Personaalne lähenemine kodade virvenduse diagnoosimisele ja ravile. Diagnostiline etapp

Artiklis antakse ülevaade kodade virvendusarütmia tekkemehhanismidest, diagnostikast ja võimalikest ennustajatest, analüüsitakse selle arütmiaga patsientide raviks saadaolevaid teaduslikult põhjendatud terapeutilisi lähenemisviise. Arvatakse antikoaguuli rolli

Artiklis antakse ülevaade kodade virvendusarütmia kordumise mehhanismidest, diagnostikast ja võimalikest ennustajatest, samuti analüüsitakse olemasolevaid teaduslikult tõestatud terapeutilisi lähenemisviise selle arütmiaga patsientide raviks. Uuritakse antikoagulandravi rolli nii "kiiruse kontrolli" strateegia kui ka "rütmi kontrolli" strateegia kasutamisel.

Kodade virvendus (AF) ehk kodade virvendus on supraventrikulaarne tahhüarütmia, mis on kliinilises praktikas kõige tavalisem. Hoolimata olulistest edusammudest diagnoosimisel ja ravil, on AF endiselt insuldi, südamepuudulikkuse, südame äkksurma ja enneaegse dementsuse peamisteks põhjusteks. AF-ga patsientide arv kasvab igal aastal, mida seostatakse mitte ainult rütmihäirete latentsete vormide avastamise paranemise, keskmise eluea pikenemisega, vaid ka sellega seotud seisundite levimisega nagu arteriaalne hüpertensioon (AH), südamepuudulikkus, südame isheemiatõbi (CHD), rasvumine, suhkur diabeet (diabeet), krooniline neeruhaigus (CKD). Seega on AF moodsa meditsiini jaoks tõsine probleem, mis annab olulise panuse elukvaliteedi, puude ja suremuse vähendamisse. Sageli põhjustab rütmihäirete varjatud kulg, eriti eakatel, diagnoosi hilise diagnoosi. Seejärel diagnoositakse AF diagnoositud komplikatsioonide taustal: insult, mööduv isheemiline atakk, massiline trombemboolia. Õigeaegne diagnoosimine võimaldaks haiguse õigeaegset ravi. See ei takistaks mitte ainult tüsistuste tekkimist, vaid ka AF-i progresseerumist staadiumist, mida on hõlpsasti ravitav ravile mittevastavaks seisundiks. AF-i varajane diagnoosimine ja patsientide raviks õige taktika valimine on tänapäeval kõige pakilisemad probleemid [1, 2].

Epidemioloogia ja AF-i prognoos

AF-i sagedus elanikkonnas ulatub 1–2% -ni. Meestel areneb AF sagedamini kui naistel. AF levimus suureneb vanusega - alates

E. A. Praskurnichy *, arstiteaduste doktor, professor
O. I. Morozova **, 1

* FGBOU DPO RMANPO Venemaa tervishoiuministeerium, Moskva
** GBUZ DTS nr 5 DZM, Moskva

Personaalne lähenemine kodade virvenduse diagnoosimisele ja ravile. Diagnostiline staadium (1. osa) / E. A. Praskurnichy, O. I. Morozova
Tsitaat: raviarst nr 7/2019; Väljaandes lehenumbrid: 40–43
Sildid: süda, antikoagulantravi, supraventrikulaarne tahhüarütmia

Kodade virvendus

Südamel on neli kambrit, millest kaks on risttahuka kujuga vasak ja parem atria, mis võtab vereringe veenidest verd ja evakueeritakse vatsakestesse ning sealt edasi arteritesse. Tervislik süda tõmbab rütmiliselt (lepingud ja lahti keeramised) peatumata või katkestamata. Kui tekivad kaootilised elektrilised impulsid sagedusega 350–700 minutis, nimetatakse seda seisundit kodade virvenduseks (kodade virvendus, AF) - see on üks arütmia kõige levinumaid vorme.

Aatrium ja vatsakesed hakkavad kokku tõmbama erineva rütmiga, mis põhjustab tõsist südame aktiivsuse häiret. AF-i esinemissagedus on viimastel aastatel suurenenud planeedi elanikkonna vananemise tõttu..

1–2% maailma elanikkonnast kannatab patoloogia all; Euroopa riikides on registreeritud 4,5 miljonit patsienti, kellel on vähemalt üks kord olnud kodade virvendus ja laperdus. Riskirühma kuuluvad üle 40-aastased inimesed, eriti üle 60-aastased mehed. 8% AF ilmneb üle 80-aastastel inimestel.

Põhjused

AF areneb orgaaniliste kardiovaskulaarsete kahjustuste taustal. Kodade virvenduse kõige levinumad põhjused:

  • hüpertooniline haigus;
  • südamepuudulikkus, II - IV aste - südamelihase (südamelihase) häireid dekompensatsiooni staadiumis;
  • ventiilidefektid - omandatud defektid, mis on seotud südameventiilide funktsioonihäiretega (sageli mitraal), klapikahjustuse korral toimub klapi kodade virvendus;
  • kaasasündinud väärarengud (CHD) - kõrvalekalded, mille korral verevool südames ja / või vereringe mõlemas ringis (väikesed ja suured) on häiritud;
  • kardiomüopaatia - müokardi funktsionaalsed muutused ilma ventiilide, koronaararterite patoloogiateta, ilma hüpertensioonita;
  • IHD - südame isheemiatõbi, üks levinumaid AF põhjuseid (20%);
  • põletikulised protsessid (müokardiit - südamelihase põletik, perikardiit - südame väliskesta, perikardi põletik);
  • südame- või veresoonkonnavähk (angiosarkoom on äärmiselt agressiivne pahaloomuline kasvaja);
  • insult.

Seal on ebasoodsad tegurid, mis soodustavad mitteklapi päritolu kodade virvendust, see pole seotud kardiopatoloogiaga. See on suhkurtõbi, obstruktiivne kopsuhaigus, rasvumine, apnoe, hüpertüreoidism (hüpertüreoidism), koormatud ajalugu.

Olulist rolli AF arengus mängib pärilik eelsoodumus. Teadusliku uurimistöö käigus selgus, et 30% AF-ga patsientidest on sama haigusega lähisugulased..

Regulaarne alkoholitarbimine, isegi koguses 10 grammi, suurendab mitteklapilise kodade virvenduse riski. Liigne entusiasm alkoholi vastu võib viia samade tagajärgedeni (pidulik südame sündroom). Suurenenud kardiovaskulaarsete operatsioonide, elektrilöögi, HIV-nakkuse risk.

Kodade virvenduse patogeneesi kohta on palju ettepanekuid. Kõige tõenäolisemad on kaks hüpoteesi (võib-olla nende kombinatsioon):

  1. Fookusmehhanismide teooria - on mitu impulssfookust, mis nende progresseerumisel laienevad kogu aatriumile.
  2. Mitme väikese laine teooria - tekib mitu väikest sõltumatut kaootilist lainet.

Pärast AF-i arengut atrias muutused jätkuvad. Tulekindluse periood lüheneb (periood pärast ergastuslaine ilmnemist membraanile, mida iseloomustab membraani erutuvuse esialgne langus koos järgneva taastamisega). Kodade kontraktiilsed funktsioonid vähenevad, energiavahetus müofibrillides väheneb (lihaste kokkutõmbumist tagavad organellid), aeglustub verevool atrias, mis viib tromboosini.

Klassifikatsioon

AF klassifikatsioon on järgmine.

  1. Esimene tuvastatud - kodade virvenduse esimene episood (kodade virvendus).
  2. Kodade virvenduse paroksüsmaalne vorm - rünnak kestab kuni kaks päeva, kuid mitte rohkem kui seitse, siinusrütm (norm) taastatakse spontaanselt.
  3. Püsiv kodade virvendus - krampide kestus üle nädala.
  4. Püsib pikka aega - rünnaku kestus on aasta või rohkem, siinusrütmi taastamine on vajalik.
  5. Kodade virvenduse püsiv vorm on pikaajaline virvendus, mille korral defibrillatsioon (kardioversioon) kas ei toimunud või ei andnud soovitud efekti.

Vastavalt EHRA klassile, sõltuvalt kliinilistest ilmingutest:

  1. I - asümptomaatiline kuur, teraapia on väga tõhus.
  2. II - kerged sümptomid, normaalse elu rikkumisi pole.
  3. III - väljendunud kliiniline pilt, igapäevaelu rikkumine.
  4. IV - rasked sümptomid, mis põhjustavad puude, igapäevane elu on võimatu.

Sõltuvalt pulsisagedusest (pulsisagedusest):

  1. Normosüstoolne vorm - 60–70 / min.
  2. Tahüstoolne vorm - rohkem kui 90 minutis.
  3. Bradisüstoolne - vähem kui 60 minutis.

25% juhtudest mõjutab püsiv kodade virvendus noores eas terve südamega inimesi, 30–45% juhtudest - paroksüsmaalne AF.

Sümptomid

Kliinilised ilmingud sõltuvad suuresti virvenduse vormist. Paroksüsmaalse vormi korral ei pruugi patsient midagi tunda. Kõige tavalisemad kaebused:

  • tahhükardia (kiire pulss);
  • ebamugavustunne mediastiinumis.

Südamepuudulikkusega kaasnevad kaebused pearingluse, vähenenud kehalise aktiivsuse, nõrkuse, õhupuuduse, eriti koos pingutuse, kiire urineerimise, minestamise, teadvusekaotusega..

Mõnel patsiendil on haiguse asümptomaatilise kulgemise ajal insult - nii komplikatsioon kui ka AF-i esimene märk.

Kodade virvenduse üheks iseloomulikuks tunnuseks on pulsivaegus (kõrge pulss südame tipus ja harv pulss randmel). Seisund on tingitud asjaolust, et vasak vatsake teeb nõrga vere eritise. See põhjustab ka mitterütmilise impulsi, kuna nõrk tõus ei saa perifeerias luua piisavat veenilainet.

Südame kontraktsioonide arv sõltub atrioventrikulaarse sõlme elektrofüsioloogiast (juhtivate müotsüütide plexus, sõlme asub paremas aatriumis), muutused närvisüsteemi mõlemas osas (sümpaatiline ja parasümpaatiline), ravimite terapeutilisest toimest.

Diagnostika

Kardioloog saab teada, mis muretseb patsiendi rünnaku esmakordsel ilmnemisel, kui kaua see kestis, kas ravi viidi läbi, kas võetakse ravimeid, milliseid ja kui tõhusad need on..

Arst mõõdab vererõhku, mis patsiendil sageli tõuseb, määrab südame löögisageduse, uurimisel selgub pulsivaegus, kuulab südame helisid (summutatud AF-ga). Toone kuuleb stetoskoobiga, normaalses südametsüklis 4 tooni. Kõrvas kuulete esimest tooni - madal, pikk, ventiilide sulgemise tõttu (bicuspid ja tricuspid) - ja teist heli - kõrge, lühike, aordiklapide ja kopsuventiilide sulgemise tõttu. Toonide vahel - mõlema vatsakese kontraktsiooni faas.

AF-iga kaebused võivad puududa või sümptomid võivad olla kerged või sarnased muude kardiopatoloogiatega. Kodade virvendus diagnoositakse uuringute põhjal.

Ultraheli ja Dopplerograafia - hinnatakse südame struktuuri, kodade suurust ja kuju, elundi kõrvalekaldeid, verevarustust, tuvastatakse elundi kõrvalekalded, verehüübed, orgaanilised häired, infarktijärgsed armid (mõned patsiendid isegi ei tea, et neil oli jalgadel infarkt). Erinevalt röntgenikiirgusest on sonograafia ohutu, ei anna kehale kiirgusega kokkupuudet. Võimalus kiiresti ehhokardiograafia tulemust saada on äärmiselt oluline, eriti hädaolukordades, kui peate kiiresti otsustama arstiabi üle.

EKG - salvestatud elektrilised nähtused südames, luues ümber elektromagnetilise välja, vaadeldakse pilti elektripotentsiaalide muutustest. EKG EK-tunnused:

  • P-laine puudumine kõigil juhtmetel;
  • fikseeritakse erineva amplituudiga kaootilised lained f (virvendus);
  • vatsakeste rütmi ebaregulaarsus (intervallid erineva kestusega R - R vahel);
  • QRS ebaregulaarsus (vatsakeste kompleksid) või normaalne QRS ilma deformatsioonita.

Südame mehaanilise aktiivsuse hindamiseks kasutatakse erinevaid meetodeid:

  1. Kinetokardiograafia - hinnatakse tsükli faase, registreeritakse madalsageduslikud vibratsioonid.
  2. Elektrokardiograafia - ostsilloskoopil (röntgeniaparaadil) registreeritakse südame varju kontuuri liikumine.
  3. Ballistokardiograafia - keha nihete graafiku registreerimine sõltuvalt südame aktiivsusest. Keha kõikumised on tingitud vere liikumisest vatsakestest arteritesse ja verevoolust suurtes anumates.
  4. Dünokardiograafia - patsiendi keha külge kinnitatud spetsiaalne seade registreerib rinnaku raskuskeskme nihke südamest verevoolu tõttu veresoonte kaudu. Dünokardiogramm näitab tsükli faase: süstool (südamelihase kokkutõmbumine, vere väljavool vereringesse), diastool (lihaste lõdvestamine, südame verevarustus).
  5. Fonokardiograafia - toonide registreerimine kõverate kujul, mis võimaldab tuvastada klapikahjustusi.

Igapäevane (Holteri) jälgimine - elektroodid on ühendatud patsiendi kehaga, kaasaskantava salvestiga (salvestiga), mida patsient kannab terve päeva taskus, vööl või vööl. Vajadusel kestab jälgimine kaks kuni seitse päeva. Kogu selle aja jooksul salvestatakse elektrokardiogrammi mitmel kanalil (2–12).

Mõnel juhul tehakse südame aktiivsuse kõrvalekallete üksikasjalikuma pildi saamiseks transesofageaalne ehhokardiograafia. See on informatiivne diagnoos, kuna söögitoru on kindlalt südame külge kinnitatud, mis võimaldab saada selgemaid pilte elundite struktuurist.

Sellistel juhtudel kasutatakse transesofageaalset ehhokardiograafiat:

  • võimetus teha regulaarset ehhokardiogrammi (kopsuhaigus, rinnaku deformatsioon, rasvumine);
  • ventiilide patoloogia - nii looduslikud kui ka proteesitavad;
  • nakkav endokardiit.

Kui defibrillatsiooni mõju AF-i esimesel rünnakul, äkiline retsidiiv puudub, tehakse kilpnäärmehormoonide analüüs.

Ravi

Kodade virvenduse ravimisel on kaks taktikat:

  1. Rütmi kontroll - siinusrütmi taastamine defibrillatsiooni abil koos relapsi edasise vältimisega.
  2. Südame löögisageduse reguleerimine - püsiv vorm säilib, kuid pulssi kontrollitakse ravimitega.

Siinusarütmi taastatakse elektrilise (defibrillatsiooni) või farmakoloogilise kardioversiooni abil. Kodade virvenduse paroksüsmi peatamiseks kasutatakse antiarütmikume. Beeta-adrenoblokeerivad ained vähendavad pulssi 80–100 / min. Kui rünnak kestab pikka aega (48 tundi või rohkem), manustatakse patsiendile antikoagulante enne kavandatud elektrilist kardioversiooni, et vältida verehüüvete tekkimist enne ja pärast protseduuri 3-4 nädalat (tromboosi oht suureneb defibrillatsiooni korral).

Defibrillatsioon on efektiivsem kui meditsiiniline kardioversioon, kuid valulik, seetõttu antakse patsiendile esmalt rahusti või üldanesteesia. Kahefaasiline tühjendus algab 100 J, iga järgnev tühjendus suureneb 50 J. Ühefaasilise tühjenduse korral on vaja alustada 200 J, suurendades iga järgnevat tühjendust 100 J. Maksimaalne tase on 400 J. Kahefaasiline tühjendus on tõhusam ning nõuab vähem aega ja energiat.

Meditsiiniline kardioversioon viiakse läbi antiarütmiliste ravimite abil. Ravimite valik on keeruline, kuna ravimitel on arvukalt kõrvaltoimeid ja rütmi kontrolli tulemus on madal.

AF krooniline vorm nõuab antiarütmiliste ravimite pikaajalist kasutamist, mis jaotatakse eraldi rühmadesse. Nendesse rühmadesse kuuluvad:

  • membraanistabilisaatorid;
  • kaltsiumikanali blokaatorid;
  • magneesiumi ja kaaliumi valmistised;
  • beeta-adrenergilised agonistid ja beeta-blokaatorid;
  • M-antikolinergilised ained;
  • glükosiidid ja teised.

Teraapia peamine eesmärk on saavutada vähenemiskiirus vähem kui 110 / minutis, teatud juhtudel alla 80 / minutis ja alla 110 / minutis vähese füüsilise koormusega.

Keha resistentsusega (immuunsusega) farmakoloogiliste ainete suhtes viiakse läbi kateetri raadiosageduse ablatsioon (RFA), mis annab paljudel juhtudel parima tulemuse võrreldes arütmiavastaste ravimitega..

Kaasaegsed RFA tehnoloogiad võimaldavad arstidel luua aatriumi või mõne muu kaamera kolmemõõtmelise pildi ja juhtida kateetrit ilma röntgenkontrollita, lühendada manipuleerimise aega.

Protseduur koosneb suure veresoone (reiearteri või -veeni, subklaviaalse veeni) punktsioonist ja elektroodide sisseviimisest (spetsiaalsete torude) abil südameõõnde. Operatsiooni viivad läbi kirurg ja assistent (või mitu assistenti).

Tehakse atrioventrikulaarse sõlme RF. Raadiosagedusvoolu kasutades põhjustavad nad põiksuunalise blokaadi, hävitades Tema kimbu või AV-sõlme. Pärast seda implanteeritakse IVR (kunstlik südamestimulaator), mis viib südame rütmi normaalsetele näitajatele. See on palliatiivne ravi, mille eesmärk on parandada patsiendi elukvaliteeti.

Prognoosid

Kodade virvendus on komplikatsioonidega ohtlik:

  • hemodünaamiline kahjustus;
  • verehüübed;
  • südamepuudulikkus ilmneb kardiopatoloogiaga patsientidel;
  • insult - 5% aastas, insuldi oht suureneb koos vanusega.

Prognoos sõltub orgaanilistest südamekahjustustest, mis põhjustavad AF-i. AF-i surmaoht suureneb 2 korda. Kardiovaskulaarsüsteemi orgaanilise patoloogia tõenäosus AF taustal suureneb 2 korda.

Ärahoidmine

Esmane ennetamine seisneb haiguste - AF-i võimalike põhjustajate - õigeaegses ravis ja kahjulike tegurite kõrvaldamises. Soovitatav on loobuda halbadest harjumustest, võidelda liigse kehakaalu vastu, mitte süüa rasvaseid toite, mitte juua kanget kohvi, alkoholi, kontrollida vererõhku.

Teisene ennetamine seisneb arsti soovituste ranges järgimises, kardioloogi jälgimises, uuringute ja uuringute läbiviimises, antiarütmikumide ja antikoagulantide regulaarses tarbimises arsti määratud annuses. Kodus peate iga päev rõhku mõõtma, pulssi jälgima. Häirivate sümptomite ilmnemisel pöörduge kohe arsti poole.

Stimulaatori paigaldamine - relapsi ja komplikatsioonide ennetamine, elukvaliteedi ja selle pikendamise parandamine.

Kodade virvendus: vormid ja põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Standardse määratluse kohaselt on kodade virvendus lihasorgani anatoomiliste struktuuride kaootilise kokkutõmbumise protsess (sünonüüm kodade virvendusele).

Spontaansete löökide arv varieerub vahemikus 150 kuni 400 või rohkem minutis. Patsient ei tunne neid, kuna need on madala intensiivsusega konvulsiooniliigutused. Neid registreeritakse ainult riistvara meetoditega..

Südameprofiili probleemide hulgas võib eristada suhteliselt kahjutut ja ohtlikku. Teine on nn kodade virvendus, lühendatult AF.

Patoloogilise arütmilise protsessi diagnoosimine ja ravi on kardioloogi eesõigus. Vähemal määral muud seotud kesknärvisüsteemi ja muude struktuuride spetsialistid.

Probleemi klassifikatsioon

Protsessi klassifitseerimine põhineb erinevatel kriteeriumidel. Spetsialiseerunud arstide praktikas kasutatakse kolme meetodit.

Sõltuvalt tuvastamise hetkest:

  • Esimene diagnoositud vorm. See esineb peamiselt noortel kuni 30-aastastel patsientidel. Vanematel inimestel vähem levinud.
  • Korduv vaade. Tekib pärast eelnevat ravi. Seda iseloomustab manifestatsioonide suurem raskusaste, kuna patsientidel tekib sageli resistentsus farmakoloogiliste ravimite suhtes.

Klassifikatsioon nähtuse kestuse alusel:

  • Paroksüsmaalne tüüp. Rünnakud kestavad umbes 10-30 minutit ja lõppevad rohke uriiniga. Aja jooksul on sekundaarse neerupuudulikkuse teke võimalik, mida standardmeetoditega ei korrigeerita.
  • Püsiv tüüp. Erineb pikema kestuse osas, kuid ei jälita siiski pidevalt patsienti. Ühe episoodi kestus ei ületa paari päeva. Surmaga lõppevate komplikatsioonide tõenäosus on mitu korda suurem, kõik võib põhjustada südamelihase või organite tõsiseid kahjustusi.
  • Püsiv sort. Juba ei möödu enne seda, kuni ma selle meditsiiniliste või kirurgiliste meetoditega kõrvaldan. Aja jooksul lakkab patsient sellest probleemist, kujuneb kujuteldav remissioon. Tegelikult ei lähe haigus kuhugi, kõik jääb oma kohale. Diagnostika raames on nähtus ilmne.

Sõltuvalt tüübist valitakse sobiv teraapia. Pole mõtet määrata patsienti, kellel on varajane AF operatsioon jne. Kodade virvenduse püsivat vormi iseloomustab kompleksravi vajadus: ravimid pluss radikaalne tehnika.

Samuti saate vahet teha valdava rütmihäire nähtusel:

  • Tahüstoolne sort. Määratakse pulsi kiirenduse kaudu laias vahemikus.
  • Bradükardia Pöördnähtus. Orel aeglustub.

Kõigil esitatud AF klassifikatsioonidel on kliiniline tähtsus (ravi taktika määramisel).

Protsesside arendamise mehhanism

Parandusteede mõistmiseks on vaja patoloogia moodustamise meetodi selgitust..

Tavaliselt töötab süda autonoomselt, ilma teiste elundite ja süsteemide toeta. Aju pakub vahepeal välja südame toimimise fakti. Südame löögisageduse muutus on võimalik tänu hormoonidega stimuleerimisele jne..

Kardiomüotsüüdid on ainsad, mis on võimelised iseeneslikuks erutumiseks ja edasiseks kokkutõmbumiseks. See on loomulik mehhanism töö tagamiseks. Elektrilise impulsi piisava genereerimise eest vastutab nn siinussõlm..

Kui signaali hakkavad looma muud südame struktuurid, toimub organite liigne aktiivsus. Reeglina on atria (80% juhtudest) patoloogia arengu allikas, harvemini vatsakesed.

Konkreetse põhjuse tuvastamine toimub instrumentaalsete meetodite abil: elektrokardiograafia ja igapäevane jälgimine. Nende tulemuste põhjal saame rääkida kõrvaldamise viisist.

Patoloogia arengu põhjused

Protsessi kujunemise tegurid on alati patogeensed. Looduslikku päritolu ei saa olla. Võimalikud diagnoosid:

Mitraalklapi stenoos

Kaasasündinud või sagedamini omandatud nähtus. Südamehaigus. Moodustatud ulatusliku müokardiinfarkti tagajärjel, südame struktuuride põletik.

Tavaliselt on anatoomiline moodustis 4–7 sentimeetri pikkune ava, mis tagab piisava vere tungimise ja väljutamise. Kui känd või stenoos kasvab, aken kitseneb, on elundi töös rike.

Protsessi edasi liikudes sümptomid suurenevad. Hilisemates etappides on ravi põhimõtteliselt võimatu, palliatiivne ravi, mille eesmärk on tagada minimaalne vastuvõetav elatustase, sealhulgas surm. Pakub kodade virvenduse püsivat vormi. Varases staadiumis on krambid võimalikud. Determinism - 35%.

Operatsiooni tagajärg

Radikaalne ravi iseenesest ohustab patsientide elu ja tervist.

Seda tüüpi rütmihäired mõjutavad lihasorgani seisundit kunstliku ajutise puudulikkuse provokatsiooni kaudu. Seetõttu jälgitakse opereeritud patsiente eriti hoolikalt. Vähemalt 7-14 päeva. Ehk rehabilitatsiooniperioodi ebasoodsa käigu taustal.

Teraapia tulemus on kodade virvenduse paroksüsmaalne vorm. Rünnakud kestavad paar minutit, kuid võivad lõppeda seiskamisega.

Arteriaalne hüpertensioon

Iseenesest põhjustab häireid lihasorgani tegevuses. Eriti pika kursuse taustal. Kraad mängib sekundaarset rolli, kuid suurendab ka arütmia tõenäosust..

Sagedamini avaldub lühikese kestusega tahhüstooli kujul. Möödub ilma uimastiteta. Kogemustega hüpertensiooniga patsientidel on tüsistuste tõttu suurem risk surra.

Südamereuma

Müokardi alatoitumus. 100% juhtudest lõpeb see südameatakiga. See on aja küsimus. Ärritavad harbingerid - laperdusarütmiad (virvendus).

Kardiomüopaatia

Südame ja selle struktuuride kaasasündinud ja omandatud väärarengud. Potentsiaalselt surmav. Provotseerida sümptomite kompleks hilisemates etappides. Varaselt kuni surmava seisundi ilmnemiseni ei pruugi nad mingil viisil avalduda.

  • Lipiidide metabolismi häired. Rasvumine on lihtsalt tagajärg, märk, mis ajendab mõtlema patoloogia päritolu üle. Keha suurte arterite ateroskleroosi tulemus.
  • Neerupealiste haigused, millega kaasneb kortisooli ja muude hormoonide liig või puudus. Tavaliselt tuleneb see feokromotsütoomist või vähist. Harvemini põhjustatud hüpofüüsi puudulikkusest.
  • Diabeet. Üldine patoloogia. Sellega kaasneb manifestatsioonide mass. Varjatud vormid võivad aastaid kesta ilma hääldatud märkideta.
  • Kilpnäärmehormoonide liigne tootmine. Türotoksikoos.

Teatavat riski suurenemist täheldatakse suitsetavate patsientide, alkoholismi põdevate inimeste puhul (alkoholi annus päevas ei tohiks ületada 40 ml).

Kui puuduvad andmed orgaaniliste kahjustuste kohta, räägivad nad arütmia idiopaatilisest mitmekesisusest. See hõlmab pikaajalist ravi ilma võimaluseta algpõhjust kõrvaldada..

Sümptomid

Manifestatsioonide varases staadiumis puudub üldine pilt või kliiniline pilt on nii halb, et see ei köida patsiendi tähelepanu. Omades piisavalt vastutust oma elu eest, võite leida selliseid märke:

  • Nõrkus. Pikaajaline töövõime ja majapidamisfunktsioonide täitmise puudumine. Võib kaasneda apaatia. Inimene pole võimeline liikuma ja sellist soovi pole. Tahtepuudus, unisus ja muud hetked muutuvad pidevateks kaaslasteks.
  • Südame löögisageduse muutus: kiirendus (alates 100 lööki minutis ja rohkem) või aeglustus (kuni 60). Esimestes etappides on kõik piiratud üksikute rünnakutega. Kodade virvenduse paroksüsmi täheldatakse 1–3 korda nädalas, 15–30 minutit episoodi kohta. Veelgi enam, see on diagnoosi uuesti läbivaatamise alus..
  • Peapööritus. Väikeaju ja peaaju struktuuride normaalse toitumise rikkumine lõpeb ruumis orienteerumise võimatusega. Võib minna nii kaugele, et inimene ei saa voodist välja.
  • Hingeldus. Selle põhjuseks on ebapiisav vereringe kopsudes ja vastavalt sellele gaasivahetuse intensiivsuse vähenemine.
  • Südame töö häired: katkestused, tuhmumine, puuduvad löögid.
  • Ebamugavustunne rinnus. Valu või raskustunne. Tavaliselt lühiajaline, ilma ravimite ja esmaabi vajaduseta.

Jalgade võimalik turse õhtul, lämbumine, nägemise ja kuulmise halvenemine. Sõltuvalt virvenduse kestusest ja selle vormist.

Hädaolukordadele viitavad ohtlikumad ilmingud:

  • Terav peavalu. Painutab, laseb, jälgib järeleandmatult südame löögisagedust.
  • Lämbumine.
  • Neuroloogiliste funktsioonide rikkumised kuni täieliku pimedaksjäämiseni, kurtuseni.
  • Halvatus, parees. Jäsemete tuimus. Tavaliselt ühelt poolt.

Sellises olukorras peaksite kutsuma kiirabi. Prokrastineerimine ähvardab tüsistustega. Võimalik insult või südameatakk.

Igal juhul ei tunne patsient asjade tegelikku seisundit. Südame löögisagedus ulatub 300–400 löögini või rohkem, kuid need on halvemad. Need on lihtsalt väikesed lihaste kokkutõmbed ja tõmblemised, millega ei kaasne vere täielikku tühjenemist.

Südamel pole aega puhata, diastool kui selline puudub. Siit tuleneb keha kiire kulumine ja selle taastamise võimatus tulevikus.

Diagnostika

Probleemi olemuse väljaselgitamine, avaldamine ja kontrollimine toimub kardioloogi või spetsialiseeritud operatsioonikirurgi järelevalve all.

Põhjuse olemasolul kaasatakse väliseksperte, kes hindavad protsessi etioloogiat ja vajadusel kohandavad terapeutilist ravikuuri.

Varase uurimise meetodite hulgas:

  • Patsiendi ülekuulamine. Kaebuste täpsustamine, nende piirangud, päritolu ja laad. Protsessi hilisemates etappides on ülimalt tähtis..
  • Ajaloo võtmine. Kasutatakse probleemi geneesi kindlakstegemiseks. On vaja hinnata perekonna ajalugu (oluline on geneetiline tegur), elustiili, halbade harjumuste olemasolu, somaatilisi haigusi, praegust või minevikku.
  • Vererõhu muutus, pulss.
  • Helide kuulamine. Fibrillatsiooniga on nad ebaharilikult valjud, kaootilised. Normaalset rütmi pole. See pooldab väljakujunenud diagnoosi..
  • Holteri igapäevane jälgimine. Peamine metoodika nähtuse uurimiseks dünaamikas. Parem ambulatoorselt. Nii tunneb patsient rahulikumalt. Lisaks saab tuttavaks kehalise tegevuse olemus, mis on oluline.
  • Elektrokardiograafia Patoloogilise protsessi varajase diagnoosimise kuldstandard. Kasutatakse terviseprobleemide kiireks tuvastamiseks. Kuid täpse dekrüptimise jaoks on vajalik kõrge kvalifikatsioon. Seetõttu on võimalikud vead, ekslikud väärtushinnangud.
  • Ehhokardiograafia. Ultraheli tehnika. Visualiseerimine võimaldab kindlaks teha kõrvalekaldeid südame orgaanilises struktuuris.
  • Angiograafia.
  • MRI ja CT. Arstid saavad üksikasjaliku pildi. Kasutada võib kontrasti tugevdamist gadoliiniumi või joodiga. Kasvajate varaseks diagnoosimiseks puuduvad alternatiivid.

Vajadusel võidakse ette näha muid meetodeid. Laboratoorsed uuringud pole informatiivsed, vaid nende eesmärk on hinnata üldist tervist.

Märgid EKG-l

  • P-laine täielik puudumine.
  • T-ST laine tüüpi deformatsioon.
  • Ebaühtlased R-R intervallid.
  • Kontraktsioonide sagedus on 300–600. Need pole täielikud löögid, vaid värisevad. Piigid on tavalisest palju väiksemad.

Võimalikud on ka muud punktid. Esitatud omaduste analüüsi peaksid läbi viima kardioloogia ja funktsionaalse diagnostika spetsialistid..

Ravi

Terapeutiline taktika on segatud, kasutades ravimeid, minimaalselt invasiivseid tehnikaid ja algpõhjuse kirurgilist eemaldamist.

Algstaadiumis piisab, kui loobuda suitsetamisest ja alkoholist, säilitada füüsiline aktiivsus tasemel 2 tundi päevas, rikastada dieeti vitamiinidega.

Ravimitehnika

Kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

  • Kaltsiumi ja naatriumi antagonistid. Diltiazem, Verapamiil, mõned teised, arsti äranägemisel.
  • Kaaliumi ja magneesiumi kompleksid. Asparkam B6. Taastage müokardi ja sellega seotud struktuuride normaalne juhtivus.
  • Glükosiidid. Kunstlikult säilitada normaalne kontraktiilne funktsioon. Digoksiin ja maikellukeste tinktuur.
  • Antiarütmikumid. Amiodarone kui peamine.
  • Karvedilool, metoproloon, anapriliin ja nende analoogid.

Elektriline kardioversioon

See viiakse läbi rindkere naha kaudu sondide abil. Anesteesia pole vajalik, parenteraalne sedatsioon on võimalik. Sisemine tehnika on ette nähtud harvemini, arütmia raskete vormidega.

See seisneb impulsi mõjul lühiajaliselt müokardi ja südame struktuurides. Katkestab paroksüsmi, viib patsiendi pikaajalisest püsivast rünnakust välja. Risk on minimaalne..

Kateetri ablatsioon

See seisneb veresoonte kaudu südame moodustistesse spetsiaalse raadiolaine emitteri sisseviimises.

Patoloogiline osa on kauteriseeritud, mis selle funktsionaalsest režiimist välja lülitab. See lakkab töötamast, signaali genereerimast ja osaliselt juhtimast. Kasutatakse muude ravimeetodite suhtes resistentsuse korral.

Südamestimulaatori paigaldamine

See on ette nähtud südame struktuuride ja siinussõlme patoloogia paralleelseks kuluks. Nõuab kardioloogi elukestvat jälgimist.

Rütmi taastamise täieliku võimatuse korral on näidustatud siirdamine. Näidustused - elundi ja vasaku aatriumi hüpertroofia. See on praktiliselt lause.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

Tulemus sõltub sellest, millises staadiumis rikkumised tuvastati. Algstaadiumis on täieliku taastumise tõenäosus 100% lähedal.

Kui orgaanilised muutused on läinud, süda on kasvanud, langeb eduka ravi võimalus järsult 60–70% -ni. Hilisemaid etappe ei saa üldse korrigeerida ja ka eluliste funktsioonide säilitamine pole tõenäoline. Vajalik elundi siirdamine.

Tüsistused on samad patsientide surma tegurid:

  • Südamepuudulikkus. Spontaanne või arenenud halvenemise taustal. Raske üldise seisundi korral puudub elustamisvõimalus.
  • Kardiogeenne šokk.
  • Trombemboolia ja sellele järgnenud insult või müokardiinfarkt. Konstruktsioonide äge alatoitumus.

Katastroofide ohjamine on samuti pretensioonitu, kui protsess on kestnud pikka aega ja sellega on alustatud..

Lõpuks

Fibrillatsioon on südame struktuuride (antud juhul atria) patoloogiline kokkutõmbumine, mis viib juhu juhusteni elundi töös.

Tulemus on ettearvamatu. Inimese tõenäoline surm. Seda täheldatakse järsku, kuna prognoose pole mõtet koostada. Sellise kadestamisväärse saatuse vältimiseks on soovitatav teha iga 6-12 kuu järel rutiinne läbivaatus kardioloogi juures ja EKG-s..

Kui kahtlustate mõnda probleemi, on soovitatav seda põhjalikumalt uurida. Vajadusel määratakse ravi.

Kodade virvendus

Arütmia on tänapäeval paljudes inimestes määratletud, sest harva ei puutu tänapäeva inimene kokku stressisituatsioonide, emotsionaalsete ja psühholoogiliste stressidega. On olemas rütmihäirete vorme, näiteks siinusarütmia, mis ei ole inimestele ohtlikud, kui need tuvastatakse, on spetsiifiline ravi vajalik harva. Kuid muud arütmilised seisundid pole nii kahjutud.

Miks on kodade virvendus ohtlik? Esiteks on võimalik südame seiskumine, kuna suurenenud kodade kontraktiilsuse korral kannatab ka vatsakeste aktiivsus. Seetõttu on oluline teada, millistel juhtudel võib patoloogilise seisundi tõttu olla vajalik arstiabi..

Kodade virvenduse kirjeldus

Vibratsiooni tuleks mõista sagedase kontraktiilse aktiivsusega, kui kogu süda või selle üksikud osad on ergastatud kooskõlastamata, kaootiliste impulsside abil. Kodade virvendus (AF) on südame löögisageduse määramine üle 150 minutis, ergutuse patoloogiline fookus on atrias. Sellistel juhtudel on supraventrikulaarne tahhükardia 250–700 lööki minutis ja vatsakese pisut vähem - 250–400 lööki minutis.

Kodade virvendus põhineb tsüklilisel impulsiülekandel. Erinevate tegurite mõju tõttu (südameatakk, isheemia, infektsioon)
südame lihaskoes moodustuvad häiritud juhtiva süsteemiga piirkonnad. Mida rohkem neid, seda suurem on virvenduse tekkimise oht. Kui impulss saabub sellisesse kohta, ei saa seda edasi edastada, seepärast naaseb see ja põhjustab juba läbitud kardiomüotsüütide kontraktiilsust.

Normaalne impulssülekanne

Mõnel juhul luuakse patoloogilised fookused südamerakkudest, mis ise hakkavad genereerima impulssi. Kui selliseid koldeid on palju, muutub südame töö koordineerimata ja kaootiliseks. Pole tähtis, kuidas atriasse patoloogilised impulsid luuakse, ei jõua need täielikult vatsakesteni, mistõttu viimane ei tõmbu kokku nii kiiresti kui kodade kiud.

Kodade virvenduse sümptomid

Kliiniline pilt sõltub rohkem hemodünaamiliste häirete tõsidusest. Kui nad puuduvad, võib haiguse kulg olla asümptomaatiline. Rasked manifestatsioonid võivad põhjustada pöördumatuid tagajärgi, mis võivad põhjustada südamepuudulikkust..

Kodade virvenduse episoodidega, väljendatuna paroksüsmides, võivad kaasneda:

  • valu rinnus;
  • südamepekslemine;
  • sagedane urineerimine.

Õhupuuduse, pearingluse, nõrkuse ilmnemine näitab arenevat südamepuudulikkust. Rasketel juhtudel täheldatakse minestamist ja minestamist.

Pulsivaegus on üks virvenduse tunnuseid. Kui südame ülaosas kuuleb sagedast südamelööki, siis kui seda võrrelda randmel oleva pulsiga, tehakse kindlaks pulsatsiooni puudumine. See juhtub vere vasaku vatsakese ebapiisava väljutamise tõttu, vaatamata sagedasele südamelöögile.

Trombemboolia, mida sageli väljendatakse insuldina, võib olla kodade virvenduse esimene märk neil patsientidel, kes pole kaebusi esitanud või on kogenud harvaesinevaid paroksüsmihooge.

Kodade virvenduse põhjused

Enamikul juhtudel areneb AF kardiovaskulaarsüsteemi haiguste taustal. Esiteks on arteriaalne hüpertensioon, mis aitab kaasa patoloogiliste fookuste moodustumisele, mis tekitavad erakorralisi impulsse. Südamepuudulikkus ja omandatud südamedefektid, mille puhul hemodünaamika on oluliselt halvenenud, mõjutavad palju arütmiate teket..

Lastel võib tekkida ka kodade virvendus. Selle põhjuseks on kaasasündinud väärarengud - ühe vatsakese, kodade vaheseina defekt, klapikirurgia.

Selliste haiguste korral nagu kardiomüopaatia ja südame isheemiatõbi moodustavad südamelihas häiritud juhtivussüsteemiga piirkonnad. Selle tulemusel ei edastata elektrilisi impulsse täielikult, vaid moodustavad erutustsüklilised fookused. Suur hulk selliseid koldeid aitab kaasa kliiniliselt ebasoodsale kodade virvendusele.

Noorte seas areneb patoloogia 20% -45% juhtudest, sõltuvalt AF-i tüübist, ilma kardiovaskulaarsete häireteta.

Mittekardiaalsetest teguritest, mis mängivad rolli AF-i tekkes, eristatakse hüpertüreoidismi, kroonilist neeruhaigust, suhkruhaigust, kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust ja rasvumist. Uuringud on kinnitanud ka AF pärilikkuse riski, kuna 30% -l uuritud vanematest oli see haigus.

Video: kodade virvendus, algpõhjused

Kodade virvenduse tüübid

Vastavalt nende omadustele jaguneb supraventrikulaarne virvendus viieks vormiks: esmakordselt tuvastatud, paroksüsmaalne, püsiv, pikaajaliselt püsiv ja püsiv. EHRA klassid üks kuni neli on samuti esile tõstetud..

Kodade virvenduse vormid

Esimesed tuvastatud ja püsivad AF-i sordid on nimedest selged, ülejäänud vajavad täpsustamist..

Paroksüsmaalne AF - areneb järsult ega kesta kauem kui 48 tundi, kuid definitsiooni järgi võib see AF ​​vorm kesta kuni 7 päeva. Selle rikkumisega taastatakse siinusrütm iseseisvalt.

Püsiv AF - rünnak toimub ka äkki ja kestab üle 7 päeva.

Patsiendil täheldatakse püsivat vormi aastaringselt ja seisundi normaliseerimiseks võetakse vastu otsus ravimeetodi valimise kohta (reeglina kasutatakse kardioversiooni).

Kodade virvenduse tüübid

Neid esindasid erinevad Euroopa avalikud organisatsioonid, samuti Ameerika Südameassotsiatsioon. Nelja tüübi klassifitseerimine põhines südame kontraktsioonide arvul:

esimene tüüp on normosüstoolne (pulss 60–90 minutis);

teine ​​on bradüstoolne (pulss alla 60 minutis);

kolmas on tahhüstoolne (pulss üle 90 minutis);

neljas on paroksüsmaalne (pulss 150 või enam minutit minutis).

Kliiniline klassifikatsioon EHRA

Selle esitas 2010. aastal Euroopa Kardioloogia Selts. Kliinilise klassifikatsiooni aluseks oli haiguse tunnuste tõsidus, mille kohaselt on protsessi neli raskusastme klassi:

I - sümptomeid ei määrata;

II - patsient juhib tuttavat eluviisi, kuigi ta märgib haiguse kergeid tunnuseid;

III - väljendunud kliiniku tõttu rikutakse patsiendi töövõimet;

IV - tõsised orgaanilised muutused on viinud patsiendi puudeni.

Kodade virvenduse diagnoosimine

Kõige sagedamini pöörduvad patsiendid iseloomulike kaebustega kliinikusse kohaliku arsti poole. Kui neid pole, kuid AF-i kahtlustatakse, kogutakse muid olulisi andmeid patsiendi kohta:

  • kui rünnakut esmakordselt märgati;
  • kui kaua see kestis;
  • kui seda on varem ravitud, selgitatakse võetud ravimeid ja nende tõhusust.

Patsiendi läbivaatuse ajal saab kindlaks teha järgmise: pulssipuudus, kõrge vererõhk, südamepekslemine kuulamise ajal, sagedased, südame põhjal summutatud toonid. Lisaks sellele on määratud täiendavad uurimismeetodid ja esimene asi on elektrokardiograafia..

Kodade virvenduse EKG nähud:

  • hammas P puudub kõigil juhtmetel;
  • määratakse fibrillatsioonilained f;
  • RR-i vahel on erinevad vahemaad.

Kui virvendusnähud on olemas, kuid neid ei õnnestunud tavalisele EKG-le fikseerida, tehakse Holteri jälgimine.

Ehhokardiograafia - tehakse orgaaniliste häirete tuvastamiseks. Need võivad olla ventiilidefektid või hiljutine jalgade kaudu edastatud müokardiinfarkt. Samuti määrake Echo-KG abil kodade suurus, mida patoloogia korral võib kahjustada. See diagnostiline meetod võimaldab teil "näha" kodade kõrvades trombootilisi moodustisi, kuigi transesofageaalne Echo-KG pakub selle patoloogia kohta rohkem teavet..

Rindkere röntgenikiirgus - aitab määrata südamekambrite laienemist, hinnata peamiste anumate seisundit.

Vereanalüüsid, mis määravad kilpnäärme (trijoodtüroniin, türoksiin) ja hüpofüüsi (kilpnääret stimuleeriv hormoon) peamiste hormoonide taseme.

Kodade virvenduse komplikatsioonid

Äge südamepuudulikkus - areneb, kui patsiendil on lisaks AF-le veel üks kardiovaskulaarne patoloogia. Kui patsiendil pole kaasnevat patoloogiat, siis ägedaid häireid ei täheldata.

Isheemiline insult - areneb verehüüvete tagajärjel vasakust aatriumist aju veresoontesse. Tüsistused esinevad sagedusega 6% aastas, rohkem muret tekitavad mittereumaatilise patoloogiaga patsiendid. Seetõttu on tromboemboolia ennetamine sobiva raviga väga oluline..

Kodade virvenduse ravi

AF-teraapia võtmevaldkonnad on:

  • Südame rütmi kontroll - taastage siinusrütm ja toetage seda siis relapsi ennetamisel.
  • Südame löögisageduse kontroll - virvendus püsib, kuid ravimite abiga pulss väheneb.

Trombemboolia arengu ennetamiseks kasutatakse antikoagulandravi..

Südame löögisageduse reguleerimine

Siinusarütmi taastatakse kahel viisil:

  1. Elektriline kardioversioon on üsna valus protseduur, kuid samal ajal tõhus. Valu leevendamiseks manustatakse rahusteid või tehakse üldnarkoosi. Kardioverteri defibrillaatorid on kahefaasilised ja ühefaasilised. Esimesed on võimsamad ja tagavad seetõttu väiksema tühjenduse, saavutades soovitud tulemuse kiiremini. Ühefaasilised seadmed annavad väiksema tühjenduse, seega kulutatakse soovitud efekti saavutamiseks rohkem energiat.
  2. Farmakoloogiline kardioversioon - põhineb arütmiavastaste ravimite kasutamisel amiodarooni, nibentani, prokaiinamiidi, propafenooni kujul.

Kui patsiendil on tahhüstoolne AF, väheneb pulss 100–90 korda minutis. Selleks kasutatakse metoprolooli (beetablokaatorid) või verapamiili (kaltsiumi antagonist) tabletivorme. Trombemboolia vältimiseks on ette nähtud varfariin (kaudne antikoagulant), mida võetakse nii enne protseduuri kui ka pärast seda kolm kuni neli nädalat.

Südame löögisageduse reguleerimine

See põhineb ravimite kasutamisel, mille korral pulss langeb rahulikus olekus 110-ni minutis. Ravimeid võetakse erinevatest toimegruppidest ja kombineeritakse raviskeemides.

  • kardiotoonika (digoksiin);
  • kaltsiumi antagonistid (verapamiil, diltiaseem);
  • beeta-adrenoblokaatorid (karvedilool, metoprolool).

Amiodaroon on ette nähtud ülalnimetatud ravimitega ebaefektiivse ravi korral. Ravimil on väljendunud antiarütmiline toime, kuid ettevaatusega tuleb alla 18-aastastele inimestele, eakatele inimestele raseduse ajal ning kaasuva patoloogia olemasolul bronhiaalastma, maksa ja kroonilise südamepuudulikkuse näol.

Raadiosageduskateetri ablatsioon

See viiakse läbi patsiendi seisundi leevendamiseks, kui puudub ravimteraapia mõju. Kirurgilise sekkumise meetodeid on erinevaid:

  • Kopsuveenide suu ablatsioon on efektiivne 70% juhtudest, kuigi selle laialdaseks kasutamiseks pole piisavalt uuritud.
  • “Labürint” - efektiivne 50% juhtudest, teostatakse eesmärgiga luua ühtne elektrisignaali edastamise tee. Tehnika on uurimisel..
  • Patoloogilise kahjustuse ja AV-ühenduse ablatsioon - efektiivne 50% -l, samas kui AV-sõlme ablatsioon on kroonilise AF korral õigustatud.
  • Avatud südameoperatsioon - AF-i on soovitatav ravida mõne muu südame-veresoonkonna haiguse tõttu tekkinud operatsiooni korral.

Video: kodade virvendus

Erioluline kodade virvendus

Isoptini manustatakse kõigepealt intravenoosselt. Kui rünnakut ei peatata, manustatakse novokaiinamiidiga mesatooni, samal ajal kontrollitakse vererõhku ja elektrokardiogrammi (vatsakeste kompleksi laienemine on märk ravimi manustamise lõpetamisest)..

Kiirabi korral kasutatakse beetablokaatoreid (obzidan) ja ATP (enamasti koos sõlmeliste vormidega). AF-i rünnaku peatamiseks võite tabeli kujul esitada ka valitud ravimi.

Propafenooni tuleks esmakordselt võtta ainult arsti järelevalve all, kuna vererõhu järsk langus on võimalik.

Ravimite kasutamise tulemuste puudumine soodustab kardioversiooni. Muud protseduuri näidustused on järgmised:

  • virvenduse kestus on 48 tundi või rohkem;
  • patsiendil on hemodünaamilised häired madala vererõhu kujul, mis on südamepuudulikkuse dekompenseeritud vorm.

Kohustuslik on otsese toimega antikoagulant - hepariin (madala molekulmassiga või mittefraktsionaalne).

Kodade virvenduse sekundaarne ennetamine

Relapsi ennetamist nimetatakse AF sekundaarseks profülaktikaks. Erinevate uuringute põhjal tehti kindlaks, et 40% -l patsientidest püsib õige südamerütm keskmiselt ühe aasta. Atria kipub rütmihäireid meeles pidama, nii et nende naasmise vältimiseks peate tegema palju pingutusi. Kõigepealt peaksite järgima järgmisi soovitusi:

  • On vaja ravida peamisi haigusi, mis komplitseerivad virvenduskuuri.
  • Võtke antiarütmikume ja parandage neid õigeaegselt, vähendades samal ajal ravi efektiivsust.
  • Keelduge alkoholist, kuna iga 10 grammi päevas suurendab müokardiinfarkti riski 3%.

Video: kodade virvendus: patogenees, diagnoosimine, ravi

Kodade virvendusarütmiaga patsientide ravijuhised. Tüüpi klassifikatsioon, epidemioloogia, provotseerivad seisundid, kliinilised ilmingud, elukvaliteet

Kõik näidustused jagunevad klassidesse:

I klass: Tingimused, mille osas on tõendeid ja / või üldine kokkulepe protseduuri või ravi kasulikkuse ja tõhususe kohta..

II klass: tingimused, mille kohta on vastuolulisi tõendeid ja / või erimeelsusi protseduuri või ravi eeliste / tõhususe osas.

IIa klass: protseduuri või ravi toetavad tõendid / arvamused.

IIb klass: kasu / tõhusus on tõendite / arvamusega vähem kindlaks tehtud.

III klass: seisundid, mille kohta on tõendeid ja / või üldine kokkulepe, et protseduur või ravi ei ole kasulik / ebaefektiivne (mõnel juhul võib see olla kahjulik).

Nende soovituste aluseks olnud tõendite taset hinnati järgmiselt:
Ja kui andmeid saadi paljudest randomiseeritud kliinilistest uuringutest,
B, kui saadi andmed ühe randomiseeritud või mitte randomiseeritud uuringu kohta,
C, kui soovituse allikaks oli ekspertide konsensus.

(suurendamiseks klõpsake)
Joonis 1. Standardne 12-juhtmeline elektrokardiogramm, mis näitab kodade virvendust kontrollitud vatsakese kiirusega.

Joonis 2. Standardne elektrokardiogramm, mis näitab tüüpilist kodade laperdamist muutuva atrioventrikulaarse juhtivusega.

Kliiniku arst peaks ära tundma esimese avastatud AF-rünnaku, kas sellega kaasnevad tõesti sümptomid, kas see lõpeb omaette. Samal ajal tuleb tõdeda, et selle rünnaku kestuses ja varasemates märkamatutes rünnakutes ei saa olla päris kindlad. Kui patsiendil on olnud 2 või enam krambihoogu, loetakse AF korduvaks. Kui arütmia lõppeb spontaanselt, nimetatakse AF-i relapsi paroksüsmiks ja vorm on paroksüsmaalne; kui arütmia jätkub, nimetatakse AF-d püsivaks. Viimasel juhul ei muuda farmakoloogilise või elektrilise kardioversiooniga rünnaku lõpuleviimist nime. Püsiv AF võib olla kas arütmia esimene rünnak või paroksüsmaalse AF ägenemiste kulminatsioon. Püsiv AF-kategooria hõlmab ka pikaajalise AF-i juhtumeid (näiteks rohkem kui üks aasta), kui kardioversiooni pole näidatud või kui seda pole veel tehtud, mis tavaliselt põhjustab kroonilist AF-i.

Joonis 3. AF tüüpide klassifikatsioon.
1 - krambid, mis kestavad mitte rohkem kui 7 päeva (kõige vähem kui 24 tundi); 2 - rünnakud kestavad tavaliselt kauem kui 7 päeva; 3 - kardioversioon ebaõnnestunud või teostamata; 4, - nii paroksüsmaalne kui püsiv teravustamine võivad korduda.

Eespool määratletud mõisted viitavad AF rünnakutele, mis kestavad kauem kui 30 sekundit ja mis pole seotud pöörduva põhjusega. Eraldi käsitletakse sekundaarset AF-i, mis esinevad ägeda müokardiinfarkti, südameoperatsiooni, perikardiidi, müokardiidi, hüpertüreoidismi, kopsuemboolia, kopsupõletiku või ägeda kopsuhaiguse korral; AF-i kordumise tõenäosus pärast põhjuse kõrvaldamist on üsna väike. Sellistes olukordades ei ole AF esmane probleem ning põhihaiguse ravi samaaegselt AF-i episoodi raviga lõpeb tavaliselt arütmia lõppemisega ilma taastekketa..

Terminil “üksik AF” on erinevad määratlused, kuid see on üldiselt kohaldatav noorte patsientide (alla 60-aastaste) kohta, kellel puuduvad kardiopulmonaarsete haiguste kliinilised või ehhokardiograafilised tõendid. Sellistel patsientidel on soodne trombemboolia ja surma prognoos. Aja jooksul liiguvad ühe AF kategooria patsiendid vananemise või südamehäirete (näiteks vasaku aatriumi laienemise) tõttu teistesse kategooriatesse ning vastavalt suureneb trombemboolia ja suremuse oht. Üksikut AF-i eristatakse teistest idiopaatilise AF-i vormidest vastavalt vanuse kriteeriumidele ja kardiovaskulaarse patoloogia puudumisele. Mõiste „mitteventiilne AF” on piiratud olukordadega, kus arütmia ilmneb ilma reumaatilise mitraalklapihaiguse või südameklappide proteesita..

IV. Epidemioloogia ja prognoos

Joonis 4. AF-i levimus kahes Ameerika epidemioloogilises uuringus: Framingham ja CHS (kardiovaskulaarse tervise uuring).

Joonis 5. AF hinnanguline levimus võrreldes USA vanusega.
AF-i patsientide keskmine vanus on umbes 75 aastat. Ligikaudu 70% AF-i patsientidest on vanuses 65 kuni 85 aastat. AF-ga meeste ja naiste koguarv on umbes sama, kuid vanemate kui 75-aastaste AF-iga patsientide seas on umbes 60% naisi.

Tabel 1. AF-i levimus CNK-ga patsientidel


Joonis 6. AF esinemine kahes epidemioloogilises uuringus.


Joonis 7. Ajurabanduse ja surma suhteline risk AF-patsientidel..

V. Patofüsioloogilised mehhanismid

A. Kodade tegurid

Joonis 8. AF peamised elektrofüsioloogilised mehhanismid.
A. Ergutuse patoloogiline fookus. Emakaväline fookus (tähistatud tärniga) asub sageli kopsuveenide piirkonnas. See viib fibrillatiivse juhtivuse väikeste laineteni, nagu ka mitme korduslaine korral.
B. Mitu korduva sisenemise lainet. Väikesed lained (tähistatud nooltega) sisenevad juhuslikult uuesti nende poolt varem aktiveeritud aladesse (uuesti sisenemine) või mõni muu väike laine. Nende marsruudid muutuvad.
LA - vasak aatrium; PV - kopsuveen; ICV - madalam vena cava; SCV - parem vena cava; RA - parem aatrium.

Tabel 2. AF-i tekkimist ja / või säilimist soodustavad anatoomilised ja elektrofüsioloogilised tegurid

  • Ioonkanali küllastus
  • Katkised või katkendlikud ühenduse teed
  • Häiritud sümpaatiline innervatsioon
  • Kodade laienemine
  • Kopsuveeni laienemine
  • Atriaalsete kardiomüotsüütide apoptoos
  • Interstitsiaalne fibroos
  • Lühendatud efektiivne kodade tulekindel periood
  • Atriaalsete kardiomüotsüütide kaltsiumi ülekoormus
  • Kodade kardiomüotsüütide vallandav tegevus või automatism
  • Kodade juhtivuse kiiruse vähenemine
  • Heterogeenne kodade murdumisnähud
  • Lahknevus
  • Ülitundlikkus katehhoolamiinide ja atsetüülkoliini suhtes

VI. Tingimuste, kliiniliste ilmingute ja elukvaliteedi esilekutsumine

A. Põhjused ja käivitustingimused

1. AF ägedad põhjused

AF võib seostada ägedate ajutiste põhjustega: alkoholitarbimisega ("pidulik südame sündroom"), kirurgia, elektrilöögi, AMI, perikardiidi, müokardiidi, kopsuemboolia või muude kopsuhaigustega, hüpertüreoidismi või muude ainevahetushäiretega. Sellistel juhtudel võib põhihaiguse edukas ravi AF-i kõrvaldada. AF, mis areneb AMI korral, näitab ebasoodsat prognoosi võrreldes AF-iga enne infarkti või siinusrütmi. AF-i võib käivitada mõni teine ​​supraventrikulaarne tahhükardia (WPW sündroom või AV sõlmeline vastastikune tahhükardia). Primaarsete rütmihäirete ravi vähendab AF kordumist. AF on südame ja rindkere elundite sagedane operatsioonijärgne komplikatsioon.

2. AF ilma südamehaigusteta

Tabel 3. Demograafilised andmed ja vallandavad tingimused AF-ga patsientide seas ALFA-uuringus

Püsiv AF hõlmab nii hiljuti alanud kui ka kroonilist AF-i. Hiljuti alustatud AF - AF, mis kestab 7 kuni 30 päeva. Krooniline AF - AF, mis on olemas rohkem kui 30 päeva.

3. AF koos provotseeriva südamehaigusega

Südame-veresoonkonna haigused, mis provotseerivad AF-i: südameklappide (sageli mitraalhaiguste) kahjustused, koronaararterite haigus (CHD) ja hüpertensioon, eriti LV hüpertroofia korral. Lisaks võib AF-i põhjustada hüpertroofiline või laienenud kardiomüopaatia või kaasasündinud südamehaigus (peamiselt kodade vaheseina defekt täiskasvanutel). Sinushaigus, vatsakeste eelnev erutus ja supraventrikulaarne tahhükardia võivad põhjustada ka AF-i. Etioloogia hulka kuuluvad ka piiravad kardiomüopaatiad (amüloidoos, hemokromatoos ja endomüokardi fibroos), südamekasvajad ja ahendav perikardiit. AF-i suurema esinemissagedusega on seotud ka muud südamehaigused (näiteks mitraalklapi prolapss isegi ilma mitraalregurgitatsioonita, kopsu süda ja parema aatriumi idiopaatiline dilatatsioon). AF tuvastatakse uneapnoega patsientidel sageli, kuid kas arütmia põhjuseks on hüpoksia, muu biokeemiline kõrvalekalle, kopsu hemodünaamika muutused või parema aatriumi seisund, pole veel kindlaks tehtud. Tabelis 3 on ALFA populatsiooniuuringu kohaselt käivitatavate südamehaiguste loetelu..

4. Neurogeenne AF

Autonoomne närvisüsteem võib vastuvõtlikel patsientidel põhjustada AF-d vagusnärvi suurenenud tooni või adrenergilise tooni tõttu. Paljudel patsientidel algab AF suurenenud parasümpaatilise või sümpaatilise tooniga. Coumel kirjeldas patsiendirühmi, mida ta kirjeldas, AF-i vagaalsete ja adrenergiliste vormide osas. Vagaalse AF-i tunnused: 1) levimus on meestel umbes 4 korda suurem kui naistel; 2) alguse vanus on umbes 40-50 aastat; 3) sageli seotud ühe AF-iga; 4) püsivale AF-le on kerge kalduda; 5) ilmneb öösel, puhke ajal, pärast alkoholi söömist või joomist; 6) eelnev progresseeruv bradükardia. Kuna CSF on AF-rünnaku ajal suhteliselt väike, kurdavad enamik patsiente pigem südamepuudulikkust kui õhupuudust, halba enesetunnet või minestamist. On oluline, et beetablokaatorid ja südameglükosiidid suurendaksid vagaalse AF-i esinemissagedust.

Nagu vagaalne AF, on ka adrenergiline AF patsientidel tavaliselt umbes 50 aastat vana; südamehaigust reeglina ei tuvastata. Adrenergilisel AF-l on järgmised omadused: 1) esinemissagedus on väiksem kui vaginaalse AF korral; 2) arütmia tekkimine peamiselt päevasel ajal; 3) provotseeritud füüsilise koormuse või emotsionaalse stressi tagajärjel; 4) sageli kaasneb polüuuria; 5) algus on tavaliselt seotud konkreetse patsiendi siinusrütmi konkreetse sagedusega; 6) erinevuste puudumine eri soost patsientidel. Erinevalt vagaalsest AF-ist on beeta-adrenoblokaatorid adrenergilise AF-i raviks.

Neurogeense AF-i kohta on vähe andmeid, mis kulgeb harva isoleeritult. Ehkki eranditult vagaalse või adrenergilise AF-iga patsiente esineb harva, peaks anamneesis ilmnedes AF-i alguse valima arst, kes kõige tõenäolisemalt väldib AF-i ägenemisi..

Oluline On Olla Teadlik Düstoonia