IHD: müokardi infarkt

Kui te ei suutnud esitlusaruannet leida ja alla laadida, saate selle meie veebisaidilt tellida. Püüame leida vajaliku materjali ja saadame selle e-postiga. Kui teil on küsimusi või ettepanekuid, võtke meiega julgelt ühendust:

Kui teil on küsimusi või ettepanekuid, võtke meiega julgelt ühendust:

Suhtlusvõrgustikest on pikka aega saanud meie elu lahutamatu osa. Õpime neilt uudiseid, suhtleme sõpradega, osaleme interaktiivsetes huviklubides

Ettekanne teemal: "Müokardi infarkt"

• Suurus: 901,2 Kb
• Autor:
• Slaidide arv: 62

Esitluse kirjeldus Ettekanne teemal: "Müokardi infarkt" slaididel

Ettekanne teemal: "Müokardi infarkt"

Müokardiinfarkt on tõsine haigus, mida iseloomustab osa südamelihase kontraktiilsete rakkude surm koos sellele järgnenud surnud (nekrootiliste) rakkude asendamisega jämeda sidekoega (s.o infarktijärgse armi moodustumine). Rakusurm (nekroos) toimub käimasoleva müokardi isheemia ja rakkude metabolismi rikkumise tõttu pöördumatute muutuste tekkimise tagajärjel rakkudes. Müokardi kõige levinum klassifikatsioon hõlmab suurte ja väikeste fokaalsete infarktide jaotamist (vastavalt fookuskahjustuse suurusele), erinevaid võimalusi müokardiinfarkti nekrootilise fookuse lokaliseerimiseks (tavaliselt öeldakse - müokardiinfarkti asukoht), samuti ägedaid, alaägedaid perioode ja armistumist (kursuse ajal ja etapil).. Lisaks on veel mitu kriteeriumi, mille alusel viiakse läbi ka erinevate infarkti vormide klassifitseerimine, kuid me käsitleme seda kõike arutelu käigus üksikasjalikumalt. Vahepeal peame määrama müokardiinfarkti esinemise ja kulgemise üldised mustrid.

Patofüsioloogilised tunnused Müokardiinfarkti mehhanism on aterosklerootilise naastu rebend, sageli on koronaararteris mõõdukas stenoos kuni 70%. Sel juhul paljastatakse kollageenikiud, aktiveeritakse trombotsüüdid, käivitatakse hüübimisreaktsioonide kaskaad, mis viib pärgarteri ägeda oklusioonini. Kui perfusiooni taastumist ei toimu, siis areneb müokardi nekroos (alustades subendokardi osakondadest), mõjutatud vatsakese talitlushäired (valdaval enamikul juhtudest - vasakul). Müokardi infarkt ebanormaalsete hammastega Q ja ilma ebanormaalsete hammasteta Q Müokardi infarkt koos ebanormaalsete hammastega Q - koronaararterite trombootiline oklusioon ilmneb 80% -l müokardiinfarktiga patsientidest ja viib müokardi transmuraalse nekroosini ja Q-laine ilmnemiseni EKG-s. Müokardi infarkt ilma patoloogiliste Q-laineteta - ilmneb kõige sagedamini perfusiooni või hästi arenenud kollateratsioonide spontaanse taastamisega. Selle tagajärjel on müokardiinfarkt väiksem, vasaku vatsakese funktsioon ei kannata nii palju, haiglas suremus on madalam. Kuid tänu sellele, et selline müokardi infarkt on “puudulik” (see tähendab, et allesjäänud elujõuline müokard tarnitakse kahjustatud pärgarteriga), on korduvate müokardi infarktide sagedus suurem kui ebanormaalsete Q-lainetega müokardi infarkti korral; esimese aasta lõpuks on suremus tasakaalus. Seetõttu peavad patoloogiliste Q-laineteta müokardiinfarkti korral kinni aktiivsemast terapeutilisest ja diagnostilisest taktikast.

Morfoloogilised tunnused Südameinfarkti tsoon on sel ajal mosaiikne, st osaliselt või isegi täielikult funktsionaalseid müotsüüte (südamerakke) leidub ka surnud rakkudes. Teisel päeval eraldatakse tsoon järk-järgult tervislikest kudedest ja nende vahel moodustub periinfarkti tsoon. Sageli eristatakse peri- infarkti tsoonis fokaalse düstroofia tsooni, mis piirneb nekrootilise tsooni ja pöörduva isheemia tsooniga, mis asub puutumata müokardi piirkondadega. Fokaalse düstroofia tsoonis saab enamikul juhtudel taastada (osaliselt või isegi täielikult) kõik struktuurilised ja funktsionaalsed muutused. Pööratava isheemia tsoonis võivad muutused olla täielikult pöörduvad. Pärast infarktitsooni piiritlemist tuleb surnud müotsüütide, sidekoe elementide, veresoonte lõikude, närvilõpmete järkjärguline pehmenemine ja lahustumine. Umbes 10 päeva pärast suure fookiaalse müokardiinfarktiga on nekroosi fookuspunkti perifeerias juba noor granuleeriv kude, millest hiljem moodustub sidekoe, mis teeb armi. Asendusprotsessid kulgevad perifeeriast keskele, nii et pehmenemiskeskused võivad mõnda aega ikkagi jääda fookuse keskmesse ja see on sait, mis võib venida, moodustades südame aneurüsmi või lõhkeda isegi motoorse režiimi või muude häirete jämeda mittejärgimisega. Nekroosi kohas asuv tihe armkoe moodustub lõpuks umbes 3-4 kuu pärast ja hiljem. Väikese fokaalse müokardiinfarkti korral võib arm tekkida varem. Armistumise määr ei sõltu mitte ainult nekroosi fookuse suurusest, vaid ka pärgarteri vereringe seisundist müokardis üldiselt ja eriti perinfarkti kohtades. Lisaks on oluline patsiendi vanus, vererõhu tase, motoorsed režiimid, metaboolne seisund ja patsiendi varustamine täielike aminohapete ja vitamiinidega. ravi piisavus, kaasuvate haiguste esinemine. Kõik see määrab taastumisprotsesside intensiivsuse kehas üldiselt ja eriti müokardis. Isegi suhteliselt väike koormus primaarse armi moodustumise ajal võib põhjustada südame aneurüsmi arengut (vatsakese seina väljaulatuvus, omamoodi sac moodustumine) ning kuu aja pärast on sama koormus kasulik ja isegi vajalik südamelihase tugevdamiseks ja tugevama armi moodustamiseks. Kuid jätkame südamerabandusest rääkimist.

Müokardiinfarkti vormid Südamelihase infarkti piirkond ja paiknemine sõltub sellest, milline koronaararter peatub voolama, kui suur osa südamelihasest on mõjutatud ja kui kaua see enne ravi algust võtab. Eristada saab järgmisi südamelihase infarkti vorme: 1) asukoha järgi (millist südamelihase piirkonda mõjutatakse): eesmine südameatakk või eesmine; alaseina infarkt või alamsein; külgmine infarkt või külgmine; vatsakeste vaheseina infarkt või vahesein; apikaalne infarkt või apikaalne. Samal ajal võivad kahjustada südamelihase erinevad piirkonnad (näiteks eesmine sein ja tipmine piirkond)..

Müokardiinfarkti vormid 2) vastavalt südamelihase kahjustuse raskusele: - läbistav või transmuraalne infarkt. Infarkti piirkonnas asuv südamelihas sureb ja asendatakse järk-järgult sidekoega. Selle põhjuseks on verevoolu täielik lakkamine pärgarteris. Elektrokardiogrammil (EKG) ja vereanalüüsides täheldatakse südamelihase infarktile tüüpilisi muutusi. mitte-läbitungiv või mitte-transmuraalne südameatakk. Südamelihase kahjustus on pisut väiksem. Verevoolu pärgarteris ei peatata täielikult, vaid osaliselt taastatakse (või efekt saadi täiendavatelt veresoontelt saadud verest). Vereanalüüsides täheldatakse südamelihase infarkti korral tüüpilisi muutusi, kuid EKG erineb läbitungivast infarktist. Südamelihase infarkti ravistrateegia sõltub ka selle suurusest..

K l ja kaart puudub ning infarkti ja mi okari korral.Müokardi infarkti kõige iseloomulikum sümptom on valu. Tüüpilistel juhtudel on valu lokaliseeritud rindkere vasakus servas, rinnaku taga, mõnikord ülakõhus või abaluu all. Klassikaliseks juhtumiks on tugev valu rinnus, mis kestab kauem kui 20 minutit ja mida nitroglütseriin ei leevenda. Mõnikord on valu asemel põletustunne, mõõdukas rõhk, surumine rinnaku taga, rinnus. Sageli voolavad valud lainetena pikka aega, mõnikord nõrgendades, isegi peatudes, seejärel intensiivistades uuesti. Sageli pole valudel selgeid piire ja need on roiskunud, tavalised. Arvatakse, et südameinfarktist tekkinud valu ei tohiks seostada hingamistoimingutega. Kuid see ei juhtu alati ja viib sageli müokardiinfarkti diagnoosimise edasilükkamiseni, kuna arstid ei seosta neid valusid südamepatoloogiaga. See on veelgi pettumust valmistav, kuna sellised sümptomid ilmnevad reeglina ulatusliku ja sügava müokardiinfarkti korral ning on tingitud reageerivast pleuraärritusest. Lisaks valusündroomile on müokardiinfarktile iseloomulikud ka muud nähud, näiteks vererõhu langus (mõnel juhul võib müokardiinfarkt esineda suurenenud rõhu korral, eriti suhteliselt noores eas hüpertensiooniga patsientidel, kuid see on vähem levinud ning sel juhul on vererõhu langus viivitatud, mõne pärast tundi ja isegi päevi). Vererõhu langus sõltub südame kontraktiilsuse vähenemisest, kui infarktitsooni langevad müokardi piirkonnad kaotavad lepingu sõlmimise võime ja lõpetavad töö. Sellest järeldub, et mida suurem on infarktitsoon, seda tugevamalt väheneb südame kontraktiilsus ja seda olulisem on vererõhu langus. Müokardiinfarkti selline hirmuäratav komplikatsioon, kuna kardiogeenne šokk areneb välja ainult väga suurte ja sügavate südameatakkide korral, kui kuni 40% või enam töötavast müokardist on kokkutõmbumisest välja lülitatud. Mida madalam on vererõhk müokardiinfarktiga patsiendil, seda tõsisem on haiguse prognoos.

Infarkti ja müokardi kliiniline skeem Sageli tekivad patsientidel autonoomsed häired: lihaste värinad, iiveldus, oksendamine, urineerimishäired, külm higi, õhupuudus. Patsiendid kogevad surmahirmu, tugevat ärevust, ärevust, mõnikord tekivad isegi psüühikahäired. Need muutused võivad sõltuda kahjustatud kahjustuse suurusest (hüperkateteolamineemia nekroosi piisava suuruse tõttu, st hormoonide - adrenaliini ja teiste verre eraldumise suurenemise tõttu) või harvemini mitte otseselt korrelatsioonis nekroosi suurusega. Lisaks on inimesel mitu erinevat psühholoogilist reaktsiooni tema müokardiinfarktile. See tähendab mitte ainult esimest reaktsiooni hirmu, ebakindluse osas eduka tulemuse suhtes jne, vaid ka psüühika edasisi muutusi, mis on otseselt seotud haiguse arenguga ja inimese teadlikkusega oma seisundist. Kaebused Ebameeldivad aistingud rinnus, kaelas või alalõualuu (raskused, põletustunne, rõhk), mis kestavad vähemalt 30 minutit. Ebatüüpilised ilmingud (nõrkus, õhupuudus, südamepuudulikkus) esinevad sagedamini vanemas eas ja koos

Diagnostika elektrokardiograafia Algselt võivad ainsaks märgiks olla teravatipulised T. laineid. Elektrokardiogrammi tuleks korrata 20–30 minuti pärast. Trombolüüsi probleemiga tegelemiseks hinnatakse ST-segmenti. ST-segmendi tõus 1 mm võrra kahes või enamas külgnevas juhtmes (näiteks II, III, a. VF) kinnitab diagnoosi. Tuleb meeles pidada, et vasaku vatsakese hüpertroofia, Wolff-Parkinson-White'i sündroomi (WPW) ja perikardiidi korral on olemas “pseudoinfarkti kõver”. Tema kimbu vasaku jala blokaadiga ja müokardiinfarkti tüüpiliste sümptomitega on taktikad samad, mis müokardiinfarkti korral. Kui ST-i kõrgust ei ole või kui EKG-de tõlgendamine on keeruline, kasutatakse rindkere tagumisi juhte. Mõnikord on ainult sel viisil võimalik tuvastada tagumine müokardiinfarkt, mis tuleneb arteri ümbrise ummistumisest. Kui EKG eemaldatakse "stimulatsiooni" (EX) ajal, programmeeritakse stimulaator ajutiselt madalama sagedusega. See võimaldab teil EKG-d hinnata tema enda rütmi taustal..

Terve ja surnud (nekrootilise) müokardi vahel eristatakse elektrokardiograafias vaheetappe: isheemia ja kahjustused. EKG tüüp on normaalne

Südameinfarkti müokardi kahjustuse etapid on järgmised: ISHEEMIA: see on esialgne müokardi kahjustus, mille korral südamelihas ei ole mikroskoopilisi muutusi ja funktsioon on juba osaliselt halvenenud. Närvi- ja lihasrakkude rakumembraanidel toimub järjestikku kaks vastupidist protsessi: depolarisatsioon (ergastamine) ja repolarisatsioon (potentsiaalse erinevuse taastamine). Depolarisatsioon on lihtne protsess, mille käigus peate avama ainult rakumembraanis olevad ioonikanalid, mille kaudu ioonid juhivad kontsentratsiooni erinevuse tõttu raku sees ja sees. Erinevalt depolarisatsioonist on repolarisatsioon energiamahukas protsess, mis nõuab energiat ATP kujul. ATP süntees nõuab hapnikku, seetõttu hakkab müokardi isheemia ajal kannatama ennekõike repolarisatsiooniprotsess. Repolarisatsiooni rikkumine avaldub muutustega T-laines.

T-laine muutuste variatsioonid isheemia ajal: a - normaalne, b - negatiivne sümmeetriline "koronaarne" T-laine (mõnikord koos südameatakiga), c - kõrge positiivse sümmeetrilise "koronaarse" T-laine (koos südameataki ja paljude muude patoloogiatega, vt allpool), d, d - kahefaasiline T-laine, e - vähendatud T-laine (amplituud on väiksem kui 1/10 -1/8 R-lainest), g - tasandatud T-laine, s - veidi negatiivne T-laine

Müokardi isheemia korral on QRS-i kompleks ja ST-segmendid normaalsed ning T-laine on muutunud: see on laiendatud, sümmeetriline, võrdkülgne, suurenenud amplituudiga (suurusjärk) ja sellel on terav tipp. Sel juhul võib T-laine olla kas positiivne või negatiivne - see sõltub isheemilise fookuse asukohast südame seina paksuses, samuti valitud EKG juhtimissuunast. Isheemia on pöörduv nähtus, aja jooksul normaliseerub ainevahetus (ainevahetus) või halveneb üleminekul kahjustuse staadiumile.

Müokardi kahjustuse staadiumid müokardiinfarkti korral on järgmised: KAHJUSTUS: see on sügavam müokardi kahjustus, mille puhul vaakumite arvu suurenemine, lihaskiudude turse ja düstroofia, kahjustatud membraani struktuur, mitokondrite funktsioon, atsidoos (keskkonna hapestumine) määratakse mikroskoobi all jne. See kannatab depolariseerumise all. ja repolarisatsioon. Arvatakse, et kahju mõjutab peamiselt ST-segmenti. ST-osa saab nihutada isoliinist kõrgemale või allapoole, kuid selle kaar (see on oluline!), Kui see on kahjustatud, on kumer nihke suunas. Seega on müokardi kahjustuste korral suunatud ST-segmendi kaar nihke suunas, mis eristab seda paljudest muudest tingimustest, milles kaar suunatakse isoliini (vatsakese hüpertroofia, kimbu haruploki blokaad jne).

ST-segmendi nihutamise võimalused kahjustuste korral. T-laine kahjustuse ajal võib olla erineva kuju ja suurusega, mis sõltub kaasneva isheemia raskusastmest. Ka kahju ei saa pikka aega eksisteerida ja kandub isheemiasse või nekroosi.

Südameinfarkti müokardi kahjustuse etapid on järgmised: NECROSIS: müokardi surm. Surnud müokard ei ole võimeline depolariseeruma, mistõttu surnud rakud ei saa QRS-i vatsakeste kompleksis moodustada R-lainet. Sel põhjusel pole transmuraalse infarkti korral (südamelihase surm teatud piirkonnas kogu südame seina paksuse ulatuses) selles EKG pliis R-lainet ja moodustub QS-i vatsakeste kompleks. Kui nekroos mõjutab ainult osa müokardi seina, moodustub Qr-tüüpi kompleks. S, milles R-laine on vähenenud ja Q-laine on normist suurem

QRS vatsakeste kompleksi võimalused

Tavaliselt peaksid Q- ja R-hambad järgima mitmeid reegleid.Q-laine peaks alati esinema V 4-V 6. Q-laine laius ei tohiks ületada 0, 03 s ja selle amplituud EI tohiks ületada 1/4 R-laine amplituudist selles pliis. R-laine peaks amplituud suurenema V 1-st V4-ni (st igal järgneval V 1-st V 4-ni ulatuval pindil peaks R-laine liikuma kõrgemal kui eelmises). V 1 korral võib normaalne hammas r puududa, siis on vatsakeste kompleksil QS-i vorm. Alla 30-aastastel inimestel võib QS-kompleks tavaliselt aeg-ajalt olla V 1-V 2 ja lastel isegi V 1-V 3, kuigi see on alati kahtlane intertrikulaarse vaheseina eesmise osa infarkti suhtes.

Kuidas EKG välja näeb sõltuvalt infarktitsoonist.Hammaste moodustumine EKG-s on normaalne..

Järgnevalt käsitleme joonist V. N. Orlovi elektrokardiograafia juhendist, millel on südame tingimusliku seina keskel nekroosi tsoon, selle perifeerias kahjustustsoon ja väljaspool isheemiatsooni. Südame seina ääres on elektroodide positiivsed otsad (nr 1 kuni 7). Tajumise hõlbustamiseks on tõmmatud tinglikud jooned, mis näitavad selgelt, milline EKG millistest tsoonidest registreeritakse igas näidatud juhtmes: Elektrood nr 1: asub transmuraalse infarktitsooni kohal, seega on vatsakeste kompleks QS-i kujul. Nr 2: mitte-transmuraalne infarkt (QR) ja transmuraalne kahjustus (ST tõus koos mõhk ülespoole). Nr 3: transmuraalne kahjustus (ST tõus koos mõhk ülespoole). Nr 4: siin pole see originaaljoonises väga selge, kuid selgitus osutab, et elektrood asub transmuraalsete kahjustuste (ST tõus) ja transmuraalse isheemia (negatiivse sümmeetrilise “koronaarse” T-laine) tsooni kohal. Nr 5: transmuraalse isheemia piirkonnas (negatiivne sümmeetriline "koronaarne" T-laine). Nr 6: isheemilise tsooni perifeeria (kahefaasiline T-laine, st laine kujul. T-laine esimene faas võib olla kas positiivne või negatiivne. Teine faas on esimesele vastupidine). Nr 7: eemal isheemilisest tsoonist (vähendatud või tasandatud T-laine)

Siin on veel üks pilt teie enda analüüsimiseks ("Praktiline elektrokardiograafia", V. L. Doshchitsin).

EKG südameinfarkti arenguetapid Infarkti arenguetappide tähendus on väga lihtne. Kui verevarustus peatub müokardi mis tahes osas täielikult, surevad selle piirkonna keskel lihasrakud kiiresti (mõnekümne minuti jooksul). Fookuse äärealadel rakud ei sure kohe. Paljud rakud suudavad järk-järgult “taastuda”, ülejäänud aga surevad pöördumatult. Kõik need protsessid kajastuvad müokardi infarkti staadiumides. Neid on neli: äge, äge, alaäge, tsikatriline. Järgnev on nende etappide dünaamika Orlovi juhitud EKG-l

1) Infarkti äge staadium (kahjustuse staadium) kestab umbkaudu 3 tundi kuni 3 päeva. Nekroos ja sellele vastav Q-laine võivad küll hakata moodustuma, kuid seda ei pruugi olla. Kui moodustub Q-laine, siis R-laine kõrgus selles pliis väheneb sageli, kuni see täielikult kaob (QS-kompleks koos transmuraalse infarktiga). Müokardiinfarkti ägeda staadiumi peamine EKG tunnusjoon on nn monofaasilise kõvera moodustumine. Monofaasiline kõver koosneb ST-segmendi tõusust ja suurest positiivsest T-lainest, mis ühinevad. ST-segmendi nihkumine kontuurist 4 mm võrra kõrgemale vähemalt ühes 12 normaalsest juhtmest näitab südamekahjustuse raskust. Märge. Kõige tähelepanelikumad ütlevad, et müokardi infarkt ei saa alata täpselt kahjustuse staadiumist, sest normi ja kahjustuse faasi vahel peab olema ülalkirjeldatud isheemia faas! Õige. Kuid isheemia faas kestab vaid 15-30 minutit, nii et enamasti pole meil aega selle EKG-s registreerimiseks. Kuid kui see õnnestub, on EKG-l nähtavad subendokardi isheemiale iseloomulikud positiivsed sümmeetrilised "koronaarsed" T-lained. Just endokardi all asub südame seina müokardi kõige haavatavam osa, kuna südame õõnsuses on suurenenud rõhk, mis häirib südamelihase verevarustust (“pigistab” südame südamearteritest verd tagasi)

2) Äge staadium kestab kuni 2-3 nädalat (et oleks kergem meelde jätta - kuni 3 nädalat). Isheemia ja kahjustuse piirkonnad hakkavad vähenema. Nekroositsoon laieneb, laieneb ka Q-laine ja suureneb amplituud. Kui Q-laine ei ilmu ägedas staadiumis, moodustub see ägedas staadiumis (on ka südameinfarkti ilma Q-laineta). ST-segment hakkab kahjustuse tsooni piirangu tõttu järk-järgult lähenema isoliinile ja T-laine muutub negatiivseks sümmeetriliseks “koronaarseks” tänu transmuraalse isheemia tsooni moodustumisele kahjustuse tsooni ümber

3) alaäge staadium kestab kuni 1 kuu, mõnikord kauem. Kahjustuste tsoon kaob ülemineku tõttu isheemia tsooni (seetõttu on ST-segment lähedal isoliinile), nekroosi tsoon stabiliseerub (seetõttu hinnatakse südameinfarkti tegelikku suurust selles etapis täpselt). Subakuutse staadiumi esimesel poolel laieneb isheemilise tsooni laienemise tõttu negatiivne T-laine ja kasvab amplituudiga kuni hiiglaslikuks. Teises pooles kaob järk-järgult isheemiatsoon, millega kaasneb T-laine normaliseerumine (selle amplituud väheneb, see kipub muutuma positiivseks). T-laine muutuste dünaamika on eriti märgatav isheemilise tsooni äärealadel. Kui ST-segmendi tõus ei ole normaliseerunud 3 nädala jooksul alates müokardi infarkti hetkest, on soovitatav teha südame ehhokardiograafia (Echo. KG), et välistada südame aneurüsm (seina sakraline laienemine aeglustunud verevooluga).

4) Müokardi infarkti tsicatricial staadium See on viimane etapp, kus nekroosi tekkekohas moodustub tugev sidekoe arm. See ei erutu ega tõmbu kokku, seetõttu ilmneb see EKG-l Q-lainena.Kuna arm, nagu iga arm, jääb kogu ülejäänud eluks, kestab südameataki tsicatricial staadium kuni viimase südame kokkutõmbumiseni.

EKG-ga infarkti diferentsiaaldiagnostika Kolmandal aastal patoloogilise anatoomia ja füsioloogia uurimisel peab iga arstitudeng õppima, et kõik keha reaktsioonid mikroskoopilisel tasemel erinevates kudedes toimuksid samal viisil. Neid keerulisi järjestikuseid reaktsioone nimetatakse tüüpilisteks patoloogilisteks protsessideks. Siin on peamised: põletik, palavik, hüpoksia, tuumori kasv, düstroofia jne. Mis tahes nekroosiga areneb põletik, mille lõpus moodustub sidekude. Sõna infarkt tuli lad. infarcio - olen täidis, mis on tingitud põletikust, tursest, vererakkude migratsioonist kahjustatud elundisse ja seetõttu ka selle tihenemisest. Mikroskoopilisel tasemel toimub põletik samamoodi kõikjal kehas. Sel põhjusel tekivad infarktilaadsed EKG muutused ka südamevigastuste ja südamekasvajate (südame metastaasid) korral. Mitte iga “kahtlane” T-laine, ST-segment ei kaldunud isoliinist kõrvale või äkki ilmnenud Q-laine on põhjustatud südamerabandusest.

Tavaliselt on T-laine amplituud vahemikus 1/10 kuni 1/8 R-laine amplituudist. Kõrge positiivne sümmeetriline "koronaarne" T-laine pole mitte ainult isheemiaga, vaid ka hüperkaleemiaga, suurenenud vagusnärvi toon, perikardiit jne. T-lained võib ebanormaalne välja näha ka hormonaalse tasakaaluhäirete (hüpertüreoidism, klimakteeriline müokardi düstroofia) ja muutuste korral QRS-kompleksis (näiteks koos kimbu haru blokeerimisega). Ja see pole veel kõik põhjused. EKG koos hüperkaleemiaga (A - normaalne, BE - hüperkaleemia suurenemisega)

ST-segmendi ja hamba omadused erinevates patoloogilistes tingimustes. ST-segment võib tõusta kontuurist kõrgemale mitte ainult kahjustuste või müokardiinfarkti korral, vaid ka koos südame aneurüsmi, kopsuemboolia (kopsuemboolia), stenokardia, ägeda pankreatiidi, perikardiidi, koronaarangiograafiaga, sekundaarselt koos Tema kimbu blokeerimisega, hüpertroofia vatsakeste varajane repolarisatsioon jne..

Kopsuarteri trombemboolia EKG variant: McGin-White sündroom (sügav S-laine I pliis, sügav Q-laine ja negatiivne T P-pliis)

ST-segmendi vähenemist põhjustavad mitte ainult müokardiinfarkt või müokardi kahjustus, vaid ka muud põhjused: müokardiit, toksiline müokardi kahjustus, südameglükosiidid, kloropomasiin, posttahükardiaalne sündroom, hüpokaleemia, reflekside põhjused - äge pankreatiit, koletsüstiit, maohaavand, hiatus song ja diafragma. jne, šokk, raske aneemia, äge hingamispuudulikkus, äge tserebrovaskulaarne õnnetus, epilepsia, psühhoos, kasvajad ja ajupõletik, suitsetamine, nälg või ülesöömine, vingugaasimürgitus gaas, teist korda - koos kimbu haru blokeerimisega, vatsakeste hüpertroofiaga jne..

Q-laine on kõige spetsiifilisem müokardiinfarkti korral, kuid see võib ajutiselt ilmneda ja kaduda ka järgmistel juhtudel: ajuinfarkt (eriti subaraknoidaalne hemorraagia), äge pankreatiit, šokk, koronarograafia, ureemia (ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse viimane staadium), hüperkaleemia, müokardiit ja dr.

Südame rünnakud ilma Q-laineta EKG-l. subendokardiinfarkti korral, kui vasaku vatsakese endokardi lähedal paiknev müokardi õhuke kiht sureb. Selles tsoonis on kiire erutuse tõttu Q-lainel aega moodustuda. EKG-l väheneb R-laine kõrgus (südamelihase osa erutusvõime kaotuse tõttu) ja ST-segment langeb kontuurist allapoole, mõhk allapoole. intramuraalne müokardiinfarkt (seina sees) - see asub müokardi seina paksuses ja ei jõua endokardisse ega epikardi. Erutus möödub infarktitsoonist kahest küljest ja seetõttu puudub Q-laine. Kuid infarktitsooni ümber moodustub transmuraalne isheemia, mis avaldub EKG-l negatiivse sümmeetrilise "koronaarse" T-laine abil. Seega saab intramuraalset müokardi infarkti diagnoosida negatiivse sümmeetrilise T-laine ilmnemisega. Samuti on vaja meeles pidada, et EKG on ainult üks diagnoosi diagnoosimiseks kasutatavatest uurimismeetoditest., kuigi väga oluline meetod. Harvadel juhtudel (nekroositsooni ebatüüpilise lokaliseerimisega) on müokardi infarkt võimalik isegi normaalse EKG korral

Kuidas erinevad südameatakkid teistest EKG patoloogiatest? 2 peamise märgi järgi. 1) EKG iseloomulik dünaamika. Kui EKG-l on aja jooksul südameataki jaoks tüüpilised hammaste kuju, suuruse ja paiknemise muutused, võib müokardiinfarkti kohta rääkida suure kindlusega. Haiglate infarktiga osakondades tehakse EKG-d iga päev. EKG-ga seotud südameataki dünaamika hindamise hõlpsamaks hindamiseks (see avaldub kõige enam kahjustatud piirkonna perifeerias) soovitatakse märkida kohad, kus rindkere elektroodid rakendati, nii et järgmised haigla EKG-d võeti rindkere juhtmetes täiesti identsed. Siit järeldub oluline järeldus: kui varem on patsiendil kardiogrammil tuvastatud patoloogilisi muutusi, on soovitatav omada kodus EKG “kontrollkoopiat”, et erakorralise meditsiini arst saaks värsket EKG-d vanaga võrrelda ja teha järelduse tuvastatud muutuste vanuse kohta. Kui patsient on varem põdenud müokardiinfarkti, muutub see soovitus rauareegliks. Iga südamerabandusega patsient peaks pärast tühjendamist saama kontroll-EKG ja hoidma seda oma elukohas. Ja pikkadel reisidel kaasas.

2) vastastikkuse olemasolu. Vastastikused muutused on peegel (isoliini suhtes). EKG muutused vasaku vatsakese vastasseinal. Oluline on arvestada elektroodi suunda EKG-l. Südame keskpunkti (vaheseina vaheseina keskosa) võetakse null-elektroodina, seetõttu asub üks südameõõne sein positiivses suunas ja vastassein negatiivses suunas.

Põhimõte on järgmine: Q-laine puhul on vastastikune muutus R-laine suurenemine ja vastupidi. kui ST-segment nihutatakse kontuurist kõrgemale, on vastastikune muutus ST-i nihkumine kontuurist allapoole ja vastupidi. Kõrge positiivse pärgarteri T-laine korral on negatiivne T-laine vastastikune muutus ja vastupidi. EKG koos tagumise diafragmaatilise (alumise) müokardi infarktiga. Otsesed märgid on nähtavad II, III ja a. VF-juhtmed, vastastikused - V 1-V 4.

Mõnes olukorras on EKG vastastikused muutused ainsad, mille puhul võib kahtlustada südameinfarkti. Näiteks tagumise basaalse (tagumise) müokardiinfarkti korral saab südameinfarkti otseseid tunnuseid registreerida ainult taevas asuvas pliis D (dorsalis) ja täiendavates rindkerejuhtmetes V 7 -V 9, mis ei kuulu standardi 12 alla ja mida teostatakse ainult nõudmisel.

EKG ägeda perikardiidi alguses: Q-lainet pole ja vastastikused muutused on iseloomulikud, ST-segmendi ja T-laine samaaegsed muutused.EG-elementide konkordantsus on ühesuunaliste EKG-lainete isoliini suhtes erinevates juhtmetes (see tähendab, et ST-segment ja T-laine on suunatud samas suunas) sama plii). See juhtub perikardiidiga. Vastupidine mõiste on lahknevus (erinev orientatsioon). ST-segmendi ja T-laine erinevus R-laine suhtes on tavaliselt kaudne (ST kaldub ühes suunas, T - teises). Iseloomulik Tema kimbu täieliku blokeerimise jaoks

Südamehoogude tüübid Paarkümmend aastat tagasi jagati transmuraalseid südameinfarkti (vatsakeste kompleksi tüüp QS) ja mitte-transmuraalseid suuri fokaalseid südameinfarkti (tüüp QR), kuid peagi selgus, et see ei anna prognoosi ja võimalike komplikatsioonide osas midagi. Sel põhjusel jagunevad südameatakkid praegu lihtsalt Q-südameatakkideks (Q-lainega müokardi infarkt) ja mitte-Q-südameatakkideks (hambata müokardi infarkt)

Müokardi infarkti lokaliseerimine

Müokardi infarkti diagnoosimine asukoha järgi

Ensüümid Kreatiinfosfokinaasi (CPK) MB fraktsiooni aktiivsus suureneb tavaliselt pärast 8-10 tundi pärast müokardiinfarkti algust ja normaliseerub 48 tunni pärast. Aktiivsust määratakse iga 6-8 tunni järel. Müokardi infarkti välistamiseks vähemalt vähemalt kolm negatiivset tulemust. Ravi alustatakse CPK aktiivsuse suurenemist ootamata. Kõige informatiivsem müokardiinfarkti korral on troponiin (Tp). Esimese isoensüümi "laktaatdehüdrogenaasi" (LDH) aktiivsus tõuseb MI 3., 5. päeval. LDH aktiivsus määratakse iga päev 3 päeva jooksul, kui patsient saabub 24 tundi pärast müokardi infarkti sümptomite ilmnemist. Kui LDH aktiivsus jõuab piirväärtusteni või kui patsient saabub 3 või enam päeva pärast sümptomite ilmnemist, on näidustatud müokardi stsintigraafia 99 m Tc-pürofosfaadiga.

Biokeemiliste markerite võrdlev diagnostika

Ehhokardiograafia ”(Echo-KG) Viidi läbi pikaajalise valusündroomi ja tüüpiliste EKG muutuste puudumisega. Kohaliku kontraktiilsuse rikkumised viitavad isheemiale või müokardiinfarktile (üle kantud või äge). Vasaku vatsakese seina hõrenemine näitab müokardi infarkti. Hea visualiseerimisega (kui kogu endokard on nähtav) kõrvaldab vasaku vatsakese normaalne kontraktiilsus peaaegu müokardi infarkti. Erakorraline koronaarangiograafia viiakse läbi südame isheemiatõve ja pikaajalise valusündroomi riskifaktorite juuresolekul, kui EKG muutused ei anna diagnoosimisel täielikku kindlustunnet (ST-segmendi depressioon, T-laine inversioon). Vasaku vatsakese kohaliku kontraktiilsuse rikkumised (vastavalt ventrikulograafiale) ja pärgarteri trombootiline oklusioon kinnitavad müokardiinfarkti diagnoosi. Perfusiooni taastamiseks saab kiiresti läbi viia ballooni pärgarteri angioplastika..

VENETAALNE ARTERI VÕI KORAARI ANGOPLASTIA PIKENDAMINE (DILATSIOON) Pärgarteri laienemine on raviprotseduur, mille käigus laiendatud või suletud pärgarter laiendatakse spetsiaalse ballooni abil (joonis 4). Kui pärgarteri angiograafia ajal on nähtav osaliselt või täielikult suletud pärgarter, otsustab uuringut läbiviiv arst, kas laiendada seda kohta kateetriga (see ravi pole alati võimalik). Koronaararteri laiendamise protseduur sarnaneb koronaarangiograafiaga. Arst selgitab pärgarteri laiendamise protseduuri eesmärke ja võimalikke tüsistusi ning küsib protseduurilt nõusolekut. Arst paneb kitsendatud kohta sondi, mille lõpus on volditud õhupall. Balloon täidetakse vedelikuga ja kitsendatud ruum pärgarteris laieneb..

A T JA KIIRE T E R VORMID T U C N I N INFO ARCT A MIOC ARDA 1. Kõhu vorm. See kulgeb vastavalt seedetrakti patoloogia tüübile koos valuga epigastimaalses piirkonnas, kõhus, iivelduse, oksendamisega. Kõige sagedamini tekib müokardi infarkti gastralgiline vorm (kõhuõõne) vasaku vatsakese tagumise seina infarktiga. Üldiselt on see võimalus haruldane. EKG viib II, III, AVL. 2. Astmaatiline vorm: algab südame astmaga ja kutsub selle tagajärjel esile kopsuturse. Valu võib puududa. Astmaatiline vorm on tavalisem vanematel inimestel, kellel on kardioskleroos või korduv südameatakk või väga ulatuslikud südameatakkid. 3. Tserebraalne vorm: esiplaanil on ajuveresoonte skleroosiga vanematel inimestel sagedamini tserebrovaskulaarsete õnnetuste sümptomid, näiteks insult koos teadvusekaotusega. 4. Vaigistatud või valutu vorm on mõnikord tervisekontrolli käigus juhuslik leid. Kliinilistest ilmingutest: äkki muutus see halvaks, tekkis terav nõrkus, kleepuv higi, siis möödub kõik, välja arvatud nõrkus. See olukord on iseloomulik infarktile vanas eas ja korduva müokardiinfarkti korral. 5. Arütmiline vorm: paroksüsmaalse tahhükardia peamine märk, valu võib puududa. 6. trombemboolia. Müokardiinfarkt on väga raske haigus, sageli lõppeb surmaga, eriti tüsistustega I ja II perioodil.

Südame tüsistused: I periood (kliiniline surm), südameseiskus. Sel juhul on vaja kiireid rehabilitatsioonimeetmeid, vatsakeste virvendus võib tekkida infarkti-eelsel perioodil. 2. Atrioventrikulaarse juhtivuse häired: näiteks vastavalt tõelise elektromehaanilise dissotsiatsiooni tüübile. Kõige sagedamini esineb müokardiinfarkti eesmise ja tagumise vaheseina vormiga. 3. Äge vasaku vatsakese puudulikkus: kopsuturse, südame astma. 4. Kardiogeenne šokk: a) refleks - vererõhu langus, patsient on loid, pärsitud, hallika varjundiga nahk, külm rikkalik higi. Põhjus on valu ärritus. b) arütmiline - rütmihäirete taustal. c) Tõsi - kõige ebasoodsam, suremus sellega ulatub 9% -ni. Tõelise kardiogeense šoki alus on südamelihase kontraktiilsuse järsk rikkumine ulatusliku kahjustusega, mis põhjustab südame väljundi järsku langust, minuti maht langeb 2,5 l / min. Vererõhu languse ohjeldamiseks on perifeerne vasospasm kompenseeriv, kuid see ei ole piisav mikrotsirkulatsiooni ja normaalse vererõhu säilitamiseks. Verevool perifeerias aeglustub järsult, mikrotrombi moodustub (müokardiinfarkti korral suureneb hüübivus + aeglustunud verevool). Mikrotromboosi tagajärjeks on kapillarostaas, ilmnevad avatud arteriovenoossed šundid, metaboolsed protsessid hakkavad kannatama, veres ja kudedes alaoksüdeerunud toodete kogunemine, mis suurendab märkimisväärselt kapillaaride läbilaskvust. Vereplasma vedela osa higistamine algab koe atsidoosi tõttu. See viib BCC languseni, venoosne naasmine südamesse väheneb, minutimaht langeb veelgi - nõiaring sulgub. Veres täheldatakse atsidoosi, mis halvendab veelgi südame tööd. Tõelise šoki kliinik: nõrkus, letargia - peaaegu lämbus. HELL langeb temperatuurini 8 O mm. Art. ja madalam, kuid mitte alati nii selge. Impulssirõhk on tingimata väiksem kui 25 mm RT. Art. Nahk on külm, mullahall, mõnikord täpiline, kapillaaride staasi tõttu niiske. Pulss on niidilaadne, sageli arütmiline. Diurees langeb järsult, kuni anuuriani. 5. Seedetrakti häired: mao- ja soolte parees sagedamini kardiogeense šokiga, mao veritsus. Seotud glükokortikoidide suurenemisega.

Keerulised ja I ja n f ark a Mi okrad a: II periood Kõik 5 eelnevat komplikatsiooni on võimalikud + tegelikult II perioodi komplikatsioonid. 1. Perikardiit: tekib siis, kui perikardil tekib nekroos, tavaliselt 2–3 päeva pärast haiguse algust. Rinnaku taga olev valu intensiivistub või ilmneb uuesti, pidevalt, tuikavalt, sissehingamisel intensiivistub valu, muutub kehaasendi muutumise ja liikumisega. Samal ajal ilmneb perikardi hõõrdumise müra. 2. Parietaalne tromboendokardiit: ilmneb transmuraalse infarkti korral, mis hõlmab nekrootilises protsessis endokardi. Põletiku tunnused püsivad pikka aega või ilmnevad uuesti pärast mõnda rahulikku perioodi. Selle seisundi peamine tulemus on trombemboolia aju anumates, jäsemetes ja kopsuvereringe teistes anumates. Diagnoositud ventrikulograafiaga, skaneerimine. 3. Müokardi rebendid, väline ja sisemine. a) väline, perikardi tampooniga. Sellel on tavaliselt harbingerite kandja: korduvad valud, mis ei ole valuvaigistite suhtes leevendatavad. Rebendiga ise kaasneb tugev valu ja mõne sekundi pärast kaotab patsient teadvuse. Kaasneb raske tsüanoos. Kui patsient rebenemise ajal ei sure, areneb südame tamponaadiga seotud tugev kardiogeenne šokk. Eeldatav eluiga alates vaheaja hetkest arvutatakse minutites, mõnel juhul tundides. Kaetud perforatsiooni (perikardiõõne osmootse piirkonna hemorraagia) äärmiselt harvadel juhtudel elavad patsiendid mitu päeva või isegi kuud. b) sisemine rebend - papillaarlihase eraldamine, kõige sagedamini ilmneb tagumise seina infarkt. Lihase eraldamine toob kaasa ägeda ventiilide puudulikkuse (mitraal). Tugev valu ja kardiogeenne šokk. Akuutne vasaku vatsakese puudulikkus (kopsuturse), südame piirid suurenevad järsult vasakule. Iseloomulik on südame tipus paiknev jäme süstoolne nurrumine epitsentriga, mis viiakse läbi aksillaarpiirkonnas. Ülaosas tuvastatakse sageli süstoolne värisemine. FKG-lindil müra I ja II tooni vahel. Sageli saab surma äge vasaku vatsakese puudulikkus. Vajalik on kiireloomuline kirurgiline sekkumine. c) Intertriaalse vaheseina sisemine rebend on haruldane. Äkiline kollaps, millele järgnevad vasaku vatsakese ägeda puudulikkuse kiiresti kasvavad sümptomid. d) Intertrikulaarse vaheseina rebend: äkiline kongestiivse parema vatsakese puudulikkuse tunnus on äkiline kollaps, õhupuudus, tsüanoos, südame laienemine paremale, maksa suurenemine, emakakaela veenide turse, rinnaku kohal ulatuslik süstoolne nurin + süstoolne värisemine + diastoolne nurin. Südame rütmihäired ja juhtivus on sagedased (täielik põikiplokk). Surmavad tagajärjed on sagedased. 4. Südame äge aneurüsm: vastavalt kliinilistele ilmingutele vastab see ühel või teisel määral ägedale südamepuudulikkusele. Infarktijärgsete aneurüsmide kõige tavalisem lokaliseerimine on vasak vatsake, selle eesmine sein ja tipp. Aneurüsmide areng soodustab sügavat ja pikaajalist müokardiinfarkti, korduvat müokardiinfarkti, arteriaalset hüpertensiooni, südamepuudulikkust. Äge südame aneurüsm tekib müokardia ajal transmuraalse müokardiinfarktiga. Märgid: vasaku vatsakese puudulikkuse suurenemine, südame piiride ja selle mahu suurenemine; suprapercussiivne pulsatsioon või rokkari sümptom (suprapercussiivne pulsatsioon + apikaalne impulss), kui südame esiseinal tekib aneurüsm; protodiastoolne galoppirütm, täiendav III toon; süstoolne nurisemine, mõnikord “ülemise” müra; südame tugeva pulsatsiooni ja pulsi nõrga täitumise erinevus; EKG-l pole P-lainet, ilmub lai Q, negatiivne T-laine - see tähendab, et müokardiinfarkti varajased nähud säilivad. Kõige usaldusväärsem ventrikulograafia. Kirurgiline ravi. Aneurüsm põhjustab sageli rebenemist, surma ägeda südamepuudulikkuse tagajärjel

Müokardiinfarkti tüsistused: III periood 1. Südame krooniline aneurüsm ilmneb veniva infarktijärgse armi tagajärjel. Põletiku tunnused ilmnevad või püsivad pikka aega. Südame suuruse suurenemine, supraperkussiivne pulsatsioon. Auskultaatiline topelt süstoolne või diastoolne nurin - süstoolne-diastoolne nurin. EKG-l on ägeda faasi kõvera külmutatud vorm. Mitteradioloogilised uuringud aitavad. 2. Dressleri sündroom või infarktijärgne sündroom. Seda seostatakse keha sensibiliseerimisega nekrootiliste masside autolüüsi produktide abil, mis antud juhul toimivad autoantigeenidena. Tüsistus ilmneb mitte varem kui 2-6 nädalat pärast haiguse algust, mis tõestab selle esinemise allergilist mehhanismi. Esinevad seroosmembraanide generaliseerunud kahjustused (polüsürosiit), mõnikord on kaasatud sünoviaalmembraanid. Kliiniliselt on see perikardiit, pleuriit, liigeste, enamasti vasaku õlaliigese kahjustus. Perikardiit ilmneb esialgu kuivana, seejärel läheb eksudatiivseks. Iseloomulikud on valu rinnaku taga, küljel (seotud südame perikardi ja pleura kahjustusega). Temperatuuri tõus kuni 4 ° C, palavikul on sageli laineline iseloom, Sternokostaal- ja sternoklavikulaarsete liigeste valulikkus ja tursed. Sageli kiirenenud ESR, leukotsütoos, eosinofiilia. Objektiivselt perikardiidi, pleuriidi tunnused. See tüsistus ei kujuta ohtu patsiendi elule. See võib esineda ka vähendatud kujul, sellistel juhtudel on korduva müokardiinfarktiga CM Dressleri eristamine mõnikord keeruline. Glükokortikoidide määramisega kaovad sümptomid kiiresti. 3. Trombemboolsed tüsistused: sagedamini kopsuringis. Sel juhul sisenevad emboolid kopsuarterisse alajäsemete ja vaagna veenide tromboflebiidiga veenidest. Tüsistus tekib siis, kui patsiendid hakkavad pärast pikka voodipuhkust liikuma. Kopsuarteri trombemboolia manifestatsioonid: kollaps, kopsuarteri hüpertensioon rõhuga II toon kopsuarteri kohal, tahhükardia, parema südame ülekoormus, Gissi kimp parema jala blokaad. Avastatakse südameataki kopsupõletiku röntgennähud. On vaja läbi viia angiopulmonograafia, kuna õigeaegse kirurgilise ravi jaoks on vaja täpset paikset diagnoosi. Ennetamine on patsiendi aktiivne juhtimine. 4. Infarktijärgne stenokardia. Nad räägivad sellest juhuks, kui enne südameinfarkti ei olnud stenokardiahooge ja esimest korda ilmusid need pärast müokardiinfarkti. Ta muudab prognoosi tõsisemaks..

Patsiendi tüsistused: IV periood Taastusraviperioodi tüsistused viitavad pärgarteri haiguse komplikatsioonidele. Kardioskleroosijärgne infarkt. See on müokardiinfarkti tulemus, mis on seotud armi moodustumisega. Mõnikord nimetatakse seda ka isheemiliseks kardiopaatiaks. Peamised ilmingud: rütmihäired, juhtivus, müokardi kontraktiilsus. Kõige tavalisem lokaliseerimine on tipp ja esisein..

Müokardiinfarkti diferentsiaaldiagnostika: 1. stenokardia. Infarkti korral on valud iseloomuga suurenenud, intensiivsemad, patsiendid on erutatud, rahutud ja stenokardia korral pärsitud. Infarktiga ei ole nitroglütseriini mõju, valu pikendab, mõnikord tundideks; stenokardiaga, selge valu kiiritamine, südameatakk - ulatuslik. Kardiovaskulaarse puudulikkuse esinemine on iseloomulik müokardiinfarktile. Lõplik diagnoos tehakse EKG järgi. 2. Äge koronaarne puudulikkus. See on stenokardia pikaajaline rünnak koos fokaalse müokardi düstroofia nähtustega., see tähendab vahevormi. Valu kestus 15 minutit kuni 1 tund, mitte rohkem: puudub ka nitroglütseriini toime. EKG muutusi iseloomustab ST-segmendi nihkumine isoliini allapoole, ilmub negatiivne T-laine. Vastupidiselt stenokardiale jäävad EKG muutused pärast rünnakut ja erinevalt müokardi infarktist kestavad muutused ainult 1-3 päeva ja on täielikult pöörduvad. Põllumeeste aktiivsus ei suurene, kuna nekroosi pole. 3. perikardiit. Valusündroom on väga sarnane müokardiinfarktiga. Valu on pikk, püsiv, tuikav, kuid valu pole kasvav, lainetav. Harbingereid pole (ebastabiilne stenokardia). Valud on selgelt seotud hingamise ja kehaasendiga. Põletiku tunnused: palavik, leukotsütoos. Need ei ilmu pärast valu tekkimist, vaid eelnevad või ilmuvad koos nendega. Perikardi hõõrdumise müra kestab kaua. EKG-l on ST-segmendi nihe kontuurist kõrgem, nagu müokardiinfarkti korral, kuid pole lahknevust ja patoloogilist Q-lainet - müokardi infarkti peamine märk; ST-segmendi tõus toimub peaaegu kõigis juhtmetes, kuna muutused südames on hajusad ja mitte fokaalsed, nagu südameinfarkti korral. Perikardiidi korral, kui ST-segment naaseb isoliini, jääb T-laine positiivseks, südameatakk - negatiivseks.

Müokardiinfarkti diferentsiaaldiagnostika: 4. Kopsuemboolia (iseseisva haigusena ja mitte müokardiinfarkti komplikatsioonina). See ilmneb järsult, patsiendi seisund halveneb järsult. Äge rinnavalu, mis katab kogu rindkere, tuleb esile hingamispuudulikkus: astmahoog, difuusne tsüanoos. Emboolia põhjustajaks on kodade virvendus, tromboflebiit, vaagnaelundite kirurgilised sekkumised jne. Parema kopsuarteri embolismi täheldatakse sagedamini, seetõttu antakse valu rohkem paremale, mitte vasakule. Parema vatsakese tüübi järgi ilmnevad ägeda südamepuudulikkuse tunnused: õhupuudus, tsüanoos, laienenud maks. II rõhuasetus kopsuarteril, mõnikord emakakaela veenide turse. EKG sarnaneb infarktiga parempoolse I ja II rindkere piirkonnas, on märke parema südame ülekoormusest, võib olla Giss-kimp jala ummistunud. Muutused kaovad 2–3 päeva pärast. Emboolia viib sageli kopsuinfarktini: vilistav hingamine, pleura hõõrumismüra, põletikunähud, hemoptüüs on vähem levinud. Kiilukujulise kujuga röntgenkiirguse muutused, sageli paremal all. 5. Kooriv aordi aneurüsm. Kõige sagedamini esineb kõrge arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Harbingerite perioodi ei ole, valu on kohe äge, pistoda. Valu rändav iseloom on iseloomulik: kuna valu kihistumine levib nimmepiirkonda, alajäsemetesse. Protsessis hakkavad osalema ka teised arterid - on olemas aordist ulatuvate suurte arterite oklusiooni sümptomid. Radiaalsel arteril pole pulssi, võib täheldada pimedust. EKG-l pole südameinfarkti märke. Valu on ebatüüpiline, seda ei leevenda ravimid. 6. Maksa koolikud. On vaja eristada müokardiinfarkti kõhupiirkonda. Sagedamini on naistel selge seos toidutarbimisega, valud ei ole kasvava lainekujulised, nad kiirgavad paremale ülespoole. Sageli korduv oksendamine. Kohalik valulikkus juhtub aga ka maksa laienemise tõttu tekkiva müokardiinfarkti korral. EKG aitab. Suureneb LDH 5 aktiivsus ja südameinfarkti korral - LDH 1.

Müokardi infarkti ravi Kaks ülesannet: 1. Tüsistuste ennetamine. 2. Infarkti tsooni piiramine. On vajalik, et meditsiinipraktika oleks sobiv haiguse perioodiks. 1. Infarkti eelne periood. Selle perioodi ravi peamine eesmärk on vältida müokardiinfarkti tekkimist: - voodipuhkus (seni, kuni on olemas märke südamepuudulikkuse suurenemisest); - otsesed antikoagulandid: - hepariini, võib sisestada sisse / sisse, kuid sagedamini rakendatakse sc 5-ni -1 -1. Umbes tuhat ühikut iga 4-6 tunni järel. antiarütmikumid: - glükoos 5% 2 ОО-5 ОО ml - kaaliumkloriid 1 О% - 3 О, О - magneesiumsulfaat 25% - 2 О, О - insuliin 4–12 ühikut - kokarboksülaas 1 ОО mg - beeta-blokaatorid / Anaprillini O, O 4; - pikaajalise toimega nitraadid (Sustak-forte). mõnikord teostada südamelihase erakorralist revaskularisatsiooni.

Müokardiinfarkti ravi 2. Kõige ägedam periood. Ravi peamine eesmärk on piirata müokardi kahjustuste piirkonda. Valusündroomi eemaldamine: alustage korrektsemalt ravimitega, kuna tüsistusi on vähem; fentanüül 1 -2 ml iv / O, OO 5% 2 ml; Valuvaigistav toime ilmneb kohe pärast iv manustamist (6% -l patsientidest) ja 3 minutit püsib. Fentanüül, erinevalt opiaatidest, pärsib hingamiskeskust väga harva. Pärast teadvuse kiiret taastumist. Soole peristaltikat ja urineerimist ei häiri. Kui efekt pole täielik, taastatakse see pärast 6 o min. morfiin 1% 1, 0 Morfiinirühma ravimite kõrvaltoimed: b) p-i langus. H-veri ja südame elektrilise ebastabiilsuse sündroomi esilekutsumine; c) soodustab vere sadestumist, vähendades venoosse tagasitulekut, põhjustades suhtelist hüpovoleemiat; d) võimas vagotroopne toime - bradükardia süveneb, võib esineda iiveldust, oksendamist, soolemotiilsuse pärssimist ja kusepõie lihaste pareesi. Seoses nende tüsistuste võimalusega tuleks minimeerida morfiinide ja selle analoogide kasutamist müokardiinfarkti korral.

Müokardiinfarkti ravi valuvaigistava toime tugevdamiseks, ärevuse, ärevuse ja erutuse leevendamiseks: - Analgin 5 O% - 2, O IM või IV; - difenhüdramiin 1% - 1, O / m (sedatiivne toime) + kloorpromasiin 2, 5% - 1, O / m / maht (ravimi potentseerimine). Lisaks on kloorpromasiinil hüpotensiivne toime, seetõttu manustatakse normaalsel või alandatud rõhul ainult difenhüdramiini. Aminatsiin võib põhjustada tahhükardiat. Infarkti lokaliseerimisega vasaku vatsakese tagaseinal kaasneb valu sündroomiga bradükardia - manustage kolinolüütilisi aineid: atropiinsulfaat O, 1% - 1, O (mitte manustada tahhükardiaga!). Infarkti esinemine on sageli seotud pärgarterite tromboosiga, seetõttu on vaja kasutusele võtta antikoagulante, mis on eriti tõhusad haiguse esimestel minutitel ja tundidel. Samuti piiravad nad müokardiinfarkti + valuvaigistava toime piirkonda. Lisaks: hepariin 1 O-15 tuhat (umbes 2 ml), 1 ml - 5 tuhat ühikut; fibrinolüsiin 6 tuhat korgis / sees. ; streptaas 25 Umbes tuhat füüsilisel. r-in / korgis. Hepariini manustatakse vere hüübimissüsteemi kontrolli all 5–7 päeva, manustatakse 4–6 korda päevas (kuna toime kestus on 6 tundi), eelistatult iv. Fibrinolüsiini manustatakse uuesti ka 1-2 päeva jooksul. (st ainult esimesel perioodil).

Rütmihäirete kujundamine ja ravi a) Polariseeriv segu (koostist vt eespool) hõlbustavad selles sisalduvad koostisosad kaaliumi tungimist rakkudesse. b) Lidokaiin - valitud ravim, tõhusam vatsakeste arütmiate korral. 5 O-75 mg joa. c) Novokaiinamiidi 1 OO mg iv voos 5 minuti pärast., kuni efekt on saavutatud, siis tilgutada (1 O% lahus 5 ml). d) Oksendage aeglaselt kuni 5 mg iv (O, 1% lahus, 1 ml). d) kinidiin O, 2-O, 5 abil 6 tunni pärast. sees. Kasutatakse ka toimeainet püsivalt vabastavaid nitraate - pärgarterit laiendava toime tõttu parandavad need kollateraalset vereringet ja piiravad sellega müokardi infarkti piirkonda. Ettevalmistused: vahekaart Nitrosorbitol. O. Umbes 1; Eriniti tab. O, 0; Sustak Mitte 2, 6 mg ja Sustac Mitte 6, 4 mg.

Infarkti ja müokardi esimene periood. Ägeda perioodi ravi eesmärk on vältida tüsistusi. Komplitseerimata müokardiinfarkti korral algab treeningravi 2-3 päevast. Fibrinolüsiin tühistatakse (1–2 päeval), kuid hepariini jäetakse hüübimisaja kontrolli alla kuni 5–7 päeva. 2 kuni 3 päeva enne hepariini kaotamist on ette nähtud kaudse toimega antikoagulandid; samal ajal on protrombiini kontroll kohustuslik 2 korda nädalas, soovitatav on vähendada protrombiini 5% -ni. Uriini uuritakse punaste vereliblede osas (mikrohematuuria). Fenüleen (loetelu A) O, O 3 3 korda päevas, erineb teistest ravimitest kiire toimega: 8 tundi. Neodikumariini sakk. O, O 5 ühe päeva jooksul, 4 tonni 3 korda, teisel päeval 3 tonni 3 korda ja seejärel O, 1 -O, 2 päevas eraldi. Sakk Fepromaron. O, OO 5 (O, OO 1) Sinkumari sakk. O, OO 4 (O, OO 2) nitrofariini sakk. Oh, OO 5 Omefini sakk. Oh, Oh 5 Dicumarini vahekaart. Umbes, Umbes 1. Kaudsete antikoagulantide määramise näidustused: 1) rütmihäired. 2) transmuuraalne infarkt (peaaegu alati esineb koronarotromboos). 3) rasvunud patsientidel. 4) südamepuudulikkuse taustal. Kaudsete antikoagulantide määramise vastunäidustused: 1) hemorraagilised komplikatsioonid, diatees, kalduvus veritsusele. 2) maksahaigused (hepatiit, tsirroos). 3) Neerupuudulikkus, hematuria. 4) Peptiline haavand. 5) perikardiit ja äge südame aneurüsm. 6) kõrge arteriaalne hüpertensioon. 7) Subakuutne septiline endokardiit. 8) Avitaminoos A ja C. Kaudsete antikoagulantide väljakirjutamise eesmärk on enne korduvate antikoagulantide ja fibrinolüütiliste ravimite tühistamist ennetada korduvat hüperkoaguleeruvat sündroomi, luua hüpokoagulatsioon korduvate müokardi infarktide või ägenemiste ennetamiseks ning trombembooliliste komplikatsioonide ennetamiseks. Müokardiinfarkti ägedal perioodil täheldatakse kahte rütmihäire tippu - selle perioodi alguses ja lõpus. Ennetamiseks ja raviks antakse antiarütmikume: polariseerivat segu ja muid ravimeid (vt eespool). Näidustuste kohaselt on prednisoon välja kirjutatud. Kasutatakse ka anaboolseid aineid: Retabolil 5% 1, O / m - parandab makroergide sünteesi ja valkude sünteesi, mõjutab soodsalt müokardi ainevahetust. Nerabolil 1% 1, vahekaardi Nerabolum kohta. O, OO1 (O, OO5). Alates haiguse 3. päevast hakkavad nad režiimi üsna kiiresti laiendama. 1 nädala lõpuks peaks patsient istuma, 2 nädala pärast kõndima. Tavaliselt viiakse patsient 4-6 nädala pärast rehabilitatsiooniosakonda. Kuu aega hiljem - spetsialiseeritud kardioloogilises sanatooriumis. Lisaks suunatakse patsiendid ambulatoorse jälgimise ja kardioloogi ravi alla. Dieet. Haiguse esimestel päevadel on toitumine tõsiselt piiratud, nad pakuvad madala kalorsusega, kergesti seeditavat toitu. Pole soovitatav piim, kapsas, muud köögiviljad ja puuviljad, mis põhjustavad kõhupuhitust. Alates haiguse 3. päevast on vaja soolestikku aktiivselt tühjendada, soovitatav on õli lahtistav või puhastav vaenlane, ploomid, keefir, peet. Soolalahtistid ei saa olla - kokkuvarisemise ohu tõttu.

LECA PCT VA, KASUTATUD PÄRAST INFA RKT MÜOKARDIUMI Patsientidel, kellel oli südamelihase infarkt, soovitatakse kasutada: 1) vereliistakutevastaseid aineid; 2) beetablokaatorid; 3) AKE inhibiitorid (angiotensiini konverteeriv ensüüm); 4) statiinid. 1) Trombotsüütidevastased ained on ravimid, mis takistavad verehüübe või verehüübe teket pärgarterites (need muudavad vere vedelamaks): • atsetüülsalitsüülhape (aspiriin, eelistatavalt membraanis, mis kaitseb mao limaskesta). Atsetüülsalitsüülhappe või aspiriini päevane tarbimine võib märkimisväärselt vähendada südamelihase infarkti riski. Seetõttu kasutatakse aspiriini kõigil südame isheemiatõvega patsientidel (kui seedetraktist pole kaebusi). Aspiriini tuleks võtta iga päev väikeses annuses - 75–150 mg (nn väike annus ehk südameaspiriin). Pärast stendi paigaldamist võib arst ajutiselt soovitada suuri annuseid. • klopidogreel või tiklopidiin. Need ravimid vähendavad ka trombide tekke riski stendi kohas ja stendi ummistumist. Neid tuleks võtta juhul, kui südame pärgarter on laienenud ja koronaararteri toetamiseks on paigaldatud stent. Sel juhul määrab arst teile ühe neist ravimitest. Ravi kestus sõltub stendist ja arst määrab selle teile. Parima tulemuse saamiseks kasutatakse klopidogreeli või tiklopidiini tavaliselt koos aspiriiniga.

LE KARST VA, JA KASUTA LIIKMEID PÄRAST LÄBI MI OKARDA 2) Beeta-blokaatorid: • metoprolool (Egilok, metoprolool on ette nähtud 2 korda päevas). Usaldusväärsemalt kaitseb südame metoprolool igapäevase toimingu vormis - Egilok retard. Seda saab kasutada üks kord päevas, sõltumata toidu tarbimisest, erinevalt kõigist teistest metoproloolipreparaatidest; • propranolool (anapriliin). See beetablokaator tõestas ka võimet vähendada müokardiinfarkti järgset surmaohtu, aga vajadus võtta 3-4 korda päevas ja paljud kõrvaltoimed tegid sellest „teise etapi” ravimi; • karvedilool (Dilatrend, Talliton). Beeta-blokaatorid on pärast südamelihase infarkti äärmiselt olulised ravimid, mis vähendavad uue müokardiinfarkti tõenäosust ja vähendavad surmaohtu. 3) AKE inhibiitorid on ravimid, mis parandavad südame tööd, alandavad vererõhku ja pidurdavad südamepuudulikkuse tekkimist või süvenemist: • kaptopriil; • enalapriil; • fosinopriil; • perindopriil; • ramipriil (Tritace, Hartil). Just seda AKE inhibiitorite rühma esindajat soovitati esmalt mitte ainult juba olemasoleva südamepuudulikkuse raviks, vaid ka korduva müokardiinfarkti ennetamiseks. Samuti esitas ta rahvusvahelisi ja kodumaiseid soovitusi stabiilse stenokardia raviks ravimina, mis võib vähendada südameataki riski. 4) Statiinid - ravimid, mis normaliseerivad vere rasva, eriti kolesterooli taset, aeglustavad ateroskleroosi arengut ning vähendavad korduva südameataki ja surma riski: • simvastatiin; • pravastatiin; • atorvastatiin. Varem lisati traditsioonilisse raviskeemi ka nitroravimid, mis aitavad stenokardia teket vältida. Praegu ei peeta selle rühma ravimite kasutamist vajalikuks kõigil patsientidel ning parima ravimeetodi selgitamiseks pööratakse rohkem tähelepanu stenokardiakaebustega patsientide kiirele suunamisele koronaarangiograafiale. Mõnel juhul kasutatakse nitroravimeid südamepuudulikkuse ravis koos teiste ravimitega või patsientidel, kes ei suuda kaebusi kaasaegsete meetoditega vähendada..