prognoos sõltub suuresti LH vormist. Teisese vormi korral, mis on välja arenenud autoimmuunhaiguste tõttu, on see vähem soodne.

Tähtsad on SLA näitajad. Kui indikaator ületab 55 mm RT. Art., Isegi vaatamata pikaajalisele ravile, on patsiendi eluiga järsult lühenenud.

Idiopaatilist LH-d ei saa ravida. Sellisel kujul on raske mõjutada ainult põhjusega ravimeid, mis tõi kaasa rõhu suurenemise kopsuarteris.

Kopsu hüpertensioonil võib olla ka suhteliselt soodne prognoos. Niisiis, kui LH pikaajalisel ravimisel kaltsiumikanali blokaatoritega täheldatakse üldist seisundi paranemist, võime loota elukvaliteedi paranemisele ja peatada või aeglustada haiguse progresseerumist.

Kopsu hüpertensioon

Meditsiiniekspertide artiklid

Kopsu hüpertensioon (pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon) on rõhu tõus kopsuarterisüsteemis, mis võib olla tingitud suurenenud vastupanuvõimest kopsuveresoonte voodis või kopsu verevoolu märkimisväärsest suurenemisest. See patoloogia on enamikul juhtudel sekundaarne; kui põhjus pole teada, nimetatakse seda esmaseks. Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral kitsenevad kopsuveresooned, hüpertroofia ja fibroos.

Kopsu hüpertensioon põhjustab parema vatsakese ülekoormust ja ebaõnnestumist. Kopsuhüpertensiooni sümptomiteks on väsimus, õhupuudus pingutamisel ning mõnikord ebamugavustunne rinnus ja minestamine. Diagnoosimisel mõõdetakse rõhku kopsuarteris. Kopsu hüpertensiooni ravitakse vasodilataatoritega ja mõnel raskemal juhul kopsusiirdamisega. Prognoos on üldiselt ebasoodne, kui ravitavat põhjust ei leita..

Tavaliselt on rõhk kopsuarteris:

• süstoolne - 23-26 mm Hg.
• diastoolne - 7-9 mm Hg.
• keskmine -12-15 mm Hg.

WHO soovituste kohaselt on kopsuarteri süstoolse rõhu normi ülempiir 30 mm Hg, diastoolse - 15 mm Hg.

RHK-10 kood

Kopsuhüpertensiooni põhjused

Kopsuarteri hüpertensioon tekib juhul, kui keskmine arteriaalne pulmonaalne rõhk on> 25 mmHg. Art. üksi või> 35 mmHg. Art. treeningu ajal. Pulmonaalset hüpertensiooni põhjustavad paljud haigusseisundid ja ravimid. Primaarne pulmonaalne hüpertensioon - pulmonaalne hüpertensioon selliste põhjuste puudumisel. Kuid tulemus võib olla sarnane. Primaarne pulmonaalne hüpertensioon on haruldane, esinemissagedus on 1-2 inimest miljoni kohta.

Primaarne pulmonaalne hüpertensioon mõjutab naisi 2 korda sagedamini kui meestel. Keskmine diagnoosimise vanus on 35 aastat. Haigus võib olla perekondlik või juhuslik; juhuslikud juhtumid on umbes 10 korda tavalisemad. Enamikul perejuhtumitel on 2. tüüpi luu morfogeneetilise valgu retseptori (BMPR2) geeni mutatsioonid transformatiivse kasvufaktori (TGF) beeta-retseptorite perekonnast. Ligikaudu 20% -l sporaadilistest juhtudest on ka BMPR2 mutatsioonid. Paljudel primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga inimestel on kõrgenenud angioproteiin-1 tase; angioproteiin-1 ülesreguleerib tõenäoliselt BMPR1A, sarnaselt BMPR2-ga ja võib stimuleerida serotoniini tootmist ja silelihaste endoteelirakkude paljunemist. Muud võimalikud kaastegurid hõlmavad serotoniini transpordi häireid ja inimese herpesviirusega nakatumist 8.

Primaarset kopsu hüpertensiooni iseloomustab erinev vasokonstriktsioon, silelihaste hüpertroofia ja veresoonte seina ümberehitus. Vasokonstriktsiooni peetakse ühelt poolt tromboksaani ja endoteliini 1 (vasokonstriktorid) aktiivsuse suurenemise ning teiselt poolt prostatsükliini ja lämmastikoksiidi (vasodilataatorite) aktiivsuse vähenemise tagajärjeks. Suurenenud kopsuveresoonte rõhk, mis ilmneb veresoonte obstruktsiooni tõttu, süvendab endoteeli kahjustusi. Kahjustus aktiveerib hüübimist intima pinnal, mis võib halvendada arteriaalset hüpertensiooni. Trombootiline koagulopaatia võib sellele ka kaasa aidata, põhjustades 1. tüüpi plasminogeeni aktivaatori inhibiitori ja fibrinopeptiidi A sisalduse suurenemist ja koe plasminogeeni aktivaatori aktiivsuse vähenemist. Endoteeli pinna fookuskoagulatsiooni ei tohiks segi ajada kroonilise trombembooliaga pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooniga, mis on põhjustatud organiseeritud kopsutromboembooliast.

Lõppkokkuvõttes põhjustab primaarne pulmonaalne hüpertensioon enamikul patsientidest parema vatsakese hüpertroofiat koos laienemise ja parema vatsakese puudulikkusega..

Kopsuhüpertensiooni põhjused on esitatud klassifikatsioonis..

Kopsuhüpertensiooni etioloogiline klassifikatsioon

Suurenenud rõhk vasakus aatriumis

1. Mitraalklapi stenoos.
2. Vasaku kodade kasvaja või tromboos.
3. Kodade süda, supravalvulaarne mitraalrõngas.

Kopsuveenide obstruktsioon

1. Mediastiinumi fibroos.
2. Kopsuvenoosne tromboos.

Parenhüümi kopsuhaigus

1. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.
2. Interstitsiaalsed kopsuhaigused (kopsus levinud protsessid).
3. Äge raske kopsukahjustus:
   • täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom;
   • raske difuusne pneumoniit.

Kopsuarteri haigus

1. Primaarne pulmonaalne hüpertensioon.
2. Korduv või massiline kopsuemboolia.
3. Kopsu in situ tromboos.
4. Süsteemne vaskuliit.
5. Distaalne kopsu stenoos.
6. Suurenenud kopsu verevool:
   • kaasasündinud südamehaigus koos vere väljavooluga vasakult paremale (vaheseina vaheseina defekt, kodade vaheseina defekt);
   • avatud kanal.
7. Ravimitest põhjustatud kopsu hüpertensioon.

Kopsu hüpertensioon vastsündinutel

1. Püsiv loote vereringe.
2. Hüaliinmembraani haigus.
3. Diafragmaalne song.
4. Mekooniumi aspiratsioon.

Hüpoksia ja / või hüperkapnia

1. Majutus mägismaal.
2. Ülemiste hingamisteede takistus:
   • laienenud mandlid;
   • unearterite obstruktiivne uneapnoe sündroom.
3. Masti hüpoventilatsiooni sündroom (Pickwicki sündroom).
4. Primaarne alveolaarne hüpoventilatsioon.

Paljud autorid peavad pulmonaalset hüpertensiooni klassifitseerimiseks sõltuvalt selle arengu ajastust ning rõhutavad ägedaid ja kroonilisi vorme.

Ägeda kopsu hüpertensiooni põhjused

1. Kopsuemboolia või tromboos in situ.
2. Mis tahes geneesi äge vasaku vatsakese puudulikkus.
3. Astmaatiline staatus.
4. Respiratoorse distressi sündroom.

Kroonilise kopsu hüpertensiooni põhjused

1. Suurenenud kopsu verevool.
   1. Ventrikulaarse vaheseina defekt.
   2. Kodade vaheseina defekt.
   3. Avatud arterioosjuha.
2. Rõhu tõus vasakus aatriumis.
   1. Mitraalklapi defektid.
   2. Vasaku aatriumi müksoom või tromb.
   3. Mis tahes geneesi krooniline vasaku vatsakese puudulikkus.
3. Suurenenud vastupidavus kopsuarterisüsteemis.
   1. Hüpoksiline genees (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, kõrguse hüpoksia, hüpoventilatsiooni sündroom).
   2. Obstruktiivne päritolu (korduv kopsuemboolia, farmakoloogiliste ainete toime, primaarne pulmonaalne hüpertensioon, difuusne sidekoehaigus, süsteemne vaskuliit, venoklusiivne haigus).

Kopsuhüpertensiooni sümptomid

Esimesed kopsuhüpertensiooni kliinilised sümptomid ilmnevad kopsuarteri vererõhu tõusust normiga võrreldes kaks korda või rohkem.

Kopsuhüpertensiooni peamised subjektiivsed ilmingud on selle sündroomi mis tahes etioloogiliste vormidega peaaegu samad. Patsiendid on mures:

• õhupuudus (patsientide kõige varasem ja sagedasem kaebus) algul koos füüsilise koormusega ja seejärel puhkeolekus;
• nõrkus, suurenenud väsimus;
• minestamine (aju hüpoksia tõttu, kõige iseloomulikum primaarsele pulmonaalsele hüpertensioonile);
• valu püsiva iseloomuga südame piirkonnas (10-50% -l patsientidest, sõltumata kopsu hüpertensiooni etioloogiast); parema vatsakese müokardi raske hüpertroofiaga seotud suhtelise pärgarteri puudulikkuse tõttu;
• hemoptüüs on kopsu hüpertensiooni tavaline sümptom, eriti kopsuarteri rõhu olulise suurenemisega;
• hääle kähedus (täheldatud 6-8% -l patsientidest ja see on tingitud vasaku korduva närvi kokkusurumisest märkimisväärselt laienenud kopsuarteri poolt);
• maksa valu ning jalgade ja jalgade turse (need sümptomid ilmnevad kopsu südamepuudulikkuse tekke korral pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel).

Progresseeruv progresseeruv õhupuudus ja kerge väsimus esinevad peaaegu kõigil juhtudel. Hingeldusega võib kaasneda ebatüüpiline ebamugavustunne rinnus ja peapööritus või minestamine koos pingutustega. Need kopsu hüpertensiooni sümptomid on põhjustatud peamiselt südame ebapiisavast väljundist. Raynaud 'nähtus esineb umbes 10% -l primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidest, neist 99% on naised. Hemoptüüs on haruldane, kuid võib lõppeda surmaga; düsfoonia, mis tuleneb korduva kõri närvi kokkusurumisest laienenud kopsuarteriga (Ortneri sündroom), on samuti harva esinev.

Kaugelearenenud juhtudel võivad pulmonaalse hüpertensiooni sümptomiteks hõlmata parema vatsakese turset, allavoolanud teist tooni (S2) koos allajoonitud kopsukomponendiga S (P), kopsu väljaheite klõpsatust, parema vatsakese kolmandat tooni (S3) ja kägiveeni turset. Hilisemates etappides täheldatakse sageli ummikuid maksas ja perifeerset turset..

Portopulmonaalne hüpertensioon

Portopulmonaalne hüpertensioon - raske pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon koos portaalhüpertensiooniga sekundaarsete põhjusteta patsientidel.

Kopsu hüpertensioon ilmneb mitmesuguste haigusseisunditega patsientidel, mis põhjustavad portaalhüpertensiooni koos tsirroosiga või ilma. Portopulmonaalne hüpertensioon on kroonilise maksahaigusega patsientidel vähem levinud kui hepatopulmonaalne sündroom (3,5–12%).

Esimesteks sümptomiteks on õhupuudus ja suurenenud väsimus, samuti võivad esineda valu rinnus ja hemoptüüs. Patsientidel on kopsu hüpertensioonile iseloomulikud füüsilised ilmingud ja EKG muutused; võivad tekkida kopsu südame nähud (kägiveenide pulsatsioon, tursed). Trikuspidaalne regurgitatsioon on tavaline. Diagnoosi kahtlustatakse ehhokardiograafia põhjal ja seda kinnitab parema südame kateteriseerimine.

Ravi on primaarse pulmonaalse hüpertensiooni ravi, välja arvatud hepatotoksilised ravimid. Mõnedel patsientidel on vasodilataatorravi efektiivne. Tulemuse määrab maksa aluseks olev patoloogia. Portopulmonaalne hüpertensioon on suhteline vastunäidustus maksa siirdamisele, kuna suureneb komplikatsioonide ja suremuse oht. Pärast siirdamist täheldatakse mõnel mõõduka pulmonaalse hüpertensiooniga patsiendil patoloogia vastupidist arengut.

Kuhu see haiget teeb?

Mis muretseb?

Kopsu hüpertensiooni diagnoosimine

Objektiivsel uurimisel selgub tsüanoos ja pulmonaalse hüpertensiooni pikaajalise esinemise korral on sõrmede distaalsed phalangid „trummipulgade“ kujul ja küüned muutuvad „kellaklaasideks“.

Südame auskulteerimisel ilmnevad pulmonaalse hüpertensiooni iseloomulikud tunnused - rõhutatakse (sageli lõhestades) II tooni a.pulmonaali kohal; süstoolne nurinat xiphoid piirkonnas, intensiivistades inspiratsiooni (Rivero-Corvallo sümptom) - märk suhtelise trikuspidaalklapi puudulikkus, mis moodustub seoses parema vatsakese müokardi raske hüpertroofiaga; pulmonaalse hüpertensiooni hilisemates staadiumides on võimalik kindlaks teha diastoolne nurin II rinnavahelises ruumis vasakul (a.pulmonali kohal), kuna kopsuklapi ventiil on selle märkimisväärselt laienenud (Graham-Still müra) suhtelise puudulikkuse tõttu.

Südame löökpillide korral pulmonaalse hüpertensiooni patognonoomilisi sümptomeid tavaliselt ei tuvastata. Harva on võimalik tuvastada veresoonte tuhmuse piiri laienemist II vasakul asuvas rinnavälise ruumis (kopsuarteri laienemise tõttu) ja südame parema piiri nihkumist parempoolse paremajoone välisküljest parema vatsakese müokardi hüpertroofia tõttu.

Kopsu hüpertensiooni pathognomonic on: parema vatsakese ja parema aatriumi hüpertroofia, samuti märgid, mis viitavad rõhu suurenemisele kopsuarteris.

Nende sümptomite tuvastamiseks kasutatakse järgmist: rindkere röntgenograafia, EKG, ehhokardiograafia, parema südame kateeterdamine rõhu mõõtmisega paremas aatriumis, paremas vatsakeses ja ka kopsuarteri pagasiruumis. Parema südame kateeterdamise läbiviimisel on soovitatav määrata ka kopsuarteri kopsu kapillaaride rõhk või segamisrõhk, mis kajastab rõhu taset vasakus aatriumis. Kopsukiilrõhk tõuseb südamehaiguse ja vasaku vatsakese puudulikkusega patsientidel.

Kopsuhüpertensiooni põhjuste väljaselgitamiseks on sageli vaja kasutada muid uurimismeetodeid, näiteks kopsude röntgen- ja kompuutertomograafiat, kopsude ventilatsiooni-perfusioonradionukliidi stsintigraafiat, angiopulmonograafiat. Nende meetodite kasutamine võimaldab teil kindlaks teha parenhüümi ja kopsude vaskulaarsüsteemi patoloogia. Mõnel juhul on vaja kasutada kopsubiopsiat (difuussete interstitsiaalsete kopsuhaiguste, kopsuvenoosklusiivsete haiguste, kopsu kapillaaride granulomatoosi jne diagnoosimiseks).

Kopsu südame kliinilises pildis võib täheldada kopsuarteri hüpertensioonilisi kriise. Kriisi peamised kliinilised ilmingud:

• äkiline lämbumine (ilmub enamasti õhtul või öösel);
• tugev köha, mõnikord röga segatuna verega;
• ortopnea;
• väljendunud üldine tsüanoos;
• erutus on võimalik;
• pulss on sagedane, nõrk;
• tõsine pulsatsioon a.pulmonalis II rinnavahelises ruumis;
• a.pulmonalis-koonuse punnimine (löökpillidega avaldub see vaskulaarse tuhmina laienemisena vasakul II rinnavälise ruumi piirkonnas);
• parema vatsakese pulsatsioon epigastriumis;
• II rõhuasetus a.pulmonalis;
• emakakaela veenide turse ja pulsatsioon;
• vegetatiivsete reaktsioonide ilmnemine urina spastica kujul (suures koguses väikese tihedusega kerge uriini eraldumine), tahtmatu roojamine pärast kriisi lõppu;
• Pleschi refleksi välimus (hepato-jugulaarne refleks).

"Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni" diagnoosi kahtlustatakse patsientidel, kellel on märkimisväärne õhupuudus koos treenimisega, kui ajaloos pole muid haigusi, mis võivad põhjustada kopsu hüpertensiooni.

Patsiendid läbivad rinnanäärme röntgenograafia, spiromeetria ja EKG, et tuvastada sagedamini esinevad hingelduse põhjused, seejärel tehakse dopplerohokardiograafia, et mõõta rõhku paremas vatsakeses ja kopsuarterites, samuti tuvastada võimalikke anatoomilisi kõrvalekaldeid, mis põhjustavad sekundaarset kopsu hüpertensiooni.

Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni kõige levinumad radioloogilised leiud on kopsude juurte laienemine, mille väljendunud kitsenemine perifeeriasse ("tükeldatud"). Spiromeetria ja kopsumaht võivad olla normaalsed või näidata mõõdukat piirangut, kuid vingugaasi (DL) difusioonivõime on tavaliselt vähenenud. Tavalised EKG muutused hõlmavad elektrilise telje kõrvalekallet paremale, R> S (V); S Q T ja piigi P lained.

Täiendavaid uuringuid tehakse sekundaarsete põhjuste diagnoosimiseks, mis pole kliiniliselt ilmnevad. Nende hulka kuulub perfusioon-ventilatsiooni skaneerimine trombemboolia tuvastamiseks; kopsufunktsiooni testid obstruktiivsete või piiravate kopsuhaiguste tuvastamiseks ning seroloogilised testid reumaatiliste haiguste kinnitamiseks või välistamiseks. Kroonilist trombemboolset pulmonaalset arteriaalset hüpertensiooni soovitab CT või kopsu skaneerimine ja diagnoositakse arteriograafia abil. Muud uuringud, näiteks HIV-test, maksafunktsiooni testid ja polüsomnograafia, viiakse läbi sobivates kliinilistes olukordades..

Kui esmasel uurimisel ei ilmne sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooniga seotud seisundeid, on vaja kopsuarter kateeterdada, mis on vajalik parema südame ja kopsuarteri rõhu mõõtmiseks, kopsukapillaaride rõhu segamiseks ja südame väljundiks. Kodade vaheseina defekti välistamiseks tuleks mõõta küllastumist O.₂ veri paremates sektsioonides. Primaarset kopsu hüpertensiooni määratletakse keskmise rõhuna kopsuarteris üle 25 mm Hg. Art. võimalike põhjuste puudumisel. Kuid enamikul primaarse kopsu hüpertensiooniga patsientidel on vererõhk oluliselt kõrgem (näiteks 60 mmHg). Protseduuri ajal kasutatakse sageli veresooni laiendavaid ravimeid (näiteks inhaleeritav lämmastikoksiid, intravenoosne epoprostenool, adenosiin); rõhu langus paremates lõikudes vastusena nendele ravimitele aitab ravimeid valida. Biopsiaid kasutati varem laialdaselt, kuid komplikatsioonide kõrge esinemissageduse ja suremuse tõttu ei soovitata seda praegu kasutada..

Kui patsiendil diagnoositakse primaarne pulmonaalne hüpertensioon, uuritakse tema perekonna ajalugu võimaliku geneetilise ülekande tuvastamiseks, millele viitavad enneaegse surma juhtumid perekonna tervete inimeste suhtes. Perekondliku primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral on vajalik geneetiline nõustamine, et teavitada pereliikmeid haiguse riskist (umbes 20%) ja soovitada neid uurida (ehhokardiograafia). Tulevikus võib perekondliku primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral olla oluline mutatsioonitesti geenis BMPR2.