Vere hüübimisel osalevad vereliistakud
Trombotsüüdid (vereliistakud) ei ole rakud, need on tsütoplasma lõigud, mis on kinnitatud punaste luuüdi megakarüotsüütidega. Nad osalevad vere hüübimisreaktsioonides; täiendav funktsioon on vaskulaarsete endoteelirakkude varustamine erinevate ainetega. Sisu 1 ml veres on umbes 300 tuhat. Eluaeg 7-9 päeva.
Vere hüübimine
1) Kui veresoonte endoteel on kahjustatud, kleepuvad trombotsüüdid kahjustuse servadele ja üksteisele, nii et mõne sekundi jooksul saavutatakse ajutine (trombotsüütide) tromb, see on habras.
2) Seejärel toimub koostoime umbes 20 ainega - vere hüübimisfaktoritega, millest mõned asuvad vereliistakutes ja mõned - vereplasmas. Selle tulemusel muundatakse inaktiivne protrombiini valk trombiiniks, see on ensüüm, mis muundab veres lahustunud fibrinogeeni lahustumatuks fibriiniks. Fibiriini kiud, mis kleepuvad koos trombotsüütidega, moodustavad pideva trombi.
Vere ebapiisav hüübivus, kui nõrk verejooks ei peatu pikka aega, võib olla põhjustatud:
- Kaltsiumiioonide puudus
- K-vitamiini puudus, mida tavaliselt toodetakse soole mikroflooras
- Hüübimisfaktorite sünteesi pärilik rikkumine (hemofiilia)
Vere liigne hüübimine on samuti ohtlik, kuna see võib põhjustada veresoonte ummistumist (tromboos). Eriti ohtlikud on aju veresoonte (põhjustades insuldi) ja südame (südameinfarkti) tromboosid. Antikoagulantide näited:
- hirudiin - sisaldub kaanide süljes, võimaldab neil verd imenduda. Regulaarsed kaaned vähendavad tromboosi riski..
- aspiriin - inaktiveerib trombotsüütides sisalduva aine, mis vastutab trombotsüütide adhesiooni eest. Müokardiinfarktiga inimestele on ette nähtud väikesed aspiriini annused..
Testid
845-01. Fibrinogeenvalk on osa
A) punased verelibled
B) valged verelibled
C) trombotsüüdid
D) vereplasma
845-02. Vere hüübimisprotsess lõpeb
A) trombotsüütide hävitamine
B) vererõhu alandamine veresoones
C) venoosse vere kogunemine anumas
D) fibrinogeeni muundamine fibriiniks
845-03. Veres trombide moodustumise üks etapp on
A) haava mädanemine
B) hemoglobiini süntees
C) fibriini moodustumine
D) trombotsüütide arvu suurenemine
845-04. Vere hüübimine selle olemasolu tõttu
A) fibrinogeen
B) punased verelibled
C) valged verelibled
D) antikehad
845-05. Mis on verehüübe alus?
A) antikeha
B) hemoglobiin
C) kolesterool
G) fibriin
845-06. Mis moodustasid vere elemendid, tagavad selle hüübimise?
A) trombotsüüdid
B) punased verelibled
B) valged verelibled
D) lümfotsüüdid
Vere hüübimine. Tegurid, hüübimisaeg
Veri liigub meie kehas veresoonte kaudu ja on vedelas olekus. Kuid laeva terviklikkuse rikkumise korral moodustub see piisavalt lühikese aja jooksul tromb, mida nimetatakse verehüübeks või "verehüübeks". Verehüübe abil haav sulgub ja verejooks peatub. Haav paraneb aja jooksul. Vastasel juhul, kui vere hüübimisprotsess on mingil põhjusel häiritud, võib inimene surra isegi väikese kahjustuse tagajärjel..
Miks verehüübed?
Vere hüübimine on inimkeha väga oluline kaitsereaktsioon. See hoiab ära verekaotuse, säilitades samal ajal selle mahu püsivuse kehas. Hüübimismehhanismi käivitab vere füüsikalis-keemilise seisundi muutus, mis põhineb vereplasmas lahustunud fibrinogeenvalgul.
Fibrinogeen on võimeline muutuma lahustumatuks fibriiniks, mis langeb õhukeste filamentide kujul. Need samad niidid võivad moodustada väikeste lahtritega tiheda võrgu, mis viivitab vormitud elementidega. Ja nii selgub verehüüve. Aja jooksul tihendab verehüüve järk-järgult, pinguldab haava servi ja aitab seega kaasa selle kiirele paranemisele. Kondenseerudes eritab tromb kollakat selget vedelikku, mida nimetatakse seerumiks.
Vere hüübimises osalevad ka trombotsüüdid, mis kondenseeruvad trombidega. See protsess sarnaneb kodujuustu saamisega piimast, kui kaseiin (valk) koaguleerub ja moodustub ka vadak. Haav paranemisprotsessi ajal soodustab fibriini hüübimise järkjärgulist resorptsiooni ja lahustumist.
Kuidas hüübimisprotsess algab?
A. A. Schmidt leidis 1861. aastal, et vere hüübimisprotsess on täielikult ensümaatiline. Ta leidis, et plasmas lahustunud fibrinogeeni muundamine fibriiniks (lahustumatu spetsiifiline valk) toimub spetsiaalse ensüümi trombiini osalusel.
Inimese veres on pidevalt vähe trombiini, mis on passiivses olekus, protrombiin, nagu seda ka nimetatakse. Protrombiin moodustub inimese maksas ja muutub plasmas sisalduva tromboplastiini ja kaltsiumsoolade mõjul aktiivseks trombiiniks. Pean ütlema, et tromboplastiini ei leidu veres, see moodustub ainult trombotsüütide hävitamise ja muude keharakkude kahjustuse protsessis.
Tromboplastiini esinemine on üsna keeruline protsess, kuna lisaks vereliistakutele osalevad selles ka mõned vereplasmas sisalduvad valgud. Individuaalsete valkude puudumisel veres võib vere hüübimist aeglustada või üldse mitte toimuda. Näiteks kui ühel globuliinidest puudub plasma, siis areneb tuntud hemofiiliahaigus (või teise võimalusena veritsus). Need, kes elavad selle haigusega, võivad isegi väikese kriimustuse tõttu kaotada märkimisväärses koguses verd..
Vere hüübimise faasid
Seega on vere hüübimine etapiviisiline protsess, mis koosneb kolmest faasist. Esimest peetakse kõige keerukamaks, mille jooksul moodustub tromboplastiini kompleksne ühend. Järgmises faasis on vere hüübimiseks vaja tromboplastiini ja protrombiini (inaktiivne plasmaensüüm). Esimesel on mõju teisele ja see muudab selle aktiivseks trombiiniks. Ja viimases kolmandas faasis mõjutab trombiin omakorda fibrinogeeni (valku, mis lahustub vereplasmas), muutes selle fibriiniks - lahustumatuks valguks. See tähendab, et koagulatsiooni abil liigub veri vedelikust želeesarnasesse olekusse.
Verehüüvete tüübid
Verehüübe või verehüübe on 3 tüüpi:
- Fibriinist ja trombotsüütidest moodustub valge verehüüve, milles on suhteliselt väike arv punaseid vereliblesid. Tavaliselt ilmub laeva kahjustuse kohtades, kus verevool on kiire (arterites).
- Kapillaarides (väga väikestes veresoontes) moodustuvad dissemineerunud fibriiniladestused. See on teist tüüpi verehüübed.
- Ja viimased on punased verehüübed. Need ilmuvad aeglase verevoolu kohtades ja veresoonte seina kohustuslike muutuste puudumisega.
Vere hüübimisfaktorid
Verehüübe moodustumine on väga keeruline protsess, see hõlmab arvukalt valke ja ensüüme, mis asuvad vereplasmas, trombotsüütides ja koes. Need on hüübimisfaktorid. Plasmas sisalduvaid tähistatakse tavaliselt rooma numbritega. Trombotsüütide tegurid on näidatud araabia keeles. Inimese kehas on kõik hüübimisfaktorid, mis on passiivses olekus. Kui veresoon on kahjustatud, toimub nende kiire kiire järjestikune aktiveerimine, mille tagajärjel veri hüübib.
Vere hüübimine, normaalne
Selleks, et teha kindlaks, kas veri hüübib normaalselt, nimetatakse uuringut koagulogrammiks. Selline analüüs on vajalik, kui inimesel on tromboos, autoimmuunhaigused, veenilaiendid, äge ja krooniline verejooks. Ka rasedad naised ja need, kes operatsiooniks valmistuvad, läbivad selle kindlasti. Sellise uurimistöö jaoks võetakse veri tavaliselt sõrmest või veenist..
Koagulatsiooni aeg on 3–4 minutit. 5-6 minuti pärast variseb see täielikult ja muutub želatiinseks trombiks. Kapillaaride puhul moodustub verehüübe umbes 2 minutiga. On teada, et vanusega suureneb vere hüübimisele kulutatud aeg. Nii algab 8–11-aastastel lastel see protsess 1,5–2 minutiga ja lõpeb 2,5–5 minuti pärast.
Vere hüübimine
Protrombiin on valk, mis vastutab vere hüübimise eest ja on trombiini oluline koostisosa. Tema norm on 78–142%.
Protrombiini indeks (PTI) arvutatakse standardina aktsepteeritud PTI ja uuritava patsiendi PTI suhtena, väljendatuna protsentides. Norm on 70–100%.
Protrombiini aeg on ajavahemik, mille jooksul toimub hüübimine, tavaliselt 11-15 sekundit täiskasvanutel ja 13-17 sekundit vastsündinutel. Selle indikaatori abil on hepariini võtmisel võimalik diagnoosida DIC, hemofiilia ja jälgida vere seisundit. Trombiini aeg on kõige olulisem näitaja, tavaliselt on see vahemikus 14 kuni 21 sekundit.
Fibrinogeen on plasmavalk, see vastutab verehüübe tekkimise eest, selle kogus võib teatada põletikust kehas. Täiskasvanutel peaks selle sisaldus olema 2,00–4,00 g / l, vastsündinutel 1,25–3,00 g / l.
Antitrombiin on spetsiifiline valk, mis tagab saadud verehüübe resorptsiooni.
Meie keha kaks süsteemi
Muidugi on verejooksuga vere kiire hüübimine väga oluline, et vähendada verekaotust nullini. Ta ise peab alati jääma vedelasse olekusse. Kuid on olemas patoloogilisi seisundeid, mis põhjustavad vere hüübimist veresoontes, ja see kujutab endast suuremat ohtu inimestele kui verejooks. Selle probleemiga on seotud sellised haigused nagu südame isheemiatõve tromboos, kopsutromboos, peaaju tromboos jne..
On teada, et inimkehas eksisteerivad samaaegselt kaks süsteemi. Üks aitab kaasa vere kiirele hüübimisele, teine takistab seda igal viisil. Kui mõlemad süsteemid on tasakaalus, koaguleerub veri veresoonte väliste kahjustustega ja nende sees on vedel.
Mis aitab kaasa vere hüübimisele?
Teadlased on tõestanud, et närvisüsteem võib mõjutada verehüüve teket. Niisiis, hüübimisaeg väheneb koos valulike ärritustega. Konditsioneeritud refleksid võivad mõjutada ka hüübimist. Neerupealisest erituv aine nagu adrenaliin soodustab vere kiiret hüübimist. Samal ajal on see võimeline artereid ja arterioole kitsendama ning vähendama seeläbi võimalikku verekaotust. Vere hüübimises osalevad ka K-vitamiin ja kaltsiumsoolad. Need aitavad selle protsessi kiiret käiku, kuid kehas on veel üks süsteem, mis seda takistab.
Mis takistab vere hüübimist?
Maksa ja kopsude rakkudes on hepariin - spetsiaalne aine, mis peatab vere hüübimise. See hoiab ära tromboplastiini moodustumise. On teada, et hepariini sisaldus noormeestel ja noorukitel pärast tööd väheneb 35–46%, täiskasvanutel see aga ei muutu.
Vereseerum sisaldab valku, mida nimetatakse fibrinolüsiiniks. Ta osaleb fibriini lahustumises. On teada, et mõõdukas valu võib hüübimist kiirendada, kuid tugev valu aeglustab seda protsessi. Hoiab ära vere hüübimist madalal temperatuuril. Optimaalne temperatuur on terve inimese kehatemperatuur. Külma käes vere hüübib aeglaselt, mõnikord ei toimu seda protsessi üldse.
Hapete soolad (sidrun- ja oksaalhape), kiireks hüübimiseks vajalikud kaltsiumsoolad, samuti hirudiin, fibrinolüsiin, naatriumtsitraat ja kaalium soolad võivad hüübimisaega pikendada. Meditsiinilised kaanid võivad emakakaela näärmete abil toota spetsiaalset ainet - hirudiini, millel on antikoagulantne toime.
Koagulatsioon vastsündinutel
Vastsündinu esimesel elunädalal on tema vere hüübimine väga aeglane, kuid juba teisel nädalal lähevad protrombiini taseme näitajad ja kõik hüübimisfaktorid täiskasvanu normi lähedale (30–60%). 2 nädalat pärast maailma sündi suureneb fibrinogeeni sisaldus veres märkimisväärselt ja muutub täiskasvanu sarnaseks. Lapse esimese eluaasta lõpuks läheneb muude verehüübimisfaktorite sisaldus täiskasvanu normi tasemele. Nad jõuavad normi 12 aasta pärast.
VEREKALAD
Vaadake, mis teistes sõnaraamatutes on "VERIVALDAD":
VEREKALAD - loomade ja inimeste imetajate mittetuumarakud, mis osalevad vere hüübimises. Sageli nimetatakse vereliistakuid trombotsüütideks... Suur entsüklopeediline sõnaraamat
vereliistakud - loomade ja inimeste imetajate mittetuumarakud, mis osalevad vere hüübimises. Sageli nimetatakse vereliistakuid trombotsüütideks. * * * VERIVALAD, VERERIVAD, loomade ja inimeste imetajate mittetuumarakud,...... Entsüklopeediline sõnaraamat
Vereplaadid on imetajate ja inimeste vererakkude üks tüüp. Üksus osaleb vere hüübimises (vt. Vere hüübimine). Sagedamini nimetatakse K. esemeid trombotsüütideks (vt. Trombotsüüdid)... Suur Nõukogude Entsüklopeedia
VEREKALAD - loomade ja inimeste imetajate vere tuumavaba keha, mis osaleb vere hüübimises. Sageli K. p. trombotsüüdid... Loodusteadus. entsüklopeediline sõnaraamat
Valged verepallid - valged verelibled, lümfoidrakud, lümfirakud, ükskõiksed haridusrakud, samuti fagotsüüdid, mikro- ja makrofaagid (vt allpool). Nii leiti veres punaste verepallide kõrval kui ka paljudes teistes...... Entsüklopeediline sõnaraamat Brockhaus ja I.A. Efron
Naastud, - vereliistakud - vereliistakud, vt... Põllumajandusloomade füsioloogia terminite sõnastik
VERE - VERE - vedelik, mis täidab keha artereid, veenid ja kapillaare ning koosneb läbipaistvast kahvatukollase värvusega. plasma värv ja selles suspendeeritud vormitud elemendid: punased verelibled ehk punased verelibled, valged või valged verelibled ja vereplekid või... Suur meditsiiniline entsüklopeedia
THROMBOCYTES - normaalse vere selgroo moodustunud elemendid. loom arhivaalid, mille hävitamine. põhjustab vere hüübimist ja veresoonte ummistumist (verehüübed). Vene keelde lisatud võõrsõnade sõnastik. Tšudinov AN, 1910. trombotsüüdid (tromb (1) gr....... vene keele võõrsõnade sõnaraamat
THROMB - THROMB, OZ (kreeka keelest. Trombi rullin üles). Tromboos on verest tihedate masside intravitaalse moodustumise protsess, mis võib enam-vähem sulgeda veresoonte valendiku. Verehüüve on verehüüvete mass (tihe mass, "kork"),...... Suur meditsiiniline entsüklopeedia
VERI - VERE on kehas ringlev vedelik, mis kannab hapnikku ja toitaineid kõikidesse rakkudesse ning eemaldab jäätmed nagu süsihappegaas. Tervislikul inimesel on veri umbes 5% kehakaalust, selle mahust...... Teaduslik ja tehniline entsüklopeediline sõnastik
Vere hüübimisel osalevad vereliistakud
Valged verelibled (kreeka keelest. Valged leukod) - kollased, värvitu (valged) vererakud. Valged verelibled moodustuvad luuüdis, lümfisõlmedes ja põrnas. 1 mm 3 inimverd sisaldab
6-8 tuhat erinevat tüüpi leukotsüüti (neutrofiilid, lümfotsüüdid, monotsüüdid jne). Hommikul enne hommikusööki (tühja kõhuga) on vere valgeliblede arv väike ja pärast selle võtmist suureneb kirjutada. Nende eluiga on 5-10 päeva (mõned elavad kauem). Nagu punased verelibled, hävitatakse valged verelibled põrnas ja maksas. Kõik valged verelibled on võimelised liikuma, nagu amööbid, surudes pseudopod. Näiteks liiguvad nad põletiku fookusesse isegi verevoolu taustal. Nad saavad oma välimust muuta. venitades filiformseks vormiks. Muide, punased verelibled võivad ka väikeste kapillaaride läbimisel lamestuda ja hantele vormis olla.
Teatud tüüpi valged verelibled võivad väljuda kapillaaride seinte kaudu, lahkuda vereringest ja hõlpsasti tungida rakkude ja kudede vahel. Eriti palju neid koguneb keha kahjustuste kohale. Nad ümbritsevad võõrosakesi (mikroorganismid ja nende mürgid), absorbeerivad ja seedivad neid. Samal ajal sureb osa valgetest verelibledest.
Leukotsüütide funktsioone uuris kuulus füsioloog Ilja Ilyich Mechnikov. Ta nimetas rakke, mis absorbeerivad mikroobid, rakusööjaks * - fagotsüüdid (kreeka keelest. Phagos - söömine) ning hõivamise, imendumise ja lahustumise protsessi kutsuti fagotsütoosiks (joonis 88). Inimestel on aktiivsed fagotsüüdid neutrofiilid, teatud tüüpi valgeverelibled..
Valged verelibled toodavad ensüüme, mis lahustavad neid absorbeerivaid baktereid. Kohtades, kus kogunevad bakterid ja valged verelibled, tekib põletik. See väljendub punetuses, turses, valus, temperatuuril. See on tingitud veresoonte laienemisest kahjustatud piirkondades. Pus on surnud valged verelibled ja bakterid..
Joon. 88. Fagotsütoosi nähtus:
a) kilde põhjustatud põletik: / veresoonest väljuvad fagotsüüdid: 2 - kilde; 3 - kilde sisse viidud mikroobid: 4 närvi: 5 punast verelible;
b) mikroobide hävitamine fagotsüütide poolt
Trombotsüüdid on vereliistakud. Nad moodustavad trombi (kreeka keelest. Trombos - tromb). Need on tuumavabad kehad läbimõõduga 2–5 mikronit. 1 mm 3-s sisaldab veri 250–400 tuhat trombotsüüti. Trombotsüüdid osalevad vere hüübimises. Need moodustuvad luuüdis. Trombotsüütide eluiga on 8-11 päeva.
Vere hüübimine. Kui veresooned on kahjustatud, lagunevad trombotsüüdid kiiresti ja eritavad spetsiaalset ensüümi, mis aitab veresooni kitsendada. Selle ensüümi toimel muutub fibrinogeen (veres esimeses valgus lahustuv) fibriiniks (lahustumatu valk). Moodustub verehüüve, mis ummistab veresooni ja verejooks peatub.
Verehüüve koosneb fibriini hõõgniitidest, mille võrkudes vererakud kinni jäävad, mis põhjustab trombide moodustumist (joonis 89). Mõne aja pärast verehüüve lahustub ja anum taastatakse. Jahedas kohas hüübib veri aeglasemalt.
Joon. 89. Vere hüübimine:
trombotsüüdid; 2 - vere hüübimisprotsess
Fibrinogeeni muundamine fibriiniks toimub protrombiini (maksa sünteesitud verevalk) toimel. Protrombiin moodustub maksas K-vitamiini mõjul.
Vere hüübimine on väga keeruline mitmeetapiline protsess. 1–2 minutiga toimub kroonanuma kahjustuse kohas palju keemilisi reaktsioone, milles osaleb 13 erinevat ensüümi. Reeglina on eelmise reaktsiooni tulemus järgneva katalüsaator. Trombotsüüdid hävitavad need ensüümid, tromboplastiini.
Hüübimisprotsessis osalevad kaltsiumiioonid. Kui veres pole kaltsiumi (Ca), hüübib see. Vereülekande praktikas lisatakse sellele vere hüübimise vältimiseks aineid, mis sadestavad kaltsiumiioone. Sellist verd saab säilitada kuni 30 päeva.
Inimestel on haruldane haigus, mille korral veri ei hüübi - hemofiilia. See pärilik haigus ilmneb siis, kui inimese veres puudub üks vere hüübimisega seotud valkude tüüp..
Vereseerum ei koaguleeru, kuna sellel puudub fibrinogeen.
Üldiselt näevad vere hüübimisreaktsioonid välja järgmised:
1) veresoonte kahjustused + Ca + plasmavalgud (anthemofilm) = trombotsüütide hävitamine tromboplastiinid:
2) tromboplastiin + protrombiin + Ca - trombiin;
3) trombiin + fibrinogeen = fibriin.
Valged verelibled, fagotsüüdid, fagotsütoos. neutronid. trombotsüüdid, fibriin, tromb, tromboplastiin. gmsn / mlia.
2. Kus nad sünnivad, mitu elab ja kuidas valged verelibled surevad? 1. Mitu punaseid vereliblesid, trombotsüüte ja valgeid vereliblesid sisaldab 1 ml verd? Mis on nende funktsioonid??
3. Millised on valgevereliblede funktsioonid?
4. Mida tähendab vere hüübimine? Millist haigust nimetatakse hemofiiliaks??
1. Kuidas fagotsüüdid kaitsevad keha patogeenide eest?
2. Mis vahe on fibrinogeenil ja fibriinil? Kuidas ja millest moodustub tromb?
3. Rääkige meile trombotsüütide struktuurist ja funktsioonist..
4. Kirjeldage vere hüübimisprotsessi.
1. Kirjeldage valgete vereliblede struktuuri ja funktsiooni. Võrrelge neid punaste verelibledega.
2. Mis on hemogyubinchi aine, milles vererakke leitakse? Mis on selle funktsioonid??
3. Mida nimetatakse fagotsütoosiks? Mis rakud on fagotsüüdid?
LR. Tutvumine vere koostise ja vererakkude struktuuriga.
1. Võimalusel tooge veri (loomade tapmiskohast) ja uurige seda. Eristada plasmakihti vererakkude kihist.
Veenduge, et plasma on läbipaistev ja selle all on kiht tumepruune vererakke (rakke).
2. Kui on olemas valmis mikropreparaadid. seejärel uurige mikroskoobi abil vererakke, nende kuju ja värvi. Kui ei. siis arvestage neid pildil.
3. Millises settekihis on trombotsüüdid? Mille poolest nad erinevad teistest vererakkudest?
4. Kasutades õpikust saadud joonist, analüüsi, millised muutused tekivad vere hüübimisel.
Vere hüübimisel osalevad vereliistakud
Kehtestage inimeste verehüübimise ajal toimuvate protsesside õige jada. Kirjutage tabelisse vastav numbrijada.
1) trombi moodustumine
2) trombiini koostoime fibrinogeeniga
3) trombotsüütide hävitamine
4) laeva seina kahjustus
5) fibriini moodustumine
6) protrombiini moodustumine
Inimestel vere hüübimisel tekkivate protsesside jada: veresoonte seina kahjustus → trombotsüütide hävitamine → protrombiini moodustumine → trombiini koostoime fibrinogeeniga → fibriini moodustumine → trombi moodustumine.
Vere hüübimine on kaitsemehhanism, mis hoiab ära verekaotuse veresoonte vigastuste ajal. Koagulatsiooniprotsess koosneb plasmavalkude biokeemiliste muundamiste järjestikusest ahelast. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on vähemalt 12 aine hüübimisfaktorit.
Hüübimisprotsesside peamine järjestus on järgmine:
trombotsüüdid hävitatakse kokkupuutel veresoone haava ebaühtlaste servadega ja hävitatud rakkudest vabaneb aktiivne ensüüm tromboplastiin
tromboplastiin interakteerub passiivse plasmavalgu protrombiiniga ja viimane läheb aktiivsesse olekusse - ensüüm trombiin
trombiin toimib lahustuvas plasmavalgu fibrinogeenis ja muundab selle lahustumatuks valgufibriiniks
fibriin kukub välja valgete õhukeste niitidena, mis ulatuvad haava piirkonnas võrgu kujul
erütrotsüüdid, valged verelibled settivad fibriinfilamentidesse, moodustub poolvedel verehüüve
fibriini ahelad tõmbuvad kokku, pigistavad vedela osa trombist välja ja moodustub tromb.
Vere hüübimise kõigil etappidel peavad olema kaltsiumiioonid ja vitamiin K. Inimestel on hüübimisaeg 5–12 minutit. Mis tahes hüübimisfaktori puudumine põhjustab hüübimise langust.
Koopia duplikaadid 19091
Küsimuse sõnastus on vale. Protrombiini (proensüüm, trombiini inaktiivne vorm) sünteesitakse pidevalt maksas ja see sisaldub pidevalt plasmas, kuid EI moodustu vere hüübimise ajal. Ülesandes on soovitatav asendada „6) protrombiini moodustumine sõnadega„ 6) protrombiini aktiveerimisega “või„ 6) trombiini moodustumisega “, sest kui veresooned on kahjustatud, käivitatakse protsessid, mis viivad veres pidevalt paikneva protrombiini muutumiseni aktiivsesse vormi - trombiiniks (ensüümiks). mis muudab lahustuva fibrinogeeni lahustumatuks fibriiniks.
Vere hüübimine
Professionaalse bioloogiaõpetaja T. M. Kulakova artikkel
Vere hüübimine on keha oluline kaitsereaktsioon, mis hoiab ära verekaotuse ja aitab säilitada ringleva vere püsivat mahtu.
Vere hüübimisprotsess koosneb paljudest järjestikustest protsessidest:
1. Kui veresooned on kahjustatud, vabanevad ained hävitatud trombotsüütidest ja kahjustatud rakkudest.
2. Veresoontes toimub refleksi ahenemine, mis tekib vereliistakutest eralduvate ainete mõjul. Veresoonte ahenemine viib ainult ajutise verejooksu peatumiseni või vähenemiseni.
3. Hävitatud trombotsüütidest ja kahjustatud rakkudest vabanevad ensüümid, aine on tromboplastiin, mis katalüüsib plasmas lahustunud protrombiini muundamist trombiiniks. Need reaktsioonid toimuvad Ca ja K-vitamiini soolade juuresolekul..
4. Trombiin interakteerub fibrinogeeniga (plasma lahustuv valk), moodustades lahustumatu valgu fibriini.
5. Fibriini kiud moodustavad tiheda peene silmaga võrgu, milles säilivad vererakud. See moodustab verehüübe.
Kuivades selline tromb kondenseerub ja pinguldab haava servi, soodustades sellega paranemist. Kui tromb on kondenseerunud, eraldub sellest kollakas vedelik - seerum. Vereseerum on plasma, mis ei sisalda fibrinogeenvalku..
Vere hüübimise protsessis osalevad plasmavalgud tromboplastiini moodustumisel. Kui tromboplastiin puudub täielikult või seda sisaldub ebaolulises koguses, siis on inimesel haigus - hemofiilia. Sellise haiguse korral muutub isegi väike haav surmavaks.
Vere hüübimisel osalevad vereliistakud
Kirill Stasevitš, bioloog
Hüübimissüsteemi kõrvalekalletega saate toime tulla erineval viisil ja nüüd on olemas meditsiiniseadmed, mis võimaldavad teil selle tööd tõhusalt reguleerida.
Kellel pole aimugi, kuidas vere hüübimissüsteem töötab? Pärast sõrme torkimist jälgime, kuidas see kõigepealt veritseb, ja siis peatub - tekkinud verehüüve peatas vere. Kui veri ei hüübinud, võib murtud nina olla surelik haav. Kuid võib-olla on hüübimismehhanismi peaaegu olulisem funktsioon sisemise verejooksu ennetamine, mis sageli ilmneb mitmesuguste haiguste korral (näiteks raske infektsiooni või pahaloomulise kasvajaga). Samal ajal peab hüübimissüsteem olema väga täpselt tasakaalustatud: kui see töötab halvasti, jätkub peatamatu verejooks, nii sisemine kui ka väline; kui hüübimismehhanism on liiga aktiivne, hakkavad moodustuma verehüübed, mis ähvardab veresoonte ummistumist ja verevarustuse peatamist. Meditsiinis on palju näiteid, kui vere hüübimise ja tromboosi protsessid ei kulge nii nagu peaks ja mitte seal, kus vaja. Selle põhjuseks võivad olla kas muud haigused ja siis on vere hüübimissüsteem vaid kaasnev sümptom või on need häired iseenesest iseseisvad haigused (nagu kurikuulus hemofiilia või von Willebrandi tõbi).
Hüübimissüsteemi kõrvalekalletega saate toime tulla erineval viisil ja nüüd on olemas meditsiiniseadmed, mis võimaldavad selle tööd tõhusalt reguleerida. Kuid selleks, et sellised tööriistad töötaksid veelgi paremini ja muudaksid need veelgi täiuslikumaks, peate võimalikult täpselt teadma, kuidas vere hüübimise mehhanism on molekulaar-rakulisel tasemel korraldatud. Seda on uuritud enam kui sada aastat ja nüüd võib selle visandi leida igast kooli õpikust; Tõsi, enamik meist üritab seda skeemi unustada nagu õudusunenägu: ikkagi umbes kaks tosinat nooltega ühendatud valku - keegi aktiveerib kedagi, keegi pärsib kedagi. Kui arvestada hüübimist etapiviisiliselt, siis saab kõik enam-vähem selgeks.
Tasub kohe öelda, et hüübimine ise on vaid osa hemostaasi üldisemast protsessist (kreeka keelest. Haimatos - veri, staas - peatus). Ja see protsess algab trombotsüütidega. Nad pärinevad megakarüotsüütidest - hiiglaslikest luuüdi rakkudest. Küpsetest megakarüotsüütidest eralduvad tsütoplasma tükid, mis muutuvad trombotsüütideks mittetuumarakkudeks (ehkki nende päritolu ja tuuma puudumise tõttu oleks õigem nimetada neid lihtsalt vererakkudeks või vereplaatideks). Trombotsüüdid ringlevad läbi vere, kuni nad "märkavad" veresoone tühimikku. Signaaliks neile on sidekoe valgu kollageen. Tavaliselt peidetakse see veresoone seina sisse, kuid kui see on kahjustatud, on see trombotsüütide ja muude verevalkudega näost näkku. Trombotsüütide membraanil on spetsiaalne retseptor, mis haarab kollageeni ja põhjustab vereplaadi kleepumist kahjustuse kohale. Siin tuleb mängu üks hüübimisfaktoritest, mida nimetatakse “von Willebrandi teguriks”. See on glükoproteiin (selle molekul koosneb valkudest ja süsivesikute osadest), mis aitab teistel vereliistakute retseptoritel klammerduda veresoone seintest väljaulatuva kollageeni külge. Tänu von Willebrandi faktorile interakteeruvad trombotsüüdid mitte ainult kahjustuse kohaga tugevamini, vaid aktiveeruvad ka täiendavalt - nad annavad molekulaarsignaale teistele trombotsüütidele ja hüübimisvalkudele, muudavad nende väliskuju ja kleepuvad aktiivselt. Selle tagajärjel ilmub veresoonte seinale trombotsüütide pistik.
Samaaegselt vereliistakute moodustumisega toimub vere hüübimisprotsess ise - hüübimine selle sõna otseses tähenduses. Sellega on seotud palju plasmavalke, enamik neist on proteaasi ensüümid, see tähendab valgud, mis lõikavad tükid teistest valkudest. Kui enne lõhustamist oli proteaasi "ohver" passiivne valgu-ensüüm, siis pärast lõhustamist ensüüm aktiveeritakse ja kui see on proteaas, võib see ka kedagi lõhestada. Koagulatsiooni ajal toimuvate ensümaatiliste reaktsioonide olemus seisneb selles, et valgud aktiveerivad üksteist ja lõpuks kõik lõppeb aktiivse fibriinivalgu ilmnemisega, mis polümeriseerub kiiresti, muutudes filamentideks - fibrillideks. Fibriinfilamentidest moodustub fibriini tromb, mis lisaks tugevdab trombotsüütide pistikut - moodustub trombotsüütide-fibriini tromb. Kui veresoon on taastatud, tromb lahustub.
Mõlemad etapid - trombotsüütide moodustumine ja vere hüübimine plasma ensüümifaktorite osalusel - alluvad paljudele regulaatoritele. Keha jaoks on oluline, et hemostaaside süsteem toimiks võimalikult täpselt ja mitmeastmeline aitab seda lihtsalt häälestada: igas etapis ja igas reaktsioonis kontrollivad protsessis osalevad ensüümid ja muud molekulid, kas nad said valesignaali ja kas on vaja verehüüvet. Looduslikult on trombotsüüdid ja hüübimisfaktorid üksteisega tihedalt seotud ning trombotsüüdid on vajalikud mitte ainult selleks, et esimestena täita tühimikku veresoones. Esiteks eritavad nad ka valke, mis kiirendavad veresoone seina taastamist. Teiseks ja mis kõige tähtsam - vereliistakud on vajalikud ka hüübimisensüümide töös hoidmiseks..
Pärast hemostaasiprotsessi alustamist muutub mõnede trombotsüütide membraan erilisel viisil, nii et nüüd saavad hüübimisensüümid sellel istuda: pärast sellistele trombotsüütidele laskumist hakkavad nad töötama palju kiiremini. Mis sel juhul juhtub, sai teada alles suhteliselt hiljuti. Aktiveeritud trombotsüüdid, see tähendab need, mis on tundnud veresoone kahjustusi, on kahel kujul: lihtsad (koonduvad) ja ülevalgustatud (prokoagulandid). Lihtsad agregeeruvad trombotsüüdid on mõnevõrra sarnased amööbidega: need moodustavad jalgadele sarnased eendimembraanid, mis aitavad neil paremini üksteisega kinni jääda ja muutuvad lamedamaks, justkui levides üle pinna. Sellised rakud moodustavad verehüüve põhiosa. Üleaktiveeritud trombotsüüdid käituvad erinevalt: nad omandavad sfäärilise kuju ja suurenevad mitu korda, muutudes õhupallide sarnaseks. Need mitte ainult tugevdavad verehüüvet, vaid stimuleerivad ka hüübimisreaktsiooni, mistõttu neid nimetatakse prokoagulandiks.
Kuidas muutuvad mõned trombotsüüdid lihtsaks ja teised üleaktiveeruvad? On teada, et prokoagulandi trombotsüütides on kaltsiumi tase väga kõrge (kaltsiumiioonid on tavaliselt üks peamisi hemostaasi regulaatoreid) ja nende mitokondrid ebaõnnestuvad. Kas need muutused raku füsioloogias on seotud trombotsüütide üleaktiveerimisega??
Eelmisel aastal avaldas Venemaa Teaduste Akadeemia füüsikalis-keemilise farmakoloogia keskuse teoreetiliste probleemide keskuse direktor Fazli Ataullakhanov * koos keskuse hemostaasi molekulaarsete mehhanismide laboratooriumi juhi Mihhail Pantelejeviga ja Moskva Riikliku Ülikooli füüsikaosakonna meditsiinifüüsika osakonna professoriga ajakirja Moosok BioS Models kirjeldava ajakirja Moosok BioS kirjeldava ajakirja Moosok BioS. kui rakusurma erivorm. Me teame, et rakk võib surra apoptoosi tagajärjel, aktiveerides enesehävitusprogrammi (apoptoosiga juhtub kõik plaanipäraselt ja naaberrakkude suhtes minimaalse ärevusega) või nekroosi tagajärjel, kui surm saabub kiiresti ja planeerimata, näiteks välismembraani rebenemise tõttu või suurte sisemiste probleemide, näiteks viirusliku või bakteriaalse infektsiooni tõttu.
Milline on mitokondriaalse nekroosi eripära? Mitokondrid, nagu teate, toimivad mis tahes meie raku energiaallikana: mitokondrites toimub "toitainete" molekulide hapniku oksüdeerimine ja vabanenud energia talletatakse raku jaoks sobivas vormis. Agressiivsed hapnikuradikaalid, mis võivad rikkuda mis tahes biomolekuleid, on hapnikuga töötamise kõrvalsaadus. Mitokondrid ise püüavad vähendada radikaalide kontsentratsiooni ega lase neid endast välja raku tsütoplasmasse.
Mitokondriaalse nekroosiga toimub järgmine: mitokondrid imendavad kaltsiumi ja mingil hetkel, kui kaltsiumi muutub liiga palju, lagunevad nad, pritsides tsütoplasmasse kaltsiumi ja aktiivse hapniku. Selle tulemusel laguneb rakusisene valkude skelett ja raku maht suureneb oluliselt, muutudes palliks. (Nagu meenutame, sfääriline kuju on iseloomulik üleaktiveeritud trombotsüütidele.) Lisaks aktiveerivad nii kaltsiumiioonid kui ka reaktiivsed hapniku liigid skramblasase ensüümi, mis kannab fosfatidüülseriini, mis on üks tsütoplasma membraani lipiididest, membraani sisemisest kihist välimisse. Ja sellel modifitseeritud ümardatud trombotsüütide membraanil, mis on rikastatud fosfatidüülseriiniga, kleepuvad mõned olulised hüübimisfaktorid: siin nad kogunevad kompleksideks, aktiveeruvad ja selle tagajärjel kiireneb hüübimisreaktsioon 1000-10 000 korda.
Möödunud aasta juunis ajakirjas Journal of Thrombosis and Haemostasis avaldatud uues artiklis kirjeldavad Mihhail Panteleev, Fazli Ataullakhanov ja nende kolleegid katseid, mis kinnitavad täielikult seda trombotsüütide aktiveerimise mudelit: vereliistakuid stimuleeriti trombiiniga, mis on üks hüübimissüsteemi valke, mille järel mitokondrid täideti kaltsiumiioonidega ja mitokondrite membraanidesse tekkisid poorid. Mitokondrite läbilaskvus suurenes ja mingil hetkel, kui läbilaskvuse muutus pöördumatuks muutus, oli kogu salvestatud kaltsium tsütoplasmas ja alustas välimise membraani ümbervormistamise protsessi.
Selgub järgmine pilt: trombotsüüdid, kuuletudes välistele aktivaatoritele, imavad kaltsiumi. Nende tsütoplasmast eritub kaltsium mitokondritesse. Tsütoplasmas endas kaltsiumioonide tase tõuseb või väheneb (võngub), kuid mitokondrites kasvab see pidevalt ja saabub aeg, mil nad ei suuda enam enda sees kaltsiumioone hoida. Kogu kaltsium (koos hapnikku oksüdeerivate ainetega) siseneb tsütoplasmasse ja sisaldab ensüümi, mis kannab lipiide trombotsüütide tsütoplasmaatilisse membraani. Selle tulemusel koondatakse hüübimisreaktsiooni kiirendavaid ensümaatilisi komplekse üleaktiveeritud ja ilmselgelt trombotsüütide pinnale, mis säilivad selle viimased minutid.
Miks siis kõik trombotsüüdid ei aktiveeru üle - prokoaguland? Tõenäoliselt seetõttu, et aktiveerimine nõuab erinevate kontrollerite signaalide summat. Me juba ütlesime, et trombotsüüdid on tundlikud trombiini suhtes, mis hõljub vereplasmas, ja artikli alguses ütlesime, et vereplaatide üks esimesi aktiveerivaid signaale on kahjustatud laeva seinast pärit kollageen. Kollageen ja trombiin on tõesti võimsad aktivaatorid, kuid peale nende “kuulavad” vereliistakud veel mõnda molekuli. Aktiveerimise aste sõltub erinevate sisendsignaalide arvust ja muundamine prokoagulandvormiks toimub ilmselt siis, kui kogu signaal väljastpoolt on konkreetse trombotsüüdi jaoks eriti tugev.
Tulemuste praktilised aspektid on kõigile arusaadavad: mida rohkem üksikasju vere hüübimise kohta teada saame, seda kiiremini õpime seda protsessi juhtima, kiirendades või aeglustades seda vastavalt meditsiinilistele näidustustele..
Kommentaarid artikli kohta
* Intervjuu Fazli Ataullakhanoviga vaata “Teadus ja elu”, nr 1, 2011.
13. Trombotsüüdid: struktuur, funktsioonid, norm. Hemostaas. Hüübimisfaktorid
Trombotsüüdid või vereplaadid on värvitu sfäärilised, ilma keha tuumadeta. Nende läbimõõt on 2-3 mikronit, mis on 3 korda väiksem kui punaste vereliblede läbimõõt. Trombotsüüdid moodustuvad punases luuüdis ja põrnas. Eeldatav eluiga on umbes 4 päeva. Nende hävitamine toimub põrnas. Trombotsüütide arv veres on umbes 300,0 * 10 9 / L. Märkimisväärne osa neist ladestub põrnasse, maksa, kopsudesse ja vajadusel siseneb verre. Söömine ja lihaseline töö suurendab vereliistakute arvu. [1976 Inimese füsioloogia, 1988 Vorobyova EA Gubar AV Safyannikova EB - anatoomia ja füsioloogia: õpik]
Trombotsüütide peamine funktsioon on seotud nende osalemisega vere hüübimises. Veresoonte vigastamisel hävitatakse trombotsüüdid. Samal ajal sisenevad neilt vereplasmasse hulk verehüübe moodustamiseks vajalikke aineid - verehüübed. Reeglina kaasneb verehüübe moodustumisega veresoonte ahenemine. Seda soodustab spetsiaalne vasokonstriktor, mis vabaneb vereliistakute hävitamisel. [1976 Inimese füsioloogia]
Hemostaas - kehareaktsioonide kompleks, mille eesmärk on verejooksu ennetamine ja peatamine.
Vere hüübimine toimub tavaliselt veresoonte veritsemisega spetsiaalsete valkude, ensüümide ja muude ainete koostoime tagajärjel.
Vere hüübimismehhanism hõlmab enam kui 40 komponenti. Peamised neist on kolm:
- trombotsüüdid;
- protrombiini ensüüm (asub vereplasmas);
- fibrinogeenvalk (lahustatud vereplasmas).
Protrombiin ja trombotsüütide tromboplastiin on passiivsed ensüümid, seetõttu ei toimu verevoolu normaalsetes tingimustes vere hüübimist..
Vere hüübimise protsess veresoonte vigastamisel on väga keerukas ja lõppfaasis taandatakse asjaolule, et plasma fibrinogeen muutub lahustumatuks kiulise struktuuriga fibriinivalguks. Selle tulemusel moodustub verehüüve, mis koosneb põimunud fibriini hõõgniitidest, mille vahel moodustuvad vere elemendid. Selles esineva hüübimisprotsessi skemaatilise esituse abil saab eristada kolme faasi.
Esimene ajafaas on aktiivse vere (või täieliku) tromboplastiini moodustumine. See moodustub vereliistakute tromboplastiini ja teiste vereplaatides sisalduvate ainete koostoime tagajärjel mõnede valkudega (mitmesugused globuliinid) ja teiste vereplasma komponentidega. See koostoime toimub verejooksu ajal, mille käigus hävitatakse haava servadega kokkupuutunud vereplaadid ja nendest sisenevad vereplasmasse mitmesugused vere hüübimisega seotud ained. Hüübimisega kaasneb ka kudede tromboplastiin, mis vabaneb kudede vereplasmast, kui nad on vigastatud..
Teine faas on see, et aktiivse tromboplastiini mõjul kaltsiumioonide juuresolekul muutub vereplasma mitteaktiivne protrombiin aktiivseks ensüüm trombiiniks.
Kolmandas faasis muutub fibrinogeen aktiivse trombiini toimel fibriiniks - moodustub verehüüve.
Kehast vabanenud inim veri hüübib 3–4 minuti pärast. Kõrge temperatuur kiirendab vere hüübimist, kuid külmas aeglustub see järsult. [1967 Tatarinov VG - anatoomia ja füsioloogia]
Test teemal Keha sisekeskkond
1) Siirdamise hülgamine - toimub retsipiendi keha immuunvastuse tagajärjel: võõraste doonorvalkude antikehade süntees (siirdatud organ või selle osa)
2) Doonori valimine, kellel on retsipiendiga sama veregrupp: vastasel juhul pole siirikul võimalust juurduda - retsipientkeha lükkab selle kiiresti tagasi
P.S. Kas leidsite ülesandes vea? Palun teatage oma leidust;)
Ühenduse võtmisel märkige selle küsimuse id - 3229.
A) aitavad kaasa vere hüübimise protsessile
B) hävitada nakkusetekitajad
C) moodustavad varjunimed
D) on tuumavabad plaadid
D) sisaldavad spetsiifilisi valke - antikehi
1) valged verelibled
2) trombotsüüdid
Õige vastus: 21121
P.S. Kas leidsite ülesandes vea? Palun teatage oma leidust;)
Ühenduse võtmisel märkige selle küsimuse id - 3248.
Õige vastus: omandatud
P.S. Kas leidsite ülesandes vea? Palun teatage oma leidust;)
Ühenduse võtmisel märkige selle küsimuse id - 3264.
A) täidab hingamisfunktsiooni
B) asub rakkudevahelises ruumis
C) selle rakkude hävitamine toimub põrnas
D) moodustatakse rakkudevahelisest vedelikust
D) moodustatakse plasmast
E) tagab vee väljavoolu kudedest
1) veri
2) lümf
3) koevedelik
Õige vastus: 131232
Veri (1) täidab hingamisfunktsiooni (A) - punased verelibled transpordivad hapnikku ja süsinikdioksiidi, põrnas (B) toimub vererakkude (punaste vereliblede ja trombotsüütide) hävitamine ning seetõttu nimetatakse põrna “punaste vereliblede surnuaiaks”.
Lümf (2) moodustub rakkudevahelisest (koe) vedelikust (G) - lümfisooned algavad kudedes pimesi, tagavad kudedest vee väljavoolu (E) - kui väljavool on häiritud, tekib tursed.
Kudede vedelik (3) asub rakkudevahelises ruumis (B), moodustatakse plasmast (D).
P.S. Kas leidsite ülesandes vea? Palun teatage oma leidust;)
Ühenduse võtmisel märkige selle küsimuse id - 3304.
1) Trombi moodustumine
2) veresoonte rebenemise kohas toimub vereliistakute hävitamine, mille tagajärjel vabaneb neis tromboplastiin; tromboplastiin interakteerub omakorda protrombiiniga, mille tulemusel moodustub protombiinist trombiin
3) Trombiin muudab lahustuva plasmavalgu fibrinogeeni fibriiniks, mis moodustab filamente, mis ühinevad punaseid vereliblesid hoidva võrguga - moodustub verehüüve (verejooks peatub)
4) Järk-järgult tõmbuvad fibriini niidid, pigistades hüübi vedelat osa - moodustub verehüüve
5) Hüübimisprotsessi kõikides etappides on vajalikud hüübimisfaktorid ja kaltsiumiioonid, mis ühendavad fibriini kiud võrku
VEERIMISVERASÜSTEEM
Vere hüübimissüsteem (sün.: hüübimissüsteem, hemostaasisüsteem, hemokoagulatsioon) on ensümaatiline süsteem, mis peatab verejooksu fibriinitrombide moodustamisega, säilitades veresoonte terviklikkuse ja vere vedeliku. Vere hüübimissüsteem on vere agregatsiooni seisundi reguleerimise füsioloogilise süsteemi funktsionaalne osa (vt).
Vere hüübimise teooria alused (vt) töötas välja A. A. Schmidt. Ta sõnastas vere kahefaasilise koagulatsiooni teooria vastavalt vere hüübimise esimese faasi kärpele ensümaatiliste reaktsioonide tagajärjel moodustudes trombiini (vt), teises faasis trombiini toimel fibrinogeen (vt) muutub fibriiniks (vt). Aastal 1904 avastasid Moravitz (R. O. Morawitz), seejärel Salibi (B. S. Salibi, 1952) ja Owren (PA Owren, 1954) tromboplastiinide moodustumise plasmas ning näitasid kaltsiumiioonide rolli protrombiini muundamisel (vt) trombiin. See võimaldas sõnastada vere hüübimise kolmefaasilise teooria, vastavalt jaotusele kulgeb protsess järjestikku: esimeses faasis toimub aktiivse protrombinaasi moodustumine, teises - trombiini moodustumine, kolmandas - fibriini välimus..
McFarlaini skeemi kohaselt toimub vere hüübimine kaskaadina, st inaktiivne faktor (proensüüm) muundatakse järjestikku aktiivseks ensüümiks, mis aktiveerib järgmise teguri. Seega on vere hüübimine keeruline, mitmeastmeline mehhanism, mis töötab tagasiside põhjal. Pealegi suureneb sellise muundamise käigus järgneva muundamise kiirus ja aktiveeritud aine kogus.
Vere hüübimisel, mis on ensümaatiline ahelreaktsioon, osalevad plasma, trombotsüütide ja koe komponendid, mida nimetatakse hüübimisfaktoriteks (vt hemostaas). Seal on plasma (prokoagulandid), koe (vaskulaarsed) ja rakulised (vereliistakud, erütrotsüüdid jne) hüübimisfaktorid..
Peamised plasmafaktorid on faktor I (vt fibrinogeen), faktor II (vt protrombiini), faktor III või koe tromboplastiin, faktor IV või ioniseeritud kaltsium, faktor VII või Kolleri faktor (vt prokonvertiin), faktorid V, X, XI, XII, XIII (vt. Hemorraagiline diatees), faktorid VIII ja IX (vt. Hemofiilia); faktor III (tromboplastiline tegur) - fosfolipoproteiin, leidub kõigis keha kudedes; VII faktori ja kaltsiumiga interakteerudes moodustab see kompleksse aktiveeriva faktori X. Faktorid II, V (Ac-globuliin), VII, IX, X, XI, XII ja XIII on ensüümid; faktor VIII (antihemofiilne globuliin - AHG) on hüübimisensüümide tugev kiirendaja, koos faktoriga I moodustab see mitteensümaatilise rühma.
Vere hüübimise ja fibrinolüüsi aktiveerimisel osalevad koefaktorid, kallikreiini-kiniini ensüümsüsteemi komponendid (vt kiniinid): plasma prekallikreiin (Fletcheri faktor, faktor XIV) ja suure molekulmassiga kininogeen (Fitzgeraldi faktor, Williamsi faktor, Flodzheki faktor, faktor XV). Kudede tegurite hulka kuuluvad veresoonte endoteelis sünteesitud von Willebrandi faktor, fibrinolüüsi aktivaatorid ja inhibiitorid (vt), prostatsükliin - trombotsüütide agregatsiooni inhibiitor, aga ka subendoteliaalstruktuurid (nt kollageen), aktiveeriv faktor XII ja trombotsüütide adhesioon (vt).
Rakulised verefaktorid hõlmavad trombotsüütide verehüübimisfaktorite rühma, millest olulisemad on fosfoliigilise (membraani) teguri 3 trombotsüüdid (3 TF) ja valgu antihepariini faktor (faktor 4), samuti tromboksaan Ag (prostaglandiin G2), mis on faktori erütrotsüütide analoog. 3 trombotsüüti (erütroplatiin, erütrotsütiin) jne..
Tavapäraselt võib vere hüübimise mehhanismi jagada väliseks (käivitub siis, kui koe tromboplastiin siseneb vereringesse) ja sisemiseks (vallandatakse veres või plasmas sisalduvate ensümaatiliste tegurite poolt), mis on kuni faktori X aktiveerimise faasini või Stewart - Praeri faktorini. ja protrombinaasikompleksi moodustamine toimub teatud määral eraldi erinevate hüübimisfaktorite kaasamisega ja teostatakse seejärel ühisel teel. Vere hüübimise kaskaadkompleksne mehhanism on esitatud diagrammil..
Mõlema hüübimismehhanismi vahel on keerukad seosed. Seega moodustub välise mehhanismi mõjul väike kogus trombiini, mis on piisav ainult trombotsüütide agregatsiooni stimuleerimiseks, trombotsüütide faktorite vabastamiseks, faktorite VIII ja V aktiveerimiseks, mis soodustab faktori X edasist aktiveerimist. Vere hüübimise sisemine mehhanism on keerukam, kuid selle aktiveerimine tagab faktori X massilise muundamise. faktoris Xa ja vastavalt trombiinis sisalduv protrombiin. Hoolimata XII faktori näilisest olulisest rollist vere hüübimise mehhanismis, hemorraagiat selle puudulikkuse korral ei toimu, vere hüübimisaeg pikeneb vaid. Võib-olla on see tingitud trombotsüütide võimest koos kollageeniga aktiveerida faktorid IX ja XI samaaegselt ilma faktor XII osaluseta.
Vere hüübimise algstaadiumide aktiveerimine hõlmab kallikreiini-kiniini süsteemi komponente, faktor XII on jaotuse stimulaator. Kallikreiin osaleb faktorite XI 1a ja XI interaktsioonis ja kiirendab VII faktori aktiveerimist, st toimib lüli vere hüübimise sisemise ja välimise mehhanismi vahel. Faktor XI osaleb ka XI faktori aktiveerimises. Vere hüübimise erinevatel etappidel moodustuvad keerulised valgu-fosfolipiidkompleksid.
Koorikujul muutub aeg kaskaadiskeemis ja tehakse täiendusi.
Vere hüübimine sisemise mehhanismi abil algab faktori XII (kontaktfaktor või Hagemani faktor) aktiveerimisega kokkupuutel kollageeni ja teiste sidekoe komponentidega (veresoonte seina kahjustuse korral), kui vereringesse ilmub liigne katehhoolamiinide (nt adrenaliini), proteaaside sisaldus. samuti vere ja plasma kokkupuute tõttu kehast välise pinnaga (nõelad, klaas). Sel juhul moodustub selle aktiivne vorm - faktor XIIa, mis koos trombotsüütide teguriga 3, mis on XI faktori ensüümina toimiv fosfolipiid (3 TF), muudab selle aktiivseks vormiks - teguriks XIa. Selles protsessis ei osale kaltsiumiioonid..
Faktori IX aktiveerimine on tingitud faktori XIa ensümaatilisest toimest sellele ja IXa faktori moodustamiseks on vajalikud kaltsiumiioonid. VIII faktori (faktor Villa) aktiveerimine toimub IXa faktori mõjul. Faktori X aktiveerimise põhjustavad faktorite IXa, Villa ja 3 TF kompleks kaltsiumioonide juuresolekul.
Vere hüübimise välise mehhanismi abil aktiveerib kudedest ja elunditest verre jõudnud kudede tromboplastiin VII faktorit ja koos sellega moodustab kaltsiumioonide juuresolekul faktori X aktivaatori..
Sise- ja välismehhanismide ühine rada algab faktori X, suhteliselt stabiilse proteolüütilise ensüümi, aktiveerimisega. Faktori X aktiveerimist kiirendab tegur 1000, kui see interakteerub faktoriga Va. Faktori Xa interaktsioonil faktoriga Va, kaltsiumiioonide ja 3 TF-ga moodustunud protromombinaasikompleks viib II faktori (protrombiin) aktiveerumiseni, mille tulemuseks on trombiini moodustumine.
Vere hüübimise viimane etapp on fibrinogeeni muundamine stabiliseeritud fibriiniks. Trombiin, proteolüütiline ensüüm, lõikab fibrinogeeni alfa- ja beeta-ahelatest kaks peptiidi A ja seejärel kaks peptiidi B. Selle tulemusel jääb alles nelja vaba sidemega fibriini monomeer, mis seejärel ühendatakse polümeeriks - stabiliseerimata fibriini kiududeks. Seejärel moodustub trombiini poolt aktiveeritud, stabiliseeritud või lahustumatu faktor XIII (fibriini stabiliseeriv faktor) osaline fibriin. Fibriini tromb sisaldab palju punaseid vereliblesid, valgeid vereliblesid ja trombotsüüte, mis tagavad ka selle konsolideerumise..
Seega leiti, et mitte kõik vere valkude hüübimisfaktorid pole ensüümid ja seetõttu ei saa need põhjustada teiste valkude lagunemist ja aktiveerumist. Samuti tehti kindlaks, et vere hüübimise erinevatel etappidel moodustuvad faktorite kompleksid, milles ensüümid aktiveeruvad ja mitteensüümsed komponendid kiirendavad ja võimendavad seda aktiveerimist ning tagavad substraadile toimimise spetsiifilisuse. Sellest järeldub, et kaskaadiskeemi tuleks käsitada kaskaadikompleksina. See säilitab mitmesuguste plasmafaktorite koostoimimise jada, kuid näeb ette komplekside moodustumise, mis aktiveerivad järgmistes etappides osalevaid tegureid.
Vere hüübimissüsteemis on nn. hemostaasi vaskulaarsed ja trombotsüütide (primaarsed) ja hüübimismehhanismid (sekundaarsed) (vt). Veresoonte-trombotsüütide tekkemehhanismiga täheldatakse kahjustatud laeva oklusiooni trombotsüütide massiga, st hemostaatilise rakutoru moodustumist. See mehhanism tagab usaldusväärse hemostaasi madala vererõhuga väikestes anumates. Kui veresoone sein on kahjustatud, tekib selle spasm. Katmata kollageen ja keldrimembraan põhjustavad trombotsüütide nakkumist haava pinnaga. Seejärel kogunevad ja agregeeruvad trombotsüüdid vaskulaarse kahjustuse piirkonnas von Willebrandi faktori osalusel, vabastatakse trombotsüütide hüübimisfaktor, trombotsüütide agregatsiooni teine etapp on “sekundaarne veresoonte spasm, fibriini moodustumine. Fibriini stabiliseeriv faktor osaleb kõrge kvaliteediga fibriini moodustumises. Oluline roll trombotsüütide trombi moodustumisel kuulub ADP-le, jaotuse mõjul kaltsiumioonide juuresolekul, trombotsüüdid (vt) kleepuvad üksteisele ja moodustavad agregaadi. ADP allikas on veresoonte, punaste vereliblede ja trombotsüütide seinte ATP.
Koagulatsioonimehhanismis kuulub peamine roll S. lehe teguritele. K. Vaskulaarsete trombotsüütide ja hemostaasi hüübimismehhanismide jaotumine on suhteliselt suur, kuna mõlemad funktsioneerivad tavaliselt konjugaadina. Verejooksu esinemise aja järgi pärast kokkupuudet traumaatilise teguriga on võimalik kindlaks teha selle põhjus. Plasmafaktorite defektide korral ilmneb see hiljem kui trombotsütopeenia korral (vt).
Kehas on koos vere hüübimise mehhanismidega mehhanismid, mis toetavad ringleva vere vedelat olekut. B. A. Kudryashovi teooria kohaselt täidab see funktsioon nn. antikoagulatsioonisüsteemiga, on süleli peamiseks lüliks ensümaatiline ja mitteensümaatiline fibrinolüüs, mis tagab vere vedela oleku veresoonte voodis. Teised teadlased (nt A. A. Markosyan, 1972) peavad antikoagulatsioonimehhanisme ühe hüübimissüsteemi osana. Sideühendus on loodud. mitte ainult fibrinolüütilise süsteemiga, vaid ka kiniinide (vt) ja komplemendi süsteemiga (vt). Aktiveeritud faktor XII on nende jaoks käivitaja; lisaks kiirendab see VII faktori aktiveerimist. 3. S. Barkagani (1975) ja teiste teadlaste andmetel hakkab selle tagajärjel toimima faktor XII - kallikreiini “sild” vere sisemise ja välise hüübimismehhanismi vahel ning samal ajal aktiveerub fibrinolüüs. Antikoagulatsioonisüsteemil (antikoagulatsioonisüsteemil) on refleksne iseloom. Selle aktiveerib vereringe kemoretseptorite ärritus, kuna vereringes on trombiini suhteline liig. Selle efektor-akti iseloomustab hepariini vabastamine vereringesse (vt.) Ja fibrinolüüsi aktivaatorid kudedest. Hepariin moodustab komplekse antitrombiin III, trombiini, fibrinogeeni ja paljude teiste trombogeensete valkudega, samuti katehhoolamiinidega. Nendel kompleksidel on antikoagulantne toime, lüüsivad stabiliseerimata fibriini, blokeerivad mitte-ensümaatiliselt fibriini monomeeri polümerisatsiooni ja on faktori XIII antagonistid. Ensümaatilise fibrinolüüsi aktiveerimise tõttu stabiliseeritakse trombid..
Proteolüütiliste ensüümide inhibiitorite keeruline süsteem pärsib plasmiini, trombiini, kallikreiini ja aktiveeritud hüübimisfaktorite aktiivsust. Nende toimemehhanism on seotud valgu-valgu komplekside moodustumisega ensüümi ja inhibiitori vahel. Leiti 7 inhibiitorit: α-makroglobuliin, inter-α-trüpsiini inhibiitor, Cl-inaktivaator, alfa-1-antikümotrüpsiin, antitrombiin III, alfa-2-antiplasmiin, α-antitrüpsiin. Kohene antikoagulantne toime avaldab hepariini. Peamine trombiini inhibiitor on antitrombiin III, mis seob 75% trombiinist, samuti muudest aktiveeritud hüübimisfaktoritest (IXa, Xa, XIIa) ja kallikreiinist. Hepariini juuresolekul suureneb antitrombiini III aktiivsus dramaatiliselt. Vere hüübimisel on oluline α2-makroglobuliin, mis annab 25% vere antitrombiini potentsiaalist ja pärsib täielikult kallikreiini aktiivsust. Kuid kallikreiini peamine inhibiitor on Cl inhibiitor, mis pärsib faktorit XII. Fibriinil, mis on fibriini / fibrinogeeni proteolüütilise lagunemise produktidel, millel on antipolümeraasi mõju fibriinile ja trombiini poolt fibrinogeenist lõhustatud fibrinopeptiididele, on ka antitrombiini toime. S. lehe tegevuse rikkumine. põhjustab plasmiini ensüümi kõrget aktiivsust (vt. Fibrinolüüs).
Hüübimisfaktorid kehas sisaldavad oluliselt rohkem, kui on vaja hemostaasi tagamiseks. Kuid veri ei hüübita, kuna seal on antikoagulante ja hemostaasi protsessis tarbitakse ainult vähesel määral hüübimisfaktoreid, näiteks protrombiini, nii verejooksu ise pärssimise kui ka neuroendokriinsete regulatoorsete mehhanismide tõttu.
Vere hüübimissüsteemi rikkumised võivad olla aluseks patoloogilistele protsessidele, mis kliiniliselt avalduvad veresoonte tromboosi (vt. Tromboos), hemorraagilise diateesi (vt.), Aga ka vere agregatsiooni seisundi regulatsioonisüsteemi kaasuvate häirete, nt trombohemorraagilise sündroomi (vt.) Kujul. või machabeli sündroom. Hemostaasi muutused võivad olla tingitud trombotsüütide, veresoonte, plasma hüübimisfaktorite või nende kombinatsiooni mitmesugustest anomaaliatest. Rikkumised võivad olla kvantitatiivsed ja (või) kvalitatiivsed, st seotud mis tahes teguri puuduse või ületamisega, selle aktiivsuse või struktuuri rikkumistega, samuti muutustega veresoonte, organite ja kudede seinas. Need on omandatud (toksiliste keemiliste ühendite, infektsioonide, ioniseeriva kiirguse, häiritud valkude, lipiidide ainevahetuse, vähi, hemolüüsi mõju), pärilike või kaasasündinud (geneetiliste defektide) tagajärjel. Hinnatud rikkumiste hulgas, mille tulemuseks on kõrvalekalded lehe S.-s kuni., kõige sagedamini esinevad trombotsütopeenia (vt), mis on seotud luuüdi, napruse funktsiooni rõhumisega, hüpoplastilise aneemia korral (vt) või trombotsüütide, naprite ülemäärase hävimisega Verlhofi tõve korral (vt. Lilla trombotsütopeenia). Sageli esinevad ka omandatud ja pärilikud trombotsütopaatiad (vt), mis on tingitud vereliistakute membraani kvalitatiivsetest defektidest (nt membraani glükoproteiinide puudus), nende ensüümidest, trombotsüütide vabanemisreaktsioonist, mis põhjustab nende agregeerumis- või adhesioonivõime langust. trombotsüütide hüübimisfaktorite sisaldus jne..
Suurenenud verejooks võib tekkida hüübimisfaktorite puudulikkuse või nende inhibeerimise tõttu spetsiifiliste antikehade poolt. Kuna maksas tekivad paljud hüübimisfaktorid, kui see on kahjustatud (hepatiit, tsirroos), tekivad hemorraagiad sageli II, V, VII, IX, X faktori kontsentratsiooni vähenemise tõttu veres või maksa düsfunktsiooni (hüpo) fibrinogeneemia tõttu. K-vitamiinist sõltuvate tegurite (II, VII, IX, X) defitsiiti, millega kaasneb mõnel juhul ka veritsus, võib täheldada sapi voolu sooles (obstruktiivne ikterus), K-vitamiini antagonistide (kumariinid, varfariin) liigse tarbimise, soole düsbioosi ja hemorraagilise haigusega. vastsündinud (vt. Hemorraagiline diatees).
S.-ga aktiveerimise tagajärjel., eriti kudede tromboplastiinidega (kirurgiline sekkumine, rasked vigastused, põletused, šokk, sepsis jne), areneb sageli vere täielik ja mittetäielik dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (vt trombohemorraagiline sündroom), mis on halvasti korrigeeritav ja nõuab C-indikaatorite dünaamilist jälgimist koos. kuni.
Levitud vere hüübivuse ja tromboosi teket soodustab ka aluselise fiziooli pärilik või omandatud puudus. antikoagulandid, eriti antitrombiin III, ja fibrinolüütilise süsteemi komponendid. Nende ainete sekundaarne kahanemine, mis nõuab vereülekande asendusravi, võib olla nende intensiivse tarbimise tagajärg nii vere hüübimisprotsessis kui ka hepariini intensiivse kasutamise korral, mis võimendab antitrombiini III metabolismi, fibrinolüüsi aktivaatorite (nt streptokinaasi) metabolismi, mis vähendab vereplasma plasmiini taset..
Lipiidide metabolismi rikkumised ja veresoonte seinte põletikulised protsessid põhjustavad veresoonte seina struktuurimuutusi, selle valendiku orgaanilist ahenemist, mis võib olla verehüübe moodustumise päästik (näiteks müokardiinfarkti korral). Tromboplastilisi faktoreid sisaldavate punaste vereliblede liigne hävitamine on sageli ka verehüüvete moodustumise eeltingimus, näiteks paroksüsmaalse öise hemoglobinuuria ja autoimmuunse hemolüütilise aneemiaga (vt Hemolüütiline aneemia), sirprakulise aneemiaga (vt).
Hüübimisfaktorite kõige tavalisem puudus määratakse geneetiliselt. Niisiis, hemofiiliaga patsientidel täheldatakse VIII, IX, XI faktori puudulikkust (vt.). Faktorite II, V, VII defitsiit põhjustab verejooksu suurenemist (vt hüpoprokonvertineemia), samuti X, XIII faktorite ja hüpofibrinogeneemia või afibrinogeneemia suurenemist (vt).
Trombotsüütide päritud funktsionaalne alaväärsus on suure haiguste rühma keskmes, näiteks Glanzmanni trombasteenia, mida iseloomustab trombotsüütide agregatsioonivõime ja verehüüve tagasitõmbumise rikkumine (vt trombotsütopaatia). Kirjeldatakse hemorraagilist diateesi, mis toimub trombotsüütide graanulite komponentide vabanemisreaktsiooni rikkumisega või ADP ja muude agregatsiooni stimulantide trombotsüütidesse kogunemise rikkumisega (nn akumulatsioonibasseini haigus). Sageli kombineeritakse trombotsütopaatiat trombotsütopeeniaga (Bernardi tõbi - Soulier jne). Chediak-Higashi anomaalia korral täheldatakse trombotsüütide agregatsiooni rikkumist, defekti graanuleid, ADP sisalduse vähenemist (vt trombotsütopaatia). Trombotsüütide talitlushäire põhjus võib olla vereliistakute adhesioonis ja agregatsioonis osalevate plasmavalkude defitsiit. Niisiis, von Willebrandi faktori puuduse korral puruneb trombotsüütide adhesioon subendoteeli ja võõra pinnaga ning samal ajal väheneb faktori VIII hüübimisaktiivsus, selle üheks komponendiks on von Willebrandi faktor. Von Willebrand - Jurgeni haiguse korral (vt angiohemofiilia) väheneb lisaks nendele häiretele ka 3 trombotsüüdi fosfolipiidsete faktorite aktiivsus..
Uurimismeetodid S. lk. kasutatakse verejooksu, tromboosi ja trombohemorraagia põhjuste selgitamiseks. Vere hüübimisvõimet uuritakse rea meetodite abil, mis põhinevad verehüüve esinemissageduse määramisel erinevates tingimustes. Kõige tavalisemad soovitusliku väärtuse määramise meetodid on vere hüübimisaja (vt), veritsusaja (vt), plasma ümberarvestusaja ja Ovreni tromboositesti määramine, mida kasutatakse antikoagulantide ravi kontrollimiseks. Plasma ümberarvutamise aja määramisel lisatakse uuritud plasmale destilleeritud vesi ja kaltsiumkloriidi lahus; registreerige trombide moodustumise aeg (aja pikendamine näitab kalduvust veritsusele, lühendamine - umbes hüperkoagulatsiooni). Ovreni prooviplasma lisamisreaktiivi tromotesti korral sisaldavad Kromis kõik vere hüübimisfaktorid, välja arvatud faktorid II, VII, IX ja X; plasma hüübimise viivitus näitab nende tegurite puudulikkust.
Täpsemad meetodid hõlmavad Ziggi meetodit, mille abil määratakse plasma tolerantsus hepariini suhtes, tromboelastograafia (vt), meetodid trombiini aja (vt trombiin) ja protrombiini aja määramiseks (vt), tromboplastiini genereerimise test või Biggi tromboplastiini moodustumise meetod Douglas - meetod kaoliini-ketseaja määramiseks. Tromboplastiini moodustava Biggs-Douglase meetodiga lisatakse alumiiniumoksiidi hüdraadiga töödeldud plasma ja terve inimese trombotsüüdid katseseerumile; plasma hüübimise viivitus näitab sel juhul vere hüübimisfaktorite puudulikkust. Kaoliini-tsefaliini aja määramiseks lisatakse testplasmasse kaoliini suspensioon ja kaltsiumkloriidi lahus, trombotsüütide arv on halb; plasma hüübimisaeg võib tuvastada VIII, IX, XI ja XII faktori puudulikkuse ja antikoagulantide liigse sisalduse.
Vere fibrinolüütiline aktiivsus määratakse euglobiini, histokeemia abil. meetod jne (vt. Fibrinolüüs). On ka täiendavaid meetodeid, näiteks testid kallikreiini silla külmaaktiveerimise tuvastamiseks faktorite XII ja VII vahel, parakoagulatsiooni saaduste, füsioloogiliste antikoagulantide, tromboplastiinivastase aktiivsuse, fibrinogeeni lagunemissaaduste jne määramise meetodid..
Bibliograafia: Andreyenko G. V. Fibrinolysis, M., 1979, bibliogr.; Baluda V. P. jt: laboratoorsed meetodid hemostaatilise süsteemi uurimiseks, Tomsk, 1980; Barkagan 3. C. Hemorraagilised haigused ja sündroomid, M., 1980; Loomade ja inimeste biokeemia, toim. M. D. Kurskii jt. 6, lk. 3, 94, Kiiev, 1982; Gavrilov OK. Vere agregaatolekute reguleerimise süsteemi bioloogilised reeglid ja nende uurimise probleemid, Probl. hematool. ja ülevool, veri, t 24, nr 7, lk. 3, 1979; Ägeda kiiritushaiguse hemorraagiline sündroom, toim. T. K. Dzharakyana, L., 1976, bibliogr.; Hemofiilia ja selle ravi, toim. 3. D. Fedorova, L., 1977, bibliogr.; Georgieva S. A. ja Klyachkin L. M. Ravimite kõrvaltoimed vere hüübivusele ja fibrinolüüsile, Saratov, 1979, bibliogr.; Gritsyuk A. I. Ravimid ja vere hüübivus, Kiiev, 1978; Kudryashov B. A. Vere vedela oleku ja selle hüübimise reguleerimise bioloogilised probleemid, M., 1975, bibliogr.; Kuznik B. I. ja Skipetrov V. P. Vere, veresoonte seina, hemostaasi ja tromboosi formaalsed elemendid, M., 1974; Markosyan A. A. Vere hüübimise füsioloogia, M., 1966, bibliogr.; Machabeli M. S. Coagulopathic syndromes, M., 1970; Mogosh G. Tromboos ja emboolia südame-veresoonkonna haiguste korral, per. pärit rumeenlastelt., Bukarest, 1979; Vere hüübimissüsteemi ontogenees, toim. A. A. Markosyan, L., 1968, bibliogr.; Vere hüübimise teooria probleemid ja hüpoteesid, toim. O. K. Gavrilova, M., 1981, bibliogr.; Rabi K. Lokaliseeritud ja hajus intravaskulaarne koagulatsioon, per. koos prantslastega., M., 1974; Rzajev N. M. ja 3akirdzhaev D. D. Antitrombootiline teraapia, Bakuu, 1979: Savelyev V. S., Yablokov E. G. ja Kirienko A. I. Kopsu trombemboolia, M., 1979; Skipetrov V. P. ja Kuznik B. Obstetriline trombohemorraagiline sündroom, Irkutsk - Chita, 1973; Willoughby M. Laste hematoloogia, trans. inglise keelest., M.. 1981; Filatov A. N. ja Kotovshchinova M. A. Vere hüübimissüsteem kliinilises praktikas, L., 1963, bibliogr.; Hruštšova E. A. ja Titova M. I. Hemostaatiline süsteem südame, veresoonte ja kopsude kirurgiliste haiguste korral, M., 1974; Chazov E. I. ja Lakin K. M. Antikoagulandid ja fibrinolüütilised ained, M., 1977; Vere hüübimine ja hemostaas, toim. autorid J. M. Thomson, Edinburgh - N. Y., 1980; Hemostaas, biokeemia, füsioloogia ja patoloogia, toim. autor D. Ogston a. B. Bennett, L. - N. Y., 1977; Hemostaas ja tromboos, toim. autor G. G. Neri Serneri a. C. R. Prentice, L. a. o., 1979: Inimese vere hüübimine, hemostaas ja tromboos, toim. autorid R. Biggs, Oxford, 1976; Nilsson I. M. Hemorraagilised ja trombootilised haigused, L. a. o., 1974; Keemilise fibrinolüüsi ja trombolüüsi edenemine, toim. autorid J. F. Davidson, N. Y., 1978; Quick A. J. Hemorraagilised haigused ja hemostaasi patoloogia, Springfield, 1974; Hiljutised edusammud hemofiilia osas, toim. autorid L. M. Aledort, N. Y., 1975; Venoosne ja arteriaalne tromboos, patogenees, diagnoosimine, ennetamine ja ravi, toim. koostanud J. H. Joist a. L. A. Sherman, N. Y., 1979.
