Kroonilise leukeemia sümptomid ja ravi

Krooniline leukeemia on aeglaselt arenev verevähk. Enamasti on selle vastu vastuvõtlikud inimesed vanuses, ehkki 1-2% juhtudest on alla 12-aastased lapsed.

Lisateavet seda tüüpi leukeemia kohta

Leukeemia on vererakkude, kõige sagedamini valgete vereliblede pahaloomuline kahjustus. Viimased moodustavad immuunsuse aluse, ilma nendeta jääb keha viiruste, bakterite, seente ja algloomade jaoks "avatud uksega". Leukeemia (leukeemia sünonüüm) korral asendab kasvaja terveid valgeid vereliblesid enda või selle derivaatidega ja kasutud rakud hõljuvad veres kasulike kaitsjate asemel.

"Krooniline" tähendab mitut asja korraga:

  • Haigus areneb aeglaselt, see võib olla healoomulises faasis, kuni 20 aastat, mille jooksul patsienti ei häiri miski.
  • Probleemid küpsevad aeglaselt, põhjustades ägenemise (lööklaine kriis), mis sümptomite järgi sarnaneb ägeda leukeemiaga. Kui ägenemist oli võimalik peatada, algab remissioonitsükkel.
  • Kui ägeda leukeemia korral on veri segamini arenenud elementidega, siis kroonilise leukeemia korral asendatakse terved rakud kloonidega, mis on täiesti analoogsed, kuid rakud ei tee midagi.

Seega on järgmine kroonilise leukeemia kirjeldus aeglaselt progresseeruv haigus, mille korral veres moodustuvad kasutud kloonid.

Tuleb märkida, et leukeemia puhul ei tähenda mõiste “krooniline” sama, mis tavaliste haiguste korral, kui “krooniline”. Näiteks kroonilisel ja ägedal bronhiidil on sama põhjus, kuid need esinevad erinevalt. Kroonilisel ja ägedal leukeemial on erinevad põhjused. Neid omadussõnu - "krooniline" ja "äge" - kasutavad arstid mugavuse huvides, äge leukeemia ei saa krooniliseks muutuda.

Kroonilise leukeemia põhjused

Tuleb selgitada, et leukeemia ei ole üks haigus, vaid suur osa neist. Need on ühendatud ühte kategooriasse, kuna neil on sarnane arengumehhanism, milles vererakud asendatakse.

Täpsem nimetus sõltub sellest, milliseid vererakke see mõjutab. Kui müeloidkoe - krooniline müeloidne leukeemia, lümfotsüüdid - krooniline lümfotsütaarne leukeemia, monotsüüdid - krooniline monotsüütiline leukeemia jne, satuvad rünnaku alla. Kui mitu vererakku on nakatunud korraga, võib leukeemiat nimetada pikaks ja vingeks sõnaks, näiteks “krooniline müelomonotsüütiline leukeemia” (CML).

Nagu muud vähiliigid, jäävad leukeemia põhjused sageli saladuseks. Mõnede liikide jaoks on leitud seletus - näiteks CML (müeloidleukeemia) korral on Philadelphia kromosoom põhjustatud, CLL (krooniline lümfotsüütiline leukeemia) puhul on eelsoodumus teguriks pikaajaline kokkupuude pestitsiididega. Kuid enamikul vähiliikidel (nt müeloos) puudub nähtav põhjus. Teatakse ainult eelsoodumusi põhjustavaid tegureid: radiatsioon, suitsetamine, passiivne eluviis, nõrk immuunsus, pärilikkus.

Sümptomid

Hoolimata mitmesugustest leukeemia tüüpidest, on kroonilise leukeemia sümptomid - olgu see siis krooniline lümfotsüütiline leukeemia või müelogeenne leukeemia - eri leukeemia tüüpide korral samad:

  • aneemia (kõigi leukeemiate peamine sümptom);
  • nõrkus, väsimus, halb uni;
  • öine higistamine (tüüpiline mõnele liigile);
  • valu põrna piirkonnas;
  • põrna ja maksa suuruse suurenemine;
  • vähenenud immuunsus;
  • (harva) lümfotsüütiline immuunvastus.

Kui loendist on 2 sümptomit, on mõistlik pöörduda arsti poole edasiste protseduuride ja ravi määramise osas.

Diagnostika

Kõigi levinumate verejooksuvormide korral kasutatakse kahte peamist diagnostilist meetodit - luuüdi punktsiooni ja vereanalüüse..

Kroonilise leukeemia korral kasutatakse luuüdi punktsiooni keskmises ja hilises staadiumis. See on vajalik selles olevate kahtlaste võõrkehade tuvastamiseks. Kui palju blasti (näiteks lümfoblastid kroonilise lümfotsütaarse leukeemia korral) ujub seal, kus neid ei tohiks olla, siis on haigus olemas ja arenev. Täiendavad uuringud värvimisega aitavad kindlaks teha, millise leukeemiaga arst tegeleb..

Vereanalüüsid (üldine, biokeemia, kasvajamarkerite analüüs) aitavad mõista, kuidas haigus on arenenud ja kui palju see ohustab patsiendi tervist. Lisaks on igal leukeemial verevalemis oma eripära, seega aitavad vereanalüüsid ka diagnoosi täpsustada..

Ravi

Varases staadiumis (nn healoomuline faas) ravi ei vajata - patsient kõnnib ja naudib elu ilma mingeid sümptomeid tundmata, haiguse esinemisest saab aru ainult vereanalüüsidega - kroonilise lümfotsütaarse leukeemia korral on veres palju lümfotsüüte, monotsüütiliste - monotsüütide jne. d. Kui lööklaine küpseb (vereplastide järkjärguline või järsk suurenemine), hakkab haiguse kulg sarnanema ägeda leukeemiaga - aneemia, tuumorimürgituse ja suurenenud põrnaga. Siin on ravi juba vajalik ja mida varem, seda parem.

Ravi peamine tüüp on keemiaravi. Mõnikord kasutatakse abitüüpe: muid ravimeid, põrna eemaldamist ja kiiritusravi, kuid see sõltub rangelt haiguse tüübist.

Keemiaravi kursus on keskmiselt 2 kuud. Patsient asustatakse üksikpalatis ja tilguti kaudu süstitakse ravimit, mis hävitab pahaloomulised rakud. Vaja on ühte palatit, lisaks vähirakkudele surevad ka tavalised leukotsüüdid ja patsiendi immuunsus hävib peaaegu täielikult. Seetõttu on palat steriilne, ligipääs teistele inimestele on suletud ja kehtestatakse ranged hügieenieeskirjad - kõik selleks, et patsient ei tabaks teda tapvat nakkust.

Pärast 2-kuulist ravikuuri koos remissiooni algusega saadetakse patsient ambulatoorsele ravile koju. Kodus peate järgima ka reegleid: peske käsi sageli, vältige kiirgust ja allergeene, kõndige värskes õhus, sööge õigesti ja ilmuge iga paari kuu tagant arsti ennetavale läbivaatusele. Seda režiimi jälgitakse kuni järgmise kriisini, mille tulemuste kohaselt läheb patsient uuesti haiglasse. Mõnikord võib arst 3–5 aasta möödudes täheldada täielikku taastumist (kui kogu selle aja jooksul pole veres kahjulikke rakke), kuid seda juhtub harva.

Prognoos

Patsiendi edasine elu, selle kvaliteet ja kestus sõltuvad vähi tüübist ja ravi õigeaegsusest. Keskmiselt elab varase diagnoosimisega enamik patsiente 10 aastat või kauem, keskmise kaugelearenenud haigusega - 5–7, hilise arstiabiga - 1–3 aastat. Prognoosi mõjutab ka vanus. Mida madalam on patsiendi vanus, seda suurem on võimalus pikaajaliseks remissiooniks või isegi täielikuks paranemiseks..

Väärib märkimist, et korduv kriis ei tähenda surma - kui eelmine ravi õnnestus hästi ja palju aega möödas, võib sama ravi patsient uuesti terveneda. Äärmuslikel juhtudel võib arst välja kirjutada mõne muu keemiaravi, mis võib olla tõhusam..

Ärahoidmine

Need, kes ei soovi oma haigusloos üks kord välja selgitada "kroonilise lümfotsütaarse leukeemia" diagnoosi või midagi sarnast, kõigepealt peate suitsetamisest loobuma, kui nad pole seda juba teinud. On olemas meditsiinilisi tõendeid, mis kinnitavad otsest seost suitsetamise ja mis tahes tüüpi vähktõve, sealhulgas leukeemia suurenenud riski vahel.

Lisaks suitsetamisest loobumisele hõlmab ennetus ka üldisi tervisemeetmeid:

  • Õige toitumine. Kõik dieedi puudused kajastuvad vere koostises.
  • Mobiilne elustiil. Vere seisak põhjustab selle biokeemilise koostise talitlushäireid.
  • Haiguste õigeaegne ravi. On kinnitamata tõendusmaterjali, et bakterid ja viirused, mis on kehas pikka aega olnud karistamatult, põhjustavad mutatsioone.
  • Kiirguse mõju vähendamine kehale. Kiirgus põhjustab otseselt mutatsioone..

Nende punktide järgimine aitab lugejal mitte ainult vähiriski vähendada, vaid tugevdada ka tema üldist tervist.

Krooniline leukeemia on sarnaste ilmingutega haiguste rühma üldnimetus. Kõigile neile haigustele on omane vererakkude pahaloomuline degeneratsioon, mille tõttu viimased ei täida enam oma funktsioone. Need haigused arenevad aeglaselt, esimestel aastatel ei tunne patsient sümptomeid. Need on ravitavad, kuid täielik taastumine toimub üksikjuhtudel. Üldiselt on väljavaated suhteliselt soodsad..

Krooniline leukeemia

Pole täpselt teada, miks krooniline leukeemia ilmneb. Seetõttu on oluline läbida süstemaatiline uuring, mis võimaldab meil haigust diagnoosida ja ravida isegi varases staadiumis. Onkoloogia ravitakse keemia, kiiritusravi ja kirurgilise meetodi abil. Intensiivne ravikuur võimaldab teil saavutada taastumise eesmärki vähemalt 5 aastat. Viimastel arenguetappidel on prognoos ebasoodne.

Patoloogia ilmnemise põhjused

Arstid ei suuda vaevuse põhjust täpselt kindlaks teha. Lastel diagnoositakse krooniline leukeemia äärmiselt harva, sagedamini vanematel inimestel. Usutakse, et haigus on pärilik. Ja ka teadlased kalduvad teooriale, et patoloogia võib põhjustada 22. kromosoomi rikkumist. Lisaks usutakse, et viirused (retroviirus, Epstein-Barr) võivad vereloome rakke kahjustada ja põhjustada nende kontrollimatu jagunemise ning see viib kroonilise leukeemia ilmnemiseni.

Haigus on sageli kombineeritud selliste häiretega nagu hemolüütiline aneemia, kollagenoosid, trombotsütopeenia.

Patoloogia ilmneb selliste kahjulike tegurite korral:

  • kiirguskiirgus;
  • kokkupuude pestitsiididega;
  • keemilise tootmise kiirgus;
  • suitsetamise kuritarvitamine;
  • ravimite (tsütostaatikumid, antibiootikumid) kõrvaltoime.
Tagasi sisukorra juurde

Klassifikatsioon

Sõltuvalt päritolust eristatakse järgmisi tüüpe:

  • Lümfiline.
    • naha lümfomatoos;
    • karvane rakk;
    • krooniline;
    • paraproteineemiline;
  • Müelotsüütiline.
    • krooniline müeloidne leukeemia;
    • erütromüeloos;
    • erütroopia.
  • Monotsüütiline.

Kroonilise leukeemia klassifikatsioon vastavalt onkoloogia raskusastme põhimõttele:

Haiguse sümptomid

Esimestel arenguetappidel pole müeloidsel leukeemial ilmseid märke. See avastatakse juhuslikult süstemaatiliste uuringute käigus. Patsiendil võib olla väsimustunne, higistamine, palavik. Progresseerudes mõjutab haigus maksa, mis suureneb. Patsient kaotab dramaatiliselt kehakaalu, hakkavad ilmnema spasmid luudes, kõhulahtisus verega. Naistel esineb menstruatsiooni ajal suurenenud ja ebanormaalne verevool. Viimases etapis väljendub leukeemia varasemate sümptomite ägenemisega. Nahale ilmuvad leukeemid, temperatuur tõuseb. Kriitilistel juhtudel toimub põrna rebend..

Pearinglus ja ninaverejooks on patoloogia sümptomid, mis ilmnevad vasodilatatsiooni tõttu.

Lümfoidile on iseloomulik turse kaelas, laienenud anumad ja sügelev nahk. Patsiendi seisundiga kaasneb kehakaalu langus, pearinglus ja iiveldus. Terminaalses arenguetapis toimub veritsus ninast, igemetest ja emakast. Madala immuunsuse ja keha suutmatuse tõttu täita kaitsefunktsioone kannatab patsient nakkuslike komplikatsioonide sündroomi all. Viimastel etappidel on ka keha ammendumine ja neerupuudulikkus. Haiguse arenguga on kõik need häired surmaga lõppevad..

Diagnostika

Päris alguses tehakse vereanalüüs. Seega tuvastatakse kehas plahvatuslikud rakud. Haiguse kulgu olemuse kindlaksmääramiseks tehakse biopsia ja rinnaku punktsioon. See võimaldab teil kindlaks teha pahaloomuliste rakkude olemasolu kehas. Lisaks määravad arstid lümfisõlmede ja põrna ultraheliuuringu, lümfostsintigraafia, rindkere röntgenograafia.

Haiguste ravi

Diagnoosimine võimaldab teil onkoloogiat õigeaegselt tuvastada, kuid esimestel etappidel täheldatakse ainult leukeemiat. Patsiendi seisundi parandamiseks on soovitatav tarbida rohkem vitamiine, vältida stressi ja olla värskes õhus. Olulist rolli mängib patoloogia korralik ja õige toitumine. Kroonilise leukeemia ravi sõltub haiguse vormist.

Ravimid

Haiguse kõrvaldamiseks viiakse läbi keemiaravi, mis mõjutab onkoloogia koldeid. Seda tüüpi raviks kasutatakse järgmisi ravimeid: Gleevec, Cytosar, Mielosan, Methotrexate, Hydrea. Kui keemia ei anna positiivset mõju, siis kasutatakse kiiritusravi. Lisaks ravivad nad täiskasvanute kroonilise leukeemia sümptomeid.

Leukeemia operatsioon

Arstid kasutavad sageli luuüdi siirdamist. See meetod võimaldab patsiendil haiguse soodsa käiguga onkoloogiat täielikult ravida. Enne operatsiooni viiakse läbi keemiaravi kursus, mis võimaldab teil normaliseerida patsiendi seisundit. Seejärel siirdatakse rakud ja määratakse seenevastaste ja antibakteriaalsete ravimite kuur. Kui patsiendil on põrnahäireid (organi suurenemine, trombotsüütide puudus, rebend), siis tehakse selle eemaldamiseks operatsioon - splenektoomia. Ja ka haiguse arengu protsessis suureneb leukotsüütide arv. Sel juhul tehakse leukaferees, see tähendab, et verest eemaldatakse valged verelibled.

Ennetamine ja prognoosimine

Haiguse ennetamiseks soovitavad arstid säilitada tervislikku eluviisi ja arstid peavad neid õigeaegselt uurima. Patoloogia tuvastamisel on oluline ravi õigeaegselt alustada. Mõned patsiendid ei ela kauem kui 2 aastat pärast vähi diagnoosimist. Seetõttu on arstide ülesanne taastada tervis ja saavutada remissioon, kui operatsiooni saab teha.

Faktid kroonilise lümfotsütaarse leukeemia kohta: diagnoos, ravimeetodid, väljavaated

Krooniline lümfotsütaarne leukeemia (CLL) on teatud tüüpi verevähk. Seda nimetatakse ka krooniliseks lümfoidseks leukeemiaks või väikeseks lümfotsüütide lümfoomiks..

Mis on krooniline lümfotsütaarne leukeemia?

CLL areneb ühe tüüpi vererakkude - lümfotsüütide - moodustumise ja arengu kõrvalekallete tõttu.

Enamik CLL-i juhtumeid (umbes 95%) algab B-lümfotsüütide (B-rakkude) kahjustusega. Põhijooned:

Mõjutatud rakud ei "küpse" täielikult;

Seetõttu ei saa valged verelibled tavaliselt oma funktsioone infektsioonide vastu võitlemisel täita;

Järk-järgult kogunevad nad luuüdis ja veres, tõrjudes vereringest välja terved lümfotsüüdid;

Tervislike lümfotsüütide madal tase võib põhjustada sekundaarseid infektsioone, aneemiat ja verejooksu;

Kahjustatud rakke kannab vereringe kogu kehas ja need häirivad elundite normaalset toimimist;

Harvadel juhtudel muutub leukeemia krooniline vorm agressiivseks.

Muud tüüpi kroonilised lümfoomid

Lisaks CLL-le on ka teisi leukeemia liike.

Prolümfotsüütiline leukoom (PLL). See on agressiivsem kui enamik CLL-i tüüpe. See mõjutab nii B-lümfotsüüte kui ka T-lümfotsüüte. Tavaliselt areneb see kiiremini kui CLL, kuid siiski mitte nii kiiresti kui äge lümfoblastiline leukeemia.

Jämedateraline lümfotsütaarne leukeemia (CFL). Kaldub aeglase kasvu poole, kuid mõnel juhul läheb see kiiresti agressiivsesse etappi. Seda iseloomustavad nähtavate graanulitega laienenud lümfotsüüdid, see mõjutab T-lümfotsüüte või looduslikke tapjarakke (NK-rakud).

Karvane raku leukeemia (ON). Aeglaselt kasvav B-raku vähi tüüp, kuigi üsna haruldane. Nimi pärineb lümfotsüütide ilmnemisest - punkti väljaulatuvad osad rakkude pinnal, mis muudavad need välimuselt karvaseks.

Väike lümfotsütaarne lümfoom (MLL). See haigus on tihedalt seotud lümfoomi kroonilise vormiga, kuid MLL-ga leitakse vähirakud lümfisõlmedes ja põrnas, mitte luuüdis ja veres.

Vereloome elundid ja CLL

Alustuseks on kasulik mõista, kuidas vere moodustumine kehas üldiselt on ja mis rolli mängib luuüdi selles..

Peate teadma, et inimkeha on tohutu tehas, kus pidevalt toodetakse uusi rakke ja uusi kudesid. Nad tulevad asendama surnud rakke, mis on ressursid "ammendanud"..

Tüvirakkude mõiste

Tüvirakud on keha eritüüpi rakud, mis võivad muunduda peaaegu mis tahes muuks vormiks: maksa-, naha-, aju- või vererakkudeks. Need moodustuvad luuüdis. Neid vereloomega seotud tüvirakke nimetatakse vereloomeks (vere tüvirakud).

Miks on vere tüvirakud olulised??

Vererakud vananevad pidevalt, saavad kahjustatud ja surevad. Need tuleks piisavas koguses asendada uutega. Nii peaks näiteks tervislik täiskasvanu sisaldama tavaliselt 500–1500 lümfotsüüti 1 μl kohta (umbes 25–40% kogu vere mahust).

Tüvirakke toodetakse peamiselt luude pehmes koes, kuid mõnda neist võib leida ka vereringes..

Hematopoeetilised rakud muundatakse aktiivselt lümfoidseteks ja müeloidseteks tüvirakkudeks:

    Lümfoidrakud toodavad lümfoblaste, mis omakorda muundatakse mitut tüüpi valgeverelibledeks, sealhulgas lümfotsüüdid ja NK-rakud;

Müeloidid tekitavad vastavalt müeloblaste. Ja neist saavad muud tüüpi valged verelibled: granulotsüüdid, punased verelibled ja trombotsüüdid.

Igal vererakutüübil on oma spetsialiseerumine ja eesmärk..

Valged verelibled peavad aktiivselt vastu nakkustele ja välistele stiimulitele.

Punaste vereliblede (punaste vereliblede) ülesandeks on hapniku ülekandmine kopsudest kudedesse ja süsinikdioksiidi viimine kopsudesse eemaldamiseks.

Trombotsüüdid hüübivad verejooksu aeglustamiseks või peatamiseks.

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia sümptomid

Algstaadiumis CLL tavaliselt patsienti ei häiri. Tõsiste sümptomite ilmnemine võib võtta aastaid, kuid niipea kui need ilmnevad, on see võimalus rääkida haiguse kroonilisest staadiumist.

CLL-i sümptomeid segatakse sageli gripi ja muude levinud haigustega. Sel juhul väheneb igat tüüpi vererakkude tase. Madala valgete vereliblede sümptomid:

palavik, higistamine, valu erinevates kehaosades;

Samuti võib täheldada punaste vereliblede taset:

väsimus, nõrkus, energiapuudus ja unisus.

Madala trombotsüütide sümptomid:

punased laigud suulael või pahkluudel;

sagedased või rasked ninaverejooksud;

verevalumid kogu kehas ja halb vere hüübimine jaotustükkide tõttu.

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia tavalised sümptomid:

seletamatu kaalukaotus;

luu- või liigesevalu;

tursunud lümfisõlmed kaelas, kaenlaalustel, maos või kubemes.

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia diagnoosimine

Ülaltoodud sümptomid võivad teie arstil juba kahtlustusi tekitada, kuid lõpliku diagnoosi saamiseks peab ta uurima haiguslugu ja viima läbi täieliku tervisekontrolli.

CLL-i täpseks diagnoosimiseks tuleb läbi viia mitu testi. Mõnda neist ei pruugi vaja minna, kuid seda on vaja diagnoosi täpsustamiseks ja efektiivsema ravistrateegia väljatöötamiseks..

CLL vereanalüüs

Test vereliblede tüüpide ja arvu, ebanormaalsete lümfotsüütide või juba moodustunud vähirakkude esinemise osas. Siin peab arst määrama defektsete rakkude tüübi, aeglustumise tunnused või vastupidi vähi progresseerumise. Kasutatakse kahte tüüpi spetsiaalseid vereanalüüse: immunofenotüüpimine ja voolutsütomeetria. CLL-i võib mõnikord kahtlustada, kasutades üldist analüüsi..

Luuüdi uuringud kroonilise leukeemia korral

Kudede valimine nõelaga vaagna luudest (aspiratsiooni ja luuüdi biopsia) ja vähirakkude kontrollimine.

CLL-i kromosoomi analüüs

Vere- või luuüdirakke kontrollitakse kromosomaalsete kõrvalekallete suhtes: puuduvad osad, lisakoopiad, kromosoomide dubleerimine. Samuti saab testida immuunsussüsteemi valkude muutusi, mis võimaldavad ennustada CLL-i agressiivsuse astet. Üldiselt eristatakse kolme tüüpi geneetilisi teste: tsütogeneetiline analüüs, fluorestsentsi hübridisatsioon in situ (FISH) ja polümeraasi ahelreaktsioon (PCR-test).

Visuaalne linastus

See hõlmab rindkere röntgenuuringut, kompuutertomograafiat ja magnetresonantstomograafiat, samuti lümfisõlmede ultraheliuuringut.

Rai kroonilise lümfotsütaarse leukeemia staadiumid

Haiguse kulgemise kindlakstegemiseks ja ravi kavandamiseks kasutavad arstid Rai süsteemi. See oli spetsiaalselt loodud CLL-i jaoks:

Haiguse staadiumid sõltuvad lümfotsüütide, punaste vereliblede ja trombotsüütide arvust luuüdis ja verevoolust, samuti sellest, kas mõjutatud olid põrn, maks ja lümfisõlmed;

Etapid on vahemikus 0 kuni IV, kus 0 on kõige vähem ja IV on kõige raskem.

Teie Rai staadium annab onkoloogile teavet haiguse progresseerumise tõenäosuse ja ravivajaduse kohta. 0 etappi iseloomustab madal riskitase, I - II aste - mõõdukas, III - IV etapp - kõrge.

Arst peaks hoolikalt uurima muid tegureid, et prognoosida väljavaateid ja valida parim ravistrateegia. Nende hulgas:

Leukotsüütide geneetilised kõrvalekalded ja mutatsioonid (näiteks kromosoomi osa puudumine või täiendava kromosoomi olemasolu);

IGHV geeni mutatsioonistaatuse olemasolu (varieeruva piirkonnaga immunoglobuliini rasked ahelad);

Kas CLL-i sümptomid ilmnevad?

Vanus, kaasuvate haiguste esinemine, elustiil;

Onkogeensete (preleukeemiliste) rakkude arv;

Leukeemiliste rakkude jagunemiskiirus;

Kuidas haigus reageerib esialgsele ravile ja kui kaua ravivastus kestab.

Onkoloog peab pärast ravi analüüsi viima läbi täiendavad testid, vere- ja luuüdi testid.

Remissioon tähendab, et haigus reageerib ravile. Täielik remissioon tähendab vähktõve sümptomite ja kliiniliste tunnuste puudumist. Osaline remissioon tähendab kõigi sümptomite vähenemist 50% võrra;

Retsidiiv tähendab, et CLL naaseb pärast seda, kui ta on olnud remissioonis enam kui kuus kuud;

Resistentsus - haigus progresseerub kuue kuu jooksul pärast ravi.

Kui tavaline on krooniline lümfotsütaarne leukeemia?

Ameerika Ühendriikides diagnoositakse aastas umbes 20 tuhat CLL-i juhtu. Statistika kohaselt on see täiskasvanute seas kõige levinum leukeemia tüüp - see moodustab peaaegu 40% juhtudest.

Kroonilise leukeemia põhjused

Meditsiin ei tea, mis põhjustab CLL-i. On teada, et mõjutatud on keskealised ja vanemad inimesed. Patsientide keskmine vanus diagnoosimise ajal on 72 aastat. CLL on sagedamini meeste kui naiste seas.

Üldiselt on see haigus Põhja-Ameerikas ja Euroopas tavalisem kui Aasias. See ei sõltu aga elukohast, vaid pigem üksikute rasside geneetilisest eelsoodumusest. USA-s, Kanadas või Euroopa riikides elavatel aasialastel on CLL-i oht sama suur kui kaasmaalastel Aasia riikidest.

Praegu on tuvastatud ainult kaks CLL-i riskitegurit:

kokkupuude teatud kemikaalidega (herbitsiidid ja pestitsiidid). Nende hulgas näiteks "Agent Orange", mille abil Ameerika väed pihustasid džunglit Vietnami sõja ajal;

lähisugulaste seas CLL-i või muud tüüpi leukeemia juhtumid.

Tuleb meeles pidada, et paljudel CLL-iga inimestel ei olnud varem riskitegureid..

Kroonilise leukeemia ravi

Nagu juba mainitud, eristatakse kroonilise leukeemia hulgas müeloidseid proliferatiivseid ja lümfoproliferatiivseid haigusi. Kroonilised müeloproliferatiivsed protsessid hõlmavad kroonilist müeloidset kitse, erütroemiat (tõeline polütsüteemia), idiopaatilist müelofibroosi (subleukeemiline müeloos), essentsiaalset trombotsüteemiat (krooniline megakarüotsüütiline leukeemia, hemorraagiline trombotsüteemia)..

Kogu müeloproliferatiivsete haiguste rühma (leukeemia) iseloomustab defekt (mutatsioon) pluripotentsete tüvirakkude tasemel, see defekt toodetakse lisaks järgmisele tüvirakkude klassile (oligopotent) - segakultuuri eellasrakkudele. Need rakud põhjustavad müeloidse vereloome kolme rida - erütrotsüüdid, granulotsüüdid ja megakarüotsüüdid. Luuakse müeloidne vohamine - peamine omadus, mis iseloomustab nende haiguste substraati, samal ajal kui rakkude tootmine toimub müeloidse vereloome (erütroplastiline, granulotsüütiline, megakarüotsütaarne) ühest või mitmest võrsest. Kõik ülaltoodu ühendab näiliselt väliselt mitmesuguseid müeloproliferatiivseid haigusi - erütroemia, krooniline müelogeenne leukeemia, idiopaatiline müelofibroos, megakarüotsüütiline leukeemia (trombotsüteemia)..

Kroonilised lümfoproliferatiivsed haigused hõlmavad kroonilist lümfotsütaarset leukeemiat (selle erinevad vormid), samuti rühma para-proteineemilisi hemoblastoose - haigusi, mille korral kasvajarakud eritavad patoloogilist valku (paraproteiini); nende hulka kuuluvad: hulgimüeloom (müeloom); Walden-Stremi tõbi (makroglobulineemia); raske ahela haigus.

Järgnevalt käsitleme kõige tavalisemat kroonilist leukeemiat: krooniline müelogeenne leukeemia, erütroopia, krooniline lümfotsüütiline leukeemia, hulgimüeloom.

Krooniline müeloidne leukeemia (CML) on krooniline müeloproliferatiivne haigus, mille korral on suurenenud granulotsüütide (peamiselt neutrofiilide, aga ka müelotsüütide, müelotsüütide, metamüelotsüütide) moodustumine, mis on kasvaja substraat.

Etioloogia ja patogenees: Rakkude patoloogilise kasvu põhjustajaks peetakse müelopoeesi eellasraku (osaliselt määratud polüpotentne rakk) mutatsiooni. Seda tõestab CML-iga patsientidel spetsiifilise markeri - patoloogilise Ph-kromosoomi (Philadelphia) avastamine müeloidi, erütroidi, monotsüütide ja trombotsüütide seeria rakkudes. Ph-kromosoom on sagedane rakumarker, mis kinnitab kogu emalt CML-i rakkude patoloogilise klooni päritolu ühest emast. Vaatamata asjaolule, et kõik kolm luuüdi idu on leukeemilised, on CML laienenud staadiumis piiramatu kasv, tavaliselt üks idu - granulotsüüt. Megakarüotsüütide tootmine luuüdis on märkimisväärselt suurenenud, perifeerses veres - trombotsüüdid.

Haiguse progresseerumisel asendatakse monoklonaalne staadium polükloniga, mida tõestab erineva vale kromosoomikomplektiga rakkude ilmumine. See näitab kasvaja progresseerumise seadust, mida see leukeemia järgib..

CML-i täheldatakse sagedamini täiskasvanutel vanuses 30 kuni 70 aastat; meeste seas on kerge ülekaal.

Klassifikatsioon: Nagu märgitud, läbib haigus loomulikult oma arengu kaks etappi - monoklonaalset ja polüklonaalset. Kroonilise müelogeense leukeemia kolm staadiumi kliinilises vormis vastavad sellele:

I etapp - esialgne - luuüdi müeloidne vohamine + väikesed muutused veres ilma joobeseisundita.

II etapp - üksikasjalikud - väljendatud kliinilised ja hematoloogilised ilmingud (joobeseisund leukeemiarakkude lagunemisproduktidega, maksa ja põrna suurenemine, luuüdi müeloidne vohamine + muutused veres).

III etapp - terminaalne (vastab polükloonilise kasvaja arengule) - kestvale tsütostaatilisele ravile vastupidav, ammendumine, põrna ja maksa märkimisväärne suurenemine, siseorganite degeneratiivsed muutused, väljendunud muutused veres (aneemia, trombotsütopeenia).

CML terminaalset staadiumi iseloomustab nn plahvatuskriiside teke - plahvatusrakkude ilmnemine perifeerses veres (kuni 30 - 90%) ja seetõttu omandab haigus ägeda leukeemia tunnused. Kõige sagedamini iseloomustab luuüdis ja perifeerses veres plahvatuskriisi müeloblastide ilmnemine, kuid võib leida ka diferentseerumata lööklainerakke. Karüoloogiline uuring paljastab patoloogiliste rakkude polüklonaalsuse. Samal ajal toimub trombotsütopoeesi oluline pärssimine, areneb hemorraagiline sündroom. Samuti on olemas lööklaine lümfoblastiline versioon (luuüdis ja perifeerses veres ilmub suur hulk lümfoblaste).

Kliiniline pilt: CML kliinilisi ilminguid saab väljendada suurte sündroomide kaudu:

Müeloproliferatiivne sündroom, mis põhineb luuüdi müeloidsel vohamisel, hõlmab:

a) joobeseisundist, levi levikust põhjustatud üldised sümptomid-
kitserakud luuüdis, põrnas ja maksas (higistamine, nõrkus,
kehakaalu langus, raskus ja valu põrnas ja maksas), os-
salgia;

b) maksa ja põrna suurenemine;

c) leukeemilised infiltratsioonid nahas;

g) iseloomulikud muutused luuüdis ja perifeerses veres.

Komplitseeritud sündroom:

a) hemorraagiline diatees (hemorraagia ja tromboos narust põhjustatud)
õmbluste prokoagulandi ja hemostaasi vereliistakute ühikud);

b) mädane-põletikuline (kopsupõletik, pleuriit, bronhiit, mäda
muud nahakahjustused ja nahaalune rasv)
immuunsuse aktiivsuse järsk langus;

c) kusihappe diatees (hüperurikeemia suurenenud rassi tõttu)
granulotsüütide arv).

Sündroomide erinev raskusaste haiguse erinevatel etappidel määrab piisavalt polümorfse kliinilise pildi. Saate jälgida patsiente, kellel pole kaebusi ja mis on üsna kehalised, ning patsiente, kellel on rasked siseorganite kahjustused, kurnatud, täiesti puudega.

Haiguse esialgses staadiumis tehtavate diagnostiliste otsingute esimesel etapil ei pruugi patsiendid kaebusi näidata ja järgnevatel etappidel diagnoositakse haigus. Üldised kaebused (nõrkus, higistamine, kehakaalu langus) võivad esineda paljude haiguste puhul, mistõttu neid ei saa esimesel etapil pidada CML-i spetsiifiliseks. Alles hiljem, kui on tuvastatud muud KML-i viitavad sümptomid, saab neid tõlgendada müeloproliferatiivse sündroomi väljendusena.

Vasaku ja parema hüpohondriumi raskusaste ja valu on tavaliselt tingitud põrna ja maksa suurenemisest. Kombineerituna üldiste kaebuste ja luuvaluga võivad nad suunata arsti nende müeloproliferatiivse sündroomi sümptomite võimalikule selgitamisele.

Haiguse lõppstaadiumis võib osa kaebustest olla tingitud komplikatsioonidest: mädane-põletikuline, hemorraagiline diatees, kusihappe diatees.

I etapis saate teavet vereanalüüsi ja varasema ravi (tsütostaatilised ravimid) muutuste kohta. Seega, kui patsient, kellel on CML juba diagnoositud, langeb arsti vaatevälja, on järgnev diagnostiline otsing tunduvalt lihtsam. Oluline on patsientidelt teada saada teave eelneva ravi ja ravimite ebaefektiivsuse kohta, parandades seni üldist seisundit, vähendades leukotsüütide arvu. Selline teave soovitab üleminekut haiguse polüklonaalsesse (terminaalsesse) staadiumisse.

Diagnostilise otsingu II etapis on võimalik saada teavet, mis võimaldab meil eeldada:

1) patoloogilise protsessi olemus, s.t. haiguse enda olemus; 2) haiguse staadium; 3) võimalike tüsistuste kohta.

Laiendatud ja terminaalses staadiumis ilmnevad nähud, mis kinnitavad oluliselt CML eeldust: kahvatu nahk (suureneva aneemia tõttu), naha hemorraagiad ja infiltraadid (rohkem iseloomulikud CML terminaalsele staadiumile). Oluline märk on splenomegaalia (ilma lümfisõlmede suurenemiseta) koos maksa suurenemisega, mida koos sobivate kaebuste ja anamneesiga võib pidada müeloproliferatiivse sündroomi ilminguks.

Tüsistuste, näiteks põrnainfarkti, arenguga kaasneb terav valu palpeerimisel, kõhukelme hõõrdumise müra põrna kohal. Järk-järgult muutub põrn tihedaks (selle mass on 6–9 kg, langeb alumisest poolusest madala vaagna alla).

KML diagnoosimise kõige olulisemad andmed saadakse diagnostilise otsingu III etapis. Perifeerse vere uurimisel tuvastatakse leukotsütoos prolifereeruvate vormide (müeloblastid ja promüelotsüüdid) ja küpse granulotsüütide (müelotsüüdid, metamüelotsüüdid) leukotsüütide valemis ilmnemisega; on olemas basofiilne-eosinofiilne seos. Leukotsüütide arv on väga erinev, ulatudes rasketel juhtudel 100-20010 9 / l, kuid terminaalses staadiumis võib leukotsütoos märkimisväärselt väheneda ja isegi leukopeenia areneda. Haiguse varases staadiumis on võimalik hüpertrombotsütoosi tuvastamine. Laiendatud kliinilises ja hematoloogilises staadiumis võib täheldada normo-makrotsüütilise aneemia arengut, mis on peamiselt seotud punase idu vereloome nihutamisega leukeemilise klooni poolt. Terminaalses staadiumis muutub aneemia veelgi teravamaks.

Luuüdi uurimisel tuvastatakse luuüdi müeloidne vohamine, normaalne müelopoees asendatakse täielikult patoloogilise klooniga. Luuüdi määrdumises domineerivad granulotsüüdid: granulotsüütide arvu suurenemise tõttu ulatub leukotsüütide / erütrotsüütide suhe 10: 1, 20: 1. Kui perifeerses veres on kõrge trombotsütoos, märgitakse luuüdis suur arv megakarüotsüüte.

Leukotsüütide funktsionaalsed omadused ja ensüümide sisaldus neis muutuvad: väheneb neutrofiilide aluselise fosfataasi aktiivsus, halveneb fagotsütoosi võime. Suurenenud põrna punktsiooniga haiguse kaugelearenenud staadiumis tuvastatakse müeloidsete rakkude ülekaal.

See etapp on plahvatuskriisi tuvastamisel ülioluline: luuüdi ja perifeerse vere plahvatusrakkude arvu suurenemine (plahvatuste ja promüelotsüütide koguarv on 20% või rohkem, samas kui väljaspool plahvatuskriisi ei ületa see summa tavaliselt 10-15%).

Luustsintigraafia aitab tuvastada vereloome sillapea suurenemist (uuring tehakse ebaselge diagnoosiga ja seda ei nõuta kõigi KML-i patsientide puhul).

Diagnoosimine: CML tuvastamine haiguse kaugelearenenud staadiumis ei ole keeruline ja see põhineb vereanalüüsi iseloomulikel andmetel, luuüdi uuringu tulemustel, maksa ja põrna suurenemisel..

14 *

Haiguse diagnostilised kriteeriumid on järgmised:

• leukotsütoos rohkem kui 2010 9 / l;

• vohavate vormide leukotsüütide valemis (mi-
eloblastid ja promüelotsüüdid) ja küpsed granulotsüüdid (müelo-
tsütoomid, metamüelotsüüdid);

• luuüdi müeloidne vohamine (vastavalt müelogrammile)-
meie ja trepanobiopsia);

• aluselise fosfataasi neutrofiilide aktiivsuse langus (vähem kui 25%)
ühikut);

• vere kromosoomide tuvastamine vereloome rakkudes;

• vereloome "sillapea" laienemine (vastavalt stsintigraafiale)
luud);

• põrna ja maksa suuruse suurenemine.

Diferentsiaaldiagnostika. CML tuleks eristada nn leukemoidsetest reaktsioonidest, mis võivad esineda paljude haiguste korral (tuberkuloos, vähk, mitmesugused infektsioonid, neerupuudulikkus jne). Definitsiooni järgi on A.I. Vorobyova (1985), leukemoidne reaktsioon on “muutused veres ja verd moodustavates elundites, meenutades leukeemiat ja muid vereloomesüsteemi kasvajaid, kuid ei muundu kasvajaks, millele nad sarnanevad”. Leukemoidse reaktsiooniga täheldatakse kõrget leukotsütoosi, perifeerses veres ilmnevad ebaküpsed neutrofiilid, kuid basofiilset-eosinofiilset seost ei tuvastata. Diferentsiaaldiagnostika põhineb põhihaiguse (vähk, tuberkuloos jne) tuvastamisel, samuti neutrofiilide aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemisel (selle CML vähenemise asemel). Rinnapoolse punktsiooniga on leukemoidse reaktsiooni korral iseloomulik müelotsüütide arvu suurenemine, kuid Ph-kromosoomi ei määrata kunagi.

Ravi.Hemmoblastoosi (sealhulgas CML) ravi peamine eesmärk on rakkude patoloogilise klooni kasvu kõrvaldamine või kasvu pidurdamine. Kuid seoses kroonilise leukeemiaga ei tähenda see, et iga veresüsteemi haigusega patsienti tuleks viivitamatult ravida tsütostaatiliste ravimitega, mis pärsivad kasvaja kasvu.

• Haiguse algfaasis (hea tervisega, kuid mitte)
väikesed muutused perifeerses veres ja luuüdis) mitte
vajalik üldine tugevdav teraapia, õige toitumine
töö- ja puhkerežiim (väga oluline on vältida insolatsiooni).
Patsient peaks olema arsti järelevalve all; perioodiliselt
(1 kord 3 - 6 kuu jooksul) on vaja uurida perifeerset verd.

• Kui ilmnevad haiguse progresseerumise sümptomid
viia läbi tsütostaatilist ravi, samas kui sellise leche maht
niya sõltub haiguse staadiumist (skeem 24). Kui ilmute alates
kasvaja kasvu selged sümptomid (kasvu suurenemine)
Zenki, maks, samuti võrreldes leukotsüütide arvu suurenemisega
nenia varasema haigusperioodiga)
Esialgne vaoshoitusravi. Tavaliselt alustage ravi
mantlid valgevereliblede arvuga 50–7010 9 / L. Ambulatoorne koos
vahetage väikestes annustes hüdroksüuurea (hüdrea) (vajadusel-



Skeem 24. Kroonilise müelogeense leukeemia ravi põhimõtted

täielik hematoloogiline kontroll); Pärast kliinilise ja (või) hematoloogilise remissiooni saavutamist lahendatakse säilitusravi küsimus.

• Haiguse kaugelearenenud staadiumis sõltub keemiaravi kogus riskirühmast, mis on määratud kahjulike nähtude olemasoluga:

♦ leukotsütoos rohkem kui 20 010 9 / l, blasteemia üle 3%, kogu blast
ja promüelotsüütide sisaldus veres üle 20%, basofiilide arv veres
veri rohkem kui 10%;

♦ hemoglobiinisisalduse vähendamine tasemeni alla 90 g / l;

♦ trombotsütoos üle 500–10 9 / l või trombotsütopeenia vähem
10010 9 / l;

♦ leparium egalia korral (põrn palpeeritakse 10 cm allapoole rannikut
kaared ja palju muud);

♦ hepatomegaalia (maks palpeeritakse 5 cm allapoole rinnakaart
ja veel).

Madal risk - ühe sümptomi olemasolu; keskmine risk - 2 kuni 3 märgi olemasolu; kõrge risk - 4 või enama märgi olemasolu. Madala ja keskmise riskiga patsientidel on algselt näidustatud monokeemiaravi; kõrge riski korral soovitatakse polükeemiaravi algusest peale (vastavalt skeemile 23, polükeemiaravi on ette nähtud ka haiguse III staadiumis)..

Laiendatud staadiumis viiakse läbi kursuse keemiaravi. Kasutatakse sama ravimit, kuid suurtes annustes (2–3 annust päevas) hematoloogilise kontrolli all: leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemisel vähendatakse ravimi annust ning leukotsüütide sisaldusega 10–2010 9 / l ja trombotsüütide sisaldusega 100–10 9 / l ravim tühistatakse. Kui varem efektiivsed ravimid ei avalda toimet 3–4 nädala jooksul, tuleb ette näha ravikuur mõne muu tsütostaatilise ainega. Niisiis, kui hernejuhik on ebaefektiivne, on ette nähtud müelosaan (busulfaan, mileraan), müelobromool.

• Pärast keemiaravi kursust viiakse läbi toetav teraapia
FDI vastavalt raviskeemile, mis on lähedane esmase isoleerimisravi režiimile.
Kasutage ravimeid, millel on
kursus keemiaravi.

• Polükeemiaravi viiakse läbi kõrgel kursusel
risk, samuti CML lõppstaadiumis; lööklainega -
mahus, mis vastab OL ravile. Kasutage uimasteid
kui teil on tsütostaatiline toime vohamisele
elemendid (tsütosar, metotreksaat, tsüklofosfamiid, 6-merkaptopuriin),
kasvajavastane antibiootikum - rubomütsiinvesinikkloriid).
Polükeemiaravi kursused on lühikesed - 5–14 päeva koos vaheaegadega
7 kuni 10 päeva.

• Praegu on olemas täiesti uued ravimeetodid
CML - tsütokiini, näiteks alfa-interferiini kasutamine
ron (a-IFN). Fakt on see, et müeloidse vohamise protsessis
megakarüotsüüdid ja trombotsüüdid eritavad suurt hulka
kasvufaktorid, mis iseenesest aitavad pikamaale
mutantsete pluripotentide ja oligopotentide levik kaelas
tüvirakud ja lisaks stroomarakud. Kõik see
viib haiguse edasise progresseerumiseni, aga ka arenguni
kiulised luuüdi muutused. Vahepeal on see tõestatud
a-IFN oma keemilises struktuuris ja funktsionaalses aktiivsuses
See on kasvufaktorite antagonist. a-IFN
kõrvaldab ained, mis pärsivad mega ergutavat toimet-
vereloome karüotsüüdid ja antiproliferatiivsed
aktiivsus vereloome vanemate rakkude suhtes
nii et need rakud on pärit proliferatsioonist. a-IFN ka
stimuleerib kasvajavastast immuunsust. Seetõttu loomine
tingimused normaalse vereloome säilitamiseks (ükskõik millises vormis)
juhtumil, selle ülekaal), samal ajal kui a-IFN-l puudub tsütostaat-
tegevus, mis on väga atraktiivne selle
kuna normaalsele ei ole depressiivset mõju
luuüdi rakud.

Praktikas kasutatakse rekombinantset a-IFN-i - reaferooni või Intronit A, mida manustatakse intramuskulaarselt või subkutaanselt. Selle ravimiga ravimisel on vastavalt gripiviirusele võimalik gripilaadse sündroomi ilmnemine-

palavik, peavalu, lihasvalud, üldine halb tervis, paratsetamool aga pärsib neid nähtusi.

Reaferon, intron A on mõnikord kombineeritud tsütostaatilise ravimiga - hüdrea või tsütosiini arabinosiidiga (tsütosar), mis võimaldab parandada ravitulemusi; 5-aastane elulemus ravi ajal Intron A-ga 82–89 kuud (50% -l patsientidest), samal ajal kui müelosaaniga ravi ajal on see näitaja 44–48 kuud.

On väga märkimisväärne, et a-IFN-i ravis võib tekkida mitte ainult hematoloogiline, vaid ka tsütogeneetiline remissioon, kui vere- ja luuüdi rakkudes ei ole Ph-kromosoomi üldse määratud, mis võimaldab meil rääkida mitte niivõrd remissioonist, kuivõrd CML-i täielikust taastumisest..

• Mõnikord suureneb põrn märkimisväärselt
röntgenkiirgus, mis viib
suurused.

• mädane-põletikuliste komplikatsioonide korral manustatakse antibiootikumi-
rapie. Raske ane korral on näidustatud vereülekanne CML-is
- miika sündroom, mida ei saa ravida tsütostaatilise raviga, või -
toimub rauavaeguse ravi rauapreparaatidega
denia. CML-i patsiendid kantakse dispensiooniprotokolli
oodilised uuringud koos kohustusliku hematoloogilise kontrolliga.

Prognoos: CML-iga patsientide eeldatav eluiga on keskmiselt 3–5 aastat, mõnel patsiendil 7–8 aastat..

Ennetamine: CML-i ennetamiseks pole täpseid meetmeid ja seetõttu saab rääkida ainult haiguse sekundaarsest ennetamisest, mis seisneb haiguse ägenemiste (säilitusravi, insolatsiooni välistamine, nohu jne) ennetamises..

Krooniline leukeemia
(krooniline lümfotsüütiline leukeemia, krooniline müeloidne leukeemia, verevähk)

Verehaigused

üldkirjeldus

Krooniline leukeemia on verevähi vorm, mis areneb aeglaselt, mõnikord 15–20 aasta jooksul ja on tõenäolisem eakatel patsientidel..

Krooniline leukeemia erineb kasvajarakkude ägedast diferentseerumisest ja pikema astmelise kuluga. Kroonilise leukeemia korral tekivad patoloogilised ebaküpsed leukotsüüdid, lümfotsüütide ja granulotsüütide tootmine on häiritud, mis raskendab nende võitlust infektsioonide vastu. Haigus mõjutab ka teisi vererakke - punaseid vereliblesid, mis transpordivad hapnikku, ja trombotsüüte, mis on vere hüübimise vahendiks. Kui lümfotsüüdid mõjutavad leukeemiat, siis nimetatakse seda haigust krooniliseks lümfotsüütiliseks leukeemiaks, kui granulotsüüdid - krooniliseks müeloidseks leukeemiaks.

Krooniline lümfotsütaarne leukeemia on neoplasm, mida iseloomustab lümfotsüütide küpste vormide kuhjumine veres ja luuüdis..

Krooniline müeloidne leukeemia on haigus, mis areneb müelopoeesi eellasrakkudest, mis kaotavad võime diferentseeruda küpseteks vormideks.

Kroonilise leukeemia sümptomid

Kroonilise lümfotsütaarse leukeemia sümptomid:

  • paistes lümfisõlmed;
  • sügelev nahk;
  • parema ja vasaku hüpohondriumi raskustunne;
  • kalduvus infektsioonidele;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • higistamine
  • üldine nõrkus.

Kroonilise müeloidse leukeemia sümptomid:

  • ninaverejooks, igemete veritsus, naha hemorraagilised lööbed;
  • parema ja vasaku hüpohondriumi raskustunne;
  • nakkuslikud komplikatsioonid;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • nõrkus, higistamine.

Diagnostika

  • Üldine vereanalüüs.
  • Rinnaku punktsioon, trepanobiopsia, lümfisõlmede biopsia.
  • Kõhuõõne ultraheli.
  • Rindkere röntgen.

Kroonilise leukeemia ravi

  • Keemiaravi.
  • Kiiritusravi - abimeetod suure tuumorimassi juuresolekul.
  • Splenektoomia - põrna märkimisväärse suurenemisega.

Nakkuslike komplikatsioonide ravi hõlmab laia toimespektriga antibiootikume, immunoglobuliini ja muid ravimeid. Α-interferooni rakendamine õnnestus. Füsioterapeutilised protseduurid (elektroteraapia, muda, parafiin jne) on keelatud. Seoses vähenenud immuunsusega on vastunäidustatud ennetavad vaktsineerimised, millest tuleb patsienti hoiatada. Patsientide keskmine eluiga on 3,5–6 aastat.

Asendamatud ravimid

On vastunäidustusi. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon.

  • Klorambutsiil (kasvajavastane, alküüliv, tsütostaatiline, immunosupressiivne). Annustamisskeem: suu kaudu üks kord iga 2, 3, 4 nädala järel algannusega 0,4, suurendades 0,8 mg / kg kehakaalu kohta (kogu annus võetakse 1 tunni jooksul osade kaupa). Ravi viiakse läbi ajal, kui patsient reageerib ravile, kuid mitte vähem kui 8-12 kuud.
  • Fludarabiin (kasvajavastane, tsütostaatiline aine). Annustamisskeem: iv, infusioonina 30 minuti jooksul, boolus aeglaselt annuses 25 mg / m 2 kehapinna kohta 5 päeva jooksul iga 28 päeva järel. Fludarabiini suu kaudu manustatava ravimiga (tabletid) on soovitatav annus 40 mg / m 2 kehapinna kohta 5 päeva jooksul iga 28 päeva järel. Kroonilise lümfotsütaarse leukeemiaga patsientidele tuleb määrata fludarabiin kuni maksimaalse ravivastuse saavutamiseni (täielik või osaline remissioon, tavaliselt 6 tsüklit), mille järel ravi tuleb katkestada.
  • Rituksimab (kasvajavastane aine). Annustamisskeem: iv, tilgutada annuses 375 mg / m 2 kehapinna kohta 1 kord nädalas 4 nädala jooksul.

Soovitused

  • Hematoloogi konsultatsioon.
  • Üldine vereanalüüs.
  • Stern punktsioon.

Esinemissagedus (100 000 inimese kohta)

MehedNaised
Vanus,
aastat vana
0-11.-33–1414-2525–4040-6060 +0-11.-33–1414-2525–4040-6060 +
Kogus
haige
000,10,30,31,969000,10,280,281.24.5

Mida teha, kui kahtlustate kroonilist leukeemiat

  • 1. Biokeemiline vereanalüüs
  • 2. Uriini biokeemiline uurimine
  • 3. Molekulaargeneetilised uuringud
  • 4. Hemoglobiini analüüs
  • 5. Täielik vereanalüüs
  • 6. Koagulogramm (vere hüübimistesti)
  • Verekeemia

    Leukeemia korral võib täheldada uurea taseme tõusu plasmas; suurenenud kusihappe sisaldus plasmas (hüperurikeemia). Kroonilise leukeemia korral võib täheldada raua taseme langust (hüpoferreemia). Luukoe lagunemisel leukeemiaga suureneb fosforitase (hüperfosfateemia).

    Uriini biokeemiline uurimine

    Leukeemia korral täheldatakse fosfori kontsentratsiooni suurenemist uriinis.

    Hemoglobiini test

    Leukeemia võib põhjustada hemoglobiini vähenemist.

    Üldine vereanalüüs

    Leukeemia korral täheldatakse leukotsüütide (WBC) arvu suurenemist (leukotsütoos). Kroonilise leukeemia korral väheneb trombokriit (Pct).

    Koagulogramm (vere hüübimistesti)

    Leukeemia korral väheneb fibrinogeeni kontsentratsioon.

    Sümptomid

    Koosolek
    (kui sageli sümptom avaldub selles haiguses)
    Üldine nõrkus (väsimus, väsimus, keha nõrkus)70%
    Ninaverejooks (ninaverejooks, ninaverejooks)60%
    Üldine kehatemperatuuri tõus (kõrge palavik, palavik)60%
    Kaalulangus (kurnatus, kaalulangus, kõhnus, kaalulangus, kaalulangus)60%
    Raskus, valu vasakpoolses hüpohondriumisviiskümmend protsenti
    Igemete veritsus40%
    Tähesarnase tegelaskuju lööbed, tsüanootilised0%

    Kasutaja küsimused (1)

    Tere. Minu isal (61-aastane) diagnoositi lümfotsüütiline leukeemia, staadium B. Nad soovivad teha keemiaravi. Tahaksin tema vajaduste kohta praegu nõu pidada, seal on analüüs...

    Meditsiiniasutused, millega saate ühendust võtta:

    Moskva, Eletskaja, 16, k1

    Moskva, Alam-Pervomayskaja, 43a

    Moskva, Spiridonevski rada, 5/1

    Moskva, Gruzinsky per., 3a

    Moskva, Nagatinskaja, 1

    Moskva, Moskvorechye, 1

    Moskva, Klara Zetkin, 33 28

    Moskva, Poltava, 2

    Moskva, Volochaevskaya, 15 k1

    Moskva, Novokosinskaja, 24 k1

    Moskva, Shabolovka, 10 k2

    Moskva, 8. mikrorajoon (Zelenograd), k833

    Moskva, Zelenograd, Panfilovsky pr., K1205

    Moskva, Spartakovsky Lane, 2 st11

    Moskva, Varssavi maantee, 126

    Moskva, detsemberistid, 21

    Moskva, Verhnyaya Radishchevskaya, 15

    Moskva, Zamora Mashela, 1

    Moskva, Orekhovy bulvar, 28

    Moskva, Khoroshevskoe maantee, 25

  • facebook
  • twitter
  • odnoklassniki
  • vkontakte
  • Youtube
  • posti teel

  • Veebidiagnostika
    © Intellective Medical Systems LLC, 2012–2020.
    Kõik õigused kaitstud. Saidi teave on seaduslikult kaitstud; kopeerimise eest on seadusega karistatav.

    Reklaam, koostöö: [email protected]

    Sait ei vastuta kasutajate poolt saidile postitatud sisu sisu ja täpsuse, saidikülastajate arvustuste eest. Selle saidi materjalid on ainult informatiivsed. Saidi sisu ei asenda eriarsti konsultatsiooni, diagnoosimist ja / või ravi. Ise ravimine võib olla tervisele ohtlik.!

Oluline On Olla Teadlik Düstoonia