Insipidari sündroom lastel ja noorukitel. 3. osa

Ülevaadeartikkel sisaldab kaasaegseid andmeid vee-elektrolüütide tasakaalu kohta normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes. Kirjeldatakse haigusi ja seisundeid, mis esinevad insipidari sündroomi korral. Arvesse võetakse kliinilise pildi omadusi, diagnostilisi meetodeid ja põhimõtet.

Ülevaadeartikkel sisaldab värskeid andmeid vee ja elektrolüütide tasakaalu kohta tervislikus ja patoloogilises seisundis. Kirjeldatakse haigusi ja seisundeid, mis esinevad insipidaarse sündroomi korral. Arvesse võetakse kliinilise pildi omadusi, diagnostilisi meetodeid ja ravi põhimõtteid.

Psühhogeenne (kompulsiivne) polüdipsia

Psühhogeenne (kompulsiivne) polüdipsia on praegu psüühikahäiretega patsientide sagedane patoloogia. Kõige sagedamini täheldatakse psühhogeenset polüdipsiat kroonilise skisofreeniaga patsientidel, kuid seda saab tuvastada ka teiste vaimsete haiguste puhul, mis on seotud afektiivsete häirete, laste psühhoosi ja isiksusehäiretega. Uuringud on näidanud, et haigus võib mõjutada 6–20% vaimsete muutustega patsientidest. Haiguse etioloogia pole selge [29].

Veemürgituse patofüsioloogiline alus on janu kontrolli all hoidmise rikkumine, mis ei ole põhjustatud ADH tekke või vabanemise rikkumisest. Haigus areneb tavaliselt kolmes etapis, alustades polüdipsiast ja polüuuriast, millele järgneb hüponatreemia periood (neerud kaotavad võime liigset vedelikku erituda, kuna naatriumi eritumine väheneb) ja lõpuks vee “joobeseisund”, mis võib avalduda iivelduse, oksendamise, deliiriumina, ataksia, krambid ja isegi kooma, isegi surmavad. Polüdipsia psühhogeense põhjuse kahtluse korral on vajalik psühhiaatri konsultatsioon..

Dipsogeenne polüdipsia on haigus, mida iseloomustavad sagedased janu rünnakud osmootsete retseptorite tundlikkuse läve vähenemise ja ADH eritumise mahasurumisega. Mõiste võeti kasutusele 1987. aastal aruandes kolme patsiendi kohta, kellel polnud ilmseid siseorganite häireid ja vaimuhaigusi. Dipsogeense diabeedi insipiduse esinemise mehhanism ei ole täiesti selge, seetõttu on eraldi haiguse olemasolu endiselt vaieldav.

Seda seisundit iseloomustab polüdipsia ja polüuuria, pidevalt madal uriini osmolaalsus (plasma osmolaalsus on normaalne). Neerufunktsioon salvestatud. Seetõttu on selle haiguse diferentsiaaldiagnostika keeruline.

Siiski on oluline, et sellistel patsientidel piiraks vedeliku tarbimist, kuid nende tervis oleks rahuldav, uriini hulk väheneb ja osmolaalsus tõuseb füsioloogiliste piirideni [30]..

ADH-ravimeid ja tiasiiddiureetikume ei saa kasutada, kuna need vähendavad vee eritumist ilma vee tarbimist vähendamata ja võivad seetõttu põhjustada tugevat joobeseisundit. Arsti peamised jõupingutused peaksid olema suunatud patsiendi käitumise ja psüühika korrigeerimisele, et vähendada vedeliku tarbimist.

Tserebraalse soolade ammendumise sündroom

Tserebraalne soolasisalduse sündroom (CSW) on haigus, mida iseloomustab suurenenud naatriumi eritumine koljusiseste häirete korral, mis põhjustab hüponatreemiat ja rakuvälise vedeliku mahu vähenemist.

Häiret kirjeldasid esmakordselt Peters jt. aastal 1950, kuid ADH ebapiisava sekretsiooni sündroomi tuvastamine pärast seitset aastat, mida täheldatakse ka kesknärvisüsteemi häiretes, varjutas teadlaste huvi selle sündroomi vastu osaliselt. Praegu kahtlevad mõned autorid CSW olemasolus, kuid on avaldatud aruandeid, mis kinnitavad selle nähtuse olemasolu [31].

CSW väljatöötamist põhjustav mehhanism pole siiani täielikult teada. Haigus avaldub primaarse naatrium ureaasiga, mis põhjustab hüpovoleemiat ja hüponatreemiat. Arvatakse, et ANP-d, MNE-d ja SORid võivad CSW-s rolli mängida. Lisaks on rahvusvaheline ettevõte CSW kõige tõenäolisem põhjus [9]..

Kliiniliselt on CSW-ga patsiendil intensiivne janu, millega kaasneb osmootse natriureesi tõttu polüuuria. Samal ajal väheneb BCC dehüdratsiooni sümptomite tekkega, seerumi osmolaalsus väheneb, kui suureneb eritumine uriiniga Na + ja Cl–.

Selle sündroomi põhiline ravi on naatriumi sisseviimine ja vee täiendamine. Kasutatakse soolalahust ja 1,5% naatriumkloriidi lahust. Mineralokortikoidide, fludrocortisooni (Cortineff) kasutamine suu kaudu 0,1–0,2 mg kaks korda päevas võimaldab vähendada infusioonravi mahtu ja kiirendada bcc stabiliseerumist..

Gestageenne polüuuria

Raseduse ajal esinev gestageenne polüuuria on sageli ajutine ja seotud platsenta toodetud spetsiifilise ensüümi, arginiini aminopeptidaasi, mis hävitab WUA-sid, liigse aktiivsusega. Osmootsete retseptorite tundlikkuse lävi väheneb ja janu intensiivistub. Rasedus võib halvendada varem diagnoositud suhkruhaiguse kulgu ja suurendada hormoonivajadust [32].

Funktsionaalne polüuuria

Funktsionaalne polüuuria on esimese eluaasta laste neerude kontsentreerumismehhanismi ebaküpsuse ja 5. tüüpi fosfodiesteraasi ensüümi suurenenud aktiivsuse tulemus. See häirib spetsiifilisi retseptori suhteid arginiini-vasopressiiniga, põhjustades uriini eritumist väikese tihedusega.

Iatrogeenne polüuuria

Iatrogeenne polüuuria on diureetikumide liigse või ebamõistliku kasutamise tagajärg.

Ipsipidari sündroomi kliiniline pilt

Ipsipidari sündroomi sümptomid ilmnevad enamikul juhtudel järsult, kuid võivad areneda ka järk-järgult. Nii et trauma, infektsiooni tagajärjel tekkiv keskse diabeedi insipidus avaldub tavaliselt kohe pärast kokkupuudet patogeense teguriga või 2–4 nädala pärast. Kroonilised nakkushaigused põhjustavad CND-d, tavaliselt 1–2 aasta pärast. NND avaldub sagedamini esimestel elukuudel rikkaliku diureesiga, mida ei saa ravida ADH-ga, kõhukinnisusele kalduvust, oksendamist, palavikku [33].

Ipsipidari sündroomi iseloomustab üldiselt janu. Purjus vedeliku kogus varieerub 3 kuni 20 liitrini, samas kui väikesed vedelikukogused, eriti soojad, ei kustuta janu.

Uriin eritub sageli suurte portsjonitena (igaüks 500–800 ml), läbipaistev, värvitu, selle erikaal on väga madal (1000–1005), ei sisalda valku ega glükoosi. Lastel täheldatakse sageli voodimärgamist (enureesi) ja noktuuriat.

Sündroomiga kaasneb üldine dehüdratsioon (kuiv nahk ja limaskestad, vähenenud süljeeritus ja higistamine). Vedelikukaotuse ebapiisava täiendamisega kaasnevad üldine nõrkus, peavalud, iiveldus, oksendamine, palavik, krambid, tahhükardia, suurenenud hematokrit, kollaptoidsed seisundid või psühhomotoorne agitatsioon.

Intaktiva janukeskusega puuduvad dehüdratsiooni sümptomid, kuid need on eriti iseloomulikud kaasasündinud NND-le lastel. Koos selle diabeedivormiga on WUA-de tundlikkus osaliselt säilinud..

Pidev veega ülekoormamine põhjustab mao kinnipidamist ja selle väljajätmist. Seedetrakti sekretoorne funktsioon väheneb. Une on janu ja sagedase urineerimise tõttu häiritud. Vee-soola tasakaalu püsivad rikkumised põhjustavad järk-järgult hüpotroofia teket, füüsilise ja vaimse arengu hilinemist lapseeas.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna patoloogia esinemisel võib täheldada sümptomeid, mis on seotud hüpofüüsi eesmise hormooni sekundaarse defitsiidiga ja neuroloogiliste häiretega, mis tulenevad aju struktuuride kokkusurumisest tuumori poolt (nägemisväljade kitsenemine või kadumine)..

Diagnostika

Varem kirjeldatud iseloomuliku kliinilise pildi olemasolul on soovitatav uurida, et välistada diabeedi insipidus. Püsiva hüpotoonilise polüuuria tuvastamisel: rohkem kui 3 liitrit või rohkem kui 40 ml uriini 1 kg kehakaalu kohta päevas; uriini osmolaalsus alla 300 mOsm / kg või uriini suhteline tihedus alla 1005 g / l ühe portsjoni või uriinianalüüsi järgi, Zimnitsky sõnul.

Diabeedi insipiduse kinnitamiseks on soovitatav samaaegselt mõõta uriini ja vere naatriumi osmolaalsust. Vere hüperosmolaalsus (üle 300 mOsm / kg) ja / või hüpernatreemia (üle 145 mmol / l) koos madala uriini osmolaalsusega (alla 300 mOsm / kg) vastab diabeedi diagnoosile insipidus.

Kuid tsentraalse ja nefrogeense suhkruhaiguse insipiduse olemasolu tõttu viiakse nende haiguste vahel läbi diferentsiaaldiagnostika, mis seisneb desmopressiiniga testi tegemises. Uuring viiakse läbi täiesti tühja põiega. Sisestage keele alla 2 μg desmopressiini või m / s või c või 10 μg intranasaalselt või 0,1 mg tableteeritud desmopressiini keele alla kuni täieliku imendumiseni, 60 μg keele alla kuni täieliku resorptsioonini.

Sel juhul lubatakse patsiendil süüa ja juua (purjus vedeliku maht ei tohi ületada 1,5 korda dehüdratsiooni faasis eritunud uriini mahust). Tulemuste tõlgendamine toimub 2 ja 4 tunni pärast uriini kogumisega, et määrata maht ja osmolaalsus [34].

Diabeedi insipiduse diagnoosi kohta tõendite puudumisel tehakse test kuiva söömisega (see võimaldab tuvastada primaarset polüdipsiat). Testi ajal ei lubata patsiendil juua, soovitatav on ka toiduga piirduda, vähemalt testi esimese 8 tunni jooksul; kui toitmine ei tohiks toitu sisaldada palju vett ja kergesti seeditavaid süsivesikuid; Eelistatud on keedetud munad, teraviljaleib, madala rasvasisaldusega liha ja kala. Sel juhul võetakse algselt ja seejärel iga 1-2 tunni tagant vereproov, et määrata osmolaalsus ja seerumi naatriumisisaldus, kogutakse uriini, et määrata maht ja osmolaalsus, kaalutakse patsienti, mõõdetakse vererõhku ja pulssi. Valimi lõpp on [34]:

  • kaotus rohkem kui 3-5% kehakaalust;
  • väljakannatamatu janu;
  • patsiendi objektiivselt tõsine seisund;
  • suurenenud naatriumi ja vere osmolaalsus üle normi;
  • suurendades uriini osmolaalsust rohkem kui 600 mOsm / kg.

Tavaliselt või primaarse polüdipsia korral ilmneb dehüdratsiooni taustal uriini kontsentratsioon üle 600 mOsm / kg, osmolaalsus ja vere naatriumisisaldus jäävad normi piiridesse ning tervislik seisund ei muutu oluliselt. Desmopressiin praktiliselt ei suurenda uriini osmolaalsust, kuna selle maksimaalne kontsentratsioon on juba saavutatud.

Madalrõhuvalu korral ei ületa uriini osmolaalsus dehüdratsiooni ajal vere osmolaalsust ja püsib tasemel alla 300 mOsm / kg, vere osmolaalsus ja naatriumi sisaldus suurenevad, ilmneb janu, kuivad limaskestad, vererõhu muutused, tahhükardia. Desmopressiini kasutuselevõtuga suureneb uriini osmolaalsus enam kui 50%. NND korral on vere ja uriini, naatriumi ja heaolu osmolaalsuse muutus sama, mis TsND korral, kuid pärast desmopressiini manustamist uriini osmolaalsus praktiliselt ei suurene (suureneb kuni 50%).

Aju MRI abil tuvastatakse kesknärvisüsteemi haigused (kasvajad, infiltratiivsed haigused, hüpotaalamuse ja hüpofüüsi granulomatoossed haigused jne). Patoloogiliste muutuste puudumisel vastavalt MRT-le soovitatakse see uuring läbi viia dünaamiliselt, kuna sageli on juhtumeid, kui madalrõhu aju ilmub mitu aastat enne kasvaja avastamist.

Nefrogeense suhkruhaiguse insipidusega tehakse neerude ultraheli ja nende funktsioonide seisundi dünaamilised testid..

On vaja välistada muud liigse uriinierituse põhjused (hüperglükeemia, hüperkaltseemia, hüperkaltsiuuria, hüpokaleemia, neerupuudulikkus), mille jaoks tehakse üldised ja biokeemilised vereanalüüsid, üldine ja biokeemiline uriinianalüüs..

Ravi

Väljakujunenud suhkurtõve korral peaks patsientidel olema pidev juurdepääs veele. Iga päev tuleb jälgida tarbitud ja eritunud vedeliku kogust..

LPC korrigeerimiseks valitud ravim on WUA-de sünteetiline analoog - desmopressiin. Ravim on saadaval suukaudseks manustamiseks mõeldud tablettide kujul (0,1 ja 0,2 mg), sublingvaalseks manustamiseks lüofiliseeritud tabletid (60, 120, 240 μg), intranasaalne pihustus (10 μg / 1 annus) või tilgad (100 μg / 1 annus). ).

Desmopressiini annus valitakse puhtalt individuaalselt, sõltuvalt keha näitajatest pole annuse regulaarsuse kohta andmeid. Sellisel juhul on valitud patsiendi annus patsiendil reeglina stabiilne väärtus, mis võib ainult pisut muutuda. Ravi alustamisel tuleb olla ettevaatlik, kuna iga annus võib põhjustada veemürgituse sümptomeid [33].

Suurim mugavus annuse valimisel on ravimi tableti vorm suukaudseks manustamiseks, kuna vajadusel on võimalik tablett eraldada.

Raviannuste valimisel on kaks vormi:

  • "Keskmine annus" - desmopressiin on ette nähtud keskmise annusena: keelealusteks tablettideks - 60 mikrogrammi 3 korda päevas, suukaudsete tablettide jaoks - 0,1 mg 3 korda päevas, annustatav spray 10 mikrogrammi (1 annus) 2 korda päevas. annuse täiendav tiitrimine vastavalt kliinilistele sümptomitele;
  • "Vajadusel" - desmopressiini määratakse ühekordse annusena 60 μg keelealuste tablettide jaoks, 0,1 mg tavaliste tablettide jaoks, 10 μg intranasaalse pihustamise korral; järgmine annus võetakse eelmise annuse lõpus (polüuuria ja janu ilmnemine). 2-3 päeva pärast arvutatakse ravimi päevane annus ja jaotatakse see sobivaks manustamisajaks. Suukaudseid tablette kasutatakse tühja kõhuga, 30 minutit enne ja 2 tundi pärast sööki, kuna allaneelamine vähendab ravimi imendumist umbes 40%.

Kui teil on vaja muuta üks desmopressiini vorm teiseks, saate kasutada järgmist ligikaudset annuse teisendamist: kliiniline efektiivsus 0,2 mg desmopressiini tablettides = 120 μg desmopressiini sublingvaalsetes tablettides = 10 μg desmopressiini koos intranasaalse manustamisega. Iga ravimi annust muudetakse minimaalse määramiseks, mis ei põhjusta liigset janu.

Posttraumaatilise madalrõhu kopsurõhu korrigeerimine, võttes arvesse ADH sekretsiooni järkjärgulist lisamist, nõuab erilist tähelepanu desmopressiini annuse valimisele.

Enamikul alla 3-aastastel lastel ei soovitata desmopressiini hüponatreemia võimaliku arengu tõttu, mis kutsub esile ajuturse..

Praegu on eeldus veel ühe ravimi efektiivsuse kohta, mis aitab keskse diabeedi insipidus. Nii et kesknärvisüsteemi haiguse all kannatava, raske hüponatreemia ja krambihoogudega patsiendi ravis kasutati okskarbasepiini pärast standardset ravi. Selle tulemusel suutis patsient säilitada normaalse seerumi naatriumitaseme ja 5 aasta jooksul püsis neerude kontsentratsioonifunktsioon ainult selle ravimi mõju all, hoolimata ADH tuvastamatust tasemest. See näitab, et okskarbasepiin (või üks selle metaboliitidest) võib stimuleerida V-valgukompleksi kogumist2-ADH-st sõltumatu retseptor, mis põhjustab vee reabsorptsiooni suurenemist neerutuubulites [35].

Primaarset nefrogeenset diabeedi insipidus ravitakse tiasiiddiureetikumide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega [33]. Hüdroklorotiasiidi (hüpotiasiidi) kasutatakse annustes 25-50 mg päevas, ibuprofeeni - 600-800 mg päevas, indometatsiini - 25-75 mg päevas. See ravi võimaldab teil vähendada enamiku patsientide ööpäevase uriini ja janu mahtu, kuid see ei mõjuta NND esinemise patogeneesi. Nende ravimite kasutamine vähendab tavaliselt diureesi mitte rohkem kui 50%, mis on muidugi desmopressiiniraviga võrreldes märkimisväärselt vähem efektiivne. NND tekke sekundaarse mehhanismi korral peaks ravi olema etiotroopne, suunatud põhihaiguse põhjustajale.

Psühhogeense polüdipsia korral toimub mõnel juhul „paranemine” pärast seda, kui patsiendile selgitatakse tema haiguse põhjust või kontsentreerituma uriini ilmnemise selget demonstreerimist, piirates samal ajal vedeliku tarbimist diferentsiaaldiagnostika ajal. Mõnedel patsientidel on efektiivne karbamasepiini manustamine annuses 200–400 mg päevas naatriumi taseme kontrolli all, janu leevenemist ei pruugi täheldada kohe, vaid see areneb kuu jooksul järk-järgult. Kui selle ravimi toime 1-2 kuu jooksul puudub, tuleb see tühistada..

Mõnel juhul võib desmopressiini välja kirjutada katkendlikul viisil, see tähendab järgmise annuse läbimisel (iga päev mitu korda nädalas). See võimaldab teil vähendada vabanenud uriini kogust ja tasakaalustada janu ilminguid. Kuid tuleb märkida, et selline teraapia sobib ainult psühhogeense polüdipsiaga patsientidele, kellel võib tekkida vedelikust küllastumise tunne (see tähendab lihtsalt "joob"), vastasel juhul on desmopressiini võtmise ajal vee joobeseisundi teke vältimatu [36]. Mõnel juhul võib nii psühhoteraapia kui ka psühhotroopsete ravimite kasutamine osutuda ebaefektiivseks..

Kirjandus

  1. Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. Endokriinsete haiguste diferentsiaaldiagnostika ja ravi (käsitsi). M.: Meditsiin, 2002. 751 s.
  2. Juul K. V., Bichet D. G., Nielsen S., Norgaard J. P. Neerude ja neerupealiste vasopressiini V2 retseptorite füsioloogilised ja patofüsioloogilised funktsioonid // Am J Füsiol Renal Physiol. 2014; 306: F931–940.
  3. Ball S. G. Vasopressiin ja veetasakaalu häired: vasopressiini füsioloogia ja patofüsioloogia // Ann Clin Biochem. 2007; 44: 417-431.
  4. Patofüsioloogia: õpik. 2 t / toim. V. V. Novitsky, E. D. Goldberg, O. I. Urazova. 4. väljaanne, muudetud. ja lisage. GEOTAR-Media, 2009.V 2. 640 lk.: muda.
  5. Tubulopaatiad lastel. Kliinilised soovitused. 2016. aasta 57.
  6. Rawls B. J., Rawls E. T. janu ja hüpovoleemia algatavad vasopressiini sekretsiooni. Janu / trans. inglise keelest M.: Medicine, 1984. 192 s.
  7. Robben J. H., Knoers N. V., Deen P. M. Vasopressiini II tüüpi retseptori ja akvaporiini 2 veekanali rakubioloogilised aspektid nefrogeense diabeedi insipiduses // Am J Physiol Renal Physiol. 2006.291: F257-F270.
  8. Heinrich DA, Adolf C., Rump LC, Quack I., Quinkler M., Hahner S., Januszewicz A., Seufert J., Willenberg HS, Nirschl N., Sturm L., Beuschlein F., Reincke M. Esmane aldosteronism : põhinäitajad diagnoosimisel: suundumus leebemate vormide poole // Eur J Endocrinol. 2018. juuni; 178 (6): 605-611. DOI: 10.1530 / EJE-17–0978.
  9. Laste endokrinoloogia juhend / toim. C. G. D. Brooke, R. S. Brown. Per. inglise keelest toimetus V. A. Peterkova. M.: GEOTAR-Media, 2009. S. 192–215.
  10. Cerdà-Esteve M., Cuadrado-Godia E., Chillaron JJ, Pont-Sunyer C., Cucurella G., Fernández M., Goday A., Cano-Pérez JF Rodríguez-Campello A., Roquer J. Tserebraalse soola raiskamise sündroom. : ülevaade // Eur J Intern Med. 2008, juuni; 19 (4): 249–254.
  11. Kavanagh C., Uy N. S. Nefrogeenne diabeet Insipidus // Pediatr Clin North Am. 2019, veebr; 66 (1): 227–234. DOI: 10.1016 / j.pcl.2018.09.09.006.
  12. Pigarova E. A. Diabetes mellitus: epidemioloogia, kliinilised sümptomid, raviviisid // Endokrinoloogia. 2009. nr 6 (50), II osa. S. 26–36.
  13. Elli F. M., Ghirardello S., Giavoli C. jt. Uus struktuuriline ümberkorraldus, mis on seotud Wolframi sündroomiga osalise fenotüübiga lapsel // Geen. 2012; 509 (1): 168–172.
  14. Ayse Pinar Cemeroglu, Tarin Coulas, Lora Kleis. Septooptilise düsplaasiaga patsientide kliiniliste esitluste ja endokrinoloogiliste leidude spekter: tagasiulatuv uuring // J Pediatr Endocr Met. 2015, veebr; lk. 1. – 7.
  15. Arend Bökenkamp, ​​Michael Ludwig. Lowe oculocerebrorenal sündroom: värskendus // Laste nefroloogia. 2016, detsember, lk 2201–2212.
  16. Ilyina E. Yu., Strebkova N. A., Kuznetsova E. S., Peterkova V. A. Craniopharyngeomas lastel ja noorukitel: diagnoosimine ja ravi // Issues of Modern Pediatrics. 2011; 10 (6): 67–70.
  17. Peterkova V. A., Semicheva T. V., Gorelyšev S. K., Lozova Yu. V. Enneaegne seksuaalne areng. Kliinik, diagnoosimine, ravi. 2013.40 s.
  18. Pigarova E.A., Dzeranova L.K., Rozhinskaya L. Ya. Presinexi kasutamise kliiniline juhtum Langerhansi histiotsütoosist põhjustatud tsentraalse diabeedi insipiidiga patsiendil // Tõhus farmakoteraapia. 2011. Nr 46. S. 60–65.
  19. Philip C. Johnston, Luen S. Chew, Amir H., Hamrahian, Laurence Kennedy. Lümfotsütaarne infundibulo-neurohüpofüsiit: kliiniline ülevaade // Endokriinne. 2015, detsember; 50 (3): 531-536.
  20. Astafyeva L. I. Kesk-suhkurtõve insipiidi vasomiriiniga ravi efektiivsus pärast chiasmal-sellar piirkonna kasvajate eemaldamist // Neurokirurgia väljaanded N. N. Burdenko. 2017. V. 81. Nr 4. Lk 61–69.
  21. Spanakis E., Milord E., Gragnoli C. AVPR2 variandid ja mutatsioonid nefrogeense diabeedi insipidus: ülevaade ja missense mutatsiooni olulisus // J Cell Physiol. 2008; 217 (3): 605–617.
  22. Bichet D. G., Bockenhauer D. Nefrogeense diabeedi insipiidi (NDI) geneetilised vormid: vasopressiini retseptori defekt (X-seotud) ja akvaporiini defekt (autosomaalselt retsessiivne ja domineeriv) // Parim praktika Res Clin Endocrinol Metab. 2016; 30: 263–276.
  23. Krämer B. K., Bergler T., Stoelcker B., Waldegger S. Haiguse mehhanismid: neeruspetsiifilised kloriidikanalid ClCKA ja ClCKB, Barttini allüksus ja nende kliiniline tähtsus // Nat. Clin. Harjuta. Nephrol. 2008; 4 (1): 38–46.
  24. Markel A. L. Arteriaalse hüpertensiooni geneetika // Vene Teaduste Akadeemia bülletään. 2008, lk 78, nr 3, lk. 235–246.
  25. Cherqui S., Courtoy P. J. Neeruvenitoorne sündroom tsüstinoosis: patogeensed teadmised ja terapeutilised perspektiivid // Nat Rev Nephrol. 2017 veebr 13 (2): 115–131. DOI: 10.1038 / nrneph.2016.182. Epub 2016 19. detsember.
  26. Endokrinoloogia / Toim. N. laviin. Per. inglise keelest M.: praktika, 1999. 1128 lk, ill. Dedov I. I., Peterkova V. A. Laste endokrinoloogi käsiraamat. M.: Litterra, 2014.528 s.
  27. Kirurgiline endokrinoloogia: juhend / toim. A. P. Kalinina, N. A. Maistrenko, P. S. Vetsheva. Peterburi: Peter, 2004.960 s. (Sari "Arsti kaaslane").
  28. Bilezikian1 J. P., Cusano N. E., Khan A. A., Liu J.-M., Marcocci C., Bandeira F. Kuritegevuse hüpertüreoidism // Nat Rev Dis Primers. 2017, 10. aprill. PMCID: 5385896, NIHMSID: NIHMS854455, PMID: 27194212.
  29. Kohli A., Verma S., Sharma A. Psühhogeenne polüdipsia // India J psühhiaatria. 2011; 53 (2): 166–167. DOI: http://dx.doi.org/10.4103/0019–5545.82554.
  30. Perkins R. M., Yuan C. M., Welch P. G. Dipsogeense diabeedi insipidus: uudse ravistrateegia ja kirjanduse ülevaate aruanne // Clin Exp Nephrol. 2006, 10: 63–67.
  31. Berendes E., Walter M., Cullen P., Prien T., van Aken H., Horsthemke J. jt. Aju natriureetilise peptiidi sekretsioon aneurüsmaalse subaraknoidse hemorraagiaga patsientidel //. 1997; 349: 245–249.
  32. Ananthakrishnan S. Diabeet insipidus raseduse ajal // Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2016; 30: 305-315.
  33. Strebkova N. A. Laste ja noorukite suhkruhaiguse diagnoosimise ja ravi föderaalsed kliinilised juhised // Endokrinoloogia probleemid. 2014, nr 1, lk. 64–69.
  34. Endokrinoloogia: riiklik juhend / alla. toim. I. I. Dedova, G. A. Melnitšenko, 2. ed., Rev. ja lisage. M.: GEOTAR-Media, 2016.1112 lk.: muda.
  35. Abdallah B., Hodgins S., Landry D., O’shea M., Braden G. Okskarbasepiini teraapia täieliku keskdiabeedi insipiduse raviks // Case Rep Nephrol Dial. 2018 31. jaanuar; 8 (1): 20-24. DOI: 10.1159 / 000485244. eKogu 2018 jaanuar-aprill.
  36. Bhatia M. S., Goyal A., Saha R., Doval N. Psühhogeenne polüdipsia - juhtimise väljakutsed // Shanghai Arch Psychiatry. 2017, 25. juuni; 29 (3): 180–183. DOI: 10.11919 / j.issn.1002–0829.216106.

V. V. Smirnov 1, arstiteaduste doktor, professor
L. I. Bikbaeva

FSBEI IN RNIMU neid. N. I. Pirogova, Venemaa tervishoiuministeerium, Moskva

Insipidari sündroom lastel ja noorukitel (3. osa) / V. V. Smirnov, L. I. Bikbaeva
Tsitaat: raviarst nr 8/2019; Väljaandes olevad lehenumbrid: 38–41
Sildid: lapsed, noorukid, vee-elektrolüütide tasakaal

Polüuuria lastel. Polüuuria

Populaarsed materjalid

Tänane päev:

Polüuuria lastel. Polüuuria

Polüuuria (muu kreeka keeles: πολυ- - “palju” ja οὖρον - “uriin”) - suurenenud uriini moodustumine. Polüuuriaga täiskasvanutel eritub päevase normi 1000–1500 ml asemel kehast üle 1800–2000 ml, mõnikord üle 3 liitri uriini.

Polüuuriaga võib kaasneda ka urineerimise suurenemine, kuid seda ei tohiks segi ajada sagedase urineerimisega, kuna koos urineerimise tõelise suurenemisega eraldub iga kord väike kogus uriini.

Haiguse peamine füüsiline põhjus on vee reabsorptsiooni vähenemine neerutuubulites. Seega ei imendu keha kehas vett - selle tulemusel väheneb uriini erikaal.

Polüuuria on järgmiste haiguste peamine sümptom: kompenseerimata või äsja diagnoositud suhkurtõbi, diabeedi insipidus, primaarne hüperparatüreoidism, primaarne hüperaldosteronism.

Polüuuria võib olla püsiv ja ajutine. Püsiv võib olla põhjustatud neeruhaigusest või sisemise sekretsiooni näärmetest. Ravi diureetikumidega põhjustab mõnikord polüuuriat. Varjatud või nähtava ödeemi lähenemine avaldub ka ajutise polüuuriaga.

Ajutine polüuuria võib olla järgmiste paroksüsmide sümptom: hüpertensiooniline kriis, paroksüsmaalne tahhükardia ja diencephalic kriis. Ajutise polüuuria võib põhjustada ka suure koguse vedeliku, näiteks õlle, kalja või sooda, allaneelamine..

Polüuuria põhjuste diferentsiaaldiagnostika jaoks tehakse test vedelikuvaegusega. See on polüuursete sündroomide diferentsiaaldiagnostika kõige levinum ja usaldusväärsem meetod..

Polüuuria lastel on see, mis see on. Polüdipsia

Suure koguse vedeliku tarbimisel tekib polüuuria. See on esmane polüdipsia. Sekundaarse polüuuria põhjuseks on sageli neuroos või hüsteeria. Primaarset polüuuriat täheldatakse inimestel, kes on lapsepõlvest alates harjunud tarbima suures koguses vedelikku. See hõlmab ka neid, kes alkoholi kuritarvitavad, näiteks joovad päevas mitu liitrit õlut. Polüipsips võib vaimse trauma mõjul tekkida äkki..

Primaarset polüdipsiat võib põhjustada ka aju orgaaniline haigus, hüpotalamuse mis tahes kahjustus. Mis tahes geneesi (nii psühhogeense kui hüpotaalamuse generatsiooni) polüuuria väheneb antidiureetilise hormooni preparaatide mõjul (seetõttu ei saa neid ravimeid diferentsiaaldiagnostikaks kasutada). Antidiureetilise hormooni preparaatide ebaefektiivsus ei välista siiski neeru (nefrogeense) diabeedi insipidus võimalust.
Sekundaarne polüdipsia, see tähendab primaarne polüuuria võib olla põhjustatud paljudest põhjustest. Näiteks võib see olla suures koguses osmootselt aktiivsete lahustunud elementide vabanemine: suhkur suhkurtõve korral, sool - spontaanselt, neeruhaigusega või diureetikumide toimel, uurea - sellistel patsientidel, kelle keha vabaneb liigsetest valkudest karbamiidi kujul. Need on ADH puudulikkusega või neeruhaigusega diabeedivormid, kusjuures viimane tuubul ei reageeri antidiureetilisele hormoonile, ja lõpuks primaarne aldosteronism (Conni sündroom), polüuuriaga kompenseeritud neeruhaigus ja hüperkaltseemia, mis võivad olla mis tahes geneesis.

Lastel esinev polüuuria põhjustab sümptomeid. Polüuuria: sümptomid, põhjused, ravi lastel ja täiskasvanutel

Suure koguse uriini moodustumist ja sellele järgnevat eritumist nimetatakse polüuuriaks. Seda patoloogiat iseloomustab värvitu või kerge uriin, milles on suhkru liig, mis organismist eritub. Päeval eritunud uriini maht võib ulatuda 10 liitrini. Kuid ärge ajage segamini polüuuria sümptomeid sagedase urineerimisega (pollakiuria) inimestega. Viimast iseloomustab uriini jaotamine väikestes osades.

Polüuuria põhjused.

Füsioloogilised on isoleeritud (neeru reabsorptsioonifunktsiooni vähenemise tõttu ei imendu organism kehas piisavas koguses vett) ning siseorganite mitmesuguste somaatiliste haiguste (primaarne hüperparatüreoidism, hüperaldosteronism, suhkurtõbi) ja otse neerude tagajärjel.

Mõne haiguse korral on polüuuria seotud neerude kogumiskanalite ja -tuubulite funktsioonihäiretega (interstitsiaalne nefriit, eesnäärme adenoom, neerukivitõbi).

Polüuuria võib olla püsiv või ajutine. Püsiv vorm areneb neerude ja sisesekretsiooni näärmete haiguste korral. Mõnikord viiakse polüuuria korral läbi kontrollimatu haiguste ravi diureetikumidega..

Ajutine vorm on enamasti põhihaiguse sümptom (diencephalic kriis, paroksüsmaalne tahhükardia, hüpertensiooniline kriis). Pärast suure koguse kiiresti joodava vedeliku (õlu, kalja, vahuvesi) areneb see erinevalt.

Polüuuria lastel

Polüuuria lastel on üsna haruldane. Lapse suurenenud uriinierituse põhjused võivad teenida;

  • Liigne vedeliku tarbimine
  • Laste harjumus (öine polüuuria);
  • Vaimsed häired;
  • Conni sündroom;
  • Polüuuria suhkruhaiguse korral;
  • Toni-Debreu-Fanconi sündroom (perioodiline halvatus, hüpertensioon, adünaamia);
  • Neerude ja südamehaigused.

Sümptomid

Sümptomid on kõige tugevam suhkru ja veidi vähem suhkruhaiguse insipidus..

Koputamiseks eraldatud uriini kogus koos diabeedi arengu erinevate võimalustega võib ulatuda 10 liitrini. Suurenenud diureesiga kaasneb sageli uriini tiheduse järsk langus. Põhjus seisneb neerude kontsentreerimisvõime rikkumises, mida keha üritab korvata, suurendades erituva uriini kogust.

Oluline on eristada füsioloogilist polüuuriat patoloogilisest. Erinevalt viimasest ei kahjusta füsioloogilise vormiga neerude kontsentreerumisvõime.

Diagnoos tehakse patsiendi küsitlemise ja kõigi vajalike uurimismeetodite tulemuste põhjal. Polüuuria diagnoosimise kõige usaldusväärsemaks ja levinumaks meetodiks peetakse spetsiaalsete testide kompleksi koos vedelikuvaegusega. Kuid igal juhul peetakse selle patoloogia määratlust tinglikuks, kuna igapäevane diurees sõltub otseselt paljudest sise- ja väliskeskkonna teguritest.

Polüuuria ravi.

Kõige sagedamini on polüuuria tõsisema haiguse sümptom. Ravis on peamine eesmärk kõrvaldada põhihaigus.

Niisiis kasutatakse diabeedi insipidusega polüuuria ravis tiasiiddiureetikume, mis vähendavad rakuvälist vedeliku mahtu ja suurendavad ka vee ja soola reabsorptsiooni proksimaalsetes tuubulites. Nende kasutamine raseduse ajal on aga võimaliku teratogeense toime tõttu küsitav. Samuti pole ohtlik tiasiiddiureetikumide määramine väikelastele, kuna mõnikord on väga raske valida vajalikku annust ravimit..

Polüuuria lastefoorumis.

Irene ja Alinka, suure tõenäosusega on lapsel pollakiuria.

URINAALSED HÕLMATUSED ILMA PIDAMATA
Mõnedel lastel on urineerimise sagedus järsult suurenenud, mõnikord iga päev 10-15 minuti jooksul, ilma düsuuria, kuseteede infektsiooni, päeval esineva uriinipidamatuse või nokturia sümptomiteta.
Nende sümptomite ilmnemise kõige tavalisem vanus on 4–6 aastat pärast seda, kui laps on õppinud tualetti kasutama ja valdav enamus patsientidest on poisid.
Seda seisundit nimetatakse "laste päevasündroomiks" või pollakiuriaks. Seisund on funktsionaalne, see tähendab, et sellel pole anatoomilisi defekte. Sageli ilmnevad sümptomid vahetult enne lapse lasteaias käimist või kui lapsel on pereprobleemide tõttu koht, kus olla emotsionaalselt stressis. Neid lapsi tuleb kontrollida kuseteede infektsioonide suhtes ja arst peab veenduma, et laps tühjendab urineerimisel põit täielikult.
Mõnikord võivad neid märke põhjustada pinworms..

Polüuuria lastel sümptomid. Haiguse käigu tunnused erinevates vanuse- ja soogruppides

Iga inimene on omal moel ainulaadne ja tal on keha struktuurist ja talitlusest teatud omadused, sõltuvalt soost, vanusest ja reproduktiivse süsteemi seisundist. Nagu näitavad juhtivate ekspertide hiljutised uuringud, mõjutab polüuuria teket kõige sagedamini reproduktiivses eas ja raseduse ajal esinev naine. Vanematel inimestel ja menopausis naistel on haigus palju raskem kui teistes rühmades. Lapsed praktiliselt ei kannata polüuuria all: seda täheldatakse peamiselt joomise häire sümptomina.

Pöörake tähelepanu oma elustiilile: sageli on polüuuria halbade harjumuste, alatoitluse või narkootikumide tarvitamise otsene tagajärg.

Polüuuria lastel loengus. ValuFix - Hallux Valgus

Ainulaadne fiksaator hallux valgusest vabanemiseks. Sirgendab pöialt ja liigest, leevendab valu ja turset, säilitab jala loomuliku liikuvuse.

Mesonephros 3. kuul läbib vastupidise arengu. 5–6 mm pikkuse embrüo korral võib leida metanefrossi (püsiv neer) - divertikulaari, milles saab eristada: neerukeha (glomerulum), kapsel, esimese astme keerdunud tuubul, Henle silmus, teise järgu kroogitud tuubul, kogudes tuubulid, suurte ja vaagnatega väikesed tassid, kusejuha. Metanefrossi perioodil moodustub aju ja kortikaalsete kihtide põhiosa, moodustuvad uued nefronid, mille tõttu toimub lõpliku neeru kortikaalse kihi paksenemine. Sünnituse ajal sisaldab igas neerus vähemalt miljon glomerulit ja neerutuubulit. Pärast sündi võivad uued glomerulid moodustuda ainult enneaegsetel imikutel. Loote ja loote arengu edenedes kipuvad neerud alla käima.

Vastsündinutel pole neerude morfoloogiline ja funktsionaalne küpsemine veel lõppenud. Neerud väikelastel on suhteliselt suuremad kui täiskasvanutel (1/100 kehakaalust, täiskasvanutel - 1/200), asuvad kaelapiirkonna alumises osas (kuni 2 aastat), nende struktuur on esimestel aastatel lobe ja rasvakapsel on nõrgalt ekspresseeritud, sellega seoses on neerud liikuvamad ja palpeeruvad kuni 2-aastaseks saamiseni, eriti paremal.

Neerude kortikaalne kiht ei ole piisavalt arenenud, seetõttu jõuavad peaaju püramiidid peaaegu kapslisse. Nefronite arv väikelastel on sama kui täiskasvanutel (igas neerus 1 miljon), kuid need on suurusjärgus väiksemad, nende arenguaste pole sama: juxtamedomedular on paremini arenenud, kortikaalne ja isokortikaalne on halvem. Glomeruluse basaalmembraani epiteel on kõrge, silindriline, mis põhjustab filtreerimispinna vähenemist ja suuremat takistust. Noorte laste, eriti vastsündinute tuubulid on kitsad, lühikesed, ka Henle silmus on lühem ning laskuvate ja tõusvate põlvede vaheline kaugus on suurem. Torukujulise epiteeli, Henle silmuse ja kogumistorude eristamine pole veel lõppenud. Juxtaglomerulaarne aparaat väikelastel pole veel moodustatud. Neeru kui terviku morfoloogiline küpsemine lõpeb kooliea (3–6-aastaseks) järgi. Neeruvaagna on suhteliselt hästi arenenud, väikestel lastel asuvad nad peamiselt siseelundites ning neis asuvad lihased ja elastsed koed on halvasti arenenud. Iseloomulik on neerude lümfisoonte tihe seotus sarnaste sooleanumatega, mis selgitab infektsiooni soolestikust neeruvaagnale ülemineku hõlpsust ja püelonefriidi arengut.

Mis on polüuuria

Neeruhaiguste korral on vajalik põletikulise protsessi areng, põhjalik uurimine, konsulteerimine raviarstiga ja õigeaegne ravi. Kõige sagedamini seisavad diabeediga inimesed silmitsi sellise haigusega nagu polüuuria..

Peamine omadus

Väärib märkimist, et polüuuriaks nimetatakse sündroomi, mida iseloomustab elundite funktsionaalsuse vähenemine, nende normaalse funktsioneerimise võime rikkumine. Haigus avaldub uriini taseme järsu tõusuga, mis vabaneb päeva jooksul. Kui võrrelda terve ja haige inimese normaalset väljutamist, võib täheldada olulist erinevust. Tervislik inimene eraldab päevas liitri, võib-olla poolteist liitrit uriini. Kui inimene on selle haigusega haige, suureneb see indikaator kaks, mõnikord kolm korda.

Inimene, kellel on diagnoositud see haigus, läheb sageli tualettruumi, kogeb samal ajal valu ja ebamugavust.

Spetsialistid eristavad erinevust sagedase urineerimise protsessi ja haiguse vahel. Päris haiguse korral väljuvad uriiniga väikesed osad põiest. Iga reisiga tualettruumi on lisatud palju vedelikku.

Uriini erikaal on selle haigusega kaasas. See haigus võib ilmneda pärast rasket neeruhaigust. Sageli hakkab haigus arenema, kuid patsiendid ei reageeri, ei läbi diagnoosi ega ravita. Selle tagajärjel areneb haigus muudeks haigusteks, edasisel ravimisel tekivad raskused.

Haiguse progresseerumisastme järgi jaguneb see mitut tüüpi:

  • Rasedus või nakkushaigused provotseerivad ajutise polüuuria vormi ilmnemist inimkehas;
  • Kui patsiendil esinevad patoloogilised muutused, neerude häired, siis muutub see haiguse püsiva vormi põhjustajaks.

Sõltuvalt polüuuria tekkimisest tasub esile tuua mitut tüüpi haigusi:

  • Kui haigus algas pärast seda, kui inimene kannatas tõsiste haiguste all või pärast neid tekkisid tüsistused, on polüuuria oma olemuselt patoloogiline. See on sagedane öine urineerimine, see tähendab rohkem kui kaks kuni kolm korda ühe öö jooksul. Sellesse kategooriasse kuuluvad diabeedi all kannatavad inimesed;
  • Kui haigus ilmnes diureetikumide võtmise tagajärjel, siis on sellel füsioloogiline iseloom.

Haiguse põhjused

Spetsialistid tuvastavad selle sündroomi kaks peamist põhjust.

Esimene põhjus on arengu füsioloogiline olemus. Suure joobunud vedeliku koguse või diureetilist toimet avaldavate ravimite kasutamise tõttu põhjustavad sarnase toimega tooted seda vaeva.

Teine põhjus peitub polüuuria esinemise patoloogilises olemuses. Sagedaste provotseerivate patoloogiate hulgas eristatakse tsüsti kujul esinevaid neoplasme, kroonilist puudulikkust, põletikulisi protsesse, põie vähki või inimese närvisüsteemi häireid. Sellesse kategooriasse kuuluvad eesnäärme-, neerukivid või Barteri tõbi.

Suhkurtõve esinemine patsiendil mõjutab märkimisväärselt eritunud uriinivedeliku taset.

Eraldi tuleb märkida sagedast urineerimist öösel. See manifestatsioon on iseloomulik haigusele üksiku organi kehas. Haiguste hulgas, mis provotseerivad üleöö tualettruumi külastust, eraldavad nii mehed kui ka naised ägedas või kroonilises vormis püelonefriiti. Kui sellist nähtust täheldatakse positsioonil oleval naisel, on see keha signaal, on vaja kiiret konsulteerimist arstiga. Öise ärkamise muudeks põhjusteks on südamepuudulikkus, diabeet mis tahes kujul.

Laste haigus

Harvadel juhtudel diagnoositakse haigus lastel. Haigust provotseerivate põhjuste hulgas on mitmeid põhjuseid. Eritunud uriini hulk suureneb seetõttu, et laps tarbib suures koguses gaseeritud jooke, tal on Cohni sündroom, tal on psühholoogilisi kõrvalekaldeid või on sageli kogemusi, teda mõjutavad stressiolukorrad.

Sagedase urineerimisega lastel on kõige tõenäolisem neeruprobleemid või südamepuudulikkus..

Haiguse tüsistuste riski minimeerimiseks on vaja haigus õigeaegselt kindlaks teha ja laps ravida.

Rasedus

On hästi teada, et kui naine on positsioonis, peab ta olema oma tervise suhtes ettevaatlikum ja jälgima tema seisundit.

Kolmandal trimestril on normiks liigne urineerimine. Seetõttu ei saa naine sellisele sümptomile kohe tähelepanu pöörata. Tänu pidevale konsultatsioonile ja jälgimisele raviarsti juures saab naine haiguse õigeaegselt kindlaks teha. Samal ajal määrab arst välja näidatud ravikuuri, mis sobib individuaalselt rasedaks, ilma et see mõjutaks beebi elu.

Väärib märkimist, et sel juhul on parem mitte tegeleda iseravimisega.

Sümptomatoloogia

Peamiste sümptomite hulgas eristatakse kõrget taset, päevas vabaneva uriini kogust, mis on mitu korda suurem kui terve inimese urineerimise tase. Sel juhul võivad tüsistused olla olukorras olevatel naistel või diabeediga patsientidel. Viimasel juhul leitakse päevas rekordiliselt palju uriini - umbes kümme liitrit.

Teise plaani sümptomite hulgas eristatakse neid märke, mis on iseloomulikud viirushaigustele. Sõltuvalt sellest, milline haigus kutsus esile polüuuria arengu, sõltuvad inimese sümptomid ja aistingud.

Diagnostika

Haiguse õigeaegseks kindlaksmääramiseks, selle tuvastamiseks inimeste tervisele avalduva ohu poolelt peate õigeaegselt nõu pidama spetsialistiga. Ainult arst määrab haiguse täpselt ja õigesti, määrab ravikuuri.

Haiguse diagnoosimise peamiste meetodite hulgas on osa uriini kogumine päevas, pannes selle laborisse uuringuteks. Selle eesmärk on kindlaks teha, kui palju päevas uriini eraldub ja kui palju kaalu see on..

Siin peate tuvastama fookuse, haiguse, mis käivitas haiguse alguse. Patsient läbib sunnitud dehüdratsiooniprotseduuri. Dehüdratsioon võib kesta 4-18 tundi. Järgmisena kasutage süsti - sisestage antidiureetiline hormoon. Pärast seda on vaja analüüsi jaoks võtta mitu portsjonit uriini, see aitab võrrelda kahte proovi. Hinnatakse vereplasma tasakaalu järgi.

Pärast pikka protseduuri saab arst kindlaks teha täpse ja usaldusväärse diagnoosi ning vastata küsimusele, milline haigus põhjustas polüuuria esinemise.

Ravi

Ravi peamine põhjus seisneb haiguses, millest on saanud polüuuria esinemise provokaator. Just see tuleb kõrvaldada, ravides sellega inimest. Raviprotsessi ajal kaob keha kaaliumi, kaltsiumi, naatriumi ja kloori sisaldavate ainete kasulike mikroelementidega.

Nende arvu täielikuks taastamiseks on vaja toitumist individuaalselt kohandada. Sel juhul on vajalik patsiendi jaoks vajaliku vedeliku arvutamine päevas õigesti.

Pärast dehüdratsiooni on vaja infusioonravi, mis seisneb steriilse lahuse viimises inimese veeni. Paranemisprotsessi kiirendamiseks on inimesele ette nähtud heaoluharjutused, väike füüsiline aktiivsus, mis toimib sihipäraselt vaagnale ja põiele. Sellesse kategooriasse kuuluvad ka Kegli harjutused..

Ennetavad meetmed

On üldteada fakt, et haigust on lihtsam ennetada kui pika aja möödudes seda ravida. Seetõttu peate end polüuuria ohu eest kaitsmiseks võtma järgmisi meetmeid:

  • Saladus peitub õige toitumise põhialustes, selle normaliseerimises;
  • Minimeerige dieedis kasutatava šokolaadi, kofeiini ja maitseainete kogus. Need toidud provotseerivad uriinierituse suurenemist;
  • Kontrollige päevas tarbitava vedeliku kogust, normaalses koguses peaks see jõudma märgini 1,5 - 2 liitrit;
  • Lõpetage alkoholi joomine;
  • Minimaalne, mida saate oma tervise ennetamiseks teha, on läbida kaks korda aastas;

Haiguse õigeaegne kindlaksmääramine ja õigeaegne ravi kaitsevad teid haiguse põhjustatud edasiste komplikatsioonide eest.

Polüuuria: põhjused, rahvusvaheline klassifikatsioon, sümptomid, diabeedi ravi taktikad

Haiguse kõige tavalisem põhjus on diabeet insipidus. Lastel saab sellist diagnoosi kindlaks teha alles siis, kui laps on 3-aastane..

Levinud põhjused lastel ja täiskasvanutel

Suhkruhaiguse taustal esinevat polüuuriat iseloomustab antidiureetilise hormooni aktiivsuse vähenemine, mis soodustab füsioloogiliselt teatud koguse vedeliku vastupidist imendumist neerutuubulites.

Polüuuria klassifikatsioon esinemiskohas:

Polüuuria tüübid päritolu järgi

Diabeedi insipiduse keskne vorm moodustub ajus hüpotalamuse tuumade kahjustuse taustal, hüpofüüsi tagaosas. Nosoloogia peamine põhjus on infektsioon..

Lastel esineva polüuuria (sealhulgas öö) põhjuseks võib olla üks järgmistest haigustest:

Emakasisene infektsioon mõjutab sageli hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi.

Perinataalsete, antataalsete tegurite (aju hematoomid, eesmiste sarvede laienemine ja vatsakeste laienemine) kombinatsioon vastsündinul võib põhjustada diabeedi insipidus.

Ainult radioterapeutiline ja kirurgiline sekkumine võib sellises olukorras polüuuria kõrvaldada.

Nosoloogia geneetilised vormid on haruldased. Volfram sündroom, kurtus, nägemisnärvi atroofia on haiguse pärilike vormide spetsiifilised sümptomid. Nosoloogia haruldased tüübid:

  • Letter-Siwe tõbi;
  • Henda-Schuller-Christian;
  • Üldine ksantoomatoos.

Haiguse perifeerses vormis on kudede retseptorite tundlikkus antidiureetilise hormooni toime suhtes häiritud, säilitades selle füsioloogilise kontsentratsiooni.

Haiguse idiopaatilise tüübi põhjused pole kindlaks tehtud. Sordi ei saa ravida. Pere diabeedi sümptomaatiline ravi toimub siis, kui haigusseisund on põhjustatud geenihäiretest..

Kaasasündinud polüuuria põhjused:

  1. Krooniline püelonefriit - neeruvaagna põletik;
  2. Obstruktiivne uropaatia - urineerimise patoloogia koos kuseteede ahenemisega;
  3. Polütsüstiline - mitmesugused neeru tsüstid;
  4. Hüdroonefroos - neeru neerud.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna kahjustusi tuumoriprotsesside taustal koos igapäevase uriini koguse suurenemisega täheldatakse sageli vanemas eas.

Uriinialbumiini sisalduse suurenemise kohta lugege siit.

Sellel lingil https://mkb2.ru/tsistit-i-mochevoy-puzyir/diurez.html leidudes saate teada diureesi häirete levinumate vormide kohta ja õppida, kuidas määrata uriini ööpäevast kogust.

Rahvusvaheline klassifikatsioon (diabeet insipidus)

Diabeedi insipiduse etioloogiline klassifikatsioon:

  1. Keskne vorm (pärilik geneetiline, düsplastiline, düsfunktsionaalne, gestageenne, orgaaniline, idiopaatiline tüüpi diabeedi insipidus);
  2. Neeruvaade (osmootne, retseptor);
  3. Psühhogeenne vorm (skisofreenia, iatrogeenne, dipsogeenia);
  4. Lahusti polüuuria (elektrolüüdid, mitteelektrolüüdid, selektiivsed).

Suhkurtõve sümptomid

Diabeedi insipiduse pärilik polüuuria tüüp kandub edasi retsessiivse või autosomaalse domineeriva tüübi kaudu (sõltuvalt vormist).

Düsplastilise analoogiga kaasneb vasopressiini või neurofüsiini (aine, mis aktiveerib antidiureetilise hormooni sünteesi) sünteesi rikkumine.

Gestageeni vorm avaldub lastel vasopressiini hävitamise taustal teatud tüüpi ensüümide, immuunsussüsteemi antikehade taustal.

Polüuuria orgaanilise vormi põhjused:

  • Ajuinfektsioon (toksoplasmoos, tsütomegaloviirus, bakterid);
  • Kolju vigastused, hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna operatsioon;
  • Ajukasvajad (pinealoom, germinoom, glioom, craniopharyngioma);
  • Hüpoksia, isheemia, insult;
  • Lümfotsütaarne neurohüpofüsiit (histiotsütoos, sarkoidoos, tuberkuloos).

Suhkurtõve sümptomid

Neeru polüuuria ilmneb järgmiste morfoloogiliste muutustega:

  • Tuubulite osmootse gradiendi suurenemine (amüloidoos, nefroos, nefriit);
  • Jtrogeenne vorm soola, valgu aktiivse tarbimisega, võttes osmootseid diureetikume;
  • Tuubulite retseptorite vasopressiini (geneetiline, obstruktiivne, põletikuline, ravim) tundlikkuse rikkumine.

Suhkurtõve psühhogeensed põhjused:

  • Fenotiasiidi, klonidiini, antikolinergiliste ravimite kasutamine;
  • Skisofreenia koos vasopressiini sekretsiooni kahjustatud neurogeense stimulatsiooniga;
  • Janu keskpunkti tundlikkuse vähenemine.

Polüuuria lahustivorm toimub järgmistes tingimustes:

  • Tõhustatud mineraalide eraldumine;
  • Mitteelektrolüütide sisaldus (diureetikumid, dekstraanid, glükoos);
  • Tubulaarne reabsorptsiooni puudulikkus, Fanconi sündroom, mitteosmootsete diureetikumide kasutamine.

Farmaatsiatoodete abil on võimatu kõrvaldada mitmesuguseid patoloogia vorme. Lastel on kirurgiline sekkumine võimalik alles 3 aasta pärast.

Peamised sümptomid lastel

Lastel esineva polüuuria sümptomid ilmnevad ootamatult.

Haiguse järkjärguline areng on haruldane.

Neuroinfektsiooni tõttu tekkiv diabeedi insipidus ilmneb 3-4 nädalat pärast patogeeni sisenemist ajukoesse.

Haiguse kroonilist vormi saab jälgida 2-3 aasta pärast.

Esimesed polüuuria sümptomid lastel:

  1. Pidev janu;
  2. Suurenenud urineerimine;
  3. Sagedased tungid (pollakiuria).

Janu kustutamiseks tarbib laps päeva jooksul kuni 15 liitrit vett. Urineerimine toimub suurtes kogustes (kummaski 600–800 ml). Uriini kogutiheduse vähenemine (1000–1003) viib suurema läbipaistvuseni. Lahja uriini sete.

Patoloogia taustal võib ilmneda päeva- ja öine uriinipidamatus.

Polüuuria sekundaarsed sümptomid:

  • Ärrituvus;
  • Meeleolu;
  • Janu;
  • Unetus;
  • Kuiv nahk;
  • Söögiisu vähenemine;
  • Kõhukinnisus
  • Suurenenud süljeeritus;
  • Dehüdratsioon;
  • Kaalukaotus;
  • Tahhükardia;
  • Nägemispuue;
  • Peavalu;
  • Menstruatsiooni ebakorrapärasused (naistel);
  • Temperatuuri tõus.

Vee-soola tasakaalu muutused põhjustavad järk-järgult siseorganite hüpotroofilisi kahjustusi, laste vaimse arengu viivitust.

Diabeedi insipiduse ravi

Suhkurtõbe ravitakse dieedi, ravimite ja hormoonidega..

Suhkurtõve insipiduse ravi põhimõtted

Patoloogia dieet nõuab soola tarbimise piiramist. Naatriumkloriid eemaldab kehast vedeliku, suurendades uriini osmootilisi omadusi. Vasopressiini puudusega on ette nähtud selle sünteetiline analoog - miniriin, adiuretiin, desmopressiin.

Farmatseutiline teraapia

Polüuuria raviks on ette nähtud miniriin annuses 0,1-0,2 mg. Lastele on optimaalne alustada ravi minimaalse annusega.

Optimaalse sisalduse saavutamiseks suurendatakse järk-järgult ravimi kontsentratsiooni. Ravimi kasutamist tuleks alustada 30 minutit enne sööki.

Esimesed 3-4 päeva on diagnostilised. Sel perioodil on patsiendi dünaamiline hindamine. Annust rasvunud patsientidel suurendatakse pisut..

Miniriini kõrvaltoimed:

  • Turse;
  • Uriini kehakaalu tõus;
  • Uriini viivitus.

Kloorpropamiid on ravim, mida kasutatakse II tüüpi diabeedi raviks. Ravim on võimeline vähendama kesknärvisüsteemi puude tõttu erituvat uriini 50–70%. Ravimi kohaldamise eesmärk on taastada vasopressiini toime neerutuubulite retseptoritele.

Patsient kiiritusravi ajal

Polüuuria tuumorivormide ravimeetodid:

  • Kiiritusravi;
  • Kirurgiline eemaldamine;
  • Antibiootikumid;
  • Dehüdratsiooniained;
  • Desensibilisaatorid;
  • Põletikuvastased ravimid.

Polüuuria autoimmuunset tüüpi ravitakse steroidsete põletikuvastaste ravimitega (glükokortikoidid, prednisoloon).

Antidiureetilise hormooni kasutamine polüuuria ravis

Ravimid neeru polüuuria raviks:

Tiasiiddiureetikumid suurendavad Henle silmuse kaudu naatriumi vastupidist imendumist, soodustavad uriini lahjendamist. Ravimid vähendavad rakuvälise soola kontsentratsiooni, mis vähendab igapäevase uriini kogust.

Põletikuvastased ravimid (indometatsiin, nimesuliid) omavad sarnast toimet. Mõned teaduslikud katsed kirjeldavad tiasiidide samaaegse kasutamise edukust indometatsiiniga..

Polüuuria prognoos sõltub nosoloogia algpõhjusest. Varane avastamine hoiab ära dehüdratsiooni, mis on eluohtlik seisund!

Selle bloki kohta lugege inimese kuseteede süsteemi struktuuriliste omaduste kohta..

Oluline On Olla Teadlik Düstoonia