MRI tserebrovaskulaarsete õnnetuste diagnoosimisel

Isheemilise insuldi tekkeni viivate haiguste loendis on sageli ateroskleroos, sageli suhkruhaiguse taustal. Lisaks on levinud põhjus hüpertensioon, ka kombinatsioonis ateroskleroosiga.

Samal ajal on palju haigusi, mida võib insult komplitseerida, millest klapiklapi südamehaigusi koos embooliaga, hematoloogilisi haigusi (leukeemia, erütroopia) ja kollagenooside vaskuliiti tuleks nimetada.

Etiopatogeneetiline tegur, mis viib otseselt veresoonte kaudu verevoolu vähenemiseni, on aju veresoonte stenoos ja oklusioon. Mõnel juhul mängivad rolli vaskulaarsed väärarengud ja (harva piisavalt) emakakaela osteokondroos koos selgroolülide ketaste patoloogiaga - löökidega vertebro-basilaarses basseinis.

Insuldi tekke peamiseks teguriks on sageli vaimne ja füüsiline ületreening (stress, ületöötamine, ülekuumenemine, hüpotermia).

Insuldi arengu peamine patogeneetiline seisund on verevoolu puudumine aju aine teatud piirkonda koos hüpoksia ja edasise nekroosi tsooni moodustumisega. Isheemilise insuldi koha suurus sõltub kollateraalse vereringe arenguastmest.

Kliiniliselt iseloomustab isheemilist insuldi fokaalsete sümptomite domineerimine aju kohal, aga ka fokaalsete sümptomite tihedat seost konkreetse ajuveresoonkonna verevarustusega..

Sümptomid suurenevad järk-järgult mitme tunni ja mõnikord ka päevade jooksul. Sümptomite suurenemist on võimalik muuta nende nõrgenemisega (sümptomite virvendamine insuldi algstaadiumis).

Isheemiline insult areneb kõige sagedamini unearterites. Vertebro-basilaris - natuke vähem.

Suurte (peamiste) arterite kahjustustega tekivad kahjustatud laeva verevarustuse tsoonis vastavalt ulatuslikud, territoriaalsed löögid. Väikeste arterite kahjustuste tõttu moodustuvad väikeste kahjustustega lakunaarsed löögid.

Vasaku ülemise tserebraalarteri verevarustuse bassein, NMC äge staadium.

Subakuutse isheemilise NMC tsoon parema keskmise ajuarteri basseinis. Režiimis T1 visualiseeritakse loori sim - MR-signaali iso-intensiivsus.

Isheemilise NMC alaäge staadium. Intravenoosse kontrastaine korral määratakse HF akumuleerumine vagudesse isheemilise tsooni tasemel (amplifikatsiooni giraalne tüüp).

Kroonilise isheemilise NMC tsoon vasaku tagumise ajuarteri basseinis.

Isheemiline insult, ajutüvi (alaäge periood)

Üks MRT eeliseid insuldi tagajärgede hindamisel on võime visualiseerida laskuva Walleri aksonite degeneratsiooni ajutüves ja korteks-seljaajus kahjustatud küljel.

Kortikaalne isheemiline NMC

Lacunari isheemiline insult kroonilise veresoonte puudulikkuse korral.

Mõned südameatakkid koos distsirkulatiivse entsefalopaatiaga on asümptomaatilised. Need on “vaikivad” südameinfarktid, mis reeglina lokaliseeruvad aju sügavates osades ja diagnoositakse ainult MRI abil. See juhtum näitab võimalust tuvastada vasakpoolses basaaltuumades piiratud isheemilise insuldi fookus kroonilise isheemia taustal.

Raske vaskulaarne entsefalopaatia koos kroonilise isheemia, lakunaarsete postiskeemiliste tsüstide mitmete kollete esinemisega. DWI programm näitab selgelt leukodüstroofia taustal paremal asuvas paremas basaaltuumas ägeda ONMK fookust.

Isheemiline insult vasaku keskmise ajuarteri basseinis. Voolutühja nähtuse puudumine vasaku ICA koljusisese osa tasemel (verevoolu aeglustumise tunnused).

Isheemiline insult WBB-s vasakul. Tühja voolu nähtuse puudumine vasaku selgrooarteri ekstrakraniaalse osa tasemel (verevoolu aeglustumise tunnused).

Perifeerse glioosiga postiskeemiline lakunaarne tsüst (koroona radiaadi keskmine kolmandik paremal)

Hemorraagiline insult.

Hemorraagilise insuldi arengut põhjustab kõige sagedamini hüpertensioon ateroskleroosi taustal. Mõnel juhul võib hemorraagia põhjus olla veresoonte patoloogia (kaasasündinud angioomid, veresoonte aneurüsmid), aga ka muud arteriaalse hüpertensiooni põhjused (feokromotsütoom, neeruhaigus, SLE, hüpofüüsi adenoom jne)..

veresoonte sein on immutatud plasmaga selle trofismi rikkumise ja hilisema hävitamise, mikroaneurüsmide moodustumise, veresoonte rebenemise ja vaba vere vabanemisega aju aine sisse, s.o. insuldi areng hematoomina. Lisaks on võimalik moodustada insult vastavalt hemorraagilise immutamise tüübile, mis põhineb diapedeesi mehhanismil.

Aju hemorraagia korral, mis on tingitud laeva rebenemisest, toimub vere läbimurre sageli aju vatsakestes või subaraknoidses ruumis.
Sageli kaasneb ulatusliku hemorraagilise insuldiga tugev ödeem, mis põhjustab aju mediaanstruktuuride nihkumist, erinevat tüüpi kiilumist, ajutüve deformatsioone koos järgnevate sekundaarsete väiksemate hemorraagiatega.

Hemorraagilise insuldi areng toimub reeglina päeva jooksul, intensiivse kehalise aktiivsuse ajal. Iseloomulik on nii aju- kui ka fokaalsete sümptomite ilmnemine. Äkilised teravad peavalud, teadvuse häired, tahhükardia, kiire valju hingamine, hemipareesi või hemiplegia teke on hemorraagia tüüpilised esmased sümptomid. Teadvuse halvenemine varieerub soporist sügavasse koomasse koos kõigi reflekside kadumisega, hingamisrütmi häiretega, vererõhu olulise tõusuga, naha hüperemiaga, higistamisega, intensiivse pulsiga. Mõnikord on täheldatud anisokariat, erinevat strabismust, pilu pareesi, hemiplegiat, harva - meningioloogilisi sümptomeid.

Ajusisene hematoom (ägedate ja varajaste alaägedate staadiumide piir - 3 päeva), komplitseeritud intraventrikulaarse hemorraagiaga.

Ajusisene hematoom, hiline alaäge periood (14–21 päeva) koos hematoomi ümbritseva perifokaalse tursega.

Parema parietaalse luu intratserebraalne hematoom. Hilise alaägeda ja varajase kroonilise staadiumi piir. T2-VI on nähtav hemosideriini velg (nool).

Tahaksin rõhutada MRT võimalust hemorraagiliste kahjustuste tagajärgede väljaselgitamisel - T2-ga hästi eristatud hemosideriini serv jääb muude neuropildi meetodite jaoks visualiseerimiseks kättesaamatuks.

Nooled tähistavad hemosideriini serva postiseemilise tsüsti perifeerias.

2. Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus on ajuveresoonkonna patoloogia progresseeruv vorm, mida iseloomustab multifokaalne või difuusne isheemiline ajukahjustus koos neuroloogiliste ja psühholoogiliste häirete järkjärgulise arenguga.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse peamised põhjused on arteriaalne hüpertensioon, peaaju arterioskleroos, südamehaigused, millega kaasneb südamepuudulikkus.
Ajuvereringe kliiniliselt kroonilised häired väljenduvad emotsionaalse sfääri häiretes, tasakaalustamatuses, kõndimises, mäluhäiretes ja muudes kognitiivsetes funktsioonides, pseudobulbaarhäiretes, urineerimise neurogeensetes häiretes, mis aja jooksul põhjustavad patsientide halvenemist..
DEP iseloomulik ilming MRT-skaneerimisel on glioosi mitme kolde olemasolu.

Vasaku esiosa ja mõlema parietaalsagara, peamiselt subkortikaalse valget osa, tuvastati kroonilise isheemia mitu väikest koldet (paiknedes kõige enam parema keskmise ajuarteri basseinis).

Kroonilise isheemia ilming on ka paraventrikulaarse lokaliseerimise valgeaine - leukoaraiosis - väljendunud düstroofsete muutuste teke.

Paraventrikulaarse lokaliseerimise valgeaine rasked düstroofsed muutused - leukoaraiosis.

Multifokaalsete fookusmuutuste kombinatsioon hajusa ajukoore aju atroofiaga.

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus vastavalt isheemilisele tüübile

Aju verevoolu järsud muutused klassifitseeritakse hemorraagilisteks (hemorraagia) ja isheemilisteks häireteks. See eraldamine on oluline ravi õige valiku jaoks..

Akuutse ajuveresoonkonna patoloogia lühendatud klassikaline nimetus näeb välja nagu "isheemiline insult". Kui hemorraagia on kinnitatud, siis hemorraagiline.

RHK-10 puhul võivad ONMK-koodid olenevalt rikkumiste tüübist erineda:

  • G45 - mööduvate peaajuhoogude kindlaksmääramine;
  • I63 - soovitatav ajuinfarkti statistiliseks registreerimiseks;
  • I64 - võimalus, mida kasutatakse ajuinfarkti ja hemorraagia määramatute erinevuste korral, kasutatakse siis, kui patsient on kriitilises seisundis, ravi ebaõnnestunud ja surmaga lõppenud.

Isheemiliste insultide sagedus ületab hemorraagilisi 4 korda, seostub see sagedamini inimeste tavaliste haigustega. Ennetamise ja ravi probleemi käsitletakse riiklikes programmides, sest 1/3 patsientidest, kes põevad seda haigust, surevad esimese kuu jooksul ja 60% on püsivad invaliidid, kes vajavad sotsiaalabi.

Miks on aju verevarustus puudulik??

Ajuvereringe äge isheemiline häire on sagedamini sekundaarne patoloogia, ilmneb olemasolevate haiguste taustal:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • laialt levinud aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused (kuni 55% juhtudest areneb tõsiste aterosklerootiliste muutuste või trombemboolia tõttu aordikaare, brahiokefaalse pagasiruumi või koljusiseste arterite piirkonnas asuvatest naastudest);
  • müokardi infarkt;
  • endokardiit;
  • südame rütmihäired;
  • muutused südame klappide aparaadis;
  • vaskuliit ja angiopaatia;
  • veresoonte aneurüsmid ja arenguhäired;
  • verehaigused;
  • suhkurtõbi.

Kuni 90% -l patsientidest on muutused kaelas südames ja peaarterites. Nende põhjuste kombinatsioon suurendab dramaatiliselt isheemia riski.

Mööduvate rünnakute põhjused on sagedamini:

  • ajuarterite spasm või unearteri, selgrooarterite lühiajaline kokkusurumine;
  • väikeste harude emboliseerimine.

Haigust võivad provotseerida järgmised riskifaktorid:

  • vana ja seniilne vanus;
  • liigne kaal;
  • nikotiini mõju veresoontele (suitsetamine);
  • kogenud stress.

Mõjutavate tegurite alus on laevade valendiku ahenemine, mille kaudu veri voolab ajurakkudesse. Sellise söömishäire tagajärjed võivad siiski olla erinevad:

  • vastupidavus,
  • lokaliseerimine,
  • levimus,
  • laeva stenoosi raskusaste,
  • gravitatsioon.

Tegurite kombinatsioon määrab haiguse vormi ja kliinilised sümptomid.

Ägeda ajuisheemia mitmesuguste vormide patogenees

Mööduvat isheemilist atakki nimetati varem mööduvaks tserebrovaskulaarseks õnnetuseks. See eraldatakse eraldi kujul, kuna seda iseloomustavad pöörduvad häired, pole kolde fookusel aega moodustuda. Tavaliselt diagnoositakse tagasiulatuvalt (pärast peamise sümptomatoloogia kadumist), pärast päeva. Enne seda ravitakse patsienti nagu insuldi..

Hüpertensiivsete peaaju kriiside tekke peamine roll on suurenenud venoosse ja koljusisese rõhu tase veresoonte seinte kahjustusega, vedeliku ja valgu rakkudevahelisse ruumi väljumine.

Tarnearter on tingimata seotud isheemilise insuldi väljakujunemisega. Verevoolu lakkamine põhjustab hapnikuvaegust kahjustuses, mis on moodustatud vastavalt kahjustatud laeva basseini piiridele.

Kohalik isheemia põhjustab ajukoe tüki nekroosi.

Sõltuvalt isheemiliste muutuste patogeneesist eristatakse isheemiliste insultide tüüpe:

  • aterotrombootiline - areneb, rikkudes aterosklerootilise naastu terviklikkust, mis põhjustab aju sisemise või välise tarnearteri täielikku sulgemist või nende järsku ahenemist;
  • kardioemboolne - tromboosi allikaks on patoloogilised kasvud endokardil või südameklappidel, trombi fragmendid, need toimetatakse aju üldise verevooluga (eriti avatud ovaalse avaga) pärast kodade virvendusarütmia, tahhüarütmia, kodade virvendusarütmia tekkimist postinfarktijärgse perioodi patsientidel;
  • lacunar - sagedamini esinevad arteriaalse hüpertensiooniga väikeste ajuveresoonte kahjustused, suhkurtõbi, mida iseloomustavad väikesed kahjustuse suurused (kuni 15 mm) ja suhteliselt väikesed neuroloogilised häired;
  • hemodünaamiline - ajuisheemia koos vereringe kiiruse üldise languse ja rõhu langusega krooniliste südamehaiguste taustal, kardiogeenne šokk.

Tasub selgitada tundmatu etioloogiaga insultide arengut. Seda juhtub sagedamini, kui on kaks või enam põhjust. Näiteks unearteri stenoosi ja fibrillatsiooniga patsiendil pärast ägedat infarkti. Tuleb meeles pidada, et eakatel patsientidel on ateroskleroosist põhjustatud väidetava rikkumise korral unearterite stenoos juba kuni poole veresoone valendikust.

Ajuinfarkti etapid

Patoloogiliste muutuste staadiume eristatakse tinglikult, neid ei esine igal juhul tingimata:

  • I etapp - hüpoksia (hapnikuvaegus) häirib fookuses olevate väikeste veresoonte (kapillaarid ja venule) endoteeli läbilaskvuse protsessi. See viib vedeliku ja plasmavalgu üleminekuga ajukoesse, tursete tekkeni.
  • II etapp - kapillaaride tasemel rõhk väheneb jätkuvalt, mis rikub rakumembraani, sellel asuvate närviretseptorite ja elektrolüütide kanalite funktsioone. On oluline, et kõik senised muudatused oleksid pöörduvad..
  • III etapp - rakkude metabolism on häiritud, piimhape koguneb, toimub üleminek energia sünteesile ilma hapnikumolekulide (anaeroobsed) osavõtuta. See tüüp ei võimalda säilitada närvirakkude ja astrotsüütide vajalikku elatustaset. Seetõttu nad paisuvad, põhjustavad struktuurilisi kahjustusi. Kliiniliselt väljendatud fokaalsete neuroloogiliste tunnuste ilmingus.

Mis on patoloogia pöörduvus?

Õigeaegse diagnoosimise jaoks on oluline kindlaks määrata sümptomite pöörduvuse periood. Morfoloogiliselt tähendab see neuronite salvestatud funktsioone. Ajurakud on funktsionaalse halvatuse (parabioosi) faasis, kuid säilitavad oma terviklikkuse ja kasulikkuse..

Pöördumatus staadiumis saab tuvastada nekroosi tsooni, kus rakud on surnud ja neid ei saa taastada. Selle ümber on isheemia tsoon. Ravi eesmärk on toetada selle piirkonna neuronite õiget toitumist ja funktsiooni vähemalt osalist taastamist.

Kaasaegsed uuringud on näidanud ulatuslikke seoseid ajurakkude vahel. Mees ei kasuta kõiki oma reserve ja võimalusi oma elus. Mõned rakud suudavad surnuid asendada ja täita oma funktsioone. See protsess on aeglane, nii et arstide arvates tuleks patsiendi taastusravi pärast isheemilist insuldi jätkata vähemalt kolm aastat.

Mööduva tserebrovaskulaarse õnnetuse nähud

Arsti vereringe mööduvate häirete rühma kuuluvad arstid:

  • mööduv isheemiline atakk (TIA);
  • hüpertensiooniga peaaju kriisid.

Mööduvate rünnakute tunnused:

  • kestuse järgi sobivad nad mõnest minutist päevas;
  • igal kümnendal patsiendil pärast TIA-d kuu jooksul on isheemiline insult;
  • neuroloogilised ilmingud ei ole raskete rikkumiste laadi;
  • Võimalikud on okulaarhäiretega bulbari halvatuse (fookus ajutüves) kerged ilmingud;
  • ühe silma nägemiskahjustus koos pareesi (tundlikkuse ja nõrkuse kadumisega) vastaskülje jäsemetes (sageli kaasneb sisemise unearteri mittetäielik ahenemine).

Hüpertensiivsete peaaju kriiside tunnused:

  • peamised manifestatsioonid on aju sümptomid;
  • fookusnähud on haruldased ja kerged.

Patsient kaebab:

  • terav peavalu, sageli pea tagaosas, templites või võras;
  • stuupori seisund, müra peas, pearinglus;
  • iiveldus oksendamine.
  • ajutine segadus;
  • erutatud olek;
  • mõnikord - lühiajaline rünnak teadvuse kaotusega, krambid.

Insuldi märgid

Isheemiline insult tähendab pöördumatuid muutusi ajurakkudes. Kliinikus eristavad neuroloogid haiguse perioode:

  • äge - jätkub manifestatsioonide algusest peale 2–5 päeva;
  • äge - kestab kuni 21 päeva;
  • varajane taastumine - kuni kuus kuud pärast ägedate sümptomite kõrvaldamist;
  • hiline taastumine - võtab aega kuus kuud kuni kaks aastat;
  • tagajärjed ja jääkmõjud - üle kahe aasta.

Mõned arstid jätkavad insuldi või fookuse väikeste vormide isoleerimist. Need arenevad äkki, sümptomatoloogia ei erine ajukriisidest, vaid kestab kuni kolm nädalat, siis kaob täielikult. Diagnoos on ka tagasiulatuv. Uurimisel orgaanilisi kõrvalekaldeid ei leitud.

Ajuisheemia on lisaks tavalistele sümptomitele (peavalud, iiveldus, oksendamine, pearinglus) ka lokaalne. Nende olemus sõltub arterist, mis on verevarustusest välja lülitatud, kaasnevate seisundite seisundist, patsiendi aju domineerivast poolkerast.

Mõelge aju- ja ekstrakraniaalsete arterite ummistuse tsoonilistele märkidele.

Sisemise unearteri kahjustustega:

  • nägemise halvenemine ummistunud laeva küljel;
  • naha tundlikkus jäsemetel, keha vastaskülje nägu muutub;
  • samas piirkonnas on lihaste halvatus või parees;
  • kõnefunktsioon võib kaduda;
  • võimetus olla oma haigusest teadlik (kui fookus on ajukoore parietaalses ja kuklaluus);
  • oma kehaosades orientatsiooni kaotamine;
  • nägemisvälja kaotus.

Lülisambaarteri kitsendamine kaela tasemel põhjustab:

  • kuulmispuue;
  • õpilase nüstagm (tõmblemine küljele kaldumisel);
  • topeltnägemine.

Kui ahenemine toimus ühinemisel basillaararteriga, on kliinilised sümptomid raskemad, kuna domineerivad peaaju kahjustused:

  • võimetus liikuda;
  • halvenenud gestikulatsioon;
  • lauldud kõne;
  • pagasiruumi ja jäsemete liigeste liikumiste rikkumine.

Kui verevool basillaararteris on ebapiisav, esinevad nägemis- ja tüvehäired (hingamispuudulikkus ja vererõhk).

Ajuarteri eesmise kahjustusega:

  • Keha vastaskülje hemiparees (tunnete ja liikumise ühepoolne kaotus) sagedamini jalas;
  • liigutuste aeglus;
  • paindunud lihaste toonuse suurenemine;
  • kõnekaotus
  • võimetus seista ja kõndida.

Keskmise ajuarteri halvenenud läbilaskvus:

  • peamise pagasiruumi täieliku ummistumisega tekib sügav kooma;
  • tundlikkuse ja liikumise puudumine kehas pool;
  • võimetus fikseerida välimust subjektil;
  • nägemisväljade kaotus;
  • kõnekaotus
  • suutmatus vasakut külge paremal eristada.

Ajuarteri tagumise arteri avatuse rikkumine põhjustab:

  • pimedus ühes või mõlemas silmas;
  • topeltnägemine;
  • pilgu parees;
  • krambid;
  • suur värin;
  • neelamise halvenemine;
  • halvatus ühel või mõlemal küljel;
  • hingamise ja rõhu rikkumine;
  • aju kooma.

Kui ilmneb nägemisnärvi arteri ummistus:

  • sensatsiooni kaotus keha vastasküljel, näol;
  • tugev valu naha puudutamisel;
  • võimetus stiimulit lokaliseerida;
  • väärastunud valgustaju, koputab;
  • talamuse käsivarre sündroom - õlg ja käsivars on kõverdatud, sõrmed ei ole lõplikes phalangetes painutatud ja lohku painutatud.

Häiritud vereringe optilise tuberkuli piirkonnas, talamus põhjustab:

  • pühkivad liigutused;
  • suur värin;
  • koordinatsiooni kaotus;
  • halvenenud tundlikkus pool kehas;
  • higistamine
  • varajased voodid.

Millistel juhtudel võib ONMK-i kahtlustada?

Ülaltoodud kliinilised vormid ja manifestatsioonid vajavad hoolikat uurimist, mõnikord mitte ainult ühte, vaid erinevate erialade arstide rühma.

Ajuvereringe rikkumine on väga tõenäoline, kui patsiendil ilmnevad järgmised muutused:

  • tunnete järsk kaotus, jäsemete nõrkus, näol, eriti ühekülgselt;
  • äge nägemise kaotus, pimeduse esinemine (ühes või mõlemas silmas);
  • hääldusraskused, sõnade ja fraaside mõistmine, lausete tegemine;
  • pearinglus, tasakaalu kaotus, liigutuste koordineerimise halvenemine;
  • teadvuse segadus;
  • jäsemete liikumise puudumine;
  • intensiivne peavalu.

Täiendav uurimine võimaldab teil kindlaks teha patoloogia täpse põhjuse, laeva kahjustuse taseme ja asukoha.

Diagnostiline eesmärk

Ravimeetodi valimisel on oluline diagnoos. Selleks peate:

  • kinnitage insuldi diagnoos ja selle vorm;
  • ajukude, fookuspiirkonna, mõjutatud laeva struktuurimuutuste tuvastamiseks;
  • selgelt eristada insuldi isheemilisi ja hemorraagilisi vorme;
  • patogeneesi põhjal määrake isheemia tüüp spetsiifilise ravi alustamiseks esimestel 3–6, et pääseda “terapeutilisse aknasse”;
  • hinnata ravimite trombolüüsi näidustusi ja vastunäidustusi.

Hädaolukorras on praktiliselt oluline kasutada diagnostilisi meetodeid. Kuid kõigil haiglatel pole ööpäevaringselt töötamiseks piisavalt meditsiinitehnikat. Ehhoentsefaloskoopia kasutamine ja tserebrospinaalvedeliku uurimine annavad kuni 20% vigu ja neid ei saa kasutada trombolüüsi probleemi lahendamiseks. Diagnoosimisel tuleks kasutada kõige usaldusväärsemaid meetodeid..

Arvuti- ja magnetresonantstomograafia võimaldab teil:

  • eristada aju mahulistest protsessidest insuldi (kasvajad, aneurüsmid);
  • täpselt kindlaks määrama patoloogilise fookuse suurus ja asukoht;
  • määrake turse aste, aju vatsakeste struktuuri häired;
  • tuvastada stenoosi ekstrakraniaalne lokaliseerimine;
  • diagnoosida stenoosi soodustavaid veresoonkonnahaigusi (arteriit, aneurüsm, düsplaasia, venoosne tromboos).

Kompuutertomograafia on taskukohasem, sellel on eeliseid luustruktuuride uurimisel. Ja magnetresonantstomograafia diagnoosib paremini aju parenhüümi muutusi, ödeemi suurust.

Ehhoentsefaloskoopia abil saab tuvastada ainult massiliste kasvajate või hemorraagia korral mediaanstruktuuride nihkumise märke..

Tserebrospinaalvedelik annab harva väikest lümfotsütoosi koos valgu suurenemisega isheemias. Sagedamini muutmata kujul. Kui patsiendil on hemorraagia, võib ilmneda vere lisand. Ja koos meningiidiga - põletikulised elemendid.

Veresoonte ultraheliuuring - kaela arterite dopplerograafia meetod näitab:

  • varajase ateroskleroosi areng;
  • ekstrakraniaalsete veresoonte stenoos;
  • tagatisühenduste piisavus;
  • embooli olemasolu ja liikumine.

Dupleks sonograafia abil saate määrata aterosklerootiliste naastude ja arterite seinte seisundi.

Aju angiograafia tehakse juhul, kui hädaolukorra näidustuste jaoks on olemas tehnilised võimalused. Tavaliselt kaalutakse subarahnoidaalse hemorraagia aneurüsmide ja fookuste määramisel tundlikumat meetodit. Võimaldab teil selgitada tomograafil tuvastatud patoloogia diagnoosi.

Südame ultraheli tehakse südamehaiguste kardioemboolse isheemia tuvastamiseks..

Uuringu algoritm

Kahtlustatud ONMC uurimise algoritm viiakse läbi järgmise kava kohaselt:

  1. spetsialisti läbivaatus esimese 30-60 minuti jooksul pärast haiglasse vastuvõtmist, neuroloogilise seisundi uurimine, anamneesi täpsustamine;
  2. vereproovid ja selle hüübivuse, glükoosi, elektrolüütide, müokardi infarkti ensüümide, hüpoksia taseme uurimine;
  3. kui puudub MRI ja CT võimalus teha aju ultraheli;
  4. hemorraagia välistamiseks lülisamba punktsioon.

Ravi

Ajuisheemia ravis on kõige olulisem kiireloomulisus ja intensiivsus vastuvõtu esimestel tundidel. 6 tundi pärast kliiniliste ilmingute algust nimetatakse "terapeutiliseks aknaks". See on aeg trombolüüsi tehnika kõige tõhusamaks rakendamiseks veresoones trombi lahustamiseks ja kahjustatud funktsioonide taastamiseks..

Hoolimata ONMK tüübist ja vormist haiglas:

  • kopsude suurenenud hapnikuga varustamine (hapnikuga varustamine) ja hingamisfunktsiooni normaliseerimine (vajadusel translatsiooni ja mehaanilise ventilatsiooni abil);
  • halvenenud vereringe korrigeerimine (pulss, rõhk);
  • elektrolüütide koostise normaliseerimine, happe-aluse tasakaal;
  • peaaju turse vähendamine diureetikumide, magneesia sisseviimisega;
  • erutuse leevendamine, krambihoogud spetsiaalsete antipsühhootiliste ravimitega.

Patsiendi toitumiseks on ette nähtud poolvedel laud; kui neelamine pole võimalik, arvutatakse parenteraalne ravi. Patsiendile tagatakse pidev hooldus, voodikoha ennetamine, massaaž ja passiivne võimlemine.

See võimaldab teil vabaneda negatiivsetest tagajärgedest järgmiselt:

  • lihaste kontraktuurid;
  • kongestiivne kopsupõletik;
  • DIC;
  • kopsuemboolia;
  • mao- ja soolte kahjustused.

Trombolüüs on isheemiatüübi spetsiifiline ravi insuldi korral. Meetod võimaldab säilitada nekroositsooni ümbritsevate neuronite elujõulisust, naastes ellu kõik nõrgenenud rakud.

Antikoagulantide kasutuselevõtt algab hepariini derivaatidega (esimese 3-4 päeva jooksul). Selle rühma ravimid on vastunäidustatud:

  • kõrge vererõhk;
  • peptiline haavandtõbi;
  • diabeetiline retinopaatia;
  • verejooks
  • vere hüübivuse regulaarse jälgimise korraldamise võimatus.

10 päeva pärast lähevad nad üle kaudsetele antikoagulantidele.

Narkootikumide metabolismi parandavate ravimite hulka kuuluvad glütsiin, Cortexin, Cerebrolysin, Mexidol. Ehkki need ei näi tõenduspõhises meditsiinis efektiivsed, parandab väljakirjutamine seisundit..

Patsiendid võivad vajada sümptomaatilist ravi sõltuvalt konkreetsetest ilmingutest: krambivastased ravimid, rahustid, valuvaigistid.

Neerude ja kopsupõletiku nakatumise vältimiseks on ette nähtud antibakteriaalsed ained..

Prognoos

Prognoositavad andmed on saadaval ainult südame isheemiatõve kohta, muud muutused on prekursorid, mis näitavad suurenenud insuldiriski.

Aterotrombootiliste ja kardioemboolsete isheemia tüüpidega on kõige ohtlikum surmav tulemus: haiguse esimese kuu jooksul sureb 15–25% patsientidest. Lacunar-insult lõpeb surmaga ainult 2% patsientidest. Kõige tavalisemad surmapõhjused:

  • esimese 7 päeva jooksul - peaaju turse koos elutähtsate keskuste kokkusurumisega;
  • kuni 40% kõigist surmajuhtumitest toimub esimesel kuul;
  • 2 nädala pärast - kopsuemboolia, kongestiivne kopsupõletik, südamepatoloogia.

Patsiendi ellujäämise aeg:

Pärast seda perioodi sureb 16% aastas.

Puude tunnused on järgmised:

  • kuus - kuni 70% patsientidest;
  • pärast kuut kuud - 40%;
  • teiseks aastaks - 30%.

Kõige enam on taastumismäär märgatav esimese kolme kuu jooksul liigutuste ulatuse suurenemisega, samal ajal kui jalgade funktsioonid taastuvad kiiremini kui käed. Käte liikumatus kuu aja möödudes on ebasoodne märk. Kõne taastub aastaid hiljem.

Taastusravi protsess on kõige tõhusam patsiendi vabatahtlike pingutuste, lähedaste toetamise kaudu. Komplitseerivateks teguriteks on vanurid, südamehaigused. Pöörduvate muutuste faasis arsti juurde minek aitab vältida tõsiseid tagajärgi.

Onmki märgid

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus (tserebrovaskulaarne õnnetus) on haiguste rühm (täpsemalt kliinilised sündroomid), mis arenevad kahjustuste ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse tagajärjel:

  • Valdav enamus arteriosklerootilisi (ateroskleroos, angiopaatia jne).
    • suured ekstrakraniaalsed või koljusisesed anumad
    • väikesed ajuveresooned
  • Kardiogeense emboolia tagajärjel (südamehaiguste korral).
  • Palju harvemini mittearteriosklerootiliste veresoonte kahjustustega (näiteks arterite kihistumine, aneurüsmid, verehaigused, koagulopaatia jne).
  • Venoosse siinuse tromboosiga.

Umbes 2/3 vereringehäiretest esineb unearterite basseinis ja 1/3 vertebrobasillaarses basseinis.

Insuldi, mis põhjustab püsivaid neuroloogilisi häireid, nimetatakse insuldiks ja kui sümptomid taanduvad päeva jooksul, klassifitseeritakse sündroom mööduvaks isheemiliseks rünnakuks (TIA). Eristada isheemilist insuldi (ajuinfarkt) ja hemorraagilist insuldi (koljusisene hemorraagia). Isheemiline insult ja TIA tekivad ajuosa verevarustuse kriitilise languse või katkemise tagajärjel ning insuldi korral, millele järgneb ajukoe nekroosi fookuse arendamine - peaajuinfarkt. Hemorraagilised insuldid tekivad aju patoloogiliselt muudetud anumate rebenemise tagajärjel koos ajukoes hemorraagiaga (ajusisene hemorraagia) või ajukelme all (spontaanne subaraknoidne hemorraagia).

Suurte arterite kahjustustega (makroangiopaatiad) või kardiogeense embooliaga areneb tavaliselt nn territoriaalsed südameinfarktid on reeglina üsna ulatuslikud verevarustuse piirkondades, mis vastavad mõjutatud arteritele. Väikeste arterite kahjustuse (mikroangiopaatia), nn lakunaarne infarkt väikeste kahjustustega.

Kliiniliselt võivad insuldid tekkida:

  • Fokaalsed sümptomid (mida iseloomustab teatud neuroloogiliste funktsioonide rikkumine vastavalt ajukahjustuse kohale (fookusele) jäseme halvatuse, tundlikkuse häirete, ühe silma pimeduse, kõnehäirete jne kujul).
  • Aju sümptomid (peavalu, iiveldus, oksendamine, teadvuse depressioon).
  • Meningeaalsed nähud (jäik kael, fotofoobia, Kernigi sümptom jne).

Isheemiliste insultide korral on aju sümptomid reeglina kerged või puuduvad, koljusisese hemorraagia, aju sümptomite ja sageli meningeaalsete sümptomitega.

Insuldi diagnoosimine toimub iseloomulike kliiniliste sündroomide - fokaalsete, aju- ja meningeaalsete nähtude - nende raskusastme, kombinatsiooni ja arengudünaamika, samuti insuldi riskifaktorite olemasolu kliinilise analüüsi alusel. Aju insuldi iseloomu usaldusväärne diagnoosimine on võimalik, kasutades aju MRT- või CT-skaneeringut.

Insuldiravi tuleb alustada võimalikult varakult. See hõlmab põhi- ja spetsiifilist teraapiat..

Insuldi põhiravi hõlmab hingamise normaliseerimist, kardiovaskulaarset aktiivsust (eriti optimaalse vererõhu säilitamist), homöostaasi, peaaju ödeemi ja koljusisese hüpertensiooni vastast võitlust, krampe, somaatilisi ja neuroloogilisi tüsistusi..

Isheemilise insuldi tõestatud efektiivsusega spetsiifiline ravi sõltub ajast haiguse algusest ja hõlmab vastavalt näidustustele intravenoosset trombolüüsi esimese 3 tunni jooksul alates sümptomite ilmnemisest või intraarteriaalset trombolüüsi esimese 6 tunni jooksul ja / või aspiriini, aga ka mõnel juhul antikoagulandid. Ajuverejooksu spetsiifiline ravi, mille tõhusus on tõestatud, hõlmab optimaalse vererõhu säilitamist. Mõnel juhul kasutatakse ägedate hematoomide eemaldamiseks kirurgilisi meetodeid, samuti aju dekompressiooni korral hemicranektoomiat.

Lööke iseloomustab kalduvus retsidiividele. Insuldi ennetamine on riskifaktorite (näiteks arteriaalne hüpertensioon, suitsetamine, ülekaal, hüperlipideemia jne), doseeritud kehalise aktiivsuse, tervisliku toitumise, trombotsüütidevastaste ainete ja mõnel juhul antikoagulantide kasutamine, unearteri ja selgrooarterite raske stenoosi kirurgiline korrigeerimine või kõrvaldamine..

  • Epidemioloogia Täna pole riikliku statistika ning insuldi esinemissageduse ja suremuse andmeid Venemaal. Löökide sagedus on maailmas vahemikus 1 kuni 4 ja Venemaa suurtes linnades 3,3 - 3,5 juhtu 1000 elaniku kohta aastas. Viimastel aastatel registreeriti Venemaal üle 400 000 löögi aastas. Ligikaudu 70–85% juhtudest on tserebrovaskulaarsed õnnetused isheemilised kahjustused ja koljusisesed hemorraagiad 15–30% juhtudest, ajusisesed (mittetraumaatilised) hemorraagiad moodustavad 15–25% ja spontaanne subarahnoidaalne hemorraagia (SAH) 5–8% kõigist juhtudest. lööki. Suremus haiguse ägedal perioodil on kuni 35%. Majanduslikult arenenud riikides on insuldisuremus üldsuremuse struktuuris 2–3.
  • ONMK klassifikatsioon

    ONMK jagunevad põhitüüpideks:

    • Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (mööduv isheemiline atakk, TIA).
    • Stroke, mis on jagatud põhitüüpideks:
      • Isheemiline insult (ajuinfarkt).
      • Hemorraagiline insult (koljusisene hemorraagia), mis hõlmab:
        • intratserebraalne (parenhüümi) hemorraagia
        • spontaanne (mittetraumaatiline) subaraknoidne hemorraagia (SAH)
        • spontaanne (mittetraumaatiline) subduraalne ja ekstraduraalne hemorraagia.
      • Insult, mida ei täpsustata hemorraagia või südameatakk.

    Haiguse olemuse tõttu eraldatakse mõnikord koljusisese venoosse süsteemi mitte-mädane tromboos (siinuse tromboos) eraldi tüüpi ONMK-na.

    Samuti viidatakse meie riigis ägedale hüpertensiivsele entsefalopaatiale ONMK-le.

    Mõiste “isheemiline insult” on sisult samaväärne mõistega “isheemilise tüübi ONMK” ja mõiste “hemorraagiline insult” on mõiste “ONMK hemorraagilise tüübi järgi”..

  • RHK-10 kood
    • G45 mööduvad ajutised ajuisheemilised rünnakud (rünnakud) ja nendega seotud sündroomid
    • G46 * tserebrovaskulaarsete veresoonte vaskulaarsed sündroomid (I60 - I67 +)
    • G46.8 * muud tserebrovaskulaarsed haigused ajuveresoonkonna haiguste korral (I60 - I67 +)
    • Kategooria kood 160 Subarahnoidaalne hemorraagia.
    • Jao kood 161 Ajusisene hemorraagia.
    • Jaotis Kood 162 Muu koljusisene hemorraagia.
    • Sektsiooni kood 163 Ajuinfarkt
    • Sektsiooni kood 164 Insult, mida ei täpsustata ajuinfarktina ega hemorraagiana.

Etioloogia ja patogenees

Arteriaalne hüpertensioon, vanadus, suitsetamine, ülekaal ja mitmed eri tüüpi insuldile iseloomulikud tegurid on insuldi tavalised riskifaktorid..

Insuldi põhjustavate haiguste ja seisundite loetelu on üsna ulatuslik. See hõlmab primaarset ja sekundaarset arteriaalset hüpertensiooni, peaaju ateroskleroosi, arteriaalset hüpotensiooni, südamehaigusi (müokardi infarkt, endokardiit, ventiilide kahjustused, rütmihäired), tserebrovaskulaarset düsplaasiat, veresoonte aneurüsme, vaskuliiti ja vaskulopaatiat (angiopaatiat), verehaigusi ja mõnda muud haigused.

  • Mööduv isheemiline atakk Mööduva isheemilise ataki (TIA) patogeneesi aluseks on pöörduv lokaalne ajuisheemia (moodustamata südameinfarkti fookuspunkti) kardiogeense või arteriaalse arteriaalse emboolia tagajärjel. Harvem põhjustab hemodünaamiline vereringepuudulikkus TIA suurte arterite stenoosides - kaelalülisid kaelal või selgroogsetel. Lisateavet leiate TIA jaotisest "Etioloogia ja patogenees".
  • Isheemiline insult Isheemilise insuldi etioloogilised tegurid on haigused, mis põhjustavad ajuarterite valendiku ahenemist tromboosi, emboolia, stenoosi või veresoone kokkusurumise tagajärjel. Selle tagajärjel areneb hüpoperfusioon, mis väljendub ajuosa lokaalses isheemias vastava suure või väikese arteri basseinis. See viib ajukoe nekroosini koos ajuinfarkti tekkimisega ja on võtmepunkt isheemilise ajukahjustuse patogeneesis. 50 - 55% isheemiliste insuldide põhjustajaks on arterioarteriaalne emboolia või tromboos, mis on tingitud aordi kaare, brahiokefaalsete arterite või suurte koljusiseste arterite aterosklerootilistest kahjustustest. Lisateavet leiate isheemilise insuldi jaotisest “Etioloogia ja patogenees”..
  • Ajusisene hemorraagia Ajusisese ajuverejooksu arendamiseks on reeglina arteriaalse hüpertensiooni kombinatsioon sellise arteriaalse seina kahjustusega, mis võib põhjustada arteri või aneurüsmi rebenemist (millele järgneb verehüübe moodustumine), ja hemorraagia või hemorraagilise immutamisega on vajalik hemorraagia arendamine. 70–80% juhtudest toimub peaaju hemorraagia arteriaalse hüpertensiooni tõttu. Vt jaotist “Etioloogia ja patogenees” intratserebraalse hemorraagia kohta.
  • Subarahnoidaalne hemorraagia 60–85% juhtudest põhjustab spontaanne subaraknoidne hemorraagia ajuarteri aneurüsmi rebenemist koos vere väljavooluga subaraknoidsesse ruumi. Lisateavet leiate Riigikontrolli jaotisest “Etioloogia ja patogenees”.

Kliinik ja tüsistused

Insuldikliinikut iseloomustab fookusneuroloogiliste sümptomite äge ja järsk areng (mõne minuti ja tunni jooksul) vastavalt mõjutatud ja kaasatud ajupiirkondadele. Samuti, sõltuvalt insuldi iseloomust, asukohast ja selle raskusastmest, täheldatakse aju- ja meningeaalseid sümptomeid.

Mööduvat isheemilist atakki (TIA) iseloomustab fookusnähtude äkiline areng koos täieliku taandumisega, tavaliselt 5 kuni 20 minuti jooksul pärast rünnaku algust.

Isheemiliste insultide korral on aju sümptomid reeglina mõõdukad või puuduvad. Koljusiseste hemorraagiatega avaldusid peaaju sümptomid (peavalu pooltel patsientidest, oksendamine kolmandikul, epileptilised krambid igal kümnendal patsiendil) ja sageli meningeaalsed. Samuti iseloomustab peaaju hemorraagiat sümptomite kiire suurenemine koos ulatusliku neuroloogilise puudulikkuse (halvatus) tekkega.

Aju poolkerade (unearterite basseini) löökidele on iseloomulik järsk areng:

  • Halvatus (parees) käes ja jalas ühel kehapoolel (hemiparees või hemiplegia).
  • Käe ja jala sensoorsed kahjustused ühel kehapoolel.
  • Äkiline pimedus ühes silmas.
  • Homogeensed nägemisvälja defektid (st mõlemas silmas nägemisvälja paremas või vasakus pooles).
  • Neuropsühholoogilised häired (afaasia (kõnekahjustus), apraksia (keerukate, eesmärgipäraste liigutuste rikkumine), poolruumi ignoreerimise sündroom jne).

ONMK jaoks on iseloomulikud vertebrobasilaarses basseinis:

  • Peapööritus.
  • Tasakaalustamatus või liigutuste koordineerimine (ataksia)
  • Kahepoolsed motoorsed ja sensoorsed häired.
  • Nägemisvälja defektid.
  • Diplopia (kahekordne nägemine).
  • Neelamishäired.
  • Vahelduvad sündroomid (kahjustuse küljes oleva kraniaalnärvi perifeersete kahjustuste ja keha vastaskülje keskel esineva halvatuse või juhtiva tundlikkuse häirete kujul).

Spontaanset subaraknoidset hemorraagiat iseloomustab äkiline, seletamatu, intensiivne peavalu, tugev meningeaalne sündroom.

Vaadake üksikasjalikumalt insuldi eri tüüpi kliinilist pilti isheemilise insuldi (TIA, Aju hemorraagia, NAO) vastavates jaotistes „Kliinik ja komplikatsioonid“..

Diagnostika

  • Kui peate insuldi kahtlustama
    • Kui patsiendil tekib näo, käe või jala äkiline nõrkus või tundlikkuse kadu, eriti kui see asub ühel kehaküljel.
    • Äkilise nägemiskahjustuse või pimesuse korral ühes või mõlemas silmas.
    • Arenenud on raskused sõnade ja lihtsate lausete rääkimisel või mõistmisel.
    • Peapöörituse, tasakaalu kaotuse või liigutuste koordinatsiooni halvenemise äkilise arenguga, eriti kui tegemist on muude sümptomitega, nagu kõne halvenemine, kahekordne nägemine, tuimus või nõrkus.
    • Teadvuse depressiooniga patsiendil äkilise arenguga kuni koomani, keha ühe külje käe ja jala nõrgenemise või vähese liikumisega.
    • Äkilise seletamatu intensiivse peavalu tekkimisega.

Kõige sagedamini on äge fokaalne neuroloogiline sümptomatoloogia tingitud tserebrovaskulaarsest patoloogilisest protsessist. Täiendavad uuringud võimaldavad teil diagnoosi kinnitada ja insuldi tüüpide diferentsiaaldiagnostikat läbi viia. Insuldi usaldusväärne diagnoosimine on võimalik, kasutades neuroimaging meetodeid - aju CT või MRI. Venemaal tervikuna on neuropiltide abil haiglate varustus äärmiselt madal ja moodsate seadmete osakaal pole suur. CT, MRI läbiviimine vastavalt hädaolukorra näidustustele viiakse läbi üksikhaiglates. Nendel tingimustel kasutatakse diagnoosi täpsustamiseks selliseid meetodeid nagu ehhoentsefaloskoopia, tserebrospinaalvedeliku analüüs, mis kliinilise pildi terviklikul hindamisel annab kuni 20% vigu insuldi olemuse eristamisel ja mida ei saa eriti kasutada ravimite trombolüüsi näidustuste määramiseks..

  • Diagnostilised eesmärgid
    • Kinnitage insuldidiagnoos.
    • Eristage isheemilise ja hemorraagilise insuldi tüüpe, samuti isheemilise insuldi patogeneetilisi alatüüpe, et alustada spetsiifilist patogeneetilist ravi 3-6 tundi pärast insuldi algust (“terapeutiline aken”).
    • Kindlaks ravimi trombolüüsi näidustused esimese 1-6 tunni jooksul pärast insuldi algust.
    • Määrake mõjutatud veresoonte kogum, kahjustuse suurus ja asukoht, ajuödeemi raskusaste, vere olemasolu vatsakestes, aju mediaanstruktuuride nihke raskusaste ja dislokatsiooni sündroomid.
  • Diagnostilised meetodid
    • Anamnees ja neuroloogiline uuring

      Insuldi riskifaktorite olemasolu (arteriaalne hüpertensioon, vanadus, suitsetamine, hüperkolesteroleemia, ülekaal) on täiendav argument insuldi diagnoosimiseks ja nende puudumine paneb mõtlema protsessi mittetserebrovaskulaarse olemuse üle.

      Insuldiga patsiendi kliinilise neuroloogilise uuringu eesmärk on eristada insuldi olemust tuvastatud sümptomite põhjal, määrata aju arteriaalne bassein ja kahjustuse paiknemine ning soovitada ka isheemilise insuldi patogeneetilist alamtüüpi.

      Isheemiliste insultide korral on konkreetse arteri üksiku vaskulaarse basseini või verevarustustsooni kahjustuse sümptomid iseloomulikumad (välja arvatud vaskulaarsete basseinide ristumiskohas asuvate eraldustsoonide südameatakkide korral), samal ajal kui ajus esinevate hemorraagia korral moodustub kahjustus õliliseks plekkiks ja sellel puudub selgelt määratletud kinnitus. verevarustuse piirkondadesse. Praktikas on neid kriteeriume sageli üsna raske kasutada, diferentseerimine on keeruline, eriti massilise hemorraagia, ulatusliku isheemilise ajukahjustuse, ajutüve raskete kahjustuste või ajuverejooksu korral aju sümptomite puudumisel.

      Ainult kliinilise pildi põhjal diagnoositud insuldi tüübid annavad diferentseerumises umbes 15-20% vigu, kuna puuduvad märgid ega sündroomid, mis oleksid eri tüüpi insuldi jaoks absoluutselt iseloomulikud. Võib ainult öelda, et peaaju hemorraagia korral täheldatakse teadvuse depressiooni, kasvavat üldist neuroloogilist defitsiiti, peavalu, oksendamist, krampe, meningeaalset sündroomi palju sagedamini kui isheemilise insuldi korral, kuid peaaju hemorraagiaga peavalu on vähem levinud kui koos SAK-ga.

      TIA diagnoosimise põhikriteerium on pöörduva neuroloogilise defitsiidi episoodi kestus, mis on tavaliselt 5 kuni 20 minutit, harvem pikem. Sellegipoolest tuvastatakse paljude uuringute kohaselt kliiniliselt diagnoositud TIA-ga CT-patsientidel ajuinfarkt 10–15% juhtudest, mis kinnitab selliste patsientide vajadust neuropildi järele.

      Neurograafilised meetodid (CT, MRI).

      Aju kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) on insuldi ülimalt usaldusväärne diagnoosimise meetod. Neurograafilisi meetodeid kasutatakse enamasti järgmistel diagnostilistel ja diferentsiaaldiagnostika eesmärkidel:

      • Insuldi eristamiseks teiste haigustega (peamiselt mahulised protsessid).
      • Insuldi isheemilise ja hemorraagilise olemuse (südameatakk ja ajuverejooks) eristamiseks.
      • Insuldi suuruse, lokaliseerimise, hemorraagilise transformatsiooni arengu, vere kogunemise subaraknoidses ruumis, aju vatsakeste hemorraagia tuvastamise, tursete raskuse ja aju dislokatsiooni täpsustamiseks.
      • Ajuarterite ekstra- ja koljusisese osa oklusioonide ja stenoosi tuvastamiseks.
      • Aneurüsmide ja subaraknoidsete hemorraagiade tuvastamine.
      • Spetsiifiliste arteriopaatiate diagnoosimine, näiteks arteri dissektsioon, fibromuskulaarne düsplaasia, arteriidi mükootilised aneurüsmid.
      • Venoosse tromboosi ja venoossete siinuste diagnoosimine.
      • Arteriaalse trombolüüsi ja trombi mehaanilise tagasitõmbamise jaoks.

      Tavaliselt on CT taskukohasem meetod ja sellel on teatud eelis võrreldes eelmiste põlvkondade seadmetel tehtud MRT-ga. Kui kasutatakse tänapäevaseid CT-skaneeringuid, MRT-seadmeid, on mõlema meetodi diagnostilised võimalused umbes samad. CT-l on teatav eelis luustruktuuride uurimisel, see näitab paremini värsket hemorraagiat, samas kui MRI on adekvaatsem aju parenhüümi struktuurse patoloogia hindamiseks ja perifokaalse ödeemi tuvastamiseks ning peaaju kiilu väljaarendamiseks.

      Varasemate põlvkondade neuropiltide kasutamisel on MRI esimestel tundidel ja päevadel vähem informatiivne kui CT. Samal ajal võimaldab CT tuvastada hemorraagia ajus 4-6 tunni ja varasema aja järgi. Selle puuduseks on supratentoriaalsete struktuuride (ajutüve, väikeaju) hägune visualiseerimine.

      Ehhoentsefaloskoopia.

      Kajad esimestel tundidel alates insuldi algusest kuni ajuturse või dislokatsioonisündroomide tekkeni pole tavaliselt informatiivsed. Sellegipoolest võib ägedas perioodis tuvastada aju mediaanstruktuuride nihke märke tuumori mahulise moodustumise, tuumori hemorraagia, aju massilise hemorraagia, aju abstsessi, subduraalse hematoomi korral. Üldiselt on meetodi infosisu väga madal..

      Tserebrospinaalvedeliku uuring.

      Tserebrospinaalvedeliku uuring, mille käigus tehakse insuldide nimmepunktsioon, viiakse läbi CT või MRI võimaluse puudumisel, et välistada ajuverejooks, subarahnoidaalne hemorraagia, meningiit. Selle rakendamine on võimalik, välja arvatud aju mahuline moodustumine, mis rutiinsetes tingimustes tagab ehhoentsefaloskoopia, mis siiski ei välista näidatud seisundit täielikult. Tavaliselt eemaldatakse ettevaatlikult mitte rohkem kui 3 ml tserebrospinaalvedelikku, kusjuures südamikust ei eemaldata punktsiooninõela. Tserebrospinaalvedelik isheemiliste insuldide korral on tavaliselt normaalne või kerge lümfotsütoos ning selles ei ole võimalik tuvastada järsku proteiinisisalduse suurenemist. Aju või SAH-i hemorraagia abil on võimalik tuvastada vere lisand tserebrospinaalvedelikus. Samuti on võimalik tuvastada meningiidi põletikulisi muutusi..

      CT, MRI juuresolekul kasutatakse tserebrospinaalvedeliku uuringut, kui patsiendi kliinilise pildi NAO ja neuropildi kohaselt subaraknoidses ruumis verejälgi ei tuvastata. Vt ka artiklit Tserebrospinaalvedeliku uuring

      Ajuveresoonte ultraheliuuring.

      Ekstrakraniaalsete (kaela veresoonte) ja koljusiseste arterite ultraheli dopplerograafia võimaldab tuvastada verevoolu vähenemist või lakkamist, mõjutatud arteri stenoosi või oklusiooni astet, kollateraalse vereringe olemasolu, angiospasmi, fistuleid ja angiomasid, artriiti ja peaaju vereringeseiskumist ajusurma ajal ning võimaldab teil jälgida ka embooli liikumist.. Vähe informatiivne, et tuvastada või välistada aju veenide ja siinuste aneurüsmid ja haigused. Dupleksne sonograafia võimaldab teil kindlaks teha aterosklerootilise naastu olemasolu, selle seisundi, oklusiooni astme ning naastu ja veresoone seina pinna seisundi.

      Aju angiograafia.

      Peaaju angiograafia tehakse erakorraliselt juhtudel, kui on vaja langetada otsus ravimite trombolüüsi kohta. Arvestades tehnilisi võimalusi, eelistatakse MRI või CT angiograafia kui vähem invasiivse tehnika kasutamist. Arteriaalse aneurüsmi diagnoosimiseks subaraknoidaalse hemorraagiaga viiakse tavaliselt läbi kiireloomuline angiograafia..

      Enamikul juhtudel kasutatakse peaaju angiograafiat, et kontrollida ja täpsemini iseloomustada patoloogilisi protsesse, mis tuvastati ajuveresoonte neuropildi ja ultraheli abil..

      Ehhokardiograafia.

      Ehhokardiograafia on näidustatud kardioemboolse insuldi diagnoosimisel, kui haiguslugu ja füüsiline läbivaatus osutavad südamehaiguse võimalusele või kui kliinilised sümptomid, CT või MRI andmed viitavad kardiogeensele embooliale.

      Vere hemorheoloogiliste omaduste uuring.

      Vere parameetrite, näiteks hematokriti, viskoossuse, protrombiini aja, seerumi osmolaarsuse, fibrinogeeni taseme, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni, nende deformatsiooni jms uurimine toimub nii isheemilise insuldi reoloogilise alamtüübi välistamiseks kui ka trombotsüütidevastase, fibrinolüütilise ravi korral piisava kontrolli saamiseks. reperfusioon läbi hemodilution.

  • Insuldi diagnostiline plaan.
    • Kõigi insulditüüpide korral on vaja kiiresti (30–60 minuti jooksul pärast patsiendi haiglasse vastuvõtmist) viia läbi kliiniline läbivaatus (anamnees ja neuroloogiline uuring), teha aju CT või MRI, teha sellised testid nagu veresuhkru, seerumi elektrolüütide sisaldus veres, neerufunktsiooni näitajad, EKG, müokardi isheemia markerid, verearv, sealhulgas trombotsüütide arv, protrombiini indeks, rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR), aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg, vere hapniku küllastus.
    • Avariilise neuropildi võimaluse puudumisel tehakse koljusisese mahu moodustumise (massiline hemorraagia, massiline südameatakk, kasvaja) diagnoosimiseks kaja. Kui koljusisene massiefekt välja arvata, analüüsitakse ajuinfarkti ja koljusisese hemorraagia eristamiseks tserebrospinaalvedelikku
  • Tabel kliiniliste tunnuste kohta, mis aitavad isheemiliste ja hemorraagiliste insultide diferentsiaaldiagnostikas.Eelmine TIA (%)Teadvuse rõhumineTserebrospinaalvedeliku muutused
    MärgidKardioemboolneAjusisene hemorraagiaJärk-järgult, äkki, mõnikord unesJärk-järgult, äkki, unes või pärastlõunalOotamatu
    10%Ei10–30%10–30%70–95%, tavaliselt väljendatud
    Pole iseloomulik, harvaSageliHarvaVäga harv, ei leitudHarva
    Süstoolne nuris unearteri kohal või pea auskultuur. Ateroskleroosi kliinik.Iseloomulikud lakunaarsündroomid (vt. Kliinik), arteriaalne hüpertensioon.Iiveldus, oksendamine, fotofoobia, meningeaalne sündroom.

    Ravi

    • Ravi eesmärgid
      • Keha elutähtsate funktsioonide ja süsteemide rikkumiste korrigeerimine.
      • Neuroloogilise defekti minimeerimine.
      • Neuroloogiliste ja somaatiliste komplikatsioonide ennetamine ja ravi.
    • Ravi eesmärgid
      • Hingamisfunktsiooni normaliseerimine.
      • Vereringe normaliseerimine.
      • Homöostaasi reguleerimine.
      • Aju tursete vähendamine.
      • Sümptomaatiline ravi.
      • Isheemilise insuldi korral - verevoolu taastamine aju hüpoperfusiooni (reperfusiooni) piirkondades.
      • Ajuverejooksuga - kõrge vererõhu langus, verejooksu peatamine ja hematoomi eemaldamine, mõnel juhul verejooksu allika (aneurüsm) kõrvaldamine.
      • NAO-ga - peatage verejooks, kõrvaldades verejooksu allika (aneurüsm).
      • Neuroprotektsioon ja reparatiivne teraapia.

    Insuldiravi hõlmab arstiabi optimaalset korraldamist, põhiravi (sarnane, mõningate erinevustega igat tüüpi insuldi korral), samuti spetsiifilist ravi.

    • Insuldiravi optimaalne korraldus:
      • Patsientide kiireloomuline hospitaliseerimine esimese 1–3 tunni jooksul pärast insuldi tekkimist vaskulaarse neuroloogia spetsialiseeritud osakondades (varustatud ööpäevaringse neuroloogilise kuvamise teenusega (aju CT ja MRT), kus neurokirurgiline meeskond saab nõu ja abi..
      • Ravi esimese 5-7 päeva jooksul. (haiguse kõige ägedam periood) tuleks läbi viia intensiivravi spetsialiseeritud neuroloogilises osakonnas (vaja on ööpäev läbi toimivat kardiovaskulaarsete funktsioonide jälgimissüsteemi, ööpäevaringset ultraheli Dopplerograafia- ja laboriteenuseid).
      • Ägeda perioodi lõpus viiakse ravi läbi veresoonte neuroloogilise osakonna varajase rehabilitatsiooni kambrites (üksuses).
    • Põhiline insulditeraapia
      • Välise hingamise ja hapnikuga varustamise funktsiooni normaliseerimine
        • Hingamisteede kanalisatsioon, kanali paigaldamine. Gaasivahetuse ja teadvuse taseme tõsiste rikkumiste korral viiakse ülemiste hingamisteede läbilaskvuse tagamiseks endotrahheaalne intubatsioon vastavalt järgmistele näidustustele:
          • Pao 2 vähem kui 60 mm. Hg. st.
          • Vital kopsumaht on alla 10 - 20 ml / kg.
          • Teadvuse rõhumine stuupori või kooma tasemele.
          • Patoloogilised hingamisteede häired (näiteks Chain-Stokes, Biot, apnoeteetiline hingamine).
          • Hingamislihaste kurnatuse nähud ja hingamispuudulikkuse suurenemine.
          • Tahhüpnea üle 35–40 hingetõmmet minutis.
          • Bradypnea vähem kui 15 hingetõmmet minutis.
        • Kui hingetoru intubatsioon on ebaefektiivne, teostatakse mehaaniline ventilatsioon vastavalt järgmistele näidustustele:
          • Bradypnea vähem kui 12 hingetõmmet minutis.
          • Tahhüpnea üle 40 hingetõmbe minutis.
          • Hingamisrõhk alla 22 cm vett. Art. (kiirusega 75–100).
          • Pao 2 vähem kui 75 mm RT. Art. hapniku sissehingamisega (norm 75–100 õhu sissehingamisel).
          • Paco 2 üle 55 mm RT. Art. (norm 35–45).
          • Lk H alla 7,2 (norm 7.32 - 7.44).
        • Ägeda insuldiga patsiente tuleb jälgida pulssoksümeetriliselt (vere küllastumine O 2 mitte alla 95%). Pange tähele, et magamise ajal võib ventilatsioon olla märkimisväärselt häiritud..
        • Hüpoksia avastamise korral tuleb määrata hapnikravi (2–4 liitrit O 2 minutis läbi nina kanüüli).
        • Düsfaagia, vähenenud neelu- ja köharefleksidega patsientidel luuakse viivitamatult suu- või nasogastraaltoru ja küsimus, kas intubatsioon on kõrge aspiratsiooniriski tõttu vajalik.
      • Kardiovaskulaarsüsteemi funktsiooni reguleerimine
        • Üldised põhimõtted.

          Säilitatakse optimaalne vererõhk, pulss ja südame väljund. Kui vererõhk tõuseb iga 10 mmHg kohta vererõhutasemest> 180 mmHg, suureneb neuroloogilise defitsiidi risk 40% ja halva prognoosi oht 25%..

          Arteriaalse hüpertensiooniga on vaja vältida vererõhu järsku langust (see võib põhjustada ajukoe hüpoperfusiooni). Olenemata arteriaalse hüpertensiooni (AH) anamneesist ja aset leidnud ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse (insult isheemiline, hemorraagiline, täpsustamata) iseloomust, määratakse insuldi kordumise vältimiseks kõigile kõrge vererõhuga patsientidele antihüpertensiivsed ravimid..

          Esialgu tuleks vererõhku hoida vahemikus 180–190 / 100 mm. Hg. Art. arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel tasemel 160/90 mm. Hg. Artotoonika, trombolüütikute ravis tasemel 185/110 mm. Hg. Art. Samal ajal langeb vererõhk algselt mitte rohkem kui 10–15% ja esimesel ravipäeval mitte rohkem kui 15–25%. Tuleb meeles pidada, et vererõhu maksimaalse lubatud tõusu arvud on oma olemuselt enamasti deklaratiivsed ja mõne autori sõnul ulatuvad need vahemikku 180 kuni 200 mm Hg..

          EKG muutustega (arütmiad, ST-segmendi tõus, T-laine muutused jne) viiakse EKG jälgimine läbi 24-48 tunni ja vastav ravi viiakse läbi koos terapeutide või kardioloogidega. Kui esialgses EKG-s muudatusi ei ole ja südamepatoloogiat pole varem olnud, siis reeglina EKG jälgimist pole vaja.

          Isheemilise insuldi antihüpertensiivne ravi.

          Isheemilise insuldiga patsiendi vererõhu kontrolli all hoidmine reperfusioonravi ajal (pärast trombolüüsi) ja pärast seda saavutatakse järgmiste ravimitega (Ameerika Südameassotsiatsiooni / American Stroke Association Stroke Councili soovitused, 2007):

          • Süstoolse 180–230 mm Hg või diastoolse 105–120 mm Hg labetalooli 10 mg iv vererõhu tasemel 1–2 minutit, korduvat manustamist iga 10–20 mg, maksimaalse annuse 300 mg või labetalool 10 mg iv infusioonina kiirusega 2–8 mg / min.
          • Kui süstoolne vererõhk on üle 230 mmHg või diastoolne 121–140 mmHg, manustatakse labetalooli 10 mg iv 1–2 minutit, korduvat manustamist iga 10–20 mg, maksimaalne annus 300 mg või labetalooli 10 mg iv infusioonina kiirusega 2–8 mg / min või nikardipiini manustamisel keskmiselt kiirusega 5 mg / tunnis, tiitritakse soovitud tasemeni alates 2,5 mg / tunnis, suurendades iga 5 minuti järel maksimumini kiirusel 15 mg / tunnis.
          • Kui näidatud meetoditega ei õnnestu vererõhku reguleerida, kasutatakse vajadusel naatriumnitroprussiidi kiirusega 1-1,5 μg / kg / min, suurendades manustamiskiirust järk-järgult 8 μg / kg / min. Lühiajalise infusiooni korral ei tohiks annus ületada 3,5 mg / kg, kontrollitud hüpotensiooniga 3-tunnise infusiooni korral piisab, kui sisestada koguannus 1 mg / kg.

          Vererõhu alandamiseks on võimalik kasutada ka järgmisi ravimeid: kaptopriil (Kapoten, Captopril tabletid) suukaudselt 25–50 mg või enalapriil (Renitek, Ednit, Enap) 5–10 mg suu kaudu või keele alla, 1,25 mg iv aeglaselt 5 minutit või esmolool 0,25–0,5 mg / kg iv 1 minuti jooksul, seejärel 0,05 mg / kg / min 4 minutit; või propranolool (anapriliin) 40 mg suu kaudu või 5 mg iv.

          Samuti on võimalik kasutada järgmisi ravimeid: bendasool (dibasool) 3–5 ml 1% lahust sisse / sisse või klonidiin (klonidiin) 0,075–0,15 mg suu kaudu, 0,5–1,0 ml 0,01% r- sisse / sisse või / m.

            Millal antihüpertensiivse ravi määramine

          Vererõhu püsiva märgatava tõusu korral (3. astme hüpertensioon) määratakse põhiline antihüpertensiivne ravi alates haiguse esimesest päevast; kõrge normaalse vererõhu ja hüpertensiooniga 1-2 kraadi - ägeda perioodi lõpus, alates haiguse 2-3-ndast nädalast. Valitud ravimiteks on tiasiiddiureetikumid (klorotiasiid, hüdroklorotiasiid (hüpotiasiid), polüetiasiid, Indapamiid (Arifon), metolasoon), mis on diureetikumi ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitori (kaptopriil (kapoten) 25-50 mg, enalapriil 10). mg keele sees või all, ramipriil (Hartil, Tritace), angiotensiin-2 retseptori antagonistid (losartaan (Cozaar), kandesartaan (Atacand)), kaltsiumi antagonistid (nimodipiin (Nimotop), nikardipiin, nifedipiin (Adalat retard)). Ravimite annused valitakse sõltuvalt saavutatud efektist. Kui patsient ei saa alla neelata, jahvatatakse tabletid ja süstitakse väikese koguse vedelikuga läbi nasogastraaltoru.