Kodade virvenduse ja laperduse ravi

Millised on antitrombootilise ravi soovitused? Kuidas valida ravimit profülaktiliseks antiarütmiliseks raviks? Kodade virvendus (AF) on tahhüarütmiate kliinilises praktikas üks levinumaid, selle levimus

Millised on antitrombootilise ravi soovitused?
Kuidas valida ravimit profülaktiliseks antiarütmiliseks raviks?

Kodade virvendus (AF) on kliinilises praktikas üks levinumaid tahhüarütmiaid, selle levimus elanikkonna hulgas ulatub 0,3–0,4% [1]. AF tuvastamine suureneb koos vanusega. Nii moodustab see alla 60-aastaste inimeste seas umbes 1% juhtudest ja üle 80-aastaste vanuserühmas üle 6% juhtudest. Ligikaudu 50% kodade virvendusarütmiaga patsientidest on USA-s üle 70-aastased inimesed ja üle 30% südame rütmihäirete tõttu hospitaliseeritud patsientidest on selle arütmiaga patsiendid [2]. Atriaalne laperdus (TP) on võrreldes AF-iga oluliselt vähem levinud arütmia. Enamikus riikides peetakse AF-i ja TP-d erinevateks rütmihäireteks ning neid ei ühenda üldine termin “kodade virvendus”. Meie arvates tuleks seda lähenemisviisi pidada õigeks mitmel põhjusel..

Trombembooliliste komplikatsioonide ennetamine ja kodade virvenduse ja kodade virvenduse retsidiivide ennetamine

Kodade virvendus ja laperdus halvendavad hemodünaamikat, raskendavad põhihaiguse kulgu ja põhjustavad orgaanilise südamekahjustusega patsientide suremuse suurenemist 1,5–2 korda. Mitteklapiline (mittereumaatiline) AF suurendab isheemilise insuldi riski 2–7 korda võrreldes kontrollrühmaga (ilma AFta patsiendid) ning reumaatilise mitraalhaiguse ja kroonilise AF korral 15–17 korda [3]. Mittereumaatilise kodade virvendusega isheemilise insuldi sagedus on keskmiselt umbes 5% juhtudest aastas ja suureneb koos vanusega. Ajuemboolia kordub 30–70% -l patsientidest. Teise insuldi risk on suurim esimese aasta jooksul. Madal insuldirisk idiopaatilise AF-ga patsientidel on nooremad kui 60 aastat (1% aastas), pisut kõrgemad (2% aastas) - 60–70-aastaselt. Sellega seoses tuleb enamikul patsientidest, kellel on kodade virvendusarütmia sagedane ja / või pikaajaline paroksüsm, samuti selle püsiva vormiga, trombemboolilisi tüsistusi vältida. Kõigi insultide primaarse ja sekundaarse ennetamise uuringute metaanalüüs näitas, et kaudsed antikoagulandid vähendavad viimase tekke riski 47–79% (keskmiselt 61%) ja aspiriini pisut üle 20%. Tuleb märkida, et aspiriini kasutamisel on statistiliselt oluline isheemilise insuldi ja muude süsteemsete emboolide esinemissageduse vähenemine võimalik ainult üsna suure ravimiannuse korral (325 mg / päevas) [4]. Samal ajal ei erinenud Kopenhaageni AFASAKi uuringus [5] tromboemboolsete tüsistuste arv patsientide gruppides, kes said aspiriini 75 mg päevas ja platseebot, märkimisväärselt.

Sellega seoses tuleb AF-iga patsientidele, kes kuuluvad trombemboolsete komplikatsioonide kõrge riskiga rühma: südamepuudulikkus, PV-d 35% või vähem, arteriaalne hüpertensioon, isheemiline insult või mööduv isheemiline atakk ajaloos jne, välja kirjutada kaudsed antikoagulandid (Rahvusvahelise Normaliseeritud ravi säilitamine). suhted - INR - keskmiselt tasemel 2,0-3,0). Klapita (mittereumaatilise) kodade virvendusega patsientidel, kellel puudub kõrge risk, soovitatakse aspiriini võtta pidevalt (325 mg / päevas). On olemas arvamus, et alla 60-aastastel idiopaatilise AF-iga patsientidel, kellel on väga väike trombembooliliste komplikatsioonide risk (peaaegu sama kui rütmihäireteta inimestel), ei tohiks profülaktilist ravi anda. Trombivastane ravi TP-ga patsientidel peaks ilmselgelt põhinema samadel riskifaktoritel nagu AF-is, kuna on tõendeid, et trombembooliliste komplikatsioonide risk TP-s on suurem kui siinusarütmi korral, kuid pisut madalam kui AF-i korral [ 6].

Rahvusvahelised eksperdid pakuvad mitmesuguseid kodade virvendusarütmiaga patsientide rühmade tromboosivastase ravi järgmisi konkreetseid soovitusi, sõltuvalt trombembooliliste komplikatsioonide riski tasemest [7]:

  • vanus alla 60 aasta (südamehaigused puuduvad - üksildane AF) - aspiriin 325 mg / päevas või ravi puudub;
  • vanus alla 60 aasta (esineb südamehaigus, kuid puuduvad sellised riskifaktorid nagu kongestiivne südamepuudulikkus, PV 35% või vähem, arteriaalne hüpertensioon) - aspiriin 325 mg / päevas;
  • vanus vähemalt 60 aastat (suhkurtõbi või südame isheemiatõbi) - suukaudsed antikoagulandid (INR 2.0-3.0);
  • vanus vähemalt 75 aastat (eriti naised) - suukaudsed antikoagulandid (INR kuni 2,0);
  • südamepuudulikkus - suukaudsed antikoagulandid (INR 2.0-3.0);
  • LVEF 35% või vähem - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,0-3,0);
  • türotoksioos - suukaudsed antikoagulandid (INR 2.0-3.0);
  • arteriaalne hüpertensioon - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,0-3,0);
  • reumaatilised südamehaigused (mitraalstenoos) - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,5-3,5 või rohkem);
  • kunstlikud südameventiilid - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,5-3,5 või rohkem);
  • anamneesis trombemboolia - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,5-3,5 või rohkem);
  • trombi olemasolu aatriumis vastavalt TPEchoKG-le - suukaudsed antikoagulandid (INR 2,5-3,5 või rohkem).

Rahvusvahelist normaliseeritud suhet tuleks kaudsete antikoagulantidega kontrollida ravi alguses vähemalt kord nädalas ja seejärel kord kuus..

Enamikul juhtudel ei pea arütmia kliiniliste sümptomite või nende kerge raskuse puudumisel korduva paroksüsmaalse ja püsiva kodade virvendusega patsiendid määrama antiarütmikume. Sellistel patsientidel viiakse läbi trombembooliliste komplikatsioonide (aspiriin või kaudsed antikoagulandid) ennetamine ja pulsi kontroll. Kliiniliste sümptomite ilmnemisel on vajalik retsidiivide vastane ravi ja ravi lõpetamine koos südame löögisageduse kontrolli ja antitrombootilise raviga.

Kodade virvenduse ja virvenduse sagedaste rünnakutega hindab kliinik antiarütmikumide või nende kombinatsioonide efektiivsust, sel eesmärgil haruldaste rünnakute korral tehakse NPES või VEM pärast 3-5-päevast ravimi võtmist ja amiodarooniga pärast selle küllastumist. AF / TP retsidiivide vältimiseks ilma orgaanilise südamekahjustuseta patsientidel kasutatakse antiarütmikume 1A, 1C ja 3. klass. Asümptomaatilise LV-düsfunktsiooni või sümptomaatilise südamepuudulikkusega ning tõenäoliselt olulise müokardi hüpertroofiaga patsientidel on 1. klassi antiarütmikumide ravi vastunäidustatud, kuna on oht, et elu halvendab prognoosi.

Kodade virvenduse ja kodade virvenduse paroksüsmide vältimiseks kasutatakse järgmisi antiarütmikume: kinidiin (kinülentin, kinidiiniduruudid jne) - 750-1500 mg päevas; disopüramiidid - 400-800 mg / päevas; propafenoon - 450-900 mg / päevas; allapiniin - 75-150 mg / päevas; etatsisiin - 150-200 mg / päevas; flekainiid - 200-300 mg / päevas; amiodaroon (säilitusannus) - 100-400 mg / päevas; sotalool - 160-320 mg / päevas; dofetiliid - 500-1000 mikrogrammi päevas. Verapamiili, diltiaseemi ja südameglükosiide ei tohiks kasutada AF ja TP retsidiivide raviks Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga (VPU) patsientidel, kuna need ravimid vähendavad kodade vatsakeste täiendava raja murdumisvõimet ja võivad raskendada arütmia kulgu.

Siinussõlme nõrkuse sündroomi ning kodade virvenduse ja virvenduse paroksüsmidega (bradükardia-tahhükardia sündroom) põdevatel patsientidel on südamestimulaatori implantatsioon laiendatud. Püsiv stimulatsioon on sellistele patsientidele näidustatud nii sümptomaatiliste bradüarütmiate raviks kui ka profülaktilise ja / või antiarütmilise ravi peatamiseks. AF ja TP rünnakute ennetamiseks ja leevendamiseks ECS-iga patsientidel võib kasutada antikolinergilise toimega 1A-klassi antiarütmikume (disopüramiid, prokaiinamiid, kinidiin). Hüpertroofilise kardiomüopaatia korral on amiodaroon ette nähtud tahhüarütmiliste paroksüsmide ennetamiseks ning vatsakeste kontraktsioonide sageduse vähendamiseks kasutatakse beetablokaatoreid või kaltsiumi antagoniste (verapamiil, diltiaseem)..

Antiarütmikumidega ravi nõuab reeglina QRS-kompleksi laiuse jälgimist (eriti kui kasutatakse 1C-klassi antiarütmikume) ja QT-intervalli kestust (1A-klassi ja 3. klassi antiarütmikumidega ravi korral). QRS kompleksi laius ei tohiks algtasemest suureneda rohkem kui 150% ja korrigeeritud QT intervall ei tohiks ületada 500 ms. Amiodaroonil on suurim mõju arütmia ennetamisel [14, 15, 16, 17]. Platseebokontrollitud uuringute avaldatud tulemuste metaanalüüs, milles osales 1465 patsienti, näitas, et väikeste amiodarooni säilitusannuste (alla 400 mg päevas) kasutamine ei põhjusta kopsu- ja maksakahjustuse suurenemist platseeborühmaga võrreldes [8]. Eraldi kliinilised uuringud on näidanud 1C klassi ravimite (propafenoon, flekainiid) kõrgemat profülaktilist efektiivsust võrreldes 1A klassi antiarütmikumidega (kinidiin, disopüramiid). Meie andmetel on propafenooni efektiivsus 65%, etatsüsiini - 61% [9, 10].

Paroksüsmaalse ja püsiva kodade virvenduse ja virvenduse profülaktiliseks arütmiavastaseks raviks kasutatava ravimi valik

Võime nõustuda kodade virvendusarütmiaga patsientide ravimist käsitlevates rahvusvahelistes soovitustes avaldatud arvamusega [7], mille kohaselt tuleks südamepatoloogiata patsientide või selle minimaalsete struktuurimuutustega patsientide retsidiivivastast ravi alustada 1C klassi antiarütmikumidega (propafenoon, flekainiid). Lisage neile sama klassi kodumaised ravimid (allapiniin ja etatsüsiin), aga ka sotalool; need on üsna tõhusad ja neil puuduvad selgelt väljendunud südamevälised kõrvaltoimed. Kui loetletud antiarütmikumid ei takista AF / TP relapsi või kui nende kasutamisel kaasnevad kõrvaltoimed, peate jätkama amiodarooni ja dofetiliidi määramise. Seejärel kasutatakse vajadusel 1A klassi ravimeid (disopüramiidid, kinidiin) või mittefarmakoloogilisi ravimeetodeid. Tõenäoliselt võib nn adrenergilise AF-ga patsientidel oodata suuremat toimet amiodarooni või sotalooliga ravimisel ning „vagaalse“ AF korral on soovitatav alustada ravi disopüramiidiga.

Südame isheemiatõbi, eriti infarktijärgse kardioskleroosi korral, ja südamepuudulikkus suurendavad antiarütmiliste ravimite arütmogeensete omaduste riski. Seetõttu piirdub kodade virvenduse ja virvenduse ravi kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel tavaliselt amiodarooni ja dofetiliidiga. Kui amiodarooni kõrge efektiivsus ja ohutus südamepuudulikkuse ja südame isheemiatõve (sealhulgas müokardiinfarkti) korral on pikka aega tõestatud, saadi dofetiliidi kohta sarnaseid tulemusi hiljutistes platseebokontrollitud uuringutes DIAMOND CHF ja DIAMOND MI [11]..

Südame isheemiatõvega patsientide soovitatav arütmiavastane retsept on järgmine: sotalool; amiodaroon, dofetiliid; disopüramiid, prokaiinamiid, kinidiin.

Arteriaalne hüpertensioon, mis põhjustab vasaku vatsakese müokardi hüpertroofiat, suurendab torsades de pointes polümorfse vatsakese tahhükardia tekke riski. Sellega seoses eelistatakse kõrge vererõhuga patsientidel AF / TP retsidiivide ennetamiseks arütmiavastaseid ravimeid, mis ei mõjuta märkimisväärselt repolarisatsiooni kestust ja QT intervalli (klass 1C), samuti amiodarooni, ehkki see pikendab seda, kuid põhjustab harva vatsakeste tahhükardiat. Seega on arteriaalse hüpertensiooni selle rütmihäire farmakoteraapia algoritm järgmine: LV müokardi hüpertroofia 1,4 cm või rohkem - kasutage ainult amiodarooni; LV müokardi hüpertroofia puudub või see on vähem kui 1,4 cm - alustage ravi propafenooniga, flekainiidiga (pidage meeles võimalust kasutada kodus 1C klassi allapiniini ja etatsütsiini antiarütmikume) ja kui need on ebaefektiivsed, kasutage amiodarooni, dofetiliidi, sotalooli. Ravi järgmises etapis (ülalnimetatud ravimite ebaefektiivsus või kõrvaltoimete ilmnemine) määratakse disopüramiidid, prokaiinamiid, kinidiin [7].

Võimalik, et arütmiavastaste ravimite tõhususe ja ohutuse kontrollitud uuringute uute tulemuste ilmnemisel kardiovaskulaarsüsteemi mitmesuguste haigustega patsientidel muudetakse ülaltoodud soovitusi paroksüsmaalse ja püsiva AF-i ägenemiste ennetamiseks, kuna praegu pole piisavalt teavet.

Monoteraapia mõju puudumisel kasutatakse antiarütmikumide kombinatsioone, alustades pooltest annustest. Täiendavaks ja mõnel juhul alternatiiviks ennetavale ravile, nagu eespool mainitud, võib olla ravimite väljakirjutamine, mis halvendavad AV juhtivust ja vähendavad vatsakeste kontraktsioonide sagedust AF / TP paroksüsmi ajal. AV-ühendis juhtivust halvendavate ravimite kasutamine on mõistlik ja ennetava arütmiavastase ravi mõju puudumisel. Nende kasutamisel on vaja tagada, et pulsisagedus puhkeasendis oleks 60–80 minutis ja mõõduka füüsilise koormusega - mitte rohkem kui 100–110 minutis. Südameglükosiidid ei ole aktiivse eluviisiga patsientide pulsisageduse kontrollimiseks ebaefektiivsed, kuna sellistel juhtudel on vatsakeste kontraktsioonide sageduse vähendamise peamine mehhanism parasümpaatilise tooni suurenemine. Seetõttu on ilmne, et südameglükosiide saab valida ainult kahes kliinilises olukorras: kui patsient põeb südamepuudulikkust või vähese füüsilise aktiivsusega. Kõigil muudel juhtudel tuleks eelistada kaltsiumi antagoniste (verapamiil, diltiaseem) või beetablokaatoreid. Kodade virvenduse või virvenduse pikaajaliste rünnakute korral, samuti nende püsiva vormi korral, võite südame löögisageduse vähendamiseks kasutada ülalnimetatud ravimite kombinatsioone.

Kodade virvenduse ja virvenduse paroksüsmide leevendamine

AF / TP tahhüstoolse vormi rünnaku peamine ülesanne on vähendada südame löögisagedust ja siis, kui paroksüsm ei peatu iseseisvalt, selle leevendamine. Ventrikulaarse kontraktsiooni sageduse jälgimine (langus 70–90-ni minutis) viiakse läbi verapamiili, diltiaseemi, beeta-blokaatorite intravenoosse või suukaudse manustamisega, südameglükosiidide iv manustamisega (eelistatakse digoksiini), amiodarooniga. Vähenenud LV kontraktiilse funktsiooniga (kongestiivne südamepuudulikkus või EF vähem kui 40%) patsientidel vähendatakse südame löögisagedust ainult südameglükosiidide või amiodarooniga. Enne kodade virvenduse ja kodade virvenduse (eriti kodade laperdamise) tahhüstoolsete vormide peatamist 1A klassi antiarütmikumidega (disopüramiid, novokainamiid, kinidiin) tuleb AV-sõlme blokeerida, kuna ülalnimetatud antiarütmilistel ravimitel on antikolinergiline toime (avaldub kõige tugevamalt disopüramiidides) vatsakeste kontraktsioonid.

Arvestades trombemboolia riski pikaajalise AF paroksüsmiga, tuleks selle leevendamise küsimus lahendada 48 tunni jooksul, kuna kui AF rünnaku kestus ületab kaks päeva, tuleks välja kirjutada kaudsed antikoagulandid (hoides INR väärtust 2,0-3,0) 3-4 nädalat enne ja pärast elektrilist või meditsiinilist kardioversiooni. Praegu on kõige laialdasemalt kasutatavad kaudsed antikoagulandid kumariini derivaadid: varfariin ja syncumar. Kui AF kestus pole teada, on vajalik ka kaudsete antikoagulantide kasutamine enne ja pärast kardioversiooni. Sarnane trombembooliliste komplikatsioonide ennetamine tuleks läbi viia kodade laperdamisega..

Farmakoloogilises kardioversioonis kasutatakse järgmisi antiarütmikume:

  • amiodaroon 5–7 mg / kg - iv infusioon 30–60 minutit (15 mg / min);
  • ibutiliid 1 mg - sissejuhatuses 10 minuti jooksul (vajadusel 1 mg korduv manustamine);
  • novokaiinamiid 1-1,5 g (kuni 15-17 mg / kg) - iv infusioon kiirusega 30-50 mg / min;
  • propafenoon 1,5-2 mg / kg - sisse / sisse 10-20 minutit;
  • flekainiid 1,5-3 mg / kg - iv 10-20 minutiga.

Rahvusvahelistes kardiopulmonaalse elustamise ja kardioloogilise erakorralise ravi soovitustes [12] ning ACC / ANA / ESC soovitustes kodade virvendusarütmiaga patsientide ravimisel [7] märgiti, et paroksüsmi leevendamine südamepuudulikkusega või alla 40% -lise südameinfarktiga patsientidel on soovitatav läbi viia peamiselt amiodaroonil. Muude antiarütmikumide kasutamist tuleks piirata arütmogeense toime ilmnemise üsna suure riski ja nende ravimite negatiivse mõju tõttu hemodünaamikale tõttu..

Verapamiili ja südameglükosiidide kasutamine on vastunäidustatud AF / TP ja Wolf-Parkinson-White'i sündroomiga patsientidel. Viimase juuresolekul peatatakse AF / TP Kenti kiirgust halvendavate ravimitega: amiodaroon, prokaiinamiid, propafenoon, flekainiid jne..

Kodade virvenduse ja kodade laperdamise suu kaudu leevendamine kinidiini, prokaiinamiidi, propafenooni, flekainiidi, dofetiliidi jne abil..

Kodade laperdamist (tüüp 1) saab peatada või AF-i üle kanda sagedase transesofageaalse või endokardi aatriumkrambiga. On ette nähtud 10–30-sekundiline stimulatsioon impulsi sagedusega, mis ületab kodade kokkutõmbumiste sagedust 15–20%, s.o 300–350 (400) impulsi minutis.

Kui AF / TP-ga kaasneb raske südamepuudulikkus (südame astma, kopsuturse), hüpotensioon (süstoolne rõhk alla 90 mm Hg), valu suurenemine ja / või müokardi isheemia süvenemine, on näidustatud viivitamatu elektropulssravi (EIT)..

Kodade virvenduse korral algavad EIT-d tühjenemisega võimsusega 200 J; kahefaasilise voolu korral on esimese tühjenemise energia vähem. Kui see osutub ebaefektiivseks, rakendatakse järjestikku suurema võimsusega (300-360 J) tühjendusi. Kodade virvendus peatub sageli vähese energiatarbimisega (50–100 J).

Elektropulssravi võib valida ka siinusrütmi kavandatud taastamiseks pikaajalise AF / TP paroksüsmiga patsientidel. Meditsiiniline kardioversioon on soovitatav, kui EIT on võimatu, ebasoovitav või kui siinusrütmi ei olnud võimalik taastada. AF / TP rünnaku korral, mis kestab üle 48 tunni, ei saa enne kardioversiooni kaudseid antikoagulante pikka aega kasutada, kui verehüüvete esinemine atrias on välistatud, kasutades transesofageaalset ehhokardiograafiat (TPEchoCG) (95% juhtudest on need lokaliseeritud vasakusse kodade kõrva). See on niinimetatud varajane kardioversioon: hepariini iv manustamine (APTT suurenemine kontrollväärtusega võrreldes 1,5–2-kordne võrreldes kontrollväärtusega) või kaudse antikoagulandi lühiajaline manustamine (viies INR väärtusele 2,0–3,0) enne kardioversiooni ja neljanädalane kaudne manustamine antikoagulandid pärast siinusrütmi taastamist. Esialgsete ACUTE mitmetsentriliste uuringuandmete [13] kohaselt on trombemboolsete tüsistuste esinemissagedus oluliselt madalam, kui kasutatakse TPECHO ja lühikesi profülaktilisi ravikuure hepariini või varfariiniga (trombi puudumisel) või pikema kaudse antikoagulandi väljakirjutamist (korduva verehüübe tuvastamisega pärast kolme nädala möödumist ravi varfariiniga). kui traditsioonilise ravi korral, mida teostavad kaudsed antikoagulandid "pimesi" 3-4 nädalat enne ja pärast elektrilist kardioversiooni, ning see on vastavalt 1,2% ja 2,9%. Patsientidel, kes ei saa antikoagulante enne kardioversiooni, arenevad trombemboolsed komplikatsioonid 1-6% juhtudest.

AF ja TP rasketes paroksüsmides, mis ei reageeri uimastiravile, kasutatakse mittefarmakoloogilisi ravimeetodeid: AV-ühenduse hävitamine koos südamestimulaatori implanteerimisega, AV-ühenduse "modifitseerimine", kodade defibrillaatori või spetsiaalsete südamestimulaatorite implanteerimine, raadiosagedusliku kateetri kopsu hävitamine emakaväline pulsatsioon kodade virvendusarütmiaga patsientidel, operatsioonid "koridor" ja "labürint".

Kirjandus

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saundersi ettevõte 1994. Lk.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. jt. Arütmiate hospitaliseerimine Ameerika Ühendriikides: kodade virvenduse tähtsus (abstr) // J. Am. Coll. Kardiol. 1992; 19: 41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Kroonilise kodade virvenduse ja insuldi riski epidemioloogiline hinnang: Framinghami uuring // Neurology. 1978; 28: 973-77.
4. Insuldi ennetamine kodade virvenduse uuringurühma uurijatel. Insuldi ennetamine kodade virvendusarütmia uuringus: lõpptulemused // Tsirkulatsioon. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. jt. Platseebo-kontrollitud randomiseeritud varfariini ja aspiriini uuring kroonilise kodade virvenduse trombembooliliste komplikatsioonide ennetamiseks. Kopenhaageni AFASAKi uuring // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. jt. Insuldirisk kodade laperduse korral // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. ACC / AHA / ESC juhised kodade virvendusarütmiaga patsientide raviks // Tsirkulatsioon. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Madala annuse amiodarooni kahjulik mõju: metaanalüüs // JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Bunin Yu., Fedyakina L. F., Bayroshevsky P. A., Kazankov Yu. N. Kombineeritud profülaktiline antiarütmiline teraapia koos paroksüsmaalse kodade virvenduse ja kodade laperdamisega etatsisiini ja propranolooliga. Vene VII riikliku kongressi "Inimene ja meditsiin" materjalid. Moskva, 2000. 124.
10. Semykin V. N., Bunin Yu.A., Fedyakina L. F. Paroksüsmaalse kodade virvenduse ja laperduse propafenooni, verapamiili ja diltiaseemiga kombineeritud antiarütmikumiravi võrreldav efektiivsus. Vene VII riikliku kongressi "Inimene ja meditsiin" materjalid. Moskva, 2000. S 123-124.
11. Sager P. T. Uued edusammud III klassi antiarrütmiliste ravimiteraapias. Curr. Arvamused. Kardiol. 2000; 15: 41-53.
12. Suunised 2000 kardiopulmonaalse elustamise ja erakorralise kardiovaskulaarse hoolduse jaoks // Ringlus. 2000; 102 (Suppl I): I-158-165.
13. Kliinilise uuringu kavandamine kardiversiooni hindamiseks transesofageaalse ehhokardiograafia abil (ACUTE mitmekeskuseline uuring) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Bunin Yu. A., Firstova M.I., Enukashvili R. R. Toetav arütmiavastane ravi pärast siinusrütmi taastamist patsientidel, kellel on püsiv kodade virvendus. Üle-kogu Venemaa kardioloogiakongressi materjalid. Tšeljabinsk, 1996. S. 28..
15. Bunin Y., Fediakina L. Amiodarooni madalad annused paroksismaaalse kodade virvenduse ja laperduse ennetamiseks. Rahvusvaheline kardioloogiaakadeemia. 2. rahvusvaheline südamehaiguste kongress. Kongressi kokkuvõtlik raamat, Washington, USA, 2001.
16. kuld R. L., Haffajec C. I. Charoz G. jt. Amiodaroon tulekindla kodade virvenduse jaoks // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Südame arütmiaga patsiendi ravi. Braunwald E., Zipes D., Libby P. (toim). Südamehaigus. Kardiovaskulaarse meditsiini õpik. Philadelphia: W. B. Saundersi ettevõte. 2001. Lk 731-736.

Kodade virvenduse ülevaade: põhjused, diagnoosimine ja ravi, miks see on ohtlik?

Artikli autor: Anestesioloogia ja intensiivravi osakonna juhataja Nivelichuk Taras, töökogemus 8 aastat. Kõrgharidus erialal "Üldmeditsiin".

Kodade virvendus (lühendatult AF) on kõigi südame rütmihäirete seas kõige levinum arütmia tüüp..

Südame korrektseks ja tõhusaks tööks määrab rütmi siinussõlm. See on piirkond, kust signaal südame kokkutõmbamiseks on normaalne (see tähendab, et tekib impulss). Kodade virvenduse korral on kontraktsioonid (mitte impulsid) kaootilised ja pärinevad aatriumi erinevatest osadest. Nende kontraktsioonide sagedus võib ulatuda mitusada minutis. Tavaliselt on kontraktsioonide sagedus 70–85 lööki minutis. Kui impulsid lähevad südame vatsakestesse, suureneb ka nende vähenemise sagedus, mis põhjustab järsku halvenemist.

Kui pulss on kõrge (üle 85 löögi minutis), räägivad nad kodade virvenduse tahhüstoolilisest vormist. Kui sagedus on madal (alla 65–70 lööki minutis), räägivad nad bradüstoolilisest vormist. Tavaliselt peaks pulss olema 70–85 lööki minutis - sellises olukorras räägivad nad virvenduse normosüstoolsest vormist.

Mehed haigestuvad sagedamini kui naised. Vanusega suureneb AF-i oht. 60-aastaselt leitakse see probleem 0,5% -l kõigist arsti juurde minevatest inimestest ja pärast 75-aastast vanust on igal kümnendal inimesel arütmia.

Selle haigusega on seotud kardioloog, südamekirurg või arütmoloog..

Vene kardioloogide 2012. aasta soovitustes esitatud ametlike andmete kohaselt on kodade virvendus ja kodade virvendus identsed mõisted.

Lisaks saate teada artiklist: haiguse vormid, ravimeetodid ja põhjused, mis seda arütmiat põhjustavad.

Miks virvendus on ohtlik??

Kui kokkutõmbed on kaootilised, jääb veri kodadesse pikemaks. See põhjustab verehüüvete teket..

Südamest tulevad suured veresooned, mis kannavad verd aju, kopsudesse ja kõikidesse siseorganitesse.

  • Parempoolses aatriumis moodustatud trombid, mis asuvad piki suurt kopsutüve kopsudesse ja põhjustavad kopsuemboolia.
  • Kui vasakus aatriumis moodustuvad verehüübed, siis verevooluga aordikaare anumate kaudu sisenevad nad ajju. See viib insuldi arenemiseni..
  • Kodade virvendusega patsientidel on insuldi (ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse) risk 6 korda suurem kui ilma rütmihäireteta.
Trombi moodustumine vasakus aatriumis viib insuldini

Patoloogia põhjused

Põhjused jagunevad tavaliselt kahte suurde rühma:

Harva võib geneetilise eelsoodumuse ja südame juhtivussüsteemi arengu anomaaliate korral see patoloogia olla iseseisev haigus. 99% juhtudest ei ole kodade virvendus iseseisv haigus ega sümptom, vaid toimub kaasneva patoloogia taustal.

1. Südame põhjused

Tabelis on näidatud, kui sageli AF-ga patsientidel esineb südamepatoloogia:

Süda põhjustabKui sageli diagnoosivad AF-i patsiendid südameprobleeme
Valvulaarne südamehaiguskolmkümmend protsenti
Südame isheemiatõbi, arteriaalne hüpertensioonkakskümmend protsenti
Kardiomüopaatiad - südamelihase kaasasündinud või omandatud kahjustus10%
Seisund pärast südameoperatsiooni70%

Kõigi väärarengute hulgas tuvastatakse kodade virvendus kõige sagedamini mitraal- või multivalvulaarsete südamedefektidega. Mitraalventiil on ventiil, mis ühendab vasakut aatriumit ja vasakut vatsakest. Mitme klaviatuuri defektid on mitme klapi lüüasaamine: mitraal- ja (või) aordi- ja (või) trikuspidine.

Mitraal südamehaigus

Põhjuseks võib olla ka haiguste kombinatsioon. Näiteks südame defekte saab kombineerida südame isheemiatõve (koronaarhaigus, stenokardia) ja arteriaalse hüpertensiooniga (kõrge vererõhk).

Kardioperatsioonijärgne seisund võib põhjustada kodade virvendust, sest pärast operatsiooni võib toimuda:

Südame sisemise hemodünaamika muutus (näiteks oli halb klapp - hea implanteeriti, mis hakkas korralikult töötama).

Elektrolüütide tasakaalu rikkumine (kaalium, magneesium, naatrium, kaltsium). Elektrolüütide tasakaal tagab südamerakkude elektrilise stabiilsuse

Põletik (südame õmbluste tõttu).

Sellisel juhul sõltuvad arstide soovitused südameoperatsioonidest ja rütmihäiretest. Kui enne operatsiooni selliseid probleeme ei olnud, siis arütmia üldravi ajal “kaob”.

2. Südamevälised põhjused

Südamlikud põhjusedKui tihti
Rasvumine25% patsientidest
Diabeet20% patsientidest
Hüpertüreoidism10% patsientidest
Neerupealiste kasvajad10% patsientidest

Alkoholi tarbimine võib mõjutada kodade virvenduse riski. Ameerika teadlaste 2004. aastal läbi viidud uuring näitas, et alkoholi annuse suurenemisega üle 36 grammi päevas suureneb kodade virvenduse tekke oht 34%. Huvitav on ka see, et sellest arvust allapoole jäävad alkoholi annused ei mõjuta AF-i arengut.

Vegetovaskulaarne düstoonia on närvisüsteemi funktsionaalsete häirete kompleks. Selle haigusega kaasneb sageli paroksüsmaalne arütmia (arütmia tüüpide kirjeldus on järgmises blokis).

AF klassifikatsioon ja sümptomid

AF klassifitseerimisel on palju põhimõtteid. Kõige mugavam ja üldiselt aktsepteeritud klassifikatsioon põhineb kodade virvenduse kestusel..

Siinusarütmi spontaanne taastamine on võimalik, see tähendab, et ravi ei pruugi olla vajalik

Raviga saab taastada siinusrütmi

FP vormKestusTulemused või ravisoovitused
Esmakordselt diagnoositud või ilmnenud10-15 minutit
Paroksüsmaalne vorm * (vt selgitusi tabeli allosas)3 minutit - 7 päeva, tavaliselt 1-2 päeva
PüsivRohkem kui 7 päeva
PüsivRohkem kui üks aasta
Kodade virvenduse püsiv vormAastad, rütmi taastamise meetmed on ebaefektiivsedRavi, mille eesmärk on rütmisageduse kontrollimine

* Paroksüsmid on krambid, mis võivad tekkida ja peatuda spontaanselt (see tähendab iseenesest). Individuaalne krampide sagedus.

Iseloomulikud sümptomid

Kõigil fibrillatsiooniliikidel on sarnased sümptomid. Kui kodade virvendus toimub põhihaiguse taustal, esitavad patsiendid enamasti järgmisi kaebusi:

  • Südamelöök (sagedane rütm, kuid bradüstoolse vormiga on pulss vastupidi madal - vähem kui 60 lööki minutis).
  • Katkestused (südame "külmumine" ja seejärel rütm, mis võib olla sagedane või haruldane). Sage rütm - rohkem kui 80 lööki minutis, harv - vähem kui 65 lööki minutis).
  • Hingamishäire (kiire ja raskendatud hingamine).
  • Peapööritus.
  • Nõrkus.

Kui kodade virvendus eksisteerib pikka aega, tekib jalgade turse, õhtul.

Diagnostika

Kodade virvenduse diagnoosimine on lihtne. Diagnoos põhineb EKG-l. Krampide ja muude rütmihäiretega kombinatsioonide sageduse selgitamiseks viiakse läbi spetsiaalne Holteri jälgimine (EKG jälgimine päevasel ajal).

Südame löömine elektrokardiogrammil. Suurendamiseks klõpsake fotol. Kodade virvendus diagnoositakse EKG-ga.

Kodade virvenduse ravi

Ravi eesmärk on põhjuse kõrvaldamine ja (või) tüsistuste ennetamine. Mõnel juhul on siinusrütmi võimalik taastada, see tähendab fibrillatsiooni ravida, kuid juhtub ka nii, et rütmi ei saa taastada - sel juhul on oluline südamefunktsioon normaliseerida ja säilitada ning ennetada tüsistuste teket..

AF edukaks raviks peate: kõrvaldama rütmihäire põhjuse, teadma südame suurust ja virvenduse kestust.

Konkreetse ravimeetodi valimisel määratakse kõigepealt eesmärk (sõltuvalt patsiendi konkreetsest seisundist). See on väga oluline, kuna sellest sõltub taktika ja meetmete kogum..

Raadiosageduse ablatsioon

Ravi eesmärgidKuidas arstid soovitavad ravimeetmeid (kõiki lähenemisviise käsitletakse selles jaotises allpool)
Siinusarütmi taastumine
Rütmi häirimise ennetamine, s.o siinusrütmi säilitamine
Südame löögisageduse säilitamine, kui rütm ei taastu
Trombemboolia ennetamine

Algselt määravad arstid ravimeid, ebaefektiivsusega - elektropulsiravi.

Kui ravimiteraapiast elektropulss ei aita, soovitavad arstid raadiosageduse ablatsiooni (spetsiaalne ravi raadiolainetega).

Narkootikumide ravi

Kui rütmi on võimalik taastada, teevad arstid selle nimel kõik endast oleneva.

AF-i raviks kasutatavad ravimid on esitatud tabelis. Need soovitused on üldiselt heaks kiidetud rütmihäirete peatamiseks kodade virvendusarütmi järgi..

Aeglased kaltsiumikanali blokaatorid

Vähenda pulssi (pulssi)

Ravimid, mis mõjutavad tööd ja pulssi
Beeta-blokaatorid
Südame glükosiididRavim on hea selle poolest, et vähendades pulssi, parandab see kontraktsioonide tugevust
Amiodarooni tüüpi antiarütmikumidKasutatakse rütmi taastamiseks. Kasutatakse kilpnäärme talitlushäirete korral ettevaatlikult.
Kaaliumi ja magneesiumi valmistisedTasakaalustamatuse kaotamisega väheneb pulss. Intravenoosse abil saab rütmi taastada
Naatriumikanali blokaatoridEfektiivne rütmi taastamiseks AF alguses

Pulsiteraapia

Mõnikord muutub ravi ravimitega (intravenoosne või tablett) ebaefektiivseks ja rütmi ei saa taastada. Selles olukorras viiakse läbi elektroimpulssravi - see on meetod südamelihase mõjutamiseks elektrivoolu tühjenemise kaudu.

Eristada väliseid ja sisemisi meetodeid:

Väline viiakse läbi naha ja rindkere. Mõnikord nimetatakse seda meetodit kardioversiooniks. Kodade virvendus peatub 90% juhtudest, kui ravi alustatakse õigeaegselt. Südamekirurgilistes haiglates on kardioversioon väga efektiivne ja seda kasutatakse sageli paroksüsmaalsete rütmihäirete korral..

Sisemine. Südameõõnde sisestatakse kaela suurte veenide kaudu või rangluu piirkonda õhuke toru (kateeter). Selle toru kohal hoitakse elektroodi (sarnaselt juhtmestikule). Protseduur toimub operatsioonitoas, kus radiograafia kontrolli all saab monitoride arst visuaalselt hinnata, kuidas elektroodi õigesti suunata ja paigaldada.

Seejärel tühjendavad nad joonisel näidatud spetsiaalse varustuse abil ekraani ja vaatavad seda. Ekraanil saab arst kindlaks teha rütmi olemuse (siinusrütm on taastunud või mitte). Kodade virvenduse püsiv vorm on kõige tavalisem juhtum, kui arstid kasutavad seda tehnikat..

Raadiosageduse ablatsioon

Kui kõik meetodid on ebaefektiivsed ja kodade virvendus halvendab patsiendi elu märkimisväärselt, soovitavad nad kõrvaldada fookus (mis määrab südamerütmi valesti), mis vastutab kontraktsioonide sageduse suurenemise eest - raadiosageduse ablatsioon (RFA) - ravi raadiolainetega.

Pärast fookuse kaotamist võib rütm olla haruldane. Seetõttu saab RFA-d kombineerida kunstliku südamestimulaatori - südamestimulaatori (väikese elektroodi südameõõnde) siirdamisega. Südamestimulaator, mis asetatakse rangluu naha alla, seab südame rütmi läbi elektroodi.

Kui tõhus see meetod on? Kui RFA viidi läbi paroksüsmaalse AF-ga patsiendil, hoitakse siinusrütmi aasta jooksul 64–86% (2012. aasta andmed). Kui esines püsiv vorm, naaseb kodade virvendus uuesti pooltel juhtudel.

Miks siinusrütmi pole alati võimalik taastada?

Peamine põhjus, miks siinusrütmi pole võimalik taastada, on südame ja vasaku aatriumi suurus.

Kui südame ultraheli abil saab vasaku aatriumi suurus 5,2 cm, siis on siinusrütmi taastamine 95% ulatuses võimalik. Seda on arütmoloogid ja kardioloogid avaldanud oma väljaannetes..

Kui vasaku aatriumi suurus on üle 6 cm, on siinusrütmi taastamine võimatu.

Südame ultraheli näitab, et vasaku aatriumi suurus on üle 6 cm

Miks see juhtub? Kui see südameosa on venitatud, ilmnevad selles mõned pöördumatud muutused: fibroos, müokardi kiudude degeneratsioon. Selline südamelihas (südame lihaskiht) ei suuda mitte ainult sekundeid siinusrütmi hoida, kuid nagu kardioloogid usuvad, ei peaks seda tegema.

Prognoos

Kui AF diagnoositakse õigeaegselt ja patsient järgib kõiki arsti soovitusi, on siinusrütmi taastamise võimalused suured - enam kui 95%. Me räägime olukorrast, kui vasaku aatriumi suurus ei ületa 5,2 cm ja patsiendil diagnoositakse esmakordselt kodade virvendusarütmia või paroksüsm.

Sinusarütm, mida saab püsiva vormiga patsientidel pärast RFA-d taastada, püsib aastaringselt 50% juhtudest (kõigist patsientidest, kellele tehti operatsioon).

Kui arütmia esineb mitu aastat, näiteks enam kui 5 aastat, ja süda on „suure” suurusega, siis on arstide soovitused ravimid, mis aitavad sellise südame tööd. Rütmi ei saa taastada.

AF-ga patsientide elukvaliteeti saab parandada, järgides soovitatud ravi..

Kui põhjus on alkohol ja suitsetamine, siis piisab nende tegurite kõrvaldamisest, et rütm normaliseeruks.

Kui vilkumisega kaasneb rasvumine, on arsti soovitused ilmsed - peate kaalust alla võtma. Sel juhul on taastumise võimalused suured..

Kodade virvendus: diagnoosimise ja ravi omadused

Kardiovaskulaarsüsteemi haigused hõivavad teiste patoloogiatega võrreldes juhtivat positsiooni. Paljudel patsientidel tuvastatakse kodade virvendus või kodade laperdus. Nad on arütmia rühma peamised esindajad. Kui inimene teab nende ilmingutest, võib ta selle ajal iseseisvalt abi otsida.

Kuidas ja miks ilmneb kodade virvendus?

Müokardi virvendusel, kodade laperdamisel on sarnased välimusmehhanismid, aga ka mitmeid erinevusi. Esimene termin tähistab tahhüarütmiate supraventrikulaarset tüüpi. Sel hetkel muutuvad südamelöögid kaootiliseks ja loendamise sagedus ulatub 350–750 lööki minutis. Esitatud funktsioon välistab kodade virvendusega rütmilise kodade töö võimaluse.

Kodade virvendus

Sõltuvalt klassifikatsioonist jaguneb virvendus mitmeks vormiks. Arendusmehhanismidel võivad olla üksteisest mõned erinevused. Nende hulka kuulub järgmine:

  • põhjustatud konkreetsest haigusest;
  • kodade virvendus puhkeolekus, püsiv vorm;
  • hüperadrenergiline;
  • kaaliumi puudus;
  • hemodünaamiline.

Kodade virvenduse (või paroksüsmaalse) pidev vorm muutub paljude haiguste manifestatsiooniks. Paljudel patsientidel leitakse kõige sagedamini mitraalstenoos, türotoksikoos või ateroskleroos. Arütmiaga patsientide ring, kellel on düstroofne protsess alkohoolses müokardis, suhkurtõbi ja hormonaalne tasakaalutus, laieneb..

Paroksüsmaalne arütmia ilmneb horisontaalasendis patsientidel. Une ajal ärkavad nad sageli ebameeldivatest sümptomitest. See võib ilmneda keha järsu pöördega, kui inimene valetab. Selliste häirete esinemise mehhanism on seotud väljendunud reflekside mõjuga vagusnärvi müokardile.

Nende mõjul aeglustub atrias närviimpulsside juhtivus. Sel põhjusel algab virvendus neist. Kirjeldatud südame rütmihäirete vorm on võimeline ennast normaliseerima. Selle põhjuseks on aja jooksul närvi mõju lihasele vähenemine..

Hüperadrenergilised paroksüsmid on tavalisemad kui ülalpool kirjeldatud. Need ilmuvad hommikul ja füüsilise ja emotsionaalse stressi ajal. Arütmia viimast, kroonilist varianti nimetatakse hemodünaamiliseks.

Seda omistatakse patoloogia stagnantvormidele, mis on seotud müokardi normaalse kontraktsiooni takistuse olemasoluga. Järk-järgult hakkavad atria laienema. Juhtpositsiooni põhjuste hulgas hõivavad järgmised:

  • vasaku vatsakese seina nõrkus;
  • südame õõnsuste vahel olevate aukude valendiku ahenemine;
  • klapiaparaadi funktsiooni puudulikkus;
  • vere vastupidine verevool (regurgitatsioon) aatriumis;
  • tuumoritaolised moodustised õõnsustes;
  • tromboos;
  • rindkere vigastus.

Paljudel juhtudel muutub virvendus haiguse ilminguks. Sel põhjusel peate enne ravi alustamist kindlaks tegema selle päritolu..

Lõtkust iseloomustavad südamelöögid kuni 350 minutis. Seda vormi nimetatakse supraventrikulaarseks või kodade müokardi laperdamiseks. Tahhüarütmia erineb eespool kirjeldatust õige rütmi olemasoluga enamikul patsientidest.

On inimesi, kellel on sellise haiguse tunnused. Nende normaalsed siinuse kokkutõmbed vahelduvad vahelduva virvenduse episoodidega. Rütmi nimetatakse püsivaks. Sellel südamepatoloogia variandil on järgmine etioloogia (põhjused):

  • CHD (südame isheemiatõbi);
  • reumaatilise päritoluga väärarengud;
  • perikardiit;
  • müokardiit;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • pärast defektide või manööverdamise operatsiooni;
  • emfüseem.

Tahüsüstoolne rütm ilmneb suhkruhaigusega patsientidel, ebapiisava kaaliumi sisalduse korral veres, narkootikumide ja alkoholiga. Patogeneesi alus (arengumehhanism) on korduv korduv erutus müokardis. Paroksüsmi seletatakse selliste impulsside ringlusega palju kordi.

Provotseerivateks faktoriteks on virvenduse ja ektrasüstooli episoodid. Kodade kontraktsiooni kiirus tõuseb 350 löögini minutis.

Erinevalt neist ei saa vatsakesed. Selle põhjuseks on südamestimulaatori võimaluste puudumine suure ribalaiusega jaoks. Sel põhjusel vähendatakse neid mitte rohkem kui 150 minutis. Kodade virvenduse püsivat vormi iseloomustavad plokid, mis selgitab selliseid erinevusi südameõõnsuste vahel.

Kodade laperduse manifestatsioonid

Kodade virvendus ja kodade virvendus ei esine alati samade tegurite mõjul. Stress on võimeline halvendama stressi, füüsilist aktiivsust, ilmastiku järsku muutust. Sümptomid on iseloomulikud järgmistele:

  • valu südames või ebamugavustunne selles piirkonnas;
  • pearinglus;
  • nõrkus, mis ei kao pärast puhata;
  • südamepekslemine
  • hingeldus;
  • madal vererõhk;
  • südames esinevate katkestuste tunne.

Mööduvad häired võivad ilmneda mitu korda aastas või sagedamini, kui normosüstoolsele rütmile järgneb laperdus. Noores eas ilmnevad nad provotseerivate tegurite mõjul. Eakaid häirivad arütmia tunnused.

Kõige ohtlikumaks peetakse asümptomaatilist kursust. Patsient ei muretse millegi pärast, mis suurendab komplikatsioonide riski - insult, müokardiinfarkt, tromboos ja südamepuudulikkus.

Diagnostika

Kodade virvenduse püsiva vormi ravi toimub pärast põhjalikku diagnoosi saadud andmete põhjal. Täpne põhjus selgitatakse välja kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute abil. Peamine sümptom, mis aitab haigust kahtlustada, peetakse sagedaseks ja rütmiliseks pulsatsiooniks kaela veenides.

See vastab südamelihase kodade kontraktsioonidele, kuid ületab sagedust perifeersetes arterites. Kontrollimisel saadud andmete vahel on märgatav erinevus. Täiendavad meetodid hõlmavad järgmist:

  • biokeemia vereanalüüs;
  • INR tase (rahvusvaheline normaliseeritud suhe);
  • EKG (elektrokardiograafia);
  • igapäevane EKG jälgimine;
  • proovid
  • südame ultraheliuuring (ultraheli);
  • transesofageaalne ehhokardiograafia.

Diagnoosi seadmiseks, erinevalt teistest patoloogiatest, piisab mitmest diagnoosimismeetodist näidatud loendist. Keerukatel juhtudel võib olla vajalik üksikasjalikum uurimine..

Verekeemia

Peamine näitaja, mis määratakse paroksüsmaalse rütmiga, on lipiidide tase vereplasmas. See kuulub ateroskleroosi ühe soodustava teguri hulka. Järgmised andmed on olulised:

  • kreatiniin;
  • maksaensüümid - ALAT, AST, LDH, CPK;
  • plasma elektrolüüdid - magneesium, naatrium ja kaalium.

Neid tuleb enne patsiendile ravi määramist arvestada. Vajadusel korrake uuringut.

Diagnoosimisel on see indikaator väga oluline. See kajastab vere hüübimissüsteemi seisundit. Kui on vaja nimetada ravim "Varfariin" - see tuleb läbi viia. Kodade virvenduse või kodade virvenduse ravi ajal tuleb regulaarselt jälgida INR taset..

EKG (elektrokardiograafia)

Kodade virvenduse või laperdamise korral tuvastatakse muutused elektrokardiogrammi kilel isegi haiguskliiniku puudumisel. P-lainete asemel ilmuvad püloorsed hambad juhtmetesse I, III ja avf. Lainete sagedus ulatub 300 minutis. On patsiente, kellel on püsiv ebatüüpilise kodade virvendusvorm. Sellises olukorras on sellised hambad filmil positiivsed..

Uuring näitab ebaregulaarset rütmi, mis on seotud impulsside halvenenud juhtivusega läbi atrioventrikulaarse sõlme. Normaalvormi jälgimisel on ka vastupidine olukord. Selliste inimeste pulss on pidevalt vastuvõetavates piirides.

Mitmel juhul leitakse elektrokardiogrammi filmil atriventrikulaarne blokaad. Variante on mitu:

  • 1 kraad;
  • 2 kraadi (sisaldab veel 2 tüüpi);
  • 3 kraadi.

Kui südamestimulaatori kaudu närviimpulsse aeglustatakse, pikeneb P-R intervall. Sellised muutused on iseloomulikud 1. astme blokaadile. See ilmneb patsientidel, kellel on pidev ravi teatud ravimitega, müokardi juhtiva süsteemi kahjustus või parasümpaatilise tooni tõus..

Jagage 2. astme rikkumised 2 tüüpi. Esimene on Mobitzi tüüp, mida iseloomustab pikliku P-R intervall. Mõnel juhul impulssi vatsakestesse ei teki. Elektrokardiogrammi filmi uurimisel tuvastatakse QRS-i kompleks.

Sageli on tüüp 2 koos QRS-kompleksi ootamatu puudumisega. P-R intervalli pikendust ei tuvastata. 3. astme blokaadiga pole vatsakestel närviimpulsside juhtivuse märke. Rütm aeglustub 50 löögini minutis.

EKG jälgimine

See meetod kodade virvenduse või kodade virvenduse jaoks on üks peamisi instrumente. Tema abiga saate jälgida, millised muutused tekivad müokardi töö ajal erinevates olukordades. Päeva jooksul tuvastatakse tahhüstool, blokaad ja muud häired.

Uuring põhineb elektrilise aktiivsuse registreerimisel südameprotsessis. Kõik andmed edastatakse kaasaskantavasse seadmesse, mis töötleb need graafilise kõvera kujul informatsiooniks. Elektrokardiogramm salvestatakse seadme kandjale..

Mõne patsiendi jaoks kantakse virvendamisel lisaks õlapiirkonnale ka mansett. See võimaldab teil elektrooniliselt kontrollida vererõhu taseme dünaamikat..

Proovid

Kardiovaskulaarsüsteemi häirete tuvastamiseks on patsiendile näidustatud füüsilise koormuse test (jooksulint) või jalgratta ergomeetria. Uuringu kestus võib varieeruda. Ebameeldivate sümptomite ilmnemisel see peatatakse ja saadud andmeid hinnatakse..

Südame ultraheliuuring (ultraheli)

Südame patoloogiliste muutuste tunnused tuvastatakse ultraheli abil. Hinnatakse verevoolu, rõhu, klapiaparaadi seisundit, verehüüvete olemasolu..

Transesofageaalne ehhokardiograafia

Söögitorusse sisestatakse spetsiaalne andur andmete vastuvõtmiseks. Kui patsiendil on püsiv virvendus, kodade laperdus, peab ravi kestma umbes 2 päeva. Sel põhjusel on peamine soovitus enne normaalse rütmi taastamist teraapia läbida. Instrumentaalse uuringu eesmärk on verehüüvete tuvastamine ja vasaku aatriumi seisundi hindamine..

Kodade laperduse ravi

Suur probleem on eakate kodade virvenduse ja eriti kroonilise vormi ravi. Kodade laperdus korrigeeritakse peaaegu alati ravimite abil. Pärast diagnoosimist alustatakse ravimteraapiat..

Narkoravi

Ravi algab integreeritud lähenemisviisist, selleks hõlmab see rohkem kui ühte ravimit. Konservatiivne ravi hõlmab järgmisi ravimite rühmi:

  • beetablokaatorid;
  • südameglükosiidid;
  • kaltsiumioonide blokaatorid - Verapamiil;
  • kaaliumipreparaadid;
  • antikoagulandid - “Hepariin”, “Varfariin”;
  • antiarütmikumid - "Ibutiliid", "Amiodarone".

Koos arütmiavastaste ravimitega on skeemi lisatud beetablokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid ja glükosiidid. Seda tehakse vatsakeste tahhükardia vältimiseks. Selle võib käivitada südamestimulaatori närviimpulsside juhtivuse paranemine..

Kaasasündinud anomaaliate korral ei kasutata loetletud vahendeid noores ja vanemas eas inimestel. Tavaliselt on rütmihäirete kõrvaldamiseks vaja välja kirjutada antikoakulandid ja ravimid. Kui alternatiivsetele ravimeetoditele pole vastunäidustusi, siis võite võtta ravimtaimi. Enne seda peab patsient saama oma arstiga nõusoleku kohtumiseks.

Esmaabi

Laperdus- või virvendusnähtude terava ilmnemisega koos hüpotensiooniga, ajuisheemia, kardioversiooniga. See viiakse läbi ebaolulise pingega elektrivooluga. Arütmiavastaseid ravimeid süstitakse samal ajal veeni. Need suurendavad ravi efektiivsust..

Kui on tüsistuste oht, on lahendus vaja Amiodarone. Dünaamika puudumisel on vaja südameglükosiide. Kui siinusrütmi ei taastata, on patsiendi juhtimise skeemi kõiki etappe järgides näidustatud elektriline stimulatsioon.

Eristatakse krampidega patsientide juhtimise eraldi taktikat, mille kestus võtab 2 päeva. Kuna ta jätkub, on näidustatud Amiodarone, Cordaron, Verapamiil ja Disopyramides. Siinusarütmi tagastamiseks on ette nähtud müokardi transesofageaalne stimuleerimine. Kui arütmia kestab üle 2 päeva, manustatakse antikoagulante enne kardioversiooni.

Kirurgiline ravi

Efektiivsuse puudumisel on ravimiteraapiaks ette nähtud ablatsioon. Muud näidustused on sagedased ägenemised ja arütmia püsiv variant. Ravi järgsed prognoosid on patsiendi elule soodsad..

Fredericki sündroomi tuvastamiseks on vaja spetsiaalset lähenemist. Ajaloos kirjeldati seda esmakordselt 1904. aastal. Haigus on haruldane, kuid kujutab endast suurt ohtu. See hõlmab täieliku blokaadi kliinilisi ja elektrokardiograafilisi muutusi koos südame virvendusega (või kodade virvendusega).

Patoloogial on erinevus mitte ainult manifestatsioonides. Narkootikumide ravi ei anna positiivset vastust. Ainus väljapääs on kunstliku südamestimulaatori loomine. See loob vajaduse korral elektrienergia impulsi.

Arütmia tunnuste ilmnemisel on oluline õigeaegne diagnoosimine. Patsientidel on võimalik südame tööd normaliseerida ravimitega. Patoloogia kaugelearenenud staadium ja krooniline kulg peetakse operatsiooni näidustuseks.

Oluline On Olla Teadlik Düstoonia

  • Leukeemia
    Von Willebrandi haigus
    Von Willebrandi haigus on pärilik verehaigus, mida iseloomustab selle hüübivuse rikkumine.Vere hüübimise protsess - hemostaas on üsna keeruline ja koosneb mitmest järjestikusest etapist.
  • Pulss
    Kopsu hemorraagia: vältimatu abi
    Kopsu hemorraagia on hädaolukord, mida iseloomustab vere vabanemine alumistest hingamisteedest köhimisel. See on paljude kopsuhaiguste tõsine, sageli saatuslik komplikatsioon.
  • Leukeemia
    Mis võib põhjustada valu rinnus naistel
    Miks keset rinda valutab - naiste põhjused võivad sel juhul olla erinevad. Sagedamini esinevad need suure füüsilise koormusega ja võivad olla ka tõsiste patoloogiliste protsesside tagajärg.

Firmast

Sellest artiklist saate teada: kõik võimalikud ninaverejooksu põhjused täiskasvanutel ja lastel.Artikli autor: Victoria Stoyanova, 2. kategooria arst, diagnostika- ja ravikeskuse labori juhataja (2015–2016).