Trombotsüüdid

Trombotsüüdid on ovaalse kujuga verekomponendid ja võivad olla keskelt veidi lamestatud. Trombotsüütide funktsiooni on raske üle hinnata, kuna need rakud ei vastuta mitte ainult vere hüübivuse, vaid ka patogeensete mikroorganismide resistentsuse eest, võtavad aktiivselt osa veresoonte ehitamisest.

Nende vormitud elementide suurenenud või vähenenud kogus 1 mm3 veres on teatud patoloogilise protsessi tagajärg kehas. Kui teil on sobivaid sümptomeid, peate viivitamatult pöörduma arsti poole ja mitte ignoreerima probleemi ega võtma ise ravimeid.

Struktuur

Trombotsüütide struktuur on üsna keeruline ja ei piirdu ainult koostisosadega plaatidega. Iga plaadi kiht täidab oma funktsioone:

  1. Väline kiht või kolmekihiline membraan. Selle membraani paksuses on fosfolipaas A, mis vastutab verehüübe moodustumise eest. Siin on retseptorid, mis vastutavad kleepumise eest teiste plaatidega ja kinnitumisega keha kudedesse.
  2. Lipiidikiht. Koosneb glükoproteiinidest. Aine vastutab plaadi komponentide üksteisega sidumise eest ja pikka aega selles olekus.
  3. Mikrotuubulid. Vastutab raku sisu vähenemise ja väljapoole liikumise eest.
  4. Organelle tsoon. Koosneb mitmesugustest komponentidest, mis vastutavad üldiselt haavade paranemise eest..

Tuleb märkida, et mikrotuubulid on tsütoskelett, mis moodustab trombotsüütide kuju. "Täiskasvanud" keha suurus on vahemikus 0,002-0,006 mm.

Haridus ja elutsükkel

Trombotsüütide eluiga on palju lühem kui punaste vereliblede eluiga - rakkude lagunemine ja surm toimub päevadel 7–14, keskmiselt elavad need verekomponendid umbes kümme päeva.

Kus trombotsüüdid hävitatakse? Trombotsüütide hävitamise protsess viiakse läbi maksas või põrnas. Vastus küsimusele, kus trombotsüüdid hävitatakse, on identne punaste vereliblede olukorraga..

Kus need verekomponendid moodustuvad? Rakkude tootmine algab luuüdis, arengu ja küpsemise koht on mittetäielikud luud (selgroolüli, vaagna luu).

Need vereliistakud veres moodustuvad järgmiselt: käsnjas segu tekitab tüvirakke, millel puudub võime diferentseeruda, see tähendab, et olemuselt pole neil eelsoodumust ühe või teise tüübi suhtes. Teatud patogeneetiliste tegurite mõjul muundatakse need vajalikuks rakuks.

Moodustunud rakk läbib mitu moodustumisetappi:

  • tüvirakust saab megakarüotsüütiline üksus;
  • algab megakarüoblastide staadium;
  • juba moodustunud protrombotsüüdist saab promegakarüotsüüt;
  • moodustub täielik trombotsüüt.

Nii et mitmes etapis toimub trombotsüütide struktuur. Trombotsüütide arv veres on täiskasvanu normis 150-375 miljardit vere mahuühiku kohta. Trombotsüütide norm naistel ja trombotsüütide norm veres meestel varieeruvad inimkeha füsioloogilise struktuuri iseärasuste tõttu.

Funktsioonid

Trombotsüütide kuju ja nende struktuur on suunatud põhifunktsiooni täitmisele - vere peatamisele naha ja kudede terviklikkuse mehaaniliste kahjustustega. Vereplaadid täidavad järgmisi funktsioone:

  • serotoniini metabolism;
  • kaitseplaadid hõivavad võõraid rakke ja hävitavad need;
  • kasvufaktori vabanemine, kuna pärast nende surma vabanevad selle eest vastutavad komponendid;
  • hemostaatiline - selle rakendamiseks on rakud rühmitatud suurteks ja väikesteks kompositsioonideks.

Seetõttu on vereliistakute sisaldus veres väga oluline, mis tähendab, et peate säilitama nende optimaalse arvu. Selleks on ette nähtud iga-aastased ennetavad uuringud kliinikus.

Verestandardid

Naiste vereliistakute arv veres on madalam kui meestel, kuid see ei ole haiguse tagajärg, kuna need näitajad on tingitud füsioloogilisest struktuurist.

Trombotsüütide norm veres on 200-400 × 10 ^ 9 / l. Öösel, kevadel võib nende arv väheneda, mis ei ole patoloogia. Trombotsüütide norm naiste veres on 180-320 × 10 ^ 9 / l, kuid menstruaaltsükli perioodil väheneb nende vererakkude arv järsult, mõnel juhul kuni 50%. Kui naisi huvitab norm vanuse järgi, on selle jaoks spetsiaalne tabel. Samal viisil saate teada meeste normi vanuse järgi.

Tuleb märkida, et trombotsüütide norm naiste veres on märkimisväärselt madalam kui meestel, kuna tugevama soo esindajatel on optimaalsed näitajad - 180-400 × 10 ^ 9 / l. Selliste vereliistakute arvu suurenemine on tingitud suguhormoonide tootmisest, kuid meeste puhul on selline trombotsüütide arv veres normaalne.

Vastsündinutel on trombotsüütide sisaldus veres palju madalam - kuni 100 × 10 ^ 9 / L. Kuni ühe aasta vanustel lastel suureneb vereanalüüsis trombotsüütide arv - 150–350 × 10 ^ 9 / l ja aasta pärast normaliseeruvad nad täiskasvanul.

Väike kõrvalekalle optimaalsetest parameetritest ei tulene alati teatud haigusest (seda võib öelda näiteks naiste trombotsüütide normi kohta), kuid olulised rikkumised biovedeliku koostises nõuavad kindlasti meditsiinilist kontrolli ja sobivat ravi. Halva enesetunde korral peate nägema arsti ja mitte ignoreerima probleemi või proovima seda ise lahendada.

Tuleb mõista, et selleks, et teha kindlaks, kui palju vererakke kehas saab diagnoosida. Kliiniline pilt võib näidata ainult kehas esinevat talitlushäiret, kuid ilma laboratoorsete ja instrumentaalsete diagnostiliste protseduurideta pole võimatu nimetada põhihaigust, mis põhjustas vere koostise muutuse.

Ei ole üleliigne, kui süstemaatiliselt tehakse ennetava tervisekontrolli läbiviimine erinevates arstides ja testid. See aitab, kui mitte ennetada (kuigi see on võimalik), siis vähemalt kohe diagnoosida üht või teist patoloogilist protsessi. Mis tahes põhihaiguse õigeaegne ravi suurendab märkimisväärselt täieliku taastumise võimalusi..

Trombotsüütide moodustumine

Trombotsüüdid (vereliistakud) on ebakorrapärase ümara kujuga lamedad rakud läbimõõduga 2–5 mikronit. Inimese vereliistakutel pole tuuma. Need moodustuvad luuüdis hiiglaslikest megakarüotsüütide rakkudest. Pärast vereringesse sisenemist ringlevad nad vereringes 7-10 päeva ja ladestuvad osaliselt põrnasse ning seejärel kasutatakse seda retikuloendoteliaalse süsteemi poolt. Nagu teisedki vererakud, on trombotsüüdid ümbritsetud kahekihilise fosfolipiidmembraaniga, millel on kihtide oluline asümmeetria, milles on arvukalt invaginatsioone. Trombotsüütidel on võime aktiveerimisel oluliselt muuta kuju ja suurendada selle pindala. Trombotsüütide arv inimese veres on 180-320x10 9 / l või 180 000-320000 1 μl. Esineb igapäevaseid kõikumisi: päeva jooksul on trombotsüüte rohkem kui öösel. Trombotsüütide arvu suurenemist perifeerses veres nimetatakse trombotsütoosiks, vähenemist nimetatakse trombotsütopeeniaks. Füsioloogilist trombotsütoosi täheldatakse koos valu, füüsilise koormuse, stressiga. Mõnel naisel võib menstruatsiooni ajal tekkida suhteline trombotsütopeenia. Tombotsütopeeniaga kaasneb suurenenud verejooks või hemorraagiline diatees. Mõnel juhul tekivad väikeste punktidega hemorraagiad ehk petehhiad kõigi elundite kapillaaridest. Suurenenud veritsus toimub ainult vereliistakute kontsentratsiooni langusega vähem kui 50 tuhat 1 μl.

Enamik trombotsüütides sisalduvaid bioloogiliselt aktiivseid aineid on nn tihedates kehades, a-graanulites ja lüsosoomides. Hemostaatiliste reaktsioonide jaoks on suure tähtsusega trombotsüütide a-graanulite sisaldus - faktor V, PDGF, von Willebrandi faktor, antihepariinifaktor, fibrinogeen jne. Väikese molekulmassiga ained on koondunud tihedatesse kehadesse - serotoniin, adeniini nukleotiidid, pürofosfaat, Ca 2+ jne., mis on vajalikud väikeste veresoonte spasmi säilitamiseks koekahjustuse korral. Lüsosoomid sisaldavad hüdrolüütilisi ensüüme - β-glükuronidaasi, β-galaktosidaasi, happelist fosfataasi, mittespetsiifilist esteraasi jne..

Trombotsüüdid sisaldavad 11 hüübimisfaktorit:

Faktor 1 - trombotsüütide kiirendaja, globuliin, identne faktoriga V;

Faktor 2 - trombiini kiirendaja, fibrinoplastiline tegur (kiirendab fibrinogeeni muundamist;

Faktor 3 - trombotsüütide tromboplastiin, osaline tromboplastiin;

4 faktor - antihepariinifaktor;

Faktor 5 - hüübimisfaktor (fibrinogeeniga immunoloogiliselt identne);

6. tegur - trombosteniin;

7. tegur - trombotsüütide kotromboplastiin;

8 faktor - antifibrinolüsiin;

Faktor 9 - fibriini stabiliseeriv faktor, toimimises vastab tegurile XIII;

10 faktor - 5-hüdroksütrüptid, serotoniin;

11 tegur - adenosiindifosfaat.

Need on vereringes aktiveeritud ja mitteaktiveeritud kujul. Veres on plasmakiht, mõned neist asuvad endoteeli lähedal.

Trombotsüütidele on iseloomulikud järgmised omadused:

1) amööbitaoline liikuvus;

2) kiire purunevus;

3) fagotsütoosi võime;

4) adhesiooni- ja liitumisvõime.

Trombotsüüdid suudavad moodustada konglomeraate ja see on aluseks niinimetatud trombotsüütide pistiku moodustumisele, mis aitab peatada väikeste laevade verejooksu. Trombotsüütide konglomeraatide moodustumine toimub agregatsiooni indutseerijate (stimulantide) toimel. Füsioloogilistes tingimustes on tromboksaan A trombotsüütide agregatsiooni kõige võimsam indutseerija.2, vähem tugev, kuid mitte vähem oluline - ADP, adrenaliin, serotoniin, histamiin, trombiin, kollageen jne..

Trombotsüütide adhesioonis ja agregatsioonis mängivad kõige olulisemat rolli nende tsütoplasmaatilisse membraani kinnistunud retseptori glükoproteiini valgud. Retseptorid on jagatud kahte põhirühma - kleepuvad ja aktiveerivad. Mõned retseptori valgud on rangelt spetsiifilised, teised võivad seonduda erinevate ligandidega. Enim uuritud trombotsüütide retseptoriteks on GP IIb / IIIa ja GP Ia / IIa integriini kompleksid, samuti suur integreerimata GP Ib / V / IX kompleks.

Pärast väikeste veresoonte kahjustusi ja GP Ib / V / IX membraanikompleksi sidumist subendoteeliumi kollageeniga (von Willebrandi faktori osalusel) aktiveeritakse trombotsüüdid (joonis 3), käivitades tromboksaani A sünteesi.2 ja trombotsüütide graanulite sisu vabastamine läbi avatud toruja süsteemi.

Joonis 3. Trombotsüütide aktiveerimine

Trombotsüütide membraani struktuurilise ümberkorralduse ja arvukate metaboolsete reaktsioonide tõttu muudavad aktiveeritud trombotsüüdid kuju, need ilmuvad protsessidena ja kiirendavad märkimisväärselt membraanivalkude sünteesi, mis aitavad kaasa trombotsüütide üksteisele sidumisele ja konglomeraatide moodustumisele. Fibrinogeen on tegelik ühenduslüli; harvem fikseeritakse von Willebrandi faktor membraani GP IIb / IIIa glükoproteiinidel (joonis 4). Trombotsüütide agregatsiooni käigus eralduvad ained, mis toetavad vasospasmi vigastuse kohas, kaasates protsessi teisi trombotsüüte ja suurendades hüübimisreaktsioonide tõhusust.

Joon. 4. Trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni skeem

Trombotsüütide funktsioonid on seotud nii nende omaduste kui ka paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete graanulite sisalduse ja trombotsüütide hüübimisfaktoritega:

1) osalevad hemostaasis - tekitavad ja sekreteerivad vere hüübimise kõigis etappides osalevaid tegureid;

2) liimimis- ja liitmisfunktsioon;

3) säilitada veresoonte toonust ja spasme kahjustuste korral;

4) osaleda fibrinolüüsil;

5) on võimelised liikuma võõrkehade, viiruste pseudopodia ja fagotsütoosi tekkimise tõttu, täites seeläbi kaitsefunktsiooni;

6) täidab angiotroofset funktsiooni, säilitab normaalse struktuuri, veresoonte endoteeli vastupidavuse ja kapillaaride seinte läbitungimatuse punaste vereliblede suhtes;

7) regulatiivne - sisaldavad suures koguses serotoniini ja histamiini, mis mõjutavad veresoonte valendiku suurust ja nende läbilaskvust. Trombotsüütides on vereliistakute kasvufaktor, mille mõjul suureneb veresoonte, fibroblastide endoteeli ja silelihasrakkude vohamine.

Trombotsüüdid moodustuvad punases luuüdis hiiglaslikest megakarüotsüütide rakkudest; igast sellisest rakust võib tekkida kuni 1000 trombotsüüti. Trombotsüütide moodustumist reguleerivad trombotsütopoetiinid. Trombotsütopoetiinid moodustuvad luuüdis, põrnas ja maksas. Seal on lühiajalised ja pikatoimelised trombotsütopoetiinid. Endised suurendavad trombotsüütide lõhustumist megakarüotsüütidest ja kiirendavad nende sisenemist verre. Viimased aitavad kaasa megakarüotsüütide diferentseerumisele ja küpsemisele. Trombotsütopoetiinide aktiivsust reguleerivad interleukiinid (IL-6, IL-11). Trombotsütopoetiinide arv suureneb koos põletikuga, trombotsüütide pöördumatu agregatsiooniga. Trombotsüütide eluiga on 5 kuni 11 päeva. Hävitatud vereplaadid makrofaagide süsteemi rakkudes.

Trombotsütopeenia

Trombotsütopeenia (TP) - mida iseloomustab trombotsüütide arvu langus alla 150 × 109 / L. Haiguse väljendunud astmega täheldatakse tugevat verejooksu, mis võib põhjustada surma.

Trombotsütopeenia esinemissagedus on üsna kõrge: umbes 1 miljon uut inimest on umbes 10-130 uut haiget.

TP määramiseks kasutatakse peamiselt laboratoorseid uuringuid, mida saab veelgi täiendada instrumentaalsete diagnostiliste meetoditega. Haigus on sageli ühendatud vereringesüsteemi häiretega, seetõttu kasutatakse ravi peamiselt kõikehõlmavalt, sageli täiendades seda retsidiividevastaste ravimitega..

Video: trombotsütopeenia: mida teha

Kirjeldus

Trombotsüüdid ehk vereliistakud on väga väikesed tuumavabad komponendid, mis moodustuvad luuüdis koos muud tüüpi vererakkudega. Need läbivad veresooni kahjustuskohtadesse ja kleepuvad kokku Browni liikumise toimel, mis võimaldab peatada verejooksu, mis võib tekkida veresoone rebenemise tagajärjel.

Trombotsüütide adhesiooniprotsessi nimetatakse ka koagulatsiooniks. Sel juhul on moodustunud verehüüve tromb. Kui trombotsüütide arv ei ole piisav, tekib trombotsütopeenia.

Normaalne trombotsüütide arv täiskasvanutel on vahemikus 150 000–450 000 trombotsüüti vere mikroliitris. Trombotsüütide arv, mis on alla 150 000 trombotsüütide mikroliitris normist allapoole, näitab trombotsütopeeniat.

Suurimat veritsusriski täheldatakse trombotsüütide arvu olulisel vähenemisel - vähem kui 10 000 või 20 000 rakku mikroliitris. Kerge veritsus tekib mõnikord siis, kui trombotsüütide arv on väiksem kui 50 000 mikroliitri kohta.

Trombotsütopeenia mehhanismid võivad olla järgmised:

  • Luuüdi ei tekita piisavalt trombotsüüte.
  • Luuüdis tekib piisav arv trombotsüüte, kuid keha hävitab need iseseisvalt (autoimmuunprotsessid) või kasutab neid aktiivselt (verejooks).
  • Põrn (vererakkude kalmistu) hävitab suurtes kogustes trombotsüüte.
  • Ülaltoodud tegurid on ühendatud, mis võib põhjustada ka madalat trombotsüütide arvu..

Trombotsütopeenia võib olla füsioloogiline, kui naistel menstruatsiooni ajal on trombotsüütide arv pisut vähenenud, alatoitumus jne..

Peamised faktid trombotsütopeenia kohta:

  • Naised haigestuvad sagedamini kui mehed. Samal ajal on olukord lapsepõlves erinev. 2 kuni 8 aastat määratakse TP sagedamini poistel.
  • Suurim esinemissagedus on enne 20-aastast ja pärast 50-aastast.
  • Trombotsütopeenia määratakse ¾ madala sünnikaaluga imikutele
  • 5% -l patsientidest tekib raske hemorraagia või peaaju hemorraagia, mille tõttu nad surevad.
  • Raseduse ajal diagnoositakse 7% -l naistest perioodi teises pooles trombotsütopeenia.

Põhjused

Trombotsütopeeniat võivad põhjustada paljud tegurid, seetõttu eristatakse pärilikke ja omandatud TP-sid. Päritud - see on siis, kui mõjutatud geen kanti vanemate kaudu järglastele. Omandatud on haigus, mis areneb kogu elu jooksul. Mõnikord pole haiguse põhjus teada, siis räägitakse idiopaatilisest trombotsütopeeniast.

Trombotsütopeenia võib areneda järgmistel põhjustel:

Luuüdi ei moodusta piisavalt trombotsüüte

Luuüdi on käsnjas kude, mis asub luude sees. See sisaldab tüvirakke, millest arenevad mitmesugused vererakud: punased verelibled, valged verelibled ja trombotsüüdid. Tüvirakkude kahjustamisel on häiritud kogu vereloome protsess, mille tagajärjel võivad tekkida trombotsüüdid.

Vähktüüpi leukeemia või lümfoom võib kahjustada luuüdi ja hävitada vere tüvirakud. Vähiravi mõjutab negatiivselt ka trombotsüütide arvu, mistõttu diagnoositakse trombotsütopeeniat enamasti kiiritusravi ja keemiaravi abil.

See haruldane ja tõsine verehaigus aitab peatada piisava hulga uute vererakkude moodustumise luuüdis. See mõjutab lõpuks trombotsüütide arvu..

  • Mürgised kemikaalid

Kokkupuude paljude toksiliste kemikaalidega nagu pestitsiidid, arseen ja benseen võib aeglustada trombotsüütide teket.

Mõned ravimid, näiteks diureetikumid ja klooramfenikool, võivad aeglustada trombotsüütide sünteesi. Klooramfenikooli (antibiootikum) kasutatakse Ameerika Ühendriikides ja teistes maailma riikides harva. Tavalised käsimüügiravimid, näiteks aspiriin või ibuprofeen, võivad mõjutada ka trombotsüüte..

Alkohoolsed joogid võivad vereliistakute teket aeglustada. Nende arvu ajutine langus on alkoholi tarvitavate inimeste seas üsna tavaline, eriti kui nad söövad toitu, milles on vähe rauda, ​​B12-vitamiini või foolhapet..

Tuulerõuged, mumpsi, punetised, Epstein-Barri viirus või parvoviirus võivad mõneks ajaks vähendada trombotsüütide arvu. AIDS-i põdevatel inimestel on sageli ka trombotsütopeenia..

Mõned geneetilised seisundid võivad põhjustada trombotsüütide arvu langust veres. Näited hõlmavad Wiskott-Aldrichi ja May-Hegglini sündroomi.

Keha hävitab enda trombotsüüdid

Madal trombotsüütide arv on tuvastatav isegi siis, kui luuüdis toodetakse piisavalt trombotsüüte. Keha võib vereliistakud hävitada autoimmuunhaiguste, teatud ravimite, infektsioonide, operatsioonide, raseduse ja mõnede suurenenud hüübimist põhjustavate seisundite tõttu.

Need tekivad siis, kui immuunsüsteem hävitab ekslikult trombotsüüte ja muid vererakke. Kui autoimmuunhaigus põhjustab trombotsüütide hävimist, võib tekkida trombotsütopeenia..

Seda tüüpi autoimmuunhaiguste üheks näiteks on immuunne trombotsütopeenia (ITP). Selle häirega areneb pidev verejooks, see tähendab, et veri ei hüübi nii, nagu peaks. Arvatakse, et autoimmuunne reaktsioon põhjustab enamikku ITP juhtudest..

Muud trombotsüütide hävitamisega kaasnevad autoimmuunhaigused hõlmavad luupust ja reumatoidartriiti.

Reaktsioon teatud ravimitele võib väljenduda keha enda trombotsüütide hävitamises. Selle häire põhjustavate ravimite näideteks on kiniin; sulfaate sisaldavad antibiootikumid; ja mõned krambivastased ravimid, näiteks dilantin, vankomütsiin ja rifampitsiin.

Hepariini ravis võib areneda ka patoloogiline reaktsioon, mis põhjustab trombotsütopeeniat. Seda seisundit nimetatakse hepariinist põhjustatud trombotsütopeeniaks (GITP). Selle arengut seostatakse kõige sagedamini haiglaraviga..

GITP-ga ründab keha immuunsüsteem ainet, mille moodustavad hepariin ja vereliistakute pinnal asuv valk. See rünnak aktiveerib trombotsüüte ja neil hakkavad moodustuma verehüübed. Verehüübed võivad moodustuda sügavalt jalgades (süvaveenide tromboos) või rebeneda ja liikuda kopsudesse (kopsuemboolia).

Madal trombotsüütide arv võib tuleneda vere küllastumisest bakteriaalse infektsiooniga. Viirused, näiteks mononukleoos või tsütomegaloviirus, võivad samuti põhjustada trombotsüütide ebapiisavat arvu.

Trombotsüüdid võivad hävida, kui need läbivad kunstlikke südameventiile, veresoonte siirdamist või vereülekandeks või operatsiooniks kasutatavaid aparaate ja torusid..

Ligikaudu 5% -l rasedatest areneb kerge trombotsütopeenia, eriti sünnieelsel perioodil. Selle rikkumise täpne põhjus pole teada..

Lisaks võivad mõned haruldased ja tõsised haigused põhjustada madalat trombotsüütide arvu. Selle näideteks on trombotsütopeeniline purpur ja dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon.

Video: miks trombotsüütide arv langeb

Kliinik

Nii mõõduka verejooksu kui ka tõsise verekaotuse taustal arenevad trombotsütopeenia peamised sümptomid. Verejooks võib ilmneda kehas (sisemine verejooks), samuti naha all või selle pinnal (väline veritsus).

Märgid ja sümptomid võivad ilmneda äkki või aja jooksul. Kergel trombotsütopeenial pole sageli mingeid märke ega sümptomeid. Tavaliselt tuvastatakse see rutiinsete laboratoorsete vereanalüüside käigus..

Raske trombotsütopeenia korral võib verejooks tekkida peaaegu igas kehaosas. Mõnel juhul põhjustab raske verekaotus erakorralist arstiabi, millele tuleb õigeaegselt reageerida..

Väline verejooks on tavaliselt esimene trombotsüütide arvu vähene märk. Nahal väljendub see sageli lilla või petehhia kujul. Lilla - lilla, pruun ja punane verevalum, mis võib ilmneda üsna lihtsalt ja sageli. Petehhiad - väikesed punased või lillad punktid nahal.

Fotol on lillad (verevalumid) ja petehhiaalsed (punased ja lillad punktid) moodustised nahal. Nahaalune veritsus põhjustab lilla, pruuni ja punast värvi..

Muud välise verejooksu nähud on:

  • Pikaajaline verejooks, isegi väiksemate kahjustuste tõttu
  • Verejooks suust või ninast ning harjamise ajal
  • Tupeverejooks (eriti raske menstruaaltsükli korral)
  • Verejooks pärast operatsiooni, meditsiinilisi protseduure või hambaravi.

Soole sisemine verejooks või peaaju hemorraagia on tõsine seisund ja võib lõppeda surmaga. Sarnase patoloogia tunnuste hulka kuuluvad:

  • Veri uriinis / väljaheites või rektaalne veritsus. Sel juhul võib tool olla vere punaste triipudega või tumedat värvi. (Rauapreparaadid võivad põhjustada ka tumedat tõrvat väljaheidet.). Sarnased sümptomid on iseloomulikumad seedetrakti verejooksule.
  • Peavalud, pearinglus, parees, nägemise hägustumine ja muud neuroloogilised sümptomid. Need probleemid on omane aju hemorraagiale..

Diagnostika

Trombotsütopeenia lõplik diagnoos tehakse haigusloo, füüsilise läbivaatuse ja patsiendi analüüside tulemuste põhjal. Vajadusel ravitakse patsienti hematoloogi poolt. See on arst, kes on spetsialiseerunud verehaiguste diagnoosimisele ja ravile.

Pärast trombotsütopeenia diagnoosimist on oluline kindlaks teha selle arengu põhjus. Selleks kasutatakse erinevaid uurimismeetodeid: haigusloo analüüs, laboratoorsed testid ja instrumentaalne diagnostika.

Haiguslugu

Haigusloo uurimise käigus õpib arst kindlasti patsiendilt vastuseid järgmistele küsimustele:

  • Milliseid ravimeid võetakse, sealhulgas käsimüügiravimid ja ravimtaimed. Samuti selgitatakse välja kiniini sisaldus, mida leidub sageli joogivees ja toidus..
  • Kas lähisugulastel on verehaigus?.
  • Kas hiljuti tehti vereülekannet, kas sageli vahetatakse seksuaalpartnereid, kas intravenoosselt manustatakse ravimeid ja kas tööl on kokkupuudet saastunud vere või kahjulike vedelikega.

Füüsiline läbivaatus

Füüsilise läbivaatuse ajal on võimalik tuvastada verejooksu sümptomeid, nagu verevalumid või laigud nahal. Kontrollige kindlasti nakkuse tunnuseid, näiteks palavikku. Samuti on kõht palpeeritud (palpeeritud), mis võimaldab teil tuvastada laienenud põrna või maksa.

Üldine vereanalüüs

Selle analüüsi abil mõõdetakse vere punaliblede, valgete vereliblede ja trombotsüütide taset veres. Selle läbiviimiseks võetakse tavaliselt patsiendi sõrmest väike kogus verd ja seejärel uuritakse seda mikroskoobi all. Trombotsütopeenia korral näitavad selle testi tulemused ebapiisavat trombotsüütide arvu..

Vere määrimine

Spetsiaalse tehnika abil kontrollitakse trombotsüütide väljanägemist, selleks kasutatakse mikroskoopi. Selle testi jaoks võetakse ka väike kogus verd, enamasti sõrmest.

Luuüdi uurimine

Luuüdi funktsionaalsuse kontrollimiseks tehakse kaks testi - aspiratsioon ja biopsia..

Luuüdi aspiratsiooni saab teha, et teada saada, miks ei looda piisavalt vererakke. Selle testi jaoks võtab arst nõela abil luuüdi proovi, mida seejärel uuritakse mikroskoobi all. Patoloogias määratakse defektsed rakud.

Luuüdi biopsia tehakse sageli kohe pärast aspiratsiooni. Selle testi jaoks võtab arst nõela kaudu luuüdi proovi. Järgmisena uuritakse kudet, mille jaoks kontrollitakse rakkude arvu ja tüüpi, sealhulgas trombotsüüte..

Muud diagnostilised meetodid

Sõltuvalt ütlustest tehakse ultraheliuuring, kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia. Samaaegsete haiguste esinemisel tehakse kahjustatud elundite uuring..

Ravi

Sõltuvalt trombotsütopeenia raskusest ja põhjusest on ette nähtud sobiv ravi. Ravi peamine eesmärk:

  • vältida surma;
  • vähendada puude tekkimise riski;
  • parandada patsiendi üldist heaolu;
  • parandada patsiendi elukvaliteeti.

Kerge TP korral spetsiifilist ravi ei tehta. Sellistel juhtudel piisab juhusliku verejooksu vältimiseks TA-ga patsientidele antud üldistest soovitustest. Samuti paraneb patsiendi seisund haiguse algpõhjuse ravis sageli.

  • Kui TP on reaktsioon võetud ravimile, võib arst välja kirjutada mõne muu ravimi. Enamik inimesi taastub pärast nende muudatuste kasutamist..
  • Hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia korral ei pruugi hepariini katkestamine olla piisav. Sellistel juhtudel tuleb verehüübimise vältimiseks välja kirjutada veel üks vahend..
  • Kui immuunsussüsteem aitab vereliistakute taset veres vähendada, võib arst välja kirjutada ravimeid keha immuunvastuse pärssimiseks..

Raske trombotsütopeenia ravi

Raske trombotsütopeeniaga patsiendi seisundi parandamiseks kasutatakse erinevaid ravimeetodeid: spetsiaalsed ravimid, vere / trombotsüütide vereülekanne või splenektoomia.

Arst võib välja kirjutada kortikosteroide, mida nimetatakse ka steroidideks. Nende abiga vereliistakute hävitamine aeglustub. Neid ravimeid süstitakse veeni või võetakse pillide kujul. Kaasaegses meditsiinis kõige sagedamini kasutatav prednisoon.

Trombotsütopeenia raviks kasutatavad steroidid erinevad ebaseaduslikest steroididest, mida mõned sportlased on efektiivsuse suurendamiseks võtnud..

Lisaks võib arst välja kirjutada immunoglobuliine või ravimeid, näiteks rituksimabi, mis aitavad vähendada immuunsussüsteemi reaktsiooni. Neid ravimeid manustatakse veeni kaudu. Võib välja kirjutada ka muid ravimeid, näiteks

Eltrombopag või Romiplostim, mis suurendavad trombotsüütide arvu. Esimene ravim võetakse pillide kujul ja teine ​​süstina.

  • Vere või trombotsüütide vereülekanne

Seda kasutatakse raskete verejooksude või kõrge verejooksu riskiga inimeste raviks. Selle protseduuri läbiviimiseks tehakse intravenoosne juurdepääs, mille järel süstitakse doonori verd või trombotsüütide massi..

Selle operatsiooni käigus eemaldatakse põrn. Kõige sagedamini kasutatakse seda juhul, kui uimastiravi on olnud ebaefektiivne. See on näidustatud peamiselt täiskasvanutele, kellel on diagnoositud immuunne trombotsütopeenia. Isegi sellistel juhtudel on sageli esimene ravi ravim..

Ärahoidmine

Trombotsütopeenia ennetamise võime sõltub selle arengu konkreetsest põhjusest. On selliseid riskitegureid, mida ei saa kuidagi parandada (vanus, sugu, pärilikkus). Siiski on võimalik võtta meetmeid trombotsütopeeniaga seotud terviseprobleemide ennetamiseks. Näiteks:

  • Alkoholi tuleks vältida, kuna see aeglustab trombotsüütide sünteesi..
  • Vältige kokkupuudet mürgiste kemikaalidega, nagu pestitsiidid, arseen ja benseen, mis võivad aeglustada trombotsüütide teket..
  • Vältige ravimeid, mis minevikus on aidanud vähendada trombotsüütide arvu..
  • Oluline on meeles pidada ravimeid, mis võivad mõjutada hüübimist ja suurendada verejooksu riski. Selliste ravimite näideteks on aspiriin ja ibuprofeen..
  • Vajadusel peate oma arstiga rääkima vaktsineerimisest viiruste vastu, mis võivad mõjutada trombotsüütide teket. Eelkõige võib olla vajalik mumpsi, leetri, punetiste ja tuulerõugete vaktsiin..

Elu trombotsütopeeniaga

Kui diagnoositakse trombotsütopeenia, tuleb jälgida kõiki veritsuse tunnuseid. Teatage sellest viivitamatult arstile, kui see on saadaval..

Verejooksu sümptomid võivad ilmneda äkki või aja jooksul. Raske trombotsütopeenia põhjustab verejooksu peaaegu igas kehaosas, mis võib viia erakorralise arstiabi saamiseni..

Tuleks võtta meetmeid, et vältida trombotsütopeeniaga seotud terviseprobleeme. Eelkõige on vaja õigeaegselt võtta ettenähtud ravimeid ning vältida vigastusi ja vigastusi. Kui tekib palavik või on muid nakkushaiguse tunnuseid, peate sellest viivitamatult oma arsti teavitama.

Ravimid

Peate arstile rääkima kõigist võetud ravimitest, sealhulgas käsimüügiravimitest, vitamiinidest, toidulisanditest ja ravimtaimedest..

Verejooksu riski vähendamiseks peaksite vältima aspiriini ja ibuprofeeni, samuti kõiki ravimeid, mis võivad neid teie retseptis sisaldada..

Vigastused ja vigastused

Vältida tuleks kõiki vigastusi, mis võivad põhjustada verevalumeid ja veritsusi. Sel põhjusel ei tohiks te osaleda spordis nagu poks, jalgpall või karate. Need spordialad põhjustavad enamasti vigastusi, mis võivad olla keerulised isegi ajuverejooksu korral..

Ka muud spordialad, näiteks suusatamine või ratsutamine, ohustavad patsienti TP-d vigastuste tekitamisega, mis võivad põhjustada verejooksu. Ohutu kehalise tegevuse valimiseks peate konsulteerima arstiga.

Autot juhtides tuleb järgida ettevaatusabinõusid, näiteks turvavöö kasutamist. Kui peate töötama noad ja muud teravad või lõikeriistad, siis tuleb kanda kaitsekindaid..

Kui lapsel on trombotsütopeenia, peate teda kaitsma vigastuste, eriti peavigastuste eest, mis võivad põhjustada aju hemorraagiat. Võite ka arstilt küsida, kas on vaja lapse tegevust piirata.

Nakkushaigused

Kui põrn on eemaldatud, suurenevad teatud tüüpi infektsioonide saamise võimalused. Vajalik on jälgida febriilset seisundit või muid nakkuse tunnuseid, nagu raviarstile õigeaegselt teatatakse. Lisaks võib teatud nakkuste ennetamiseks vaja minna vaktsiine..

Prognoos

Trombotsütopeenia võib lõppeda surmaga, eriti kui veritsus on raske või ajus on tekkinud hemorraagia. Kuid selle haigusega inimeste üldine prognoos on hea, eriti kui tuvastatakse ja ravitakse madala trombotsüütide arvu põhjust..

Video: kuidas suurendada trombotsüütide arvu veres

Trombotsütopeenia ja trombotsüütide talitlushäired

Kogu iLive'i sisu kontrollivad meditsiinieksperdid, et tagada võimalikult hea täpsus ja vastavus faktidele..

Teabeallikate valimisel kehtivad ranged reeglid ja me viitame ainult usaldusväärsetele saitidele, akadeemilistele uurimisinstituutidele ja võimalusel tõestatud meditsiinilistele uuringutele. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele..

Kui arvate, et mõni meie materjal on ebatäpne, vananenud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Trombotsütopeeniaks nimetatakse vereringesüsteemi häiret, mille korral vereringes vereringes trombotsüütide arv on ebapiisav - vererakud, mis pakuvad hemostaasi ja mängivad võtmerolli vere hüübimisprotsessis (RHK-10 kood - D69.6)..

Milline on trombotsütopeenia oht? Vähenenud trombotsüütide kontsentratsioon (alla 150 tuhande / μl) halvendab vere hüübimist nii palju, et on olemas spontaanse verejooksu oht koos märkimisväärse verekaotusega koos väikseima veresoonte kahjustusega.

Trombotsüütide haiguste hulka kuuluvad trombotsüütide arvu ebanormaalne suurenemine (trombotsüteemia müeloproliferatiivsete haiguste korral, trombotsütoos kui reaktiivne nähtus), trombotsüütide arvu vähenemine - trombotsütopeenia ja trombotsüütide düsfunktsioon. Kõik need seisundid, sealhulgas trombotsüütide arvu suurenemisega seotud seisund, võivad põhjustada hemostaatilise trombide moodustumise ja verejooksu rikkumist.

Trombotsüüdid on megakarüotsüütide fragmendid, mis tagavad ringleva vere hemostaasi. Trombopoetiin sünteesitakse maksas vastusena luuüdi megakarüotsüütide ja ringlevate trombotsüütide arvu vähenemisele ning stimuleerib luuüdi sünteesima trombotsüüte megakarüotsüütidest. Trombotsüüdid ringlevad vereringes 7-10 päeva. Ligikaudu 1/3 vereliistakutest ladestub ajutiselt põrnasse. Normaalne trombotsüütide arv on 140 000–440 000 / μl. Kuid trombotsüütide arv võib pisut erineda sõltuvalt menstruaaltsükli faasist, raseduse hilise perioodi langus (gestatsiooniline trombotsütopeenia) ja vastuse suurenemine põletikulise protsessi põletikuliste tsütokiinide suhtes (sekundaarne või reaktiivne trombotsütoos). Lõppkokkuvõttes hävivad põrnad trombotsüüdid.

RHK-10 kood

Trombotsütopeenia põhjused

Trombotsütopeenia põhjuste hulka kuuluvad halvenenud trombotsüütide tootmine, trombotsüütide suurenenud sekvestreerumine põrnas normaalse ellujäämisega, trombotsüütide suurenenud hävitamine või tarbimine, trombotsüütide lahjendus ja ülalnimetatute kombinatsioon. Suurenenud trombotsüütide sekvestreerumine põrnas viitab splenomegaaliale.

Verejooksu oht on pöördvõrdeline trombotsüütide arvuga. Kui trombotsüütide arv on väiksem kui 50 000 / μl, on kerge verejooks kerge ja märkimisväärse verejooksu oht suureneb. Trombotsüütide tasemel vahemikus 20 000–50 000 / μl võib veritsus tekkida isegi kerge vigastuse korral; trombotsüütide sisaldusega alla 20 000 / μl on võimalik spontaanne verejooks; kui trombotsüütide arv on väiksem kui 5000 / μl, on tõenäoline väljendunud spontaanse verejooksu teke.

Trombotsüütide talitlushäired võivad ilmneda rakusisese trombotsüütide kõrvalekalde defekti korral või välise toimega, mis kahjustab normaalsete trombotsüütide funktsiooni. Düsfunktsioon võib olla kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud häiretest on kõige sagedasemad von Willebrandi tõbi ja harvemini rakusisese vereliistakute defektid. Omandatud trombotsüütide talitlushäireid põhjustavad sageli mitmesugused haigused, aspiriini või muude ravimite võtmine.

Muud trombotsütopeenia põhjused

Trombotsüütide hävimine võib ilmneda immuunsuse põhjustajate (HIV-nakkus, ravimid, sidekoehaigused, lümfoproliferatiivsed haigused, vereülekanded) või mitteimmuunsete põhjuste (gramnegatiivne sepsis, äge respiratoorse distressi sündroom) tagajärjel. Kliinilised ja laboratoorsed nähud on sarnased idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuriga esinevatele. Diagnoosi saab kinnitada ainult haiguslugu. Põhihaiguse korrigeerimisega seotud ravi.

Ägeda respiratoorse distressi sündroom

Ägeda respiratoorse distressi sündroomiga patsientidel võib tekkida mitteimmuunne trombotsütopeenia, mis võib olla tingitud trombotsüütide ladestumisest kopsude kapillaarkihis.

Vereülekanne

Vereülekandejärgne purpur on põhjustatud immuunsüsteemi hävimisest, mis on sarnane ITP-ga, välja arvatud vereülekande anamneesis 3 kuni 10 päeva. Patsiendid on valdavalt naised, kellel puudub trombotsüütide antigeen (PLA-1), mida esineb enamikul inimestel. PLA-1 positiivsete trombotsüütide vereülekanded stimuleerivad PLA-1 antikehade tootmist, mis (tundmatu mehhanism) võib reageerida patsiendi PLA-1 negatiivsete vereliistakutega. Tulemuseks on raske trombotsütopeenia, mis kaob 2–6 nädala jooksul..

Sidekoe ja lümfoproliferatiivsed haigused

Sidekoe (nt SLE) ja lümfoproliferatiivsed haigused võivad põhjustada immuunsuse trombotsütopeeniat. Glükokortikoidid ja splenektoomia on sageli efektiivsed..

Ravimitest põhjustatud immuunkahjustus

Kinidiin, kiniin, sulfanilamiidid, karbamasepiin, metüüldopa, aspiriin, suukaudsed diabeediravimid, kuldsoolad ja rifampitsiin võivad põhjustada trombotsütopeeniat, mille põhjuseks on tavaliselt immuunreaktsioon, mille käigus ravim seob trombotsüüte, moodustades uue “võõra” antigeeni. See haigus on ITP-st eristamatu, välja arvatud ravimi võtmise ajalugu. Kui te lõpetate ravimi võtmise, tõuseb trombotsüütide arv 7 päeva jooksul. Kulla põhjustatud trombotsütopeenia on erand, kuna kullasoolad võivad kehas püsida mitu nädalat.

5% -l fraktsioneerimata hepariini saavatest patsientidest areneb trombotsütopeenia, mis on võimalik isegi väga madalate hepariiniannuste korral (näiteks arteriaalse või venoosse kateetri pesemine). Mehhanism on tavaliselt immuunne. Võib tekkida verejooks, kuid sagedamini moodustavad vereliistakud agregaate, mis põhjustavad veresoonte oklusiooni paradoksaalsete arteriaalsete ja venoossete trombooside tekkega, mõnikord eluohtlikud (näiteks arteriaalsete veresoonte trombootiline oklusioon, insult, äge müokardiinfarkt). Hepariini kasutamine tuleb katkestada kõigil kaugelearenenud trombotsütopeeniaga patsientidel või trombotsüütide arvu vähenemisel rohkem kui 50%. Kuna venoosse tromboosi raviks piisab 5 päevast hepariini kasutamisest ja enamik patsiente hakkab hepariiniga samal ajal võtma suukaudseid antikoagulante, on hepariini ärajätmine tavaliselt ohutu. Madala molekulmassiga hepariin (LMWH) on vähem immunogeenne kui fraktsioneerimata hepariin. Kuid LMWH-d ei kasutata hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia korral, kuna enamik antikehi interakteerub LMWH-ga..

Gramnegatiivne sepsis

Gramnegatiivne sepsis põhjustab sageli mitteimmuunset trombotsütopeeniat, mis vastab infektsiooni raskusastmele. Trombotsütopeeniat võivad põhjustada paljud tegurid: dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon, trombotsüütidega suhelda suutvate immuunkomplekside moodustumine, komplemendi aktiveerimine ja trombotsüütide ladestumine kahjustatud endoteeli pinnale.

HIV-nakkus

HIV-nakatunud patsientidel võib tekkida ITP-ga sarnane immuunne trombotsütopeenia, välja arvatud seos HIV-iga. Trombotsüütide arvu saab suurendada glükokortikoidide määramisega, mida sageli ei kasutata, kuni trombotsüütide arv langeb alla 20 000 / μl, kuna need ravimid võivad immuunsust veelgi vähendada. Trombotsüütide arv suureneb tavaliselt ka pärast viirusevastaste ravimite kasutamist..

Trombotsütopeenia patogenees

Trombotsütopeenia patogenees seisneb kas vereloomesüsteemi patoloogias ja trombotsüütide produktsiooni vähenemises luuüdi müeloidrakkudes (megakarüotsüüdid) või hemodioreesi ja trombotsüütide suurenenud hävimise (fagotsütoos) rikkumises või sekvestreerimispatoloogiate ja trombotsüütide peetuse korral põrnas.

Tervete inimeste luuüdis toodetakse päevas keskmiselt 10 11 trombotsüüti, kuid mitte kõik need ei ringle süsteemses vereringes: reservi trombotsüüte hoitakse põrnas ja vabastatakse vajadusel.

Kui patsiendi uurimisel ei ilmne haigusi, mis põhjustasid trombotsüütide arvu vähenemist, diagnoositakse teadmata päritoluga trombotsütopeenia või idiopaatiline trombotsütopeenia. Kuid see ei tähenda, et patoloogia tekkis just sellisena.

Trombotsüütide tekke vähenemisega seotud trombotsütopeenia areneb koos vitamiinide B12 ja B9 (foolhape) puudumise ja aplastilise aneemiaga kehas.

Leukopeenia ja trombotsütopeenia on kombineeritud ägeda leukeemia, lümfosarkoomi ja teiste elundite metastaasidega seotud luuüdi funktsioonihäirete korral. Trombotsüütide produktsiooni pärssimine võib olla tingitud luuüdi vereloome tüvirakkude struktuuri muutustest (nn müelodüsplastiline sündroom), kaasasündinud vereloome (Fanconi sündroom), megakarüotsütoos või luuüdi müelofibroos.

Trombotsütopeenia sümptomid

Trombotsüütide häired põhjustavad nahale verejooksu tüüpilist pilti mitmete petehhiate kujul, enamasti jalgadel; hajutatud väikesed ekhümoosid kergete vigastuste kohtades; limaskestade veritsus (ninaverejooks, verejooks seedetraktis ja urogenitaaltraktis; tupeverejooks), raske verejooks pärast operatsiooni. Seedetrakti ja kesknärvisüsteemi tugev verejooks võib olla eluohtlik. Kuid tõsise verejooksu ilmingud koes (näiteks sügav vistseraalne hematoom või hemartroos) ei ole trombotsüütide patoloogia jaoks tüüpilised ja viitavad sekundaarse hemostaasi olemasolule (näiteks hemofiilia).

Autoimmuunne trombotsütopeenia

Trombotsüütide tõhustatud hävitamise patogenees jaguneb immuunseks ja mitteimmuunseks. Ja kõige tavalisemat peetakse autoimmuunseks trombotsütopeeniaks. Immuunsuspatoloogiate loend, milles see avaldub, sisaldab: idiopaatilist trombotsütopeeniat (immuunne trombotsütopeeniline purpur või Verlhoffi tõbi), süsteemset erütematoosluupust, Sharpe'i või Shegreni sündroomi, antifosfolipiidide sündroomi jne. Kõiki neid tingimusi ühendab asjaolu, et keha toodab antikehi terved rakud, sealhulgas trombotsüüdid.

Tuleb meeles pidada, et kui immuunse trombotsütopeenilise purpuriga rase naise antikehad satuvad loote vereringesse vastsündinu perioodil, tuvastatakse mööduv trombotsütopeenia.

Mõnede aruannete kohaselt võib trombotsüütide (nende membraanglükoproteiinide) vastaseid antikehi tuvastada peaaegu 60% juhtudest. Antikehadel on immunoglobuliin G (IgG) ja seetõttu muutuvad vereliistakud põrna makrofaagide suurenenud fagotsütoosi suhtes haavatavamaks..

Kaasasündinud trombotsütopeenia

Paljudel kõrvalekalletel ja nende tagajärjel - kroonilisel trombotsütopeenial - on geneetiline patogenees. Maksas sünteesitud trombopoetiinvalk stimuleerib 3p27 kromosoomis kodeeritud megakarüotsüüte ja vastutab trombopoetiini mõju eest spetsiifilisele retseptori valgule, mida kodeerib C-MPL geen.

Nagu soovitatud, on kaasasündinud trombotsütopeenia (eriti amegakarüotsüütiline trombotsütopeenia), samuti pärilik trombotsütopeenia (perekondliku aplastilise aneemia, Wiskott-Aldrichi sündroomi, Mei-Hegglini jt) seotud ühe neist geenidest. Näiteks moodustab päritud mutantse geen püsivalt aktiveeritud trombopoietiini retseptorid, mis põhjustab ebanormaalsete megakarüotsüütide ületootmist, mis ei ole võimelised moodustama piisavat arvu trombotsüüte.

Tsirkuleerivate trombotsüütide keskmine eluiga on 7-10 päeva, nende rakutsüklit reguleerib anti-apoptootiline membraanvalk BCL-XL, mida kodeerib geen BCL2L1. Põhimõtteliselt on BCL-XL ülesanne kaitsta rakke kahjustuste ja indutseeritud apoptoosi (surma) eest, kuid selgus, et kui geen muteerub, toimib see apoptootiliste protsesside aktivaatorina. Seetõttu võib trombotsüütide hävitamine toimuda kiiremini kui nende moodustumine.

Kuid pärilikul lagunenud trombotsütopeenial, mis on iseloomulik hemorraagilisele diateesile (Glanzmanni trombasteenia) ja Bernard-Soulieri sündroomile, on pisut erinev patogenees. Geenipuuduse tõttu täheldatakse väikelastel trombotsütopeeniat, mis on seotud trombotsüütide struktuuri rikkumisega, mis põhjustab neil verejooksu peatamiseks verehüübe moodustumiseks vajalikku kleepumist. Lisaks kasutatakse selliseid defektseid trombotsüüte põrnas kiiresti..

Sekundaarne trombotsütopeenia

Rääkides põrnast. Splenomegaalia - põrna suuruse suurenemine - areneb erinevatel põhjustel (maksa patoloogiate, infektsioonide, hemolüütilise aneemia, maksaveeni obstruktsiooni, kasvajarakkude infiltratsiooni leukeemia ja lümfoomide jms tõttu) ning see võib põhjustada moodustage kuni kolmandik trombotsüütide kogumassist. Selle tagajärjel ilmneb veresüsteemi krooniline rikkumine, mis diagnoositakse sümptomaatilise või sekundaarse trombotsütopeeniana. Selle organi arvu suurenemise korral on splenektoomia näidustatud paljudel juhtudel trombotsütopeenia või põrna eemaldamise korral trombotsütopeeniaga..

Krooniline trombotsütopeenia võib areneda ka hüpersplenilise sündroomi tõttu, mis tähendab põrna hüperfunktsiooni, samuti vererakkude enneaegset ja liiga kiiret hävitamist selle fagotsüütide poolt. Hüpersplenism on oma olemuselt sekundaarne ja ilmneb enamasti malaaria, tuberkuloosi, reumatoidartriidi või kasvaja tõttu. Nii et tegelikult muutub sekundaarne trombotsütopeenia nende haiguste komplikatsiooniks.

Sekundaarset trombotsütopeeniat seostatakse bakteriaalse või süsteemse viirusnakkusega: Epsteini-Barri viirus, HIV, tsütomegaviirus, parvoviirus, hepatiit, tuulerõugete põhjustaja (tuulerõugete põhjustaja) või rubivirus (leetri punetisi põhjustav).

Kokkupuutel kehaga (otse luuüdil ja selle müeloidsetel rakkudel) ioniseeriva kiirgusega ja suure hulga alkoholi tarvitamisega võib tekkida sekundaarne äge trombotsütopeenia.

Trombotsütopeenia lastel

Uuringute kohaselt ületab raseduse teisel trimestril loote trombotsüütide arv 150 tuhat / μl. Trombotsütopeenia vastsündinutel esineb pärast 1-5% sündidest ja raske trombotsütopeenia (kui trombotsüütide sisaldus on alla 50 tuhande / μl) esineb 0,1–0,5% juhtudest. Samal ajal on märkimisväärne osa selle patoloogiaga imikutest sündinud enneaegselt või on tekkinud platsenta puudulikkus või loote hüpoksia. 15-20% vastsündinutest trombotsütopeenia alloimmuunne - emalt saadud trombotsüütide antikehade saamise tagajärjel.

Muud trombotsütopeenia põhjustajad on neonatoloogid, kes käsitlevad luuüdi megakarüotsüütide geneetilisi defekte, kaasasündinud autoimmuunseid patoloogiaid, infektsioonide esinemist, aga ka DIC (dissemineeritud intravaskulaarset koagulatsiooni) sündroomi.

Enamikul juhtudest on vanemate laste trombotsütopeenia sümptomaatiline ning võimalike patogeenide hulgas on seened, bakterid ja viirused, näiteks tsütomegaloviirus, toksoplasma, punetised või leetrid. Eriti sageli ilmneb äge trombotsütopeenia seen- või gramnegatiivse bakteriaalse infektsiooniga..

Trombotsütopeenia vastu vaktsineeritakse lastele ettevaatusega ning raskete patoloogiavormide korral võib ennetav vaktsineerimine süstimise teel ja nahale manustamine (koos naha armistumisega) olla vastunäidustatud.

Trombotsütopeenia raseduse ajal

Trombotsütopeenia raseduse ajal võib olla palju põhjuseid. Siiski tuleb meeles pidada, et keskmine trombotsüütide arv raseduse ajal väheneb (215 tuhandeni / μl) ja see on normaalne.

Esiteks on rasedatel naistel trombotsüütide arvu muutus seotud hüpervoleemiaga - veremahu füsioloogilise suurenemisega (keskmiselt 45%). Teiseks, trombotsüütide tarbimine sel perioodil suureneb ja luuüdi megakarüotsüüdid toodavad mitte ainult trombotsüüte, vaid ka oluliselt rohkem tromboksaani A2, mis on vajalik vere hüübimisel (hüübimisel) trombotsüütide agregatsiooniks..

Lisaks sünteesitakse dimeerset glükoproteeni PDGF-i intensiivselt rasedate rasedate vereliistakute α-graanulites - trombotsüütidest tuletatud kasvufaktorina, mis reguleerib rakkude kasvu, jagunemist ja diferentseerumist ning mängib olulist rolli ka veresoonte (sh loote) moodustumisel.

Nagu sünnitusarstid märgivad, täheldatakse asümptomaatilist trombotsütopeeniat umbes 5% -l rasedatest, kellel on tavaliselt rasedus; 65–70% juhtudest esineb teadmata päritoluga trombotsütopeenia. 7,6% -l rasedatest on mõõdukas trombotsütopeenia tase ja 15–21% -l preeklampsia ja gestoosiga naistest tekib raseduse ajal tõsine trombotsütopeenia.

Trombotsüütide moodustumine

Trombotsütopoees (trombotsüütide moodustumine kehas) toimub luuüdis ja hõlmab järgmisi etappe: kolooniaid moodustav megakarüotsüüt (KOK-meg) - "promegacarioblast -> megakarüoblast -> promegacaryocyte -> küps megakarüotsüüt -" trombotsütogeen - megakromotsütoos - 7 riis. ) Tõelised mitoosid, s.o rakujagunemine, on omane ainult COC-meg-le. Promegakarüoblastide ja megakarüoblastide puhul on iseloomulik endomitoos, s.o raku DNA kahekordistumine ilma selle jagunemiseta. Pärast endomitoosi peatamist, peamiselt pärast DNA 8-, 16-, 32-, 64-kordset kahekordistumist, hakkab megakarüoblast diferentseeruma vereliistakute megakarüotsüütideks, moodustades trombotsüüte

Mitoos ja diferentseerumine KOK-meg aktiveerib interleukiin-3 suheldes vereloome tsütokiini - trombopoetiin (trombotsütopoetiin). See humoraalne tegur stimuleerib ka megakarüotsüütide endomitoosi, see on vajalik megakarüotsüütide tsütoplasma normaalseks küpsemiseks ja trombotsüütide moodustamiseks selles. Trombotsütopoetiin moodustumine stimuleerib megakarüotsüütide ja nende prekursorite vähenemist luuüdis, samuti trombotsütopeeniat, mis on põhjustatud trombotsüütide suurenenud kasutamisest trombi moodustamisel (põletik, pöördumatu trombotsüütide agregatsioon). Aktiveeritud vereliistakud ja põrn eritavad verre COC-meg proliferatsiooni humoraalset inhibiitorit, samuti megakarüotsüütide mitteemootilist arenguetappi (endomitoos) ja megakarüotsüütide tsütoplasma küpsemist. See on glükoproteiin kaaluga 12-17 kDa.

Joon. 7.7. Megakarüotsütaarse seeria rakkude diferentseerumise skeem. CCM - vereloome tüvirakk, KOKgme - KOKmegakariotsitarnaya (KOKmeg-1 vähem diferentseerunud ja KOKmeg-2 - diferentseeritum rakk). Numbrid 0,07; 0,48; 0,74 näitab eellasraku osalemise tõenäosust megakarüotsüütilises diferentseerumises, st kui KOK megide proliferatiivne potentsiaal väheneb, suureneb selle diferentseerumise tõenäosus megakarüoblastideks..

Luuüdis paiknevad siinuse endoteeli pinnal trombotsüütide megakarüotsüüdid. Osa nende tsütoplasmaatilistest protsessidest tungib 1-2 mikroni luuüdi sinusoidi luumenisse läbi endoteeli ja fikseerib endoteelile megakarüotsüüdi, täites "ankru" funktsiooni. Protsesside teine ​​osa, mida esindavad kuni 120 mikroni pikkused ja arvuga 6-8 pikkused tsütoplasmaatilised lindid, tungib läbi endoteeli luuüdi sinusoidi luumenisse. Neid protsesse nimetatakse protrombotsüütideks. Sinusoidi valendikus puruneb protrombotsüütide tsütoplasma pärast kohalikke kokkutõmbeid ja see moodustab kuni 1000 trombotsüüti, mis sisenevad vereringesse sinusoidide luumenist ringleva vere kanalisse. Kuid protrombotsüüdid ise või nende fragmendid, mis sisaldavad kuni 100 trombotsüüti, võivad jätta luuüdi sinusoidi ka veres. Nad jõuavad kopsude mikrotsirkulatsiooni voodisse, kus neist vabanevad trombotsüüdid. Seetõttu on trombotsüütide arv kopsuveenides suurem kui kopsuarteris. Kopsudes moodustunud trombotsüütide arv võib ulatuda 7-17% -ni vereliistakute massist.

Inimese luuüdi sisaldab umbes 15 • 106 megakarüotsüüti 1 kg kehakaalu kohta. Päevane trombotsüütide arv inimestel on 66 000 +14 600 1 μl veres. Keskmiselt vabastab megakarüotsüüt kuni 3000 trombotsüüti. Trombotsüütide arv täiskasvanu veres ulatub 150 - 375 • 109 / l; lastel - 150–250 • 109 / l. Trombotsüütide kogupopulatsioon on esindatud vereringes (70%) ja põrnas paiknevas (30%). Trombotsüütide akumuleerumine põrnas toimub tänu nende aeglasele liikumisele läbi põimitavate põrnajuhtmete, mis võtab kuni 8 minutit. Põrna kokkutõmbumine (näiteks adrenaliini poolt põhjustatud) vabastab ladestunud trombotsüüdid üldisesse vereringesse. Põrna eemaldamine inimestel, trombotsüütide ladestumise välistamine, suurendab vereliistakute arvu splenektomiseeritud isikute veres. Vastupidi, põrna suurenemine (splenomegaalia) põhjustab patsientidel trombotsüütide põrna depoo suurenemist ja selle tagajärjel rasket trombotsütopeeniat. Selle tagajärjel on sellistel patsientidel suurenenud verejooks. Trombotsütopeenia viitab trombotsüütide sisaldusele täiskasvanu veres alla 150 • 109 / L. Trombotsüütide eluiga on 6,9–9,9 päeva. Vananevad rakud hävitatakse luuüdis ning vähemal määral põrnas ja maksas asuvates makrofaagides.

Oluline On Olla Teadlik Düstoonia

  • Leukeemia
    Mis on vereanalüüsis pct
    Patsiendi vereanalüüsi protsent aitab arstidel diagnoosida paljusid haigusi. Selle indikaatori taseme määramine toimub üldise kliinilise vereanalüüsi käigus. Sel juhul võetakse patsiendi veri sõrmest.
  • Hüpertensioon
    Vereanalüüsi märkide dekodeerimine
    Vereanalüüside tulemused näitavad arvuliste väärtustega mitmeid näitajaid. Nende näitajate normide tasemel on teatud piirid. Nendest normidest kõrvalekaldumise põhjal saab arst teha järeldusi inimeste tervise muutuste kohta ja määrata vajaliku ravi.

Firmast

Mis on kopsuturse??Kopsu ödeem on tõsine patoloogiline seisund, mis on seotud mittepõletikulise transudaadi massilise väljumisega kapillaaridest kopsude interstitiumi ja seejärel alveoolidesse.