Südamepuudulikkuse põhjused - milline ravi aitab

Südamepuudulikkus võib olla äge või krooniline, mis on selle iseloomustavad põhjused ja sümptomid? Millised ravimid ja kirurgilised protseduurid võivad aidata südamepuudulikkuse korral??

See termin ühendab mitmeid (kliinilisi) sündroome, mille keskel muutuvad südamelihase struktuur või funktsioonid.

Südamepuudulikkuse tunnused

Ühine nimetaja, mis eristab selle haiguse kõiki vorme, on südamelihase võimetus efektiivseteks kontraktsioonideks, mis on piisav verevoolu ulatuse tagamiseks. Vilets verevahemik põhjustab venoosse vere liigset naasmist südamesse, vedeliku kogunemist kopsudesse ja alajäsemetesse, tursete teket.

Siiski tuleb mainida, et meditsiini valdkonnas pole sündroomi üldtunnustatud määratlust, mida nagu maailmas üldiselt aktsepteeritakse, nimetatakse südamepuudulikkuseks ja seetõttu ei pane nad paljudel juhtudel isegi sellist diagnoosi.

Hinnanguliselt mõjutab südamepuudulikkus 5% elanikkonnast ja lähiaastatel suureneb see hinnang eluea pikenemisega.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Südamepuudulikkuse sündroomi klassifitseerimise kriteeriumid on väga erinevad ja kõige levinumad on:

• Muutused südamekambris. Seejärel rääkige paremast, vasakust või globaalsest südamepuudulikkusest.
• Arengukiirus. Äge südamepuudulikkus, kui see areneb piiratud aja jooksul, krooniline, kui see areneb aeglaselt, kuid vääramatult.
• Südamefaas. Süstoolne südamepuudulikkus (kompressioonifaasid), mille korral süda ei saa pumbata sama palju verd, kui ta sai, diastoolne südamepuudulikkus (lõõgastusfaas), mille korral süda kaotab elastsuse ja ei võta kambritesse piisavalt verd.
• Südame maht. Mahtu mõõdetakse vere hulgaga, mida vatsake võib ühe minuti jooksul vahele jätta. Sel juhul on meil madala voolutugevusega südamepuudulikkus ja suure jõudlusega südamepuudulikkus. Tavaliselt iseloomustab südamepuudulikkust ribalaiuse vähenemine, kuid on ka liigse voolu juhtumeid.

Äge ja krooniline südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on reeglina krooniline, kuna areneb aeglaselt. Ligikaudu pooled kroonilise südamepuudulikkusega inimestest elavad vähemalt 10 aastat.

Kuid eriti vanematel inimestel võib tekkida äge südamepuudulikkus, mis areneb ja süveneb kiiresti..

Ägeda ebaõnnestumise võib põhjustada peamiselt kardiopaatia äkiline avaldumine või koonilise rikete ägenemine..

Äge südamepuudulikkus avaldub intensiivsete sümptomitega: õhupuudus ja kopsuturse ning see nõuab kiiret ravi haiglas. Äge südamepuudulikkus võib põhjustada äkksurma.

Südamepuudulikkuse sümptomid

Südamepuudulikkusele iseloomulikud sümptomid on:

• Hingamisraskused. Probleem, mis lamades süveneb. Hingamishäire pärast madala intensiivsusega treeningut.
• Köha, mis võivad muutuda püsivaks.
• Väsimus, mis ilmub pärast minimaalset pingutust, kuna väiksem verevool ei paku kehale vajalikus koguses toitaineid ja hapnikku.
• Kaalutõus kõhupiirkonna mõhk (südamepuudulikkuse tavaline sümptom paremas kambris).
• Vedeliku kogunemine kopsudesse (vasaku südamepuudulikkuse sümptom).
• Higistamine jäsemed.
• Seisev vedelik jalgade, pahkluude ja jalgade turse.
• Küüned ja varbaküüned muutke siniseks / siniseks.

Põhjused: mis põhjustab südamepuudulikkust

Põhjuseid, mis võivad põhjustada südamepuudulikkust, on palju ja erinevaid. Lühiduse ja selguse huvides on rühmitus esitatud täpsete kriteeriumide alusel, eriti:

Haiguslugu: Kui see põhineb väärarengutel või füüsilistel hälvetel, mis võivad olla kaasasündinud või aja jooksul areneda. Need sündmused võivad põhjustada südame seiskumist..

Sõltuvalt südamelihase staadiumist: süstoolne dekompensatsioon, diastoolne dekompensatsioon, mõlema faasi ebaõnnestumine.

Süstoolse rikke põhjused võib jagada järgmisteks:

• Südame lihase ebapiisav kontraktsioon, mis on seotud südame pärgarterite probleemidega, südame defektid.
• Suurenenud lihaseseina pinged: lisakoormusest (arteriaalne hüpertensioon, klapi stenoos) on ülekoormus seotud vatsakeste mahu suurenemisega diastoolse faasi lõpus (südameklappide puudulikkus).

Diastoolse puudulikkuse põhjused jagunevad:

• Madala vatsakese täitumine.
• Südame hüpertroofia.

Mõlemat faasi mõjutavad puudulikkuse põhjused on need, mis on põhjustatud südamerütmi häiretest..

Ebaõnnestumiseks võivad olla ka muud põhjused:

• psühhofüüsiline stress;
• erinevat tüüpi infektsioonid;
• isheemia;
• aju probleemid.

Diagnostilised testid

Südamepuudulikkust diagnoositakse patsiendi sümptomite ja haigusloo analüüsimisel. Õige diagnoosimine on tõhusa ravi tagamiseks kriitilise tähtsusega. See sisaldab heitekoefitsiendi arvutamist. See on parameeter, mis mõõdab iga kontraktsiooniga südamelihasest väljuva vere protsenti..

Selle mõõtmiseks kasutatakse mõnda instrumentaalset uuringut:

• EKG, mis näitab pulssi ja südameinfarkti olemasolu.
• Ehhokardiogramm aitab hinnata südame funktsiooni, selle kontraktiilsust, klapifunktsiooni ja võimaldab tuvastada südame seinte võimalikku paksenemist.
• Südamelihase verevoolu hindamiseks kasutatakse müokardi stsintigraafiat..
• Südame kateteriseerimine, mida kasutatakse pumbatava vere koguse mõõtmiseks ja kaasasündinud väärarengute tuvastamiseks.

Ravimid ja operatsioonid südamepuudulikkuse korral

Südamepuudulikkuse ravi on võimalik, kui on võimalik ravida ebaõnnestumist põhjustavat põhjust. See pole alati võimalik, kuid mõnikord. Näiteks väärarengute korral, mille korral saate kirurgiliselt sekkuda.

Kui põhjus pole lahendatav, peaksite seda kontrolli all hoidma ja võimaluse korral sümptomeid parandama. Selle eesmärgi saavutamiseks on lisaks uimastiravile vaja drastilisi elustiili muutusi. Ja seetõttu riskifaktorite välistamine: suitsetamine, alkohol, narkootikumid, rasvumine, diabeedi tõrje, kui üldse, soola tarbimise vähendamine.

Ravimi ja kirurgilise ravi omadused

Kuna kasutatakse südamepuudulikkuse ravimeid:

• AKE inhibiitorid (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid), pärsivad angiotensiini ensüümi, mis on osa rõhu reguleerimise, veenide ja arterite laiendamise mehhanismist ning aitavad neerudelt vedelikku eemaldada;
• Beeta-blokaatorid, koos AKE inhibiitoritega aeglustada pulssi ja parandada südamelihase funktsiooni;
• Antikoagulandid, mis aitavad vältida verehüüvete teket;
• Diureetikumid, mis aitavad neerutel organismist soolasid ja vett välja viia.

Terminaalses staadiumis haiguse korral on ainus võimalus südame siirdamine. Operatsioon seisneb südame väljalõikamises ja selle asendamises “uue” doonororganiga. Katseetapis on tehissüdame arendamine.

Südamepuudulikkus: sümptomid, põhjused, ravi

• 28. veebruar 2020

Südamepuudulikkus on seotud vähenenud südamefunktsiooniga. Südamelihas ei suuda toota energiat, mis on vajalik kogu vere vajaliku koguse vere pumpamiseks.

Ainuüksi Venemaal kannatab südamepuudulikkuse all umbes 7 miljonit inimest. Üle 70-aastaste inimeste käes kannatab iga neljas ja mehi mõjutab see tavaliselt palju nooremas eas kui naisi. Meeste risk on umbes poolteist korda suurem kui naiste puhul. Venemaal on vereringesüsteemi haigused kõige levinum surmapõhjus.

Mis on südamepuudulikkus??

Terve südamega pumbatakse vasaku vatsakese hapnikurikas veri läbi keha organitesse, pakkudes neile hapnikku ja toitaineid. Pärast elunditega varustamist naaseb madala hapnikusisaldusega veri kehast südame paremale küljele, kust see transporditakse kopsudesse. Kopsudes on veri rikastatud hapnikuga, nii et seda saab vasaku vatsakese kaudu jälle kogu kehas pumbata.

Südamepuudulikkus on südame pumpamisfunktsiooni nõrgenemine. Reeglina mõjutab see südame paremat külge (parempoolne südamepuudulikkus) või südame vasakpoolset külge (vasakpoolset südamepuudulikkust). Progresseeruva südamepuudulikkuse korral võivad mõjutada südame mõlemad pooled (globaalne südamepuudulikkus). Südamepuudulikkus võib olla ka krooniline või äge. Krooniline südamepuudulikkus on sagedamini kui äge südamepuudulikkus, mis ilmneb äkki ja ootamatult. Äge südamepuudulikkus võib tekkida äkki kardiovaskulaarse katastroofi ja / või südamepuudulikkuse dekompensatsiooni taustal.

Mis põhjustab südamepuudulikkust?

Südamepuudulikkuse põhjustavad haigused, mis mõjutavad või kahjustavad südamelihast. Kroonilise südamepuudulikkuse kõige levinum põhjus on koronaararterite haigus.

Südame isheemiatõbi (CHD) on põhjustatud pärgarterite (koronaararterite) ahenemisest, enamasti ateroskleroosi tagajärjel. Koronaararterid on anumad, mis varustavad südant hapniku ja muude oluliste toitainetega. Arterite progresseeruv ahenemine (nimetatakse ka stenoosiks) põhjustab südamelihase vereringehäireid. IHD diagnoositakse sageli stenokardia olemasolul (valu rinnus ja pinge), kuid muidu jääb see märkamata.

Südameinfarkt tekib hapnikurikka vere ringluse vähenemise tõttu südamelihasesse, mis põhjustab koe pöördumatut surma. See kahjustus mõjutab südame pumpamisfunktsiooni, põhjustades südamepuudulikkuse. Enamik patsiente kannatab ka kõrge vererõhu all, mis halvendab olukorda veelgi..

Kõrge vererõhk (hüpertensioon) on peaaegu 20% -l inimestest ainus südamepuudulikkuse põhjus, muutes selle haiguse kõige sagedasemaks põhjustajaks. Kõrge vererõhk paneb südame pidevalt pingutama. Süda ei saa pikema aja jooksul täiendava stressi all töötada ja seetõttu laguneb see.

Sarnast mõju võib põhjustada südameklappide probleem. Kitsenenud või lekivate aordiventiilide korral peaks süda pingutama või lööma kiiremini, mis põhjustab ka koormuse suurenemist.

Bradükardia - südame rütmihäire, mille korral vähenenud pulss võib olla ka südamepuudulikkuse põhjustaja, kuna vereringes on liiga vähe verd. Liiga kiire südametegevus (tahhükardia) on seotud insuldi mahu vähenemisega ja seetõttu võib see põhjustada ka südamepuudulikkust.

Südamepuudulikkuse põhjusteks võivad olla pärilik südamehaigus, rasedus, autoimmuunsed häired, alkoholi, narkootikumide või narkootikumide kuritarvitamine, kilpnäärme hüperaktiivsus ja ainevahetushäired (suhkurtõbi).

Millised südamepuudulikkuse tüübid ja millised on nende sümptomid??

Südamepuudulikkus jaguneb järgmisteks tüüpideks:

Igal südamepuudulikkuse tüübil on erinevad sümptomid ja sümptomid võivad olla erineva intensiivsusega. Kuid südamepuudulikkuse peamine sümptom on hingamisraskused treeningu ajal või puhkeolekus. Hoiatusnähtudeks võivad olla higistamine kerge treeningu ajal, võimetus lamada, rindkere pingutus või jalgade turse.

Vasakpoolne südamepuudulikkus

Südame vasakpoolne külg vastutab hapnikurikka vere pumpamise eest kogu kehas organitesse. Vasakpoolse südamepuudulikkusega on vasaku vatsakese pumpamisfunktsioon piiratud, mis põhjustab kogu kehas pumpamiseks ebapiisava koguse hapnikuga rikastatud verd. Selle asemel jääb veri kopsuvereringesse, mis võib põhjustada kopsude vedelikku (kopsuturset), õhupuudust, kurguvalu või hingates tekkivat heli, nõrkust või peapööritust.

Kõige sagedamini põhjustab see südame isheemiatõbi (CHD), kõrget vererõhku või südameinfarkti ning harvem südamelihase või südameklappide rikkumist..

Vasakpoolne südamepuudulikkus võib avalduda ägedalt või areneda aja jooksul. Tavaliselt märkab seda kõigepealt õhupuudus füüsilisest aktiivsusest. Raske seisundi korral võib see isegi puhkeolekus põhjustada hüpotensiooni (madal vererõhk).

Parempoolne südamepuudulikkus

Südame parempoolne külg vastutab madala hapnikusisaldusega vere tagastamise eest kopsudesse. Parempoolse südamepuudulikkusega ei tööta parem vatsake korralikult. See põhjustab veenides suurenenud survet, tõrjudes vedeliku ümbritsevasse koesse. See põhjustab turset, eriti jalgades, varvastes, pahkluudes ja jalgades. See võib põhjustada ka kiiret vajadust urineerida öösel, kui neerud saavad parema vereringe..

Kõige sagedamini on põhjuseks kopsuvereringe resistentsuse äge või krooniline suurenemine. Põhjustatud kopsuhaigustest nagu kopsuemboolia, astma, raske emfüseem, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK, enamasti tubaka tarvitamise tagajärjel) või vasakpoolne südamepuudulikkus. Haruldaste põhjuste hulka kuuluvad südameklappide probleemid või südamelihase haigus.

Globaalne südamepuudulikkus

Kui mõjutatud on nii südame vasak kui ka parem külg, nimetatakse seda globaalseks südamepuudulikkuseks. Vasaku ja parema südamepuudulikkuse sümptomid.

Süstoolne ja diastoolne südamepuudulikkus

Süstoolset südamepuudulikkust seostatakse südamelihase rakkude normaalse funktsioneerimise kadumisega või väliste pumbafunktsioonide häiretega. Veri siseneb kopsudesse ja elundid ei saa piisavalt hapnikku.

Diastoolse südamepuudulikkusega kaob vatsakese elastsus, mille tõttu see ei lõdvestu ega täitu korralikult. Diastoolse düsfunktsiooni üks levinumaid põhjuseid on kõrge vererõhk. Arterites suurenenud vastupanu tõttu peaks süda rohkem tööd tegema. Südamelihase elastsus väheneb ja vatsakestest kehasse saab kokkutõmmete vahel vähem verd pumbata. See viib asjaolu, et keha ei saa piisavalt verd ja toitaineid..

Südameventiilide haigus võib põhjustada ka südamelihase paksenemist. Südame lihased muutuvad valkude kogunemise tõttu jäigemaks ja vähem elastseks. Sümptomid köhast kuni õhupuuduseni.

Krooniline ja äge südamepuudulikkus

Krooniline südamepuudulikkus on progresseeruv haigus, mis areneb kuude või aastate jooksul ja on tavalisem kui äge südamepuudulikkus. Kroonilise südamepuudulikkuse korral ei võeta sümptomeid sageli tõsiselt, kuna keha suudab seda pika aja jooksul kompenseerida või on sümptomid seotud vanuse suurenemisega. Sümptomid kajastavad kas vasakpoolset või parempoolset südamepuudulikkust..

Äge südamepuudulikkus ilmneb äkki, mõne minuti või tunni pärast, pärast infarkti, kui keha ei suuda seda enam kompenseerida. Mõned sümptomid hõlmavad järgmist:

• Rasked hingamisraskused ja / või köha;
• Hingav gurisev heli;
• Südame rütmihäired;
• Pallor;
• Külm higi.

Millised klassid jagunevad südamepuudulikkuseks??

Südamepuudulikkuse klassifikatsiooni on mitu:

1. Klassifikatsioon vastavalt V. K. Vasilenko, ND Strazhesko, G. F. Langa;
2. Ägeda südamepuudulikkuse Killipi klassifikatsioon;
3. Ja New Yorgi Südameassotsiatsiooni kõige levinum klassifikatsioon.

New Yorgi Kardioloogiaassotsiatsiooni (NYHA) funktsionaalse klassifikatsiooni kohaselt jagatakse südamepuudulikkus I-IV klassi vastavalt sümptomite raskusastmele ja kehalise aktiivsuse piirangutele.

Südamepuudulikkus jaguneb vastavalt sümptomite raskusastmele nelja klassi:

• NYHA I: südamehaigused ilma füüsilise tegevuse piiranguteta. Tavaline tegevus ei põhjusta väsimust, südamepekslemist ega hingamisraskust..
• NYHA II: südamehaigus, mis põhjustab igapäevaseid tegevusi mõõdukalt. Puhumisel pole sümptomeid.
• NYHA III: südamehaigus, mis piirab igapäevaseid tegevusi märkimisväärselt. Lihtsad toimingud, nagu hammaste harjamine, söömine või rääkimine, põhjustavad väsimust, südamelööke või hingamisraskust. Puhke ajal pole sümptomeid.
• NYHA IV: südamehaigus, mis põhjustab sümptomeid puhkeolekus (ja ükskõik millises kerges füüsilises koormuses).

Südamepuudulikkus halvendab oluliselt elukvaliteeti. Patsiendid kogevad sageli füüsiliste piirangute tõttu suurt pettumust ja lahkuvad tavaliselt avalikust elust. Sel põhjusel esinevad lisaks eeldatavatele füüsilistele sümptomitele ka psühholoogilised häired, näiteks depressioon..

Kuidas diagnoositakse südamepuudulikkus??

Diagnoosimine algab inimese haigusloo põhjaliku hindamisega, pöörates erilist tähelepanu sümptomitele (ilmnemine, kestus, manifestatsioon). See aitab sümptomi raskust klassifitseerida. Uuritakse südant ja kopse. Infarkti või rütmihäire kahtluse korral tehakse puhkeolekus EKG 12 juhtmega. Lisaks ehhokardiograafia ja üldine vereanalüüs. Kateetri määramise vajadus määratakse individuaalselt.

Kuidas ravitakse südamepuudulikkust??

Kroonilise südamepuudulikkuse korral kasutatakse ravimeid (näiteks AKE inhibiitorid, beetablokaatorid ja diureetikumid). Tüsistuste ennetamiseks ja elukvaliteedi parandamiseks kasutatakse ravimeid. AKE inhibiitorid ja beetablokaatorid võivad eluiga pikendada, kuid positiivse efekti saavutamiseks tuleks neid regulaarselt võtta.

Lisaks kasutatakse rütmiteraapiat (südame rütmihäirete raviks), kolmekambrilise südamestimulaatori implanteerimist. Viimane tagab atria ja mõlema vatsakese õigeaegse aktiveerimise. Defibrillaator implanteeritakse sageli ka südamestimulaatori osana, et neutraliseerida ohtlikke südame rütmihäireid raske südamepuudulikkuse korral. Seda ravi tuntakse ka kui sünkroniseerimisravi. Eduka ravi oluline osa on füsioteraapia..

Millised on võimalused südamepuudulikkusest taastuda??

Südamepuudulikkust ei saa ravida. Kuid patsiendi eeldatavat eluiga saab märkimisväärselt pikendada. See sõltub südamepuudulikkuse tüübist, samuti vanusest, kaasuvatest haigustest ja elustiilist. Kui ravite kaasuvaid haigusi (näiteks kõrget vererõhku), juhite tervislikku eluviisi ja järgite arsti soovitusi, on võimalik hea pikaajaline prognoos.

MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Südamepuudulikkus. Südamepuudulikkuse klassifikatsioon, etapid ja ravi.

Südame rike.

Krooniline südamepuudulikkus - See on üks kardiovaskulaarsüsteemi haiguste kõige tavalisemaid tüsistusi. Mis tahes südamehaigused vähendavad südame võimet pakkuda kehale piisavat verevoolu. Need. selle pumpamisfunktsiooni vähenemiseni. Südamepuudulikkuse suurenemine aja jooksul ületab riski, mis selle südamepuudulikkuse põhjustas patsiendi elule ohtlikuna..
Sagedamini põhjustab kroonilist südamepuudulikkust südame isheemiatõbi (CHD), müokardiinfarkt, arteriaalne hüpertensioon, kardiomüopaatia, südameklappide defektid. Paljudel juhtudel põhjustab südamepuudulikkus surma ja Ameerika teadlaste sõnul vähendab see patsiendi elukvaliteeti 81%. Südamepuudulikkus areneb tavaliselt aeglaselt.

Selle arendamise mehhanism hõlmab paljusid etappe.
Patsiendi südamehaigus põhjustab vasaku vatsakese koormuse suurenemist. Suurenenud koormusega toimetulemiseks südamelihas hüpertroofeerub (maht suureneb, pakseneb) ja säilitab mõnda aega normaalse vereringe.
Kõige hüpertrofeerunud südamelihase korral on toitumine ja hapnikuvajadus siiski häiritud, kuna südame veresoonte süsteem ei ole ette nähtud selle suurendamiseks. Esineb lihaskoe skleroos ja terve hulk muid muutusi, mis viivad lõpuks südamelihase funktsiooni rikkumiseni, peamiselt selle kokkutõmbumise rikkumiseni, mis põhjustab vere ebapiisavat väljutamist anumatesse, ja lõdvestumise, mis põhjustab südame enda toitumise halvenemist..
Mõnda aega püüab keha aidata südant: hormoonide sisaldus veres muutub, väikesed arterid tõmbuvad kokku, neerude, kopsude ja lihaste töö muutub.
Haiguse edasise käiguga on organismi kompenseerivate võimete pakkumine ammendunud. Süda hakkab sagedamini lööma. Sellel pole aega kogu verd pumbata kõigepealt suurest vereringe ringist (kuna kõige rohkem kannatab koormatud vasak vatsake) ja seejärel väikestest.

Südamepuudulikkuse tüüpilised sümptomid.
1) ilmuma hingeldus, eriti öösel pikali olles. See on vere stagnatsiooni tagajärg kopsudes..
2) Vere stagnatsiooni tõttu vereringe suures ringis ilmnevad patsiendi käed ja jalad turse. Alguses on nad ainult jalgadel, õhtul võivad nad muutuda tavaliseks.
3) Maks suureneb ja paremas hüpohondriumis ilmuvad valud.
4) Uurimisel tuvastatakse patsient tsüanoos - harjade ja jalgade sinine varjund.
5) südame kuulamisel kahe südameheli asemel kostab kolm. Seda nimetatakse "galopi rütmiks"..

Elektrokardiogrammil on märke haigusest, mis põhjustas kroonilise südamepuudulikkuse: müokardiinfarkt, rütmihäired või vasaku südame suurenemise tunnused.
Röntgen näitab südame suuruse suurenemist, kopsuturset.
Ehhokardiogrammil leitakse müokardiinfarkt, südamedefektid, kardiomüopaatiad ja südame väliskesta kahjustus (perikardiit). Ehhokardiogramm võimaldab teil hinnata südame kahjustuse taset. CHF areneb järk-järgult, nii et sellel haigusel on mitu etappi..

Südamepuudulikkuse etapid.

Südamepuudulikkuse jagamiseks etapis on erinevad põhimõtted, mis on üks kõige mugavamaid ja arusaadavamaid klassifikatsioone, mille on välja töötanud New York Heart Association.

Selles eristatakse südamepuudulikkusega patsientide nelja funktsionaalset klassi..

• I FC - patsient ei tunne füüsilises tegevuses piiranguid. Tavaline stress ei põhjusta nõrkust (peapööritust), südamepekslemist, õhupuudust ega kurguvalu.
• II FC - füüsilise tegevuse mõõdukas piiramine. Patsient tunneb end rahulikult puhates, kuid normaalse füüsilise koormuse tegemine põhjustab nõrkust (peapööritust), südamepekslemist, õhupuudust või stenokardiavalu.
• III FC - kehalise aktiivsuse väljendunud piirang. Patsient tunneb end mugavalt ainult puhkeolekus, kuid tavalisest väiksem füüsiline koormus põhjustab nõrkust (peapööritust), südamepekslemist, õhupuudust või stenokardiavalu.
• IV FC - võimetus ilma igasuguse ebamugavustundeta koormust täita. Puhkuses võivad esineda südamepuudulikkuse või stenokardia sümptomid. Minimaalse koormuse täitmisel suureneb ebamugavustunne.
  

KÕRVATÖÖDE RAVI.

Südamepuudulikkuse ravi eesmärk on pikendada patsiendi eeldatavat eluiga ja parandada tema elukvaliteeti. Kõigepealt proovivad nad ravida selle haiguse põhjustanud põhihaigust. Sageli kasutatakse kirurgilisi meetodeid. Südamepuudulikkuse enda ravimisel on oluline vähendada südame koormust ja suurendada selle kontraktiilsust. Patsiendil soovitatakse vähendada kehalist aktiivsust, rohkem lõõgastuda. Vähendage soola ja rasva sisaldust toidus. Ela tervislikku elu. Varem kasutasid kõik patsiendid südameglükosiide (digoksiin). Nüüd kasutatakse neid harvemini..

• Südame glükosiidid(digoksiin, digitoksiin, strofantiin, tselaniid jne) suurendavad südamelihase tööd, suurendavad treeningutaluvust.
  Südameglükosiidide vastuvõtmine, nende tarbimise kestus, annustamine peab alati olema arsti pideva järelevalve all.
  Patsient peaks teadma, et südameglükosiidide rakendamisel toimub kumulatsioon (ravimite kuhjumine kehas). Kui koguneb palju ravimeid, võib tekkida südameglükosiidimürgitus. Mürgistusnähud: söögiisu vähenemine, iiveldus, aeglane pulss, mõnikord südamepuudulikkus. Sellistel juhtudel peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

• Teise klassi ravimid on Diureetikumid (diureetikumid).
  Need on ette nähtud kehas esineva vedelikupeetuse nähtude korral (jalgade, kopsude turse, kehakaalu järsk tõus, kõhu suuruse järsk suurenemine). Nendeks on furosemiid, hüpotiasiid, diakarb, veroshpiron jne..

• Viimastel aastatel peetakse südamepuudulikkuse raviks peamisi ravimeid Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (enalapriil, kaptopriil, berlipriil, lisinopriil).
  Need ravimid põhjustavad arterite laienemist, vähendavad perifeersete veresoonte resistentsust, hõlbustades südame tööd, surudes neis verd. Need taastavad laevade sisemise voodri kahjustatud funktsiooni. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid on ette nähtud peaaegu kõigile patsientidele.

• Mõned patsiendid kasutavad Beeta-blokaatorid (metoprolool, concor, karvedilool).
  Need vähendavad südame löögisagedust, vähendavad südamelihase hapnikuvaegust, vähendavad survet.
  Kasutatakse ka teisi ravimiklasse. On väga oluline, et patsient konsulteeriks arstiga õigeaegselt, teda pidevalt jälgitaks.

  Südamepuudulikkus: kontseptsioon, vormid, patogenees, ilmingud

  Südamepuudulikkus on tõsine patoloogiline protsess, mis mõnel juhul viib mõne tunniga surma (äge südamepuudulikkus), teistel aga progresseerub see paljude aastate jooksul (krooniline südamepuudulikkus). See sündroom areneb paljude südame-veresoonkonna süsteemi haiguste tagajärjel ja nõuab intensiivset kompleksset ravi. Kroonilise südamepuudulikkuse korral on diagnoosimisest alates viie ja kümne aasta elulemus vastavalt 50 ja 10%.

  Mõiste ja klassifikatsioon

  Südamepuudulikkus on seisund, mida iseloomustab südame reservvõimsuse vähenemine..

  Selle määratluse pakkusid välja professorid V.A. Frolov, T.A. Kaasan, G.A. Drozdova ja teised RUDNi ülikooli üldise patoloogia ja patoloogilise füsioloogia osakonna töötajad selle protsessi paljude aastate uurimuste põhjal. Me usume, et see on rakendatav nii ägeda kui ka kroonilise südamepuudulikkuse korral ja võtab isegi arvesse selle vorme, mis ilmnevad algstaadiumis ainult ühe või teise tüüpi funktsionaalse koormuse põhjustatud müokardi funktsionaalsete reservide vähenemisega.

  Südamepuudulikkuse klassifikatsioon

  Südamepuudulikkuse klassifikatsioon võib põhineda mitmel erineval kriteeriumil..

  I. Kliiniline kulg:

  Ägedat südamepuudulikkust iseloomustab kiire areng ja hemodünaamiliste häirete üha tõsisem raskusaste. Tõenäoliselt põhjustab see patsiendi surma väga lühikese aja jooksul (mitmest minutist mitme tunnini)..

  Krooniline südamepuudulikkus areneb reeglina paljude aastate jooksul ja seda iseloomustab ägenemise ja kompenseerimise perioodide muutus.

  II. Südame väljundi suuruse järgi:

  • vähenenud südamevõimsusega - enamikul juhtudel kaasneb I südamepuudulikkusega südameväljundi langus, mis on tingitud vasaku või parema vatsakese nõrgenenud kontraktiilsest aktiivsusest;

  • suurenenud südame väljundiga - teatud haiguste (türotoksikoos või beriberi tõbi) korral iseloomustab kroonilist südamepuudulikkust, hoolimata müokardi kontraktiilse funktsiooni langusest, südame väljundi suurenemine siinuse tahhükardia tõttu. Tuleb märkida, et sellel puudulikkuse variandil on ebasoodsam kursus, kuna sel juhul kaob müokardi energiavarud väga kiiresti.

  III. Südame osakonnas, mis osaleb patoloogilises protsessis.

  • vasak vatsake;
  • parempoolne vatsake;
  • kokku (südame mõlemad vatsakesed on puudulikkuse seisundis).

  IV. Etiopatogeneetilise põhimõtte kohaselt:

  • müokardi südamepuudulikkus, mis areneb südamelihase otsese kahjustuse tagajärjel (näiteks müokardi infarkti, kardiomüopaatiate, müokardiidi jne korral); kongestiivne südamepuudulikkus - sel juhul on patoloogiline protsess tingitud hemodünaamilise koormuse kroonilisest märkimisväärsest suurenemisest, ületades südame vastava osakonna võime seda ületada (arteriaalse hüpertensiooniga, südamedefektidega);
  • segavorm - areneb reeglina kongestiivse südamepuudulikkuse hilisemates etappides, kui pikaajalise hemodünaamilise koormuse tagajärjel tekivad müokardi kahjustused. Sel juhul salvestatakse ka ülekoormus..

  Südamepuudulikkus (HF) on südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia tüüpiline vorm, mida iseloomustab see, et südame pumpamisfunktsioon ei taga piisavat süsteemse hemodünaamika taset keha metaboolsete vajaduste jaoks [HF kompenseerimata vorm] või toetab seda keha eelnevalt eksisteerivate ja / või äsja moodustatud kompensatsioonimehhanismide rakendamisel [ CH kompenseeritud vorm].

  Südamepuudulikkuse vormid

  Südamepuudulikkuse peamised vormid on järgmised:

  a) äge (minutid, tunnid);

  b) krooniline (nädalad, kuud, aastad).

  B. Raskusastme osas:

  B. patogeneesi teel:

  c) segatud (kombineeritud - müokardi ja ümberlaadimise kombinatsioon).

  G. vastavalt südametsükli esmasele häiritud faasile:

  D. Lokaliseerimine:

  a) vasak vatsake, mida iseloomustab vere väljavoolu vähenemine aordis, vasaku südame ülepingutamine ja vere stagnatsioon kopsuvereringes;

  b) parempoolne vatsake, mida iseloomustab vere väljalaske vähenemine kopsuvereringesse, parema südame ülepingutamine ja vere stagnatsioon kopsuvereringes;

  c) totaalne (vasaku ja parema vatsakese puudulikkuse kombinatsioon). Südamepuudulikkuse vormide eristamine selle arengu mehhanismi järgi on praktiseerija jaoks kõige olulisem, kuna võimaldab tal orienteeruda vastuses põhiküsimusele: "kes on süüdi südame pumpamisfunktsiooni rikkumises"? Sellisteks süüdlasteks võivad olla patogeneetiliselt olulised muutused: 1) müokardi kontraktiilsed omadused; 2) eellaadimine (oluline verevool südameõõnde); 3) järelkoormus (vere väljavoolu vähendamine südameõõnsustest).

  Patogenees

  Äge südamepuudulikkus

  Ägeda südamepuudulikkuse arengu põhjus on müokardi liigne hemodünaamiline ülekoormus. See ilmneb südamelihase tõsise kahjustuse korral, näiteks vasaku vatsakese suure fookuskauguse korral, millega kaasneb selle kontraktiilse funktsiooni järsk langus.

  Tekivad tõsised hemodünaamilised häired. Südamelihase tekkiva ülekoormuse ületamine on võimalik ainult tervete müofibrillide aktiivsuse olulise suurenemise korral, mis nõuab nende energiavarustuse märkimisväärset suurendamist.

  Nendel tingimustel ilmneb mitokondrite hüperfunktsioon. Lisaks kulutatakse neis toodetud energia peaaegu täielikult kontraktiilse toime tagamiseks, mis võimaldab müofibrillidel teatud aja jooksul tõhustatud režiimis töötada. Mitokondrite hüperfunktsiooni tagajärjel võivad aga tekkida nende kahjustused ja isegi hävimine, mis ilmselgelt põhjustab müokardi energiadefitsiidi suurenemist ja selle tagajärjel nõrgendavat valkude sünteesi, mis on vajalik ka uute mitokondrite moodustamiseks..

  Seega areneb süvenev energiadefitsiit nõiaringi põhimõttel. Lõppkokkuvõttes toimub energiakaotus, südamelihase kontraktiilsuse järsk nõrgenemine kuni südame surmava dekompensatsioonini.

  Krooniline südamepuudulikkus

  Kroonilise südamepuudulikkuse korral mõjutab müokardi vähem väljendunud patogeenne tegur kui ägeda südamepuudulikkuse korral. Nendes tingimustes saab osa hüperfunktsionaalsetes mitokondrites toodetud energiast kulutada valkude sünteesi protsessidele. Selle tulemusel aktiveeritakse väga oluline sanogeneetiline mehhanism - müokardi hüpertroofia areng, mis võimaldab pikka aega ülekoormusest üle saada.

  Samal ajal sisaldab müokardi hüpertroofia ka märkimisväärset patogeneetilist potentsiaali, mis hakkab eriti teravalt avalduma selle hilisemates arenguetappides. Fakt on see, et hüpertroofia arenguga kaasneb peamiselt müofibrillide (kontraktiilsed elemendid, mis kogevad hemodünaamilist ülekoormust) massi suurenemine, samal ajal kui mitokondrite arvu ja mikroveresoonte massi suurenemine on maha jäänud.

  Seega muutub müokardi massiühiku kohta mitokondrite ja hüpertrofeerunud müokardi veresoonte arv terve inimese südamelihasega võrreldes suhteliselt väiksemaks. See kõik viib varem või hiljem energiatootmise defitsiidini, omandades kroonilise olemuse. Müokardis areneb hüpertrofeerunud südame nn kulumiskompleks, mida iseloomustab defitsiit (hapnik, müofibrillide surm, nende asendamine sidekoe elementidega, mitokondrite puudumine).

  Müokardi südamepuudulikkus

  Südamepuudulikkuse müokardi vorm tekib südamelihase kahjustusega südame isheemiatõbi, müokardiit, müokardi düstroofia, kardiomüopaatia. Selle vormi patogeneetiline alus moodustub müokardi kahes peamises omaduses - kontraktiilsuses (kardiomüotsüütide kontraktsiooni tugevus ja kiirus) ja lõõgastumises (lihaskiudude lõdvestumise kiirus ja sügavus pärast nende kokkutõmbumist) patogeneetiliselt olulistes muutustes..

  Südamepuudulikkuse ülekoormus

  Südame ülekoormuse tingimustes areneb südamepuudulikkuse ülekoormus:

  a) maht (klapipuudulikkusega südamedefektidega, vaheseina kaasasündinud mitte sulgumine, hüpervoleemia)

  b) resistentsus (koos südamedefektidega koos aukude stenoosiga, aordi kaltsineerimine, arteriaalne hüpertensioon, polütsüteemia).

  Diastoolne südamepuudulikkus

  On kindlaks tehtud, et diastoolne südamepuudulikkus hõlmab alati diastoolset düsfunktsiooni, kuid selle olemasolu ei viita veel südamepuudulikkusele. Diastoolset südamepuudulikkust diagnoositakse palju harvemini kui diastoolset düsfunktsiooni ja seda täheldatakse ainult ühel kolmandikul südamepuudulikkusega patsientidest.

  Diastoolsest düsfunktsioonist diastoolsele südamepuudulikkusele on ülemineku 3 etappi. 1. etapis on erinevate kahjustavate ainete (ülekoormus, isheemia, südameatakk, vasaku vatsakese hüpertroofia jne) mõjul häiritud aktiivse müokardi lõdvestuse ja vasaku vatsakese varajane täitmine, mida selles etapis kompenseerib täielikult vasaku aatriumi aktiivsus, seetõttu seda ei ilmu isegi koormuste all. Haiguse progresseerumisega ja LV-kambri suurenenud jäikusega kaasneb LV-i täitmisrõhu sunnitud tõus (aatrium ei saa enam hakkama!), Mis on eriti märgatav pingutuse ajal. Täheldatakse veelgi suuremat vasaku vatsakese verevoolu raskust ja kopsuarteri rõhu patoloogilist tõusu, mis vähendab koormuste taluvust (2. aste). Vasaku vatsakese (3. aste) täitmisrõhu täiendav suurenemine “keelab” vasaku aatriumi täielikult; vatsakese verevool (vere väljavool kopsudest) on kriitiliselt vähenenud, millega kaasneb südame väljundi langus, tolerantsi ja ummikute järsk langus kopsudes, st laiendatud pildi moodustamine südamepuudulikkusest.

  Seega on üleminek vasaku vatsakese diastoolsest düsfunktsioonist diastoolsele südamepuudulikkusele stagnatsiooni arengu klassikalises versioonis, mis on tingitud vere väljavoolu vähenemisest kopsudest, müokardi aktiivse lõdvestuse halvenemisest ja LV-kambri jäikuse suurenemisest. Probleemi lahendamise võti on aktiivse lõõgastuse parandamine ja vasaku vatsakese kambri vastavuse suurendamine.

  Diastoolse südamepuudulikkuse teine ​​tunnus võrreldes selle arengu traditsioonilise (klassikalise) variandiga on suhteliselt parem prognoos - diastoolse variandi aastane suremus on umbes kaks korda väiksem kui “klassikalise” kroonilise süstoolse südamepuudulikkuse korral. Kuid eksperdid usuvad, et see „heaolu“ on petlik, kuna suremus süstoolse südamepuudulikkuse tõttu väheneb pidevalt ja diastoolse südamepuudulikkuse korral püsib see aasta-aastalt samal tasemel, mida saab seletada piisavalt tõhusate vahendite puudumisega kroonilise südamepuudulikkuse diastoolse vormi patsientide raviks..

  Südame vatsakeste pumpamisfunktsiooni halvenemise korral on eelkoormuse suurenemine võimeline toetama südame väljundit. Selle tagajärjel toimub vasaku vatsakese pikaajaline ümberkujundamine: see muutub elliptoidsemaks, laieneb ja hüpertroofeerub.

  Olles esialgu kompenseerivad, suurendavad need muutused lõpuks diastoolset jäikust ja seinapinget (müokardi stress), häirides südame tööd, eriti füüsilise koormuse ajal. Suurenenud südame seinapinge suurendab hapnikuvajadust ja kiirendab müokardi rakkude apoptoosi (programmeeritud rakusurm).

  Hemodünaamiliste häirete manifestatsioonid

  Arenenud ägedat südamepuudulikkust (või kroonilise haiguse ägenemist) iseloomustavad mitmed häired, esiteks koljusisene ja seejärel süsteemne hemodünaamika.

  Tahhükardia. See südamepuudulikkuse manifestatsioon ilmneb refleksiivselt veenivatsa liigse venituse tõttu ja mängib kompenseerivat rolli: see tagab suurema verevoolu elunditesse ja kudedesse, suurendades südame minutimahtu.

  Suurenenud südame süstoolne ruumala. Süstoolne jääkruumala on vere hulk, mis p jääb tavaliselt südame vatsakestesse pärast süstooli lõppu. Müokardi kontraktiilsuse languse taustal suureneb vasaku (või parema) vatsakese õõnsuses järelejäänud süstoolne maht.

  Lõpliku diastoolse rõhu tõus. See indikaator sõltub süstoolse jääkmahust. Ilmselt kaasneb selle mahu suurenemisega ka lõpliku diastoolse rõhu tõus.

  Vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni seisundi hindamise oluline kliiniline kriteerium on väljutusfraktsioon. Ejektsioonifraktsioon on koefitsient, mis peegeldab aordi väljutatud vasaku vatsakese veremahu osakaalu iga löögi mahu ja lõpliku diastoolse ruumala suhte vähenemisega). Tavaliselt peaks täiskasvanute väljutusfraktsioon olema 55–75%.

  Südame vatsakeste laienemine. Südame kodade laienemine areneb süstoolse veremahu suurenemise ja lõpliku diastoolse rõhu suurenemise tagajärjel. Eristatakse südame vatsakeste laienemise kahte vormi: tonogeenne ja müogeenne.

  Tonogeense dilatatsiooniga säilivad piisavalt müokardi kontraktiilsed ja elastsed omadused, mis sel juhul järgivad Franki-Starlingi seadust, mille kohaselt on vastav südamekamber süstoolis tõhusamalt taandatud, seda rohkem see diastolisse venib..

  Müogeenset laienemist iseloomustab selle mustri järsk rikkumine südamelihase elastsete omaduste sügava languse tõttu. Sel juhul hakkab müokard märksa vähemal määral järgima Frank-Starlingi seadust.

  Suurenenud rõhk veenides, mille kaudu veri tarnitakse otse dekompenseeritud südamesse. Dilatatsiooni taustal, kui vastav südame vatsake ei taga vajalikku südame väljundi mahtu, on atrias rõhu järsk tõus. Vasaku vatsakese kontraktiilse aktiivsuse dekompensatsiooniga suureneb rõhk vasakus aatriumis ja selle tagajärjel suureneb rõhk kopsuvereringe veenides. Parema vatsakese dekompensatsiooniga suurendab vastavalt rõhku suure ringi veenides.

  Turse. Südame vasaku vatsakese tõsine puudulikkus võib põhjustada kopsuturset vere stagnatsiooni tõttu kopsuringis. Lisaks on võimalik ka üldise turse teke, kuna vere vabanemise vähenemine aordis on tegur, mis käivitab kehas naatriumi ja seejärel vee viivituse. Parema vatsakese puudulikkusega kaasneb vere stagnatsioon suure vereringe ringis, mille tagajärjeks on perifeerne turse. Need hakkavad ühtlase kiirusega põhjast (jalgadest) ülespoole levima. Hüpodermilise koe tursed on rohkem väljendunud õhtul.

  Hepatomegaalia ja maksapuudulikkus. Neid ilminguid seletatakse venoossete ummikutega maksas. Hepatomegaalia on parema vatsakese puudulikkuse üks varasemaid sümptomeid ja eelneb ödeemi tekkimisele. Maksa pikaajaline venoosne hüperemia põhjustab pöördumatuid morfoloogilisi muutusi, mille käigus hakkab häiruma selle funktsionaalne aktiivsus. Moodustub maksapuudulikkuse sündroom.

  Tsüanoos. See sümptom ilmneb vere ebapiisava hapnikuga varustamise ja nõrgenenud vereringega kudede intensiivsema hapniku kasutamise tõttu..

  Astsiit. Kroonilise südamepuudulikkuse arengu hilisemates etappides võib valku sisaldav vedelik koguneda kõhuõõnde. Astsiit on üks üldise ödematoosse sündroomi komponente ja transudaadi ilmnemine kõhuõõnes on seletatav suurenenud rõhuga kõhukelme veenides.

  Hüdrotooraks. See sümptom, mis nagu astsiit on üks üldise ödematoosse sündroomi ilmingutest, võib ilmneda nii vasaku vatsakese kui ka parema vatsakese südamepuudulikkuse korral. See on tingitud asjaolust, et vistseraalse pleura veenid kuuluvad kopsuvereringesse ja parietaalsed suurte.

  Südame kahheksia. Südamepuudulikkuse hilises staadiumis võib täheldada kehakaalu järsku vähenemist ja isegi kurnatust.

  Esiteks, südame tegevuse dekompenseerimiseks kulub iga koormuse ületamiseks palju rohkem energiat.

  Teiseks, parema vatsakese puudulikkusega kaasneb vere stagnatsioon suures ringis soole venoosse hüperemiaga, mis põhjustab selle seina ödeemi tekkimist. Nendes tingimustes on toitainete imendumisprotsess järsult häiritud..

  Hingamisfunktsiooni muutused

  Lisaks hemodünaamilistele häiretele ilmnevad südamepuudulikkuse korral ka hingamissüsteemi funktsioonide muutused..

  Hingeldus. See sümptom on tingitud vere stagnatsioonist kopsuringis, samuti vere hapnikuvaeguse rikkumisest.

  Orthopnea. Südamepuudulikkuse korral eeldab patsient keha sundasendit - istudes või lamades ülestõstetud pealauaga. See aitab vähendada vereringet paremasse südamesse, mille tõttu kopsukapillaarides on rõhk vähenenud.

  Südame astma. Südamepuudulikkuse all kannatavatel patsientidel esineb sageli õhupuuduse ja lämbumise rünnakuid peamiselt öösel, millega kaasneb köha koos röga ja mullitava õhuga..

  Kopsu süda

  Kopsu süda on kliiniline sündroom, mille korral parempoolne süda suureneb ja laieneb kopsuvereringes suurenenud vererõhu tõttu kopsude või bronhide krooniliste haiguste tõttu.

  Kopsuhaiguse kliiniline kulg võib olla äge ja krooniline..

  Äge kopsu süda võib olla põhjustatud kahel põhjusel. Esiteks on see kopsuvereringe emboolia, milles emboolid ummistavad enam kui pooled kopsuarterid (näiteks trombemboolia või kopsuringi embooliaga). Teiseks, DIC-i väikese ringi kapillaaride massiline tromboos võib põhjustada selle sündroomi ilmnemist.

  Krooniline kopsu süda areneb kopsuvereringes pikaajaliselt suurenenud resistentsuse tagajärjel, millega kaasnevad mitmesugused kroonilised kopsuhaigused, sealhulgas emfüseem ja bronhide obstruktiivsed haigused (krooniline obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma, bronhopulmonaalne düsplaasia jne)..

  Need haigused on iseloomulikud, sealhulgas ühel või teisel määral pneumoskleroosi ilmnemine. Kroonilise kopsu südame korral täheldatakse parema vatsakese ja hingamispuudulikkuse sündroomide kombinatsiooni. Selle taustal ilmneb kombineeritud (vereringe ja hingamisteede) hüpoksia. Kopsu süda ei reageeri efektiivsele ravile. Sellegipoolest peaks ravi võimaluse korral olema suunatud põhihaiguse põhjustatud häirete korrigeerimisele. Vastasel juhul on see sümptomaatiline.

  Esimesed südamepuudulikkuse tunnused, sümptomid etappidel 2-3, ravimeetodid ja elu prognoos

  Südamepuudulikkus on keeruline häire, millega kaasneb müokardi kontraktiilsuse, pumpamisfunktsiooni ja verevoolu kvaliteedi langus kogu kehas.

  Haigus on äärmiselt ohtlik, kuna kudedes esinevad isheemia, algavad düstroofsed ja ka kompenseerivad muutused, mis teevad lõpu keha normaalsele talitlusele. Lisaks südamele kannatavad maks, neerud, aju, lihased, kopsud.

  Sümptomid ei ole varases staadiumis piisavalt tüüpilised, kuid patoloogiat saab tuvastada ennetavate uuringute abil. Vähemalt on vaja kaja ja elektrokardiograafiat.

  Konservatiivne teraapia, välja arvatud juhtudel, kui ravimid üksi ei aita. Põhimõtteliselt on need südame ja veresoonte kaasasündinud ja omandatud väärarengud, ravi küsimus otsustatakse spetsialisti või arstide rühma äranägemisel.

  Igal juhul peate tegutsema kiiresti. Haigus kipub kiiresti progresseeruma..

  Arendusmehhanism

  Raske on täpselt öelda, kuidas ja miks südame talitlushäired moodustuvad, kuna häireid põhjustab tohutul hulgal patogeneetilisi tegureid. Üldiselt võib keskmist pilti ette kujutada.

  Negatiivne tegur mõjutab südant. Kõige sagedamini räägime püsivalt kõrgest vererõhust, mille korral lihasorgani seinad kiiresti tühjenevad, kannatavad infarkti käes (selle taustal rakud surevad ja need asendatakse armkoega)..

  Infarktijärgse kardioskleroosi ja selle ravimeetodite kohta saate lugeda sellest artiklist lähemalt..

  Samuti peetakse esmaseks mehhanismiks kroonilisi isheemilisi protsesse (näiteks pärgarterite puudulikkus, kus kehas puuduvad kasulikud ühendid ja hapnik), ateroskleroosi, mille korral süda toita arterid ummistuvad ja troofilise (toitumise) intensiivsus väheneb..

  Lõpuks võivad südamepuudulikkuse arengu tegurid seisneda struktuurimuutustes: kaasasündinud või omandatud defektide taustal.

  Lisaks toimub igal juhul südamelihase transformatsioon. Funktsionaalsed rakud tavaliselt surevad ja need asendatakse armkoega. Orel ei saa piisava kiiruse ja jõuga kokku tõmbuda..

  Pumpamise funktsioon väheneb. Loid insuldid, mis ei suuda vereringet kogu kehas piisavalt pumbata.

  Süda ise kannatab, kuna pärgarterite kaudu tarnitakse ebapiisavalt aineid. Ring suletakse, selle murdmine on võimalik ainult ravi määramisel ja siis mitte kõigil juhtudel. Kuni kindla punktini.

  Patoloogilise protsessi progresseerumine, selle kiirus sõltub häire alguse konkreetsest põhjusest. Mõnel juhul läheb arve kuudeks, teistel aastaid..

  Igasuguses olukorras viivitamine on vastunäidustatud, esimeste sümptomitega peate pöörduma arsti poole.

  Kui rikkumine tuvastati rutiinse läbivaatuse abil, on soovitatav uurimist jätkata, et tuvastada täpne diagnoos ja teha kindlaks rikkumise päritolu.

  Sümptomid

  Südamepuudulikkuse väliseid ilminguid iseloomustavad kõrvalekalded kopsudest, kesknärvisüsteemist ja südame-veresoonkonna struktuuridest. Kliiniline pilt sõltub otseselt haiguse staadiumist. Seal on kolm peamist etappi..

  Esimene aste

  Varjatud või varjatud. Patoloogiline protsess areneb, kuid patsient ei suuda seda tuvastada.

  Südamepuudulikkuse sümptomid puuduvad, neid tuvastatakse ainult kriitilise füüsilise koormuse ajal..

  Keskmine inimene ei jõua igapäevaelus isegi poole probleemi tuvastamiseks vajaliku mehaanilise aktiivsuse näitajani, kuna rikkumine on sageli varjatud ega anna endast tunda.

  Paradoksaalsel kombel avastavad esimese probleemi sportlased ja harrastajad õues. Nad ei suuda oma tööd hästi teha..

  On tugev õhupuudus, südame löögisageduse tõus kriitilisele tasemele, teadvuse kaotus puudulikkuse rünnaku haripunktis on võimalik.

  Selles etapis on ravi mõistlik. On olemas täielik taastumise võimalus, ilma et see mõjutaks patsiendi keha. Pärast spordi või vaba aja veetmise vastunäidustuste seisundi parandamist ei.

  Teine etapp (A)

  Kliiniline pilt on olemas intensiivse füüsilise koormusega, kuid lävi on palju madalam kui varases staadiumis..

  Kliiniline pilt areneb kiiresti pärast provotseerivat tegurit (sörkimine, koorma tõstmine põrandale), kuid ka kiiresti ja kaob.

  Südamepuudulikkuse tüüpilisteks tunnusteks on valu rinnus, iiveldus, õhupuudus ja õhupuudus, suurenenud pulss. Köha tuvastatakse ilma röga eraldamiseta. See ilmneb regulaarselt ja möödub kiiresti. See on tüüpiline stagnatsiooni sümptom väikeses (kopsu) ringis..

  Lisateavet südamepuudulikkusega köhimise ja selle eristamise kohta nakkushaigusest loe siit.

  Manifestatsioonid arenevad suhtelise heaolu taustal puhkeolekus. Selles etapis on võimalus täielikuks raviks, kuna müokardis pole veel kriitilisi muutusi.

  Sport, intensiivne füüsiline aktiivsus on välistatud. Võimalikud on kerged terapeutilised harjutused. Küsimus otsustatakse arstide äranägemisel..

  Teine etapp (B)

  Südamepuudulikkuse sümptomid subkompenseeritud staadiumis on juba palja silmaga nähtavad.

  Dramaatiline abi on keeruline, kuid siiski võimalik, kuid arstide ja patsiendi jaoks on vaja palju vaeva näha.

  Verevool on häiritud väikestes ja suurtes ringides, see tähendab, et kogu südame-veresoonkonna süsteem kannatab korraga, see on ohtlik, kuna see võib põhjustada südame seiskumist, ulatuslikku südameatakki, insulti.

  Kliiniliste tunnuste hulgas:

  • Rinnavalud. Keskmine tugevus või madal intensiivsus. Pressimine, põletamine. Lõhkemine. See ebamugavuse olemus näitab otseselt isheemilisi protsesse, ebapiisava kvaliteediga trofeed.
  • Hingeldus. Probleemi täheldatakse isegi puhkeasendis. Inimene ei ole võimeline normaalselt kõndima, kõndimine muutub talumatuks. Rääkimata treppidest või millestki muust. Sageli tõstatatakse küsimus puude, puude kohta.
  • Maksa suuruse suurenemine. Subjektiivselt tundis ta lõhkemist paremas servas, ribide all. Võimalik valu. Nõrk, valutab.
  • Köha. Ebaproduktiivne, esineb peaaegu pidevalt või esineb sageli, regulaarselt. Alguses ilma röga, kuid progresseerumisega on hemoptüüsi episoode. Hargnenud vedeliku sidekude kujutab otse seisvaid protsesse väikeses ringis. See on äärmiselt murettekitav märk ja haiguse edasisel progresseerumisel intensiivistub see veelgi..
  • Koputav vilistav hingamine stetoskoobiga kuulates. Võib olla märgatav ilma spetsiaalse seadmeta.
  • Jäsemete turse. Enamasti on mõjutatud jalad (rohkem selles artiklis). Siis osalevad protsessis käed ja nägu..

  Maksaprobleemide tõttu suureneb kõhu maht. Algab nn astsiit. Vedeliku kogunemine kõhukelmesse, mille võib seostada ka ödeemiga.

  • Teadvuse kahjustus. Aju halva hapnikuvarustuse tõttu on minestamine väga tõenäoline. See on ka murettekitav märk, sest keha ei suuda enam häiret korvata. Järgmine etapp on insult, tavaliselt ulatuslik.

  Kõik need on kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomid, mis on krooniline tüüp. Ägeda variandiga kaasneb tugev valu rinnus, õhupuudus, siseorganite funktsioonihäired.

  See on kriitiline hädaolukord, mis võib põhjustada patsiendi peatset surma. Edaspidi mõni minut või maksimaalselt tund, kui te meditsiinilist abi ei anna.

  Kolmas etapp

  Terminal või terminal. Arendub mitme aasta pärast, kui arvestada klassikalisi juhtumeid. Tegelikult sõltub see patsiendi keha individuaalsetest omadustest ja haiguse tekkimise põhjustest.

  Dekompenseeritud staadiumi kliiniline pilt jääb samaks, kuid sümptomite intensiivsus suureneb märkimisväärselt. Nii jõuab õhupuudus kriitilise kiiruseni. Patsient ei saa end isegi kodus teenindada. Voodist tõusmine on juba saavutus..

  Puude küsimus lahendatakse ühemõtteliselt, inimene on täielikult puudega.

  Avastatakse massiivsed katastroofilised muutused siseorganites. Siit tulenevad teiste süsteemide sümptomid: maks, aju, neerud jne..

  Äärmiselt harvadel juhtudel see hetk puudub, siis on võimalus südame taastumiseks radikaalsete meetmete abil. Kuigi need pole suurepärased. Muidu pole teraapial eriti mõtet. Suremus läheneb 100% -le.

  Vasaku vatsakese puudulikkuse iseloomulikud tunnused

  Kui liigitate sümptomid osadeks, peate alustama manifestatsiooni tüübist. Reeglina ei mõjuta patoloogilise protsessi algus kõiki elundi kambreid. Vähemalt mitte kohe. See võtab aega.

  Kui mõjutatud on südame struktuuride vasakpoolsed osad, märgitakse peamiselt vereringe suure ringi häireid. St kannatavad nii orel ise kui ka muud süsteemid.

  Tüüpilised kliinilised nähud:

  • Rinnavalud. Need ei alga kohe, vaid mõne aja pärast. Esialgsel etapil neid pole.
  • Arütmiad. Sinus-tahhükardia tüübi järgi. Kui kontraktsioonide sagedus suureneb märkimisväärselt. Progresseerumisega tuvastatakse virvendus, ekstrasüstool.
  • Peavalu, desorientatsioon ruumis, neuroloogilised talitlushäired. Aju halva vereringe tõttu. Sümptomite loetelu on mitmekesine. Need on peamiselt meeleorganite häired, probleemid mõtlemisega on võimalikud.
  • Parempoolne valu. Maksa suurenemine. Vedeliku kogunemine kõhuõõnes (astsiit). Samuti naha kollasus (mitte alati, suhteliselt harva), vere biokeemiliste parameetrite muutused.
  • Alaselja valu. Igapäevase uriini koguse suurenemine või vähenemine. Kui ekskretsioonisüsteemi paarisorgani filtreerimisfunktsioonis on rikkumisi, asendatakse üks teisega.
  • Esimene polüuuria, kui uriini maht suureneb märkimisväärselt, siis pöördprotsess.
  • Vererõhu ebastabiilsus. Südamepuudulikkuse algstaadiumis täheldatakse tõusu. Siis langeb, isegi hüpertensiooniga patsientidel. See on negatiivne märk..

  Sümptomeid ei määra mitte ainult süda, vaid ka muude organite ja süsteemide töö häired. Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse kohta saate lugeda siit..

  Parema vatsakese puudulikkuse tüüpilised ilmingud

  Haigus algab väikese ringi düsfunktsioonist. Siit tulenevad kopsuprobleemid.

  Sümptomite loetelu on asjakohane:

  • Hingeldus. Selle intensiivsus sõltub patoloogilise protsessi faasist. Esiteks, pärast tugevat füüsilist pingutust ja lähemal haiguse lõppfaasile puhkeolekus. Inimene muutub invaliidiks ega suuda isegi kodus ennast teenida.
  • Köha. Ilma röga. Kuid see on ka ajutine. Siis lahkub veri, mida provotseerib paigalseis väikeses ringis. Mahud võivad olla märkimisväärsed..
  • Suurenenud rõhk veenides. Eriti märgatav emakakaela veresoonte näitel, mis muutuvad täispinnaks ja punnivad naha pinna kohal.

  Südamepuudulikkus avaldub nii suurte kui ka väikeste ringide rikkumisena. Kuid mitte ühel hetkel. Prioriteeti märgitakse. Välja arvatud ägedad juhtumid, mida vähemalt on.

  Lisateavet parema vatsakese südamepuudulikkuse kohta leiate sellest artiklist..

  Põhjused

  Arengutegurid on mitmekesised. Need on arstidele hästi teada:

  • Arteriaalne hüpertensioon. Pealegi praegune pikk aeg. Rõhu tõus.
  • Varasem müokardiinfarkt. Eriti suur tõenäosus rikkumiseks esimese kuue kuu jooksul või natuke rohkem.
  • Põletikulised, sealhulgas südame struktuurides esinevad autoimmuunsed või nakkuslikud protsessid. Näiteks müokardiit või teised.
  • Südame kaasasündinud või omandatud väärarengud. Aordi, mitraalstenoos, samuti veresoonte anomaaliad (aordi koarktatsioon). Seal on palju.
  • Endokriinsüsteemi haigused. Suhkurtõbi, kilpnäärmehormoonide madal tootmine (kilpnäärme ained).
  • Harva südame kasvajad. Ebaõnnestumine on võimalik ka kaugelearenenud staadiumis mis tahes lokaliseerimise vähi patoloogiate taustal.

  Suure riskiga kategoorias on patsiendid, kellel on kalduvus suitsetamisele, alkoholi kuritarvitamisele. Kogemustega sõltlased. Sõltuvusest loobumine võib mängida suurt rolli.

  Diagnostika

  Uuringut viivad läbi kardioloogia spetsialistid. Peate tegutsema kiiresti, et mitte jätta õiget hetke olukorra parandamiseks. Ürituste loetelu on umbes sama.

  • Patsiendi suuline küsitlemine. Kliinilise pildi vormistamine ja diagnoosi hüpoteesi seadmine.
  • Ajaloo võtmine. Varasemad haigused, elustiil, harjumused, perekonna ajalugu ja muud tegurid tuleb selgitada.
  • Vererõhu mõõtmine. Samuti pulss.
  • Iga päev hinnatakse samu näitajaid Holteri jälgimise kaudu. Annab palju teavet.
  • Elektrokardiograafia Südame funktsionaalse seisundi kindlaksmääramiseks. Nõuab hoolikat dekrüpteerimist. Pädeva arsti käes - väärtuslik kasulik teabeallikas.
  • Ehhokardiograafia. See võimaldab visualiseerida südame ja ümbritsevate struktuuride kudet. Ilma selleta ei saa te diagnoosi osana teha. Annab võimaluse hinnata orgaaniliste muutuste astet.
  • Spetsiaalsed testid. Kasutatakse südamepuudulikkuse varajaseks avastamiseks. Kas teil on füüsilist laadi, lisage koormusi (kükke). Seetõttu on see välja töötatud etappides vastunäidustatud, alustades teisest. Tõenäolised tüsistused.
  • Biokeemilised ja standardsed kliinilised vereanalüüsid.
  • Maksa, neerude ultraheli. Hinnata nende elundite kaasamise astet patoloogilises protsessis.
  • Vajadusel südame, aju MRT. Harva nõutav.
  • Aju struktuuride dupleksne skaneerimine. Et mõista, kui hästi nad on toitainete ja hapnikuga varustatud.
  • Rindkere röntgen. Kopsuhaiguste diagnoosimise osana.

  See ei ole ammendav loetelu. Haigus on mitmetahuline, seetõttu saab spetsialisti äranägemisel nimekirja muuta ühes või teises suunas..

  Ravimeetodid

  Konservatiivne teraapia. Kasutatakse mitme ravimirühma ravimeid:

  • Südame glükosiidid. Laske normaliseerida müokardi kontraktiilsust. Samal ajal vähendavad nad lihasorgani hapnikuvajadust, võimendavad ainevahetusprotsesse ja suurendavad piltlikult öeldes efektiivsust olemasolevate ressursside kasutamisel. Aktiivselt on ette nähtud digoksiin, maikellukese tinktuura ja teised. Näidustuste kohaselt.
  • Antihüpertensiivsed ravimid. AKE inhibiitorid (Perindopriil), beetablokaatorid (Anaprilin, Carvedilol), kaltsiumi antagonistid (Diltiaseem, Verapamiil), tsentraalselt toimivaid aineid (moksonidiin) jt. Kui ilmneb kõrge vererõhk.
  • Diureetikumid. Diureetilised ravimid, kui olukord seda nõuab. Näiteks kui süda, neerud ei saa hakkama ja algab turse.

  Liigse vedeliku eemaldamine võib vähendada kõigi elundite koormust. See on vajalik osa ravist. Kuid te ei saa selliseid ravimeid pikka aega tarbida.

  Hädaolukorras kasutatakse silmus diureetikume (Furosemide, Lasix).

  Teistes olukordades piisab tiasiidi või kaaliumi säästvate tablettide (Veroshpiron, Spironolactone, Hydrochlorothiazide) määramisest.

  • Vahendid metaboolsete protsesside normaliseerimiseks südames, kardioprotektorid. Mildronaat, Riboxin.

  Kirurgiline ravi on vajalik struktuuriliste, anatoomiliste kõrvalekallete korral. Näiteks ventiilide, veresoonte proteesimine, arterite kunstlik laiendamine nende kitsendamise ajal ja muud võimalused.

  Äärmuslik meede on südame siirdamine. Operatsioon on keeruline, kuid tagab äärmiselt kõrge ellujäämismäära. Umbes 10% kõigist patsientidest sureb. Probleemiks on aga doonorite vähesus.

  Tulevikus on abimeetmena soovitatav muuta eluviisi: normaliseerida kehakaalu, kohandada toitumisnõustaja järelevalve all dieeti, keelduda alkoholist, tubakatoodetest ja piirata kehalist aktiivsust. Võimaluse korral tuleks vältida ka stressirohkeid olukordi..

  Toitumise olemuse muutmine peaks toimuma arsti järelevalve all. Südamepuudulikkus on mikroelementide ja oluliste ainete osas nõudlik. Enda oma võib ainult hullemaks muuta.

  Prognoos

  Oleneb lavalt. Ellujäämine olenevalt lavast ja umbes sellest:

See on viie aasta mediaan. Siis peate väljavaated uuesti läbi mõtlema. Need arvud on väga keskmised.

Võimalikud tagajärjed

Peamised tüsistused on südameseiskus, ulatuslik südameatakk, insult. Lõpptulemuseks on vähemalt surm või raske puue.

Südamepuudulikkus on ohtlik ja keeruline patoloogia. Ta ei salli viivitamist ja kergemeelset suhtumist. Kui te ei reageeri õigeaegselt, pole taastumise võimalust. Seetõttu on ennetavate uuringute tegemiseks vaja konsulteerida kardioloogi või vähemalt perearstiga iga kuue kuu tagant..