Aju mööduv isheemiline atakk: mis see on, põhjused ja sümptomid, ravi ja võimalikud tagajärjed

Südame ja vereringesüsteemi haiguste korral on oluline suremus seotud. Surma või raske puude tõenäosus on väga erinev. Siiski pole täiesti ohutuid seisundeid..

Mööduv isheemiline atakk on ajutine aju struktuuride akuutne alatoitumus (lühidalt TIA). See seisund sarnaneb insuldiga kliinilises esituses, esialgsed ilmingud..

Kuid vastupidiselt üldistatud nekroosile täheldatakse väikese ala üksikute sektsioonide surma. See tähendab, et täielikul neuroloogilisel defitsiidil pole aega moodustuda. Protsess taandub spontaanselt, maksimaalselt pärast päeva algusest.

Silma järgi toimuva kindlakstegemine on võimatu. Mööduva isheemilise atakiga patsiendid toimetatakse neuroloogilisse haiglasse.

Hädaseisundil on teine ​​nimi - mikrolõige, mis ei kajasta tegelikkust päris täpselt. Ravi eesmärk on seisundi korrigeerimine, sümptomite leevendamine ja retsidiivide ennetamine või patsiendi seisundi halvenemine.

Arendusmehhanism

Patoloogilise protsessi alus on äge ajuisheemia.

• Hüpertensioon. Vererõhu püsiv tõus muude probleemide korral või esmase seisundina.
• Ateroskleroos. Kolesterooli naastudega suurte anumate kitsendamine või ummistus. Nõuab kiiret parandamist. Selle jaoks on aega, arvestades, et protsess on krooniline, jätkub ja edeneb aastatega.
• Vertebro-basilaarne puudulikkus. Aju kuklaluu ​​alatoitumus osteokondroosi, ateroskleroosi, müosiidi, lülisamba kaelalülide tagajärjel. Provotseerib TIA vertebro-basilar basseinis.

• Südame defektid. Kaasneb lihasorgani pumpamisfunktsiooni langus. Need kujutavad endast tohutut ohtu kõigile süsteemidele, mitte ainult ajule..

Vaieldamatu juht oli ja jääb ateroskleroosiks. Aju struktuuride veresoonte kitsendamine või ummistumine kolesterooli naastudega ja selle tagajärjel arterite avatuse vähenemine.

Verevoolu kiiruse langus põhjustab närviklastrite trofismi (toitumise) rikkumist. Täielik kliiniline pilt areneb koos tugeva peavalu, teadvusekaotuse ja muude neuroloogilise defitsiidi nähtustega.

Peamine erinevus löögist on see, et kõrvalekalde aste ei jõua teatud kriitilise massini, kui protsess mõjutab suuri kudede mahtusid.

Isheemiline rünnak kaob reeglina iseenesest, mõne tunni pärast, maksimaalselt 24 tunni pärast. Puudust ei teki, patsient elab nagu varem.

Mööduv isheemiline atakk näitab lähitulevikus siiski täieliku insuldi põrkumise tõenäosust. See tähendab, et on olemas kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, mida lihtsalt ei tuvastatud ega ravitud valesti.

Näidustatud on esmane või korduv diagnoosimine, ravikuuri määramine või korrigeerimine. Sellest sõltub hädaolukorra ja võimaliku inimese surma tõenäosus..

Sümptomaatilisel ravil pole mõtet, kuna põhiprotsess viib varem või hiljem täieliku insuldini.

TIA tavalised sümptomid

Manifestatsioonid jagunevad üldistatud, ajukahjustuse põhjustatud ja fookuskaugusteks.

Teised näitavad palju selgemalt häire olemust, kuna need sõltuvad koe nekroosi kohast.

• Tugev peavalu. See on lokaliseeritud kaelas ja kroonis. See võib lekkida, kuna patsient ei suuda alati ebamugavuse täpset asukohta näidata. Intensiivsus on nii suur, et inimene ei suuda voodist välja tulla, hõivab keha sundasendi. Oma olemuselt on ebamugavustunne, mis surub, "lööb pea" õigeaegselt südame kokkutõmbumistega. Patsientidele äärmiselt keeruline.
• Minestamise seisund. Ajuisheemia taustal. Äkitselt võib põhjustada teadvusekaotuse. Kuid see pole alati nii. Kaasneb silmade tumenemine, tinnitus. Helid põhjustavad valulikku reaktsiooni, nõrkust, eriti jalgades, liigse higistamise kahvatust. Naha jahutamine.
• Iiveldus, harvem oksendamine. Sellel on refleks, seetõttu ei anna see kergendust nagu mürgituse korral. Seda saab korrata mitu korda, kuni seisund on parandatud..
• Uimasus, vähenenud jõudlus. Mees on unine, unine. Lamab ühes poosis. Liikumine provotseerib peavalu.
• Harvemini ebamugavustunne rinnus. Tavaliselt on see patoloogilise protsessi südame päritolu märk. Ehk paralleelne hädaolukordade käik. Viivitus kiirabi kutsumisel on seda võimatum.
• Apaatia, vaimsed häired. Neuroloogiline defitsiit ei esine alati, vähemalt esmapilgul on seda võimatu kindlaks teha, on vaja testide seeriat.

Occipital lobe

Nõrk toitumine kutsub esile visuaalseid ilminguid. Mööduva isheemilise rünnaku (TIA) taustal tekivad lihtsad visuaalsed hallutsinatsioonid, näiteks fotopsiad (välgu välgutamine), objektide kuju ja suuruse muutus.

Rasketel juhtudel on nägemisvõime täielik kaotus võimalik, see on ajutine nähtus. Nn kortikaalne mööduv pimedus.

Väikeaju asub siin. Patoloogilises protsessis osaledes ilmneb pearinglus. Orienteerumise kaotus ruumis sunnib inimest pikali heitma või maha istuma, vähem liikuma.

Ajaline lobe

Näidatud lokaliseerimise peaaju isheemilise rünnaku sümptomid on seotud võimega verbaalset teavet tajuda ja seda analüüsida.

Valikulised mälufunktsioonid kaovad iseeneslikult. Võimalikud epilepsiahoogud koos raskete tooniliste-klooniliste krampidega, teadvusekaotus.

Lisaks ilmnevad mälulüngad anterograadse amneesia tüübi järgi (patsient ei mäleta, mis temaga juhtus TIA algusest kuni kõrgema närvilise aktiivsuse taastamiseni).

Vähem levinud globaalsed mälukaotuse episoodid. Kestab maksimaalselt 24 tundi.

Võimalikud on keerulised hallutsinatsioonid koos veidrate proovitükkidega. Need on psühhootilised hetked, niinimetatud ühekilpnäärme segadus.

Parietaalne lobe

Mööduva isheemilise ataki nähud:

• Kaob võime töötada numbritega, kirjutada ja lugeda.
• Haistmishallutsinatsioonid, kombatavad valed aistingud. Paresteesia. Patsiendile tundub, et midagi liigub tema naha all jne. Seisundi põhjuseks on innervatsiooni rikkumine, valesignaalid otstesse, lokaliseeritud nahakatte ülemistes kihtides.
• Puutetundlikkuse puudumine. Patsient ei suuda füüsilise kontakti ajal esemeid puutetundlikult ära tunda..

Samuti väheneb tähelepanu kontsentratsioon.

Esikülg

Vastutab inimese mõtlemisvõime, loomingulise tegevuse eest. Käitumise kontroll ja mitmed muud funktsioonid.

Rinnakorvi mööduva isheemilise rünnaku sümptomid: parees, halvatus, sealhulgas okulomotoorsed närvid, põhjustatud ajutine dementsus, vähenenud mõtlemise produktiivsus, mõju lamenemine, pärssimine: inimene muutub liiga erutunud, ebapiisavaks.

Lisaks tuvastatakse järgmine:

• Raputav kõnnak. Võimetus sirgjooneliselt liikuda. Langeb.
• Peamiste reflekside nõrgenemine. Täheldatud rutiinses uuringus.
• Lõhna kaotus.

Ajutüve kahjustusega tuvastatakse südame kõrvalekalded, on võimalik organite seiskumine, asüstool. Samuti hingamine.

Isegi vereringe mööduv nõrgenemine selles piirkonnas ähvardab patsienti kiire surmaga. Kiire haiglaravi näidatud.

Diagnostika

See viiakse läbi hädaolukorras. Kui inimene on võimeline mõtlema, rääkima, on keha põhifunktsioonid normaalsed, on aega põhjalikuks uurimiseks.

Vastasel korral hinnake vererõhu taset, pulssi, hingamisliigutusi. On vaja stabiliseerida inimese seisund.

Esmaste sündmuste lõpus, kui patsient toibus ja paranes, on vaja kindlaks teha, mis selle põhjustas.

• Patsiendi suuline küsitlemine kaebuste, nende väljakirjutamise ja olemuse osas. Sümptomite objektiivsus võimaldab teil kindlaks teha edasise diagnostilise skeemi.
• Ajaloo võtmine. Mis ja millal inimene haige oli, harjumused, perekonna ajalugu. Peamine tõenäoline diagnoos, mis käivitab TIA, on ateroskleroos. Vertebrobasilaarne puudulikkus on pisut vähem levinud. Võimalikud on ka muud võimalused..
• Neuroloogilise seisundi hindamine. Rutiinsed tehnikad on suunatud hüpoteeside loomisele. Isegi need on järjekorras kinnitatud või ümber lükatud.
• Vererõhu mõõtmine. Tavaliselt on indikaator vahetult pärast mööduva isheemilise ataki lõppu pisut normist madalam. Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste esinemisel on see üle piisava väärtuse. Uuritakse ka pulssi. Muutused esinevad ainult südame struktuuride patoloogiate esinemise korral. Kui aju vars ei ole mõjutatud, pole mikrolöögiga midagi pistmist..
• Elektrokardiograafia Hindab võimalikke arütmiaid.
• Ehhokardiograafia. Kasutatakse südame ja veresoonte väärarengute tuvastamiseks..
• EEG. Ajukudede kahjustuse määra kindlaksmääramiseks.
• Dopplerograafia, dupleksne aju skaneerimine. Verevoolu häirete tuvastamiseks. Samuti diagnoositakse emakakaela arterid. Võimalik vertebrobasilaarne puudulikkus. See mõjutab peamiselt kuklaluu..
• Laborikatsed. Selle võti on biokeemiline vereanalüüs. Uurime madala ja kõrge tihedusega lipiidide kontsentratsiooni. Esimene on nn "halb" kolesterool, mis ladestub veresoonte seintele ja provotseerib ateroskleroosi. Teine, vastupidi, aitab seisundit normaliseerida, eemaldab liigsed rasvained.

Seda loetelu võib vajadusel laiendada. Neuroloog on sel juhul spetsialist.

Teised arstid võetakse tööle laiendatud uuringu käigus. Isheemia päritolu ja selle kõrvaldamise kindlakstegemiseks.

Ravi

See viiakse läbi haiglas. Ambulatoorselt on taastumine võimalik pärast seisundi parandamist ja põhjuse väljaselgitamist. See kõik ei kesta kauem kui nädal. Teraapia alus on ravimite kasutamine.

• Antihüpertensiivne. AKE inhibiitorid, kaltsiumikanali blokaatorid, tsentraalne toime, diureetikumid. Ainult siis, kui on tõestatud stabiilne vererõhu tõus.
• Tserebrovaskulaarsed ravimid. Aju verevarustuse parandamiseks. Actovegin, Piracetam. Kursused. Ennetamise osana on ravi võimalik korrata rehabilitatsiooniperioodi lõpus.
• Angioprotektorid. Vaskulaarse resistentsuse suurendamiseks negatiivsete tegurite suhtes.
• Trombotsüütidevastased ained. Verevoolu taastamiseks, reoloogilised omadused. Peamised hepariin, aspiriin. Võimalikud on ka muud nimed, sõltuvalt arsti otsusest ja konkreetsest kliinilisest olukorrast. Paljud ravimid on insuldi prekursorites vastunäidustatud..
• Statiinid Lahustage lipiidstruktuurid, eemaldage kolesterool. Atoris ja selle analoogid. Kasutatakse ateroskleroosi raviks.
• Naatriummetamizoolil põhinevad valuvaigistid (näitena Pentalgin).

Füsioteraapia lõpus, kehaline kasvatus, krae piirkonna massaaž tõestatud vertebrobasilaarse puudulikkusega osteokondroosi taustal.

Mööduvad isheemilised rünnakud on peaaju verevarustuse ägedad häired. Ühest uimastiravist ei piisa. Harjumuste elukestev korrigeerimine on vajalik:

• Suitsetamisest loobumine, alkohol, eriti psühhoaktiivsed ained.
• Narkootikume ei soovitata võtta ilma spetsialistide määramiseta. Sealhulgas põletikuvastane. Valuvaigistid.
• Minimeerige praetud, suitsutatud liha kogus. Pooltooteid pole, konservide tarbimine on ebasoovitav. Sool mitte rohkem kui 7 grammi päevas.
• Füüsiline aktiivsus on minimaalne. Pole ülekoormusi. Ainult rahulikud jalutuskäigud. Hüpodünaamia pole ka vastuvõetav. See on tee närvikoe täielikuks nekroosiks..
• Regulaarsed uuringud neuroloogi poolt.
• Magama. Umbes 7-10 tundi öösel.
• Joomise režiim on individuaalne. Mitte rohkem kui 1,8 liitrit. Neerufunktsiooni kahjustusega vähem.

Indikaator arvutatakse füüsilise aktiivsuse, ainevahetuse, kehakaalu omaduste põhjal, kuna arvud on ligikaudsed. Parem on küsida osalevalt spetsialistilt.

Prognoos

Soodne enamikul juhtudel. Kuid mööduv isheemiline atakk on äratus. Kui see ilmneb, on aju struktuuride alatoitumus.

See ei ole nii kriitiline, et provotseerida närviklastrite tugevat nekroosi, kuid mitte kaugel sellest.

Tulemus sõltub paljudest teguritest: soost (meeste puhul on see a priori pisut halvem), vanusest (noored taluvad isheemilist rünnakut kergemini, edasised riskid on samuti madalamad), anamneesist, sealhulgas perekonna ajaloost, elustiilist. Mida rohkem on halbu harjumusi, seda halvem on haiguse tõenäoline tulemus.

Küsimuse saab kõige paremini selgeks raviarst, kuna kaht identset juhtumit pole.

Kui järgite keskmist arvutust, on surmav TIA äärmiselt haruldane ja siis mitte iseenesest, vaid protsessi muundamise tagajärjel täieõiguslikuks koe nekroosiks. Tõenäosus - mitte rohkem kui 3–5%.

Võimalikud tagajärjed

Peamine tagajärg on mööduva isheemilise rünnaku üleminek insuldile, ajurakkude surm.

Selle tagajärjeks on patsiendi surm või sügav puue kahjustuse püsiva neuroloogilise defitsiidi tagajärjel.

Teisest küljest on võimalik vaskulaarse dementsuse teke. See seisund sarnaneb klassikalise Alzheimeri tõvega, kuid sellel pole soo ja vanuse eelistusi, mis on potentsiaalselt pöörduvad, kui patoloogilise protsessi peamine põhjus on kõrvaldatud. Kuna see on algselt seotud parema prognoosiga täielikuks raviks.

Samuti tuleb seda küsimust käsitleda laiemalt. Kõigepealt tasub kindlaks teha, mis põhjustas TIA.

Kui me räägime südamest - on tõenäoline südameataki tekkimine, puudulikkuse süvenemine, mitme organi talitlushäired ja muud ohtlikud seisundid. Sama kehtib ka ateroskleroosi kohta..

Kui süüdi on aneurüsm, on tõenäoline selle rebenemine ja patsiendi surm massilise verejooksu tagajärjel. Seetõttu peaks arst pöörama tähelepanu kõigile teguritele. Mikroskeem on tavaliselt probleemidest väiksem.

Mööduv isheemiline atakk - närvikoe täieliku nekroosi eelkäija, areneb spontaanselt aju struktuuride ägeda mööduva isheemiana.

Taastumine on kõikehõlmav. Esialgse ravi lõpus peate võtma provotseeriva teguri. Ilma selle kõrvaldamiseta pole eduvõimalusi.

Mikrolöök (mööduv isheemiline atakk)

Mööduv isheemiline atakk on ajutine verevarustuse rikkumine aju osas, milles ajukoes ei toimu pöördumatuid muutusi. Neuroloogilisi sümptomeid täheldatakse mitte rohkem kui 24 tundi, seejärel taandub täielikult. Ilmingud sõltuvad sellest, milline aju osa on mõjutatud. Seda seisundit võivad esile kutsuda paljud tegurid; ravi on vajalik, kuna isheemilisele rünnakule järgneb peaaegu alati insult, mis võib põhjustada puude ja isegi surma.

Mis on mikrolöök?

Mööduv isheemiline atakk on aju ajutise vereringe häirete tüüp, mille korral väike haru, mille kaudu teatud ajuosa toidetakse, peatab ajutiselt vere edastamise. Sellisel juhul ei tohiks "alluval" piirkonnas pöördumatutel tagajärgedel (see tähendab nekrootilistel muutustel) aega tekkida (siis nimetatakse seda insuldiks).

Pärast mikrolööki tekib inimesel enamikul juhtudel insult: 1/5 -l rünnaku üle elanutest - esimese kuu jooksul pärast seda peaaegu 45% - esimesel aastal. Teadlaste arvamus on, et isheemilised rünnakud on omamoodi treening enne insuldi - need võimaldavad moodustada täiendavaid veresoonte harusid. Ilma eelneva TIA-ta üle kantud lööke iseloomustas raskem kursus..

Erinevus insuldist

TIA ja insuldi peamine ja ainus erinevus on see, et rünnaku ajal ei ole infarktil ajus aega moodustuda; ilmub ainult ajukoe mikroskoopiline kahjustus, mis iseenesest ei mõjuta inimese toimimist.

Lühikest aega kestva isheemilise rünnaku korral on teatud ajuosa toitev anum läbimatu (selles tekib spasm või blokeeritakse ajutiselt trombi või emboolia abil). Keha hõlmab oma kompenseerivaid mehhanisme: ta püüab laiendada veresooni, suurendab verevoolu aju. Siis, kui rõhk aju anumates on juba selle alumisel piiril, hakkab aju verevool vähenema, mis viib hapniku metabolismi taseme languseni ja neuronid hakkavad energiat saama anaeroobse glükolüüsi tõttu. TIA peatub selles etapis täpselt, kuna vereringe on taastatud (näiteks võib anum laieneda, lastes minimaalselt piisavas koguses verd). Neuronite "näljast" tulenevad sümptomid taanduvad.

Põhjused

Mikrostruktuurid võivad põhjustada haigusi ja seisundeid, mis mõjutavad ajuveresoonte valendiku läbimõõtu. Need on järgmised:

1. Suurte ja keskmiste ajuveresoonte ateroskleroos. Unearterid ja selgroolülid kannatavad 40% juhtudest.
2. Arteriaalne hüpertensioon, mille tõttu veresoone seinas areneb pöördumatu protsess, mille tagajärjel (mõnes piirkonnas) kaotab ta võime laieneda.
3. Südamehaigused, mis suurendavad märkimisväärselt riski, et verehüübed või emboolid võivad siseneda ajuveresoontesse:
4. Pealaevade seinte kooriv hematoom, mis on põhjustatud vigastustest, migreenist, suukaudsetest rasestumisvastastest vahenditest.
5. Ajuveresoonte põletikulised haigused.
6. Veresoonte kaasasündinud väärarengud.
7. Sünnitusabi seisundid, mis arenevad raseduse ja sünnituse ajal.
8. Diabeet.
9. Suitsetamine, mis põhjustab tserebrovaskulaarset spasmi.
10. Ülekaal.
11. Hüpodünaamia.

Sümptomid

Haigus areneb järsult, äkki, saavutades oma manifestatsioonide haripunkti mõne sekundi jooksul (harvemini - mõne minuti jooksul). Esialgsed nägemis-, kuulmis- või muud aistingud, mööduva isheemilise ataki iiveldus ei ole iseloomulikud.

Statistika kohaselt areneb TIA sagedamini 65–70-aastastel meestel, samas kui järgmisel elukümnendil (75–79 aastat) on naistel suurem patoloogia tekke oht.

Meeste ja naiste sümptomite osas pole erinevusi..

Mikroskeemi manifestatsioonid sõltuvad sellest, millises suure arteri tsoonis kahju tekkis:

1. Kui unearterite vesikonnas on veresoonte avatus halvenenud, ilmneb see ühe või mitme järgmise sümptomiga:

• jäsemete (tavaliselt üks - parem või vasak) külje liikumisulatuse puudumine või vähenemine;
• kõne halvenemine (mõistmine või paljunemine);
• tundlikkuse rikkumine;
• inimene ei saa peenmotoorikaga seotud toimingut sooritada;
• nägemispuue;
• unisus;
• segadus.

2. Lülisambaarterite TIA avaldub järgmiste sümptomitega:

3. Üks TIA vorme on mööduv pimedus, mis väljendub aknaluugina, mis sulgeb ühe silma mitmeks sekundiks. See seisund võib areneda äkki, kuid selle põhjuseks võib olla ere valgus, kuum vann, kehaasendi muutus. Lühiajalist pimedust võib seostada liikumise ja tundlikkuse halvenemisega vastasküljel..

4. Mööduv globaalne amneesia on isheemilise rünnaku teine ​​vorm. Seda iseloomustab hiljutiste sündmuste mälukaotuse järsk areng (mälu pikaajaliste sündmuste jaoks on osaliselt säilinud). Pealegi on inimene segaduses, orienteeritud keskkonnas vaid osaliselt, kordab stereotüüpseid küsimusi.

Diagnostika

Pöörduge arsti poole, kutsudes kiirabi või kohalikku perearsti, kui teil on järgmised sümptomid:

• tunnete kadumine või kummalised aistingud jäsemes või näol;
• jäsemete aktiivsete liikumiste võimatus;
• osaline nägemise, kuulmise, kombatavate aistingute kaotus;
• topeltnägemine;
• Peapööritus
• koordinatsiooni rikkumine;
• teadvuse kaotus;
• kõnekahjustus.

Ilma täiendava uurimiseta on diagnoosi teha väga keeruline, seetõttu soovitab neuroloog inimesel läbi viia:

• Aju MRT;
• Pea ja kaela veresoonte dopplerograafia;
• Aju PET;
• EEG;
• verekeemia;
• lipiidide profiil;
• koagulogramm;
• EKG, angiograafia;
• üldine vereanalüüs;
• antifosfolipiidsete antikehade määramine;

Diagnoos tehakse tavaliselt tagasiulatuvalt - sümptomite taandumisega mõne minuti või tunniga ning aju aine fookusmuutuste puudumisel PET-i ja MRI-l.

Ravi

Ravi ja rehabilitatsioon viiakse läbi spetsialiseeritud neuroloogiliste osakondade alusel. Teraapia seisneb vere reoloogiat ja aju verevarustust parandavate ravimite määramises. Hüpertensiooniga valitakse piisav antihüpertensiivne ravi. Taastage südame löögisagedus meditsiiniliselt või südamestimulaatori implanteerimisega.

Kui dopplerograafil tuvastatakse 50% või enama arteriaalse valendiku stenoos, tehakse operatsioone - unearteri endarterektoomia, arterite angioplastika, nende stentimine.

7 päeva pärast mikrolöögi möödumist on ette nähtud massaaž, treeningravi. Tunnid toimuvad psühholoogi juures, vajadusel logopeed.

Prognoos ja ennetamine

Tavaliselt on prognoos üsna tõsine, isegi hoolimata ravist: insult esimesel päeval pärast TIA-d areneb 10% -l patsientidest, 1/5-l - 3 kuu jooksul pärast sellist rünnakut kannatab 30% insuldi 5 aasta jooksul.

Ennetamine seisneb südame- ja veresoonkonna patoloogia õigeaegses ravis, pea põhianumate dopplerograafia igal aastal läbimises, kolesterooli ja muude lipiidide määramises ning vere hüübimisnäitajates. Samuti on vaja tervislikku eluviisi..

Video jutustab neuroloogi loo sellest, kuidas mitte jääda vahele ja mida teha mikrolöögi sümptomitega:

Kuidas säästa toidulisandeid ja vitamiine: probiootikume, neuroloogiliste haiguste vitamiine jms ning tellime iHerbil (link $ 5 allahindlust). Moskvasse toimetamine on ainult 1-2 nädalat. Mitu korda odavam kui Vene kaupluses kaasa võtta ja mõnda toodet Venemaal põhimõtteliselt ei leia.

Mööduv isheemiline atakk

Mööduv isheemiline atakk on ajutine ajuvereringe akuutne häire, millega kaasneb neuroloogiliste sümptomite ilmnemine, mis täielikult taandub hiljemalt 24 tunni pärast.Kliinik varieerub sõltuvalt veresoonte basseinist, milles on verevoolu langus. Diagnoosimine põhineb anamneesil, neuroloogilisel uurimisel, laboratoorsetel andmetel, ultraheliuuringu tulemustel, dupleks skaneerimisel, CT, MRI ja aju PET-il. Ravi hõlmab eristatavat, vaskulaarset, neurometaboolset, sümptomaatilist ravi. Viiakse läbi korduvate rünnakute ja insuldi ennetamisele suunatud operatsioonid..

Üldine informatsioon

Mööduv isheemiline atakk (TIA) on eraldi tüüpi ONMK, hõivates selle struktuuris umbes 15%. Koos hüpertensiooniga peaaju kriis on hõlmatud PNMK mõistega - ajutise ajuvereringe rikkumisega. Kõige tavalisem vanemas eas. Vanuserühmas 65–70 aastat domineerivad haigete seas mehed ja 75–80-aastaste rühmas naised.

TIA ja isheemilise insuldi peamine erinevus on aju verevarustuse häirete lühiajaline iseloom ja sümptomite täielik pöörduvus. Mööduv isheemiline atakk suurendab siiski peaajurabanduse tõenäosust. Viimast täheldatakse umbes kolmandikul TIA läbinud patsientidest, 20% neist juhtudest leidis aset esimesel kuul pärast TIA, 42% esimesel aastal. Ajuinfarkti oht on otseselt seotud TIA vanuse ja sagedusega.

TIA põhjused

Pooltel juhtudel on mööduv isheemiline atakk tingitud ateroskleroosist. Süsteemne ateroskleroos hõlmab nii ajuveresooni, nii intratserebraalseid kui ka ekstratserebraalseid (unearterid ja selgroolülid). Sellest tulenevad aterosklerootilised naastud on sageli unearterite ummistuse, lülisamba ja ajusiseste arterite verevoolu halvenemise põhjused. Teisest küljest toimivad need verehüüvete ja emboolide allikana, mis levivad vereringes kaugemale ja põhjustavad väiksemate ajuveresoonte ummistuse. Ligikaudu veerandi TIA põhjus on arteriaalne hüpertensioon. Pika kursusega viib see hüpertoonilise mikroangiopaatia moodustumiseni. Mõnel juhul areneb TIA aju hüpertensiivse kriisi komplikatsioonina. Ajuveresoonte ateroskleroos ja hüpertensioon mängivad vastastikku raskendavate tegurite rolli..

Ligikaudu 20% juhtudest on mööduv isheemiline atakk kardiogeense trombemboolia tagajärg. Viimaste põhjused võivad olla mitmesugused südamepatoloogiad: rütmihäired (kodade virvendus, kodade virvendus), müokardi infarkt, kardiomüopaatia, nakkav endokardiit, reuma, omandatud südamedefektid (mitraaltenoosi kaltsifikatsioon, aordi stenoos). Kaasasündinud südamedefektid (DMSP, DZHP, aordi koarktatsioon jne) on lastel TIA põhjuseks.

Muud etiofaktorid moodustavad ülejäänud 5% TIA juhtudest. Reeglina tegutsevad nad noortes. Nende tegurite hulka kuuluvad: põletikulised angiopaatiad (Takayasu tõbi, Behceti tõbi, antifosfolipiidide sündroom, Hortoni tõbi), kaasasündinud veresoonte anomaaliad, arterite kihistumine (traumaatiline ja spontaanne), Moya-Moya sündroom, hematoloogilised häired, suhkurtõbi, migreen, suukaudsed rasestumisvastased vahendid.. TIA esinemistingimuste kujunemisele kaasaaitamine võib suitsetada, alkoholismi, rasvumist, tegevusetust.

Patogenees

Ajuisheemia arengus eristatakse 4 etappi. Esimeses etapis toimub autoregulatsioon - ajuveresoonte kompenseeriv laienemine vastusena peaaju verevoolu perfusioonirõhu langusele, millega kaasneb aju veresooni täitva vere mahu suurenemine. Teine etapp - oligeemia - perfusioonirõhu edasist langust ei saa autoregulatsioonimehhanismiga korvata ja see viib aju verevarustuse vähenemiseni, kuid hapniku metabolismi tase veel ei kannata. Kolmas etapp - isheemiline penumbra - toimub perfusioonirõhu jätkuva langusega ja seda iseloomustab hapniku metabolismi langus, mis viib hüpoksia ja aju neuronite funktsiooni halvenemiseni. See on pöörduv isheemia..

Kui isheemilise penumbra staadiumis ei parane isheemiliste kudede verevarustus, mis enamasti realiseerub kollateraalse vereringe tõttu, süveneb hüpoksia, suurenevad neuronite demetaboolsed muutused ja isheemia siirdub neljandasse pöördumatusse staadiumisse - areneb isheemiline insult. Mööduvat isheemilist atakki iseloomustavad esimesed kolm etappi ja sellele järgnev isheemilise tsooni verevarustuse taastamine. Seetõttu on kaasnevad neuroloogilised ilmingud lühiajalised mööduvad.

Klassifikatsioon

Vastavalt RHK-10 klassifitseeritakse mööduv isheemiline rünnak järgmiselt:

• TIA vertebro-basilar basseinis (WBB)
• TIA uneajastubas
• Mitme- ja kahepoolne TIA
• Mööduv pimeduse sündroom
• TGA - mööduv globaalne amneesia
• muu TIA, määratlemata TIA.

Tuleb märkida, et mõned neuroloogia valdkonna eksperdid omistavad TGA migreeni paroksüsmidele ja teised epilepsia ilmingutele..

Sageduse korral on mööduv isheemiline atakk haruldane (mitte rohkem kui 2 korda aastas), keskmise sagedusega (vahemikus 3 kuni 6 korda aastas) ja sagedane (kord kuus ja sagedamini). Sõltuvalt kliinilisest raskusastmest on kerge TIA, mis kestab kuni 10 minutit, mõõdukas TIA, mis kestab mitu tundi, ja raske TIA, mis kestab 12–24 tundi.

TIA sümptomid

Kuna TIA kliiniku aluse moodustavad ajutiselt ilmnevad neuroloogilised sümptomid, puuduvad patsiendil neuroloogiga konsulteerimise ajal kõik toimunud ilmingud juba olemas. TIA manifestatsioonid tuvastatakse tagasiulatuvalt, küsitledes patsienti. Mööduv isheemiline atakk võib avalduda mitmesuguste, nii aju- kui ka fokaalsete sümptomitega. Kliiniline pilt sõltub aju verevarustuse häirete asukohast.

• TIA vertebro-basilar basseinis kaasneb mööduva vestibulaarse ataksia ja väikeaju sündroomiga. Patsiendid teatavad värisevast kõndimisest, ebastabiilsusest, pearinglusest, kõne hägustumisest (düsartria), diploopiast ja muudest nägemiskahjustustest, sümmeetrilistest või ühepoolsetest motoorsetest ja sensoorsetest häiretest..
• Unearteri basseini TIA-le on iseloomulik ühe silma nägemise järsk langus või täielik pimedus, vastaspoole ühe või mõlema jäseme motoorse ja sensoorse funktsiooni halvenemine. Nendes jäsemetes võivad tekkida krambid..
• Mööduv pimeduse sündroom toimub TIA korral võrkkesta, tsiliaarse või orbitaalarteri verevarustuse tsoonis. Tüüpiline lühiajaline (tavaliselt mõni sekund) nägemise kaotus sagedamini ühes silmas. Patsiendid kirjeldavad ise sarnast TIA-d kui silma alt või ülalt tõmmatud aknaluugi või kardina spontaanset esinemist. Mõnikord mõjutab nägemiskaotus ainult nägemisvälja ülemist või alumist poolt. Reeglina kipub seda tüüpi TIA stereotüüpselt korduma. Siiski võib täheldada erinevusi nägemiskahjustuste piirkonnas. Mõnel juhul on mööduv pimedus kombineeritud külgmiste jäsemete hemipareesi ja hemigipesteesiaga, mis näitab TIA unearteris.
• Mööduv globaalne amneesia - lühiajalise mälu järsk kaotus, säilitades samal ajal mineviku mälestused. Sellega kaasneb segadus, kalduvus korrata juba esitatud küsimusi, olukorra ebatäielik orienteeritus. Sageli tekib TGA kokkupuutel selliste teguritega nagu valu ja psühho-emotsionaalne ületreening. Amneesia episoodi kestus varieerub 20-30 minutist mitme tunnini, pärast mida täheldatakse mälu täielikku taastumist. TGA paroksüsme korratakse mitte rohkem kui 1 kord mitme aasta jooksul.

Diagnostika

Mööduv isheemiline atakk diagnoositakse pärast põhjalikku haigusloo (sealhulgas perekonna- ja günekoloogilise ajaloo) uurimist, neuroloogilist läbivaatust ja lisauuringuid. Viimane sisaldab biokeemilist vereanalüüsi koos glükoosi ja kolesterooli kohustusliku määramisega, koagulogrammi, EKG-d, veresoonte dupleks skaneerimist või ultraheli, CT või MRI.

EKG-d täiendatakse vajadusel ehhokardiograafiaga, millele järgneb konsultatsioon kardioloogiga. Ekstrakraniaalsete veresoonte dupleks skaneerimine ja ultraheli on selgroo- ja unearterite väljendunud oklusiooni diagnoosimisel informatiivsemad. Kui on vaja diagnoosida mõõdukaid oklusioone ja määrata stenoosi aste, viiakse läbi aju angiograafia ja parem - ajuveresoonte MRI.

Aju CT-skaneerimine esimesel diagnostilisel etapil kõrvaldab aju teise patoloogia (subduraalne hematoom, intratserebraalne kasvaja, AVM või ajuveresoonte aneurüsm); viige läbi isheemilise insuldi varajane avastamine, mida diagnoositakse umbes 20% -l unearteri basseinis esialgu kahtlustatavast TIA-st. Ajustruktuuride isheemiliste kahjustuste fookuste visualiseerimisel on kõige tundlikum aju MRT. Isheemia piirkonnad määratakse veerandil TIA juhtudest, enamasti pärast korduvaid isheemilisi rünnakuid.

Aju PET võimaldab teil samaaegselt hankida andmeid ainevahetuse ja aju hemodünaamika kohta, mis võimaldab kindlaks teha isheemia staadiumi, tuvastada verevoolu taastamise märke. Mõnel juhul on ette nähtud täiendav uuring esile kutsutud potentsiaalide (VP) kohta. Niisiis, mööduva pimeduse sündroomi korral uuritakse visuaalseid EP-sid, mööduva pareesi korral somatosensoorseid VP-sid..

Mööduvate isheemiliste atakkide ravi

TIA-teraapia eesmärk on peatada isheemiline protsess ning peaaju isheemilise piirkonna normaalse verevarustuse ja ainevahetuse kiire taastamine. Sageli tehakse seda ambulatoorselt, ehkki arvestades insuldi tekkimise riski esimesel kuul pärast TIA, peavad paljud spetsialistid patsientide hospitaliseerimist õigustatuks.

Farmakoloogilise ravi peamine eesmärk on verevoolu taastamine. Hemorraagiliste komplikatsioonide riski silmas pidades arutatakse otseste antikoagulantide (kaltsium nadropariin, hepariin) kasutamise otstarbekust sellel eesmärgil. Eelistatud on trombotsüütidevastane ravi ticlopidiini, atsetüülsalitsüülhappe, dipüridamooli või klopidogreeliga. Emboolse päritoluga mööduv isheemiline rünnak on näidustus kaudsetele antikoagulantidele: atsenokumarool, etüülbiscumatsetaat, fenindioon. Vere regaloogia parandamiseks kasutatakse hemodilution - 10% glükoosi, dekstraani ja soolalahusega kombineeritud lahuste tilgutamist. Kõige olulisem punkt on vererõhu normaliseerimine hüpertensiooni korral. Sel eesmärgil on ette nähtud mitmesugused antihüpertensiivsed ravimid (nifedipiin, enalapriil, atenolool, kaptopriil, diureetikumid). TIA raviskeem hõlmab ka aju verevarustust parandavaid ravimeid: nicergoliini, vinpocetine, cinnarizine.

TIA-ravi teine ​​eesmärk on vältida neuronite surma metaboolsete häirete tõttu. See lahendatakse neurometaboolse ravi abil. Kasutatakse mitmesuguseid neuroprotektoreid ja metaboliite: diavitool, püritinool, piratsetaam, metüületüülpüridinool, etüülmetüülhüdroksüpüridiin, karnitiin, semax. TIA ravi kolmas komponent on sümptomaatiline teraapia. Oksendamise korral on ette nähtud etüülperasiin või metoklopramiid, intensiivse peavaluga - metamizoolnaatrium, diklofenak, aju ödeemi ohuga - glütseriin, mannitool, furosemiid.

Füsioterapeutiliste toimete hulka TIA-s kuuluvad hapnikubarbaroteraapia, elektriline uni, elektroforees, DDT, SMT, mikrolaineravi, ümmargune duši all hoidmine, massaaž, terapeutilised vannid (okaspuu, radoon, pärl).

Ärahoidmine

Meetmete eesmärk on nii uuesti TIA ennetamine kui ka insuldi riski vähendamine. Nende hulka kuulub patsiendi TIA riskifaktorite korrigeerimine: suitsetamisest ja alkoholi kuritarvitamisest loobumine, vererõhu normaliseerimine ja kontrollimine, madala rasvasisaldusega dieedi järgimine, suukaudsetest rasestumisvastastest vahenditest keeldumine ja südamehaiguste (rütmihäired, ventiilidefektid, südame isheemiatõbi) ravi. Ennetav ravi hõlmab pikaajaliselt (rohkem kui aasta) trombotsüütidevastaste ravimite tarbimist vastavalt näidustustele - lipiide alandav ravim (lovastatiin, simvastatiin, pravastatiin).

Ennetamine hõlmab ka kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärk on ajuveresoonte patoloogia kõrvaldamine. Kui on näidustatud, tehakse unearteri endarterektoomia, intrakraniaalne ekstra-koljusisene mikrotiiristamine, unearteri ja selgrooarterite proteesimine või proteesimine.

Isheemiline insult: põhjused, sümptomid ja ravi

Isheemiline insult on kõige levinum ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse tüüp, ulatudes 88% -ni kõigist haiguse juhtudest. Suurimas ohus on eakad inimesed üle 60. Kuigi haigus võib mõjutada igas vanuses inimesi, sealhulgas lapsi. Hüpertensioon, südamepatoloogiad, suitsetamine ja diabeet on negatiivsed tegurid, millest peate haiguse õigeaegseks ennetamiseks teadma.

Mis on isheemiline insult?

Aju töö sõltub täielikult selle arteritest, mille kaudu voolab pidevalt värsket verd südamest ja kopsudest. See tarnib ajule hapnikku ja toitaineid ning eemaldab süsinikdioksiidi ja rakujäätmed. Patoloogiline seisund ilmneb siis, kui aju viiv arter on blokeeritud verehüübega.

Aju pärgarterikahjustusi (insult, apopleksia) nimetatakse elundi kudede kahjustuseks, mis on tingitud vere juurdepääsu halvenemisest. Arteri ummistumisel toimub ajupiirkonna pehmenemine ja selle rakud (neuronid) ei saa piisavalt energiat, mille tõttu nad lakkavad töötamast.

Kui vereringe ei taastu mõne minuti või tunni jooksul (sõltuvalt ummistuse astmest), toimub rakusurm. Seetõttu on viivitamatu ravi kriitiline.

Põhjused

Isheemiline insult võib ilmneda mitmesuguste haiguste või seisundite tagajärjel. Kõige tavalisem on kaela- või peaarterite ahenemine, mille põhjuseks on ateroskleroos - kolesterooli järkjärguline ladestumine veresoonte seintele.

Kui veresoone valendik muutub liiga kitsaks, koguneb sinna verd, moodustades trombi (trombi), mis võib arterit ummistada. Sama efekti loovad mis tahes võõrasisesed veresoonte substraadid (emboolid), näiteks rasvapall, õhumull.

Veel üks levinum insuldi põhjus on südamehüübed, mis võivad tekkida ebaregulaarse südametegevuse (näiteks kodade virvendus), südamepuudulikkuse või elundi klapihäirete tagajärjel..

Võimalikke põhjuseid on palju. See narkootikumide tarvitamine, kaela veresoonte traumaatiline kahjustus ja vere hüübimishäired.

Apopleksia tekkimise peamised riskifaktorid on järgmised:

• Kõrge vererõhk: viib vere paksenemiseni ja trombide moodustumiseni, mis on insuldi peamine põhjus.
• Diabeet: selle patoloogiaga inimesed kahjustavad unearterit 4 korda suurema tõenäosusega.
• Ateroskleroos või unearteri haigus perekonna ajaloos.
• Kodade virvendus: 15% emboolsetest insultidest toimub kaootilise südame rütmihäiretega inimestel.
• Kolesterooli tase: "halva" kolesterooli tõus või madal "hea" tase avaldab negatiivset mõju.
• Passiivne eluviis: piisava kehalise aktiivsuse puudumine põhjustab hüpertensiooni, suurenenud kolesterooli ja ülekaalu.
• Ülekaal või rasvumine.
• Ebatervislik toitumine: tarbitakse liiga palju küllastunud või transrasvade, kolesterooli, liigse soola ja suhkruga toite.
• Eakad: insuldirisk suureneb 55 aasta pärast ja suureneb iga järgneva elukümnendiga.
• Suitsetamine: provotseerib naastude kogunemist veresoontes, vere paksenemist, veresoonte valendiku ahenemist ja nende siseseinte kahjustusi.

Teine riskifaktor on varasem mööduv isheemiline atakk (TIA). TIA ehk mini-insult on ajutine ja pöörduv aju vereringe blokeerimine, mille korral kahjustatud neuroloogiline funktsioon taastatakse 24 tunni jooksul.

TIA sümptomid on sarnased insuldi ilmingutega, kuid need kestavad vähem kui 5 minutit ega põhjusta püsivaid kahjustusi..

Umbes kolmandik TIA-ga patsientidest kannatab ühe aasta jooksul raskema insuldi all.

Klassifikatsioon

Apopleksia insult jaguneb 2 peamist tüüpi, sõltuvalt ummistuse põhjusest:

1. trombootiline või tserebraalne (veresoone ummistus trombi poolt);
2. emboolia (emboolia blokaad).

Emboolse insuldi põhjustab ka arteri sees olev tromb, kuid sel juhul ei moodustu emboolia mitte ajus, vaid teises kehapiirkonnas. Sageli sisenevad emboolid vereringesse südamest ja rändavad läbi vereringe, kuni nende suurus võimaldab neil liikuda. Siis kasvab selline tromb, blokeerides 75–90% arteri valendikust, piirates aju verevarustust ja põhjustades kohest füüsilist ja neuroloogilist defitsiiti.

Aju tromboos võib jagada kahte täiendavasse kategooriasse, mis on seotud aju blokaadi asukohaga:

1. suurte laevade tromboos;
2. väikeste veresoonte tromboos (lakunaarne insult).

Suurte veresoonte tromboos on termin, mida kasutatakse aju ühe suure veresoone, näiteks unearteri või keskmise ajuarteri blokeerimiseks, samal ajal kui väikeste veresoonte tromboos on ühe või mitme väikese, kuid sügavamalt läbitungiva ajuarteri ummistus..

Sõltuvalt mõjutatud poolkera küljest eristatakse vasakpoolset või parempoolset isheemilist insuldi. Keha vastaskülje liikumise eest vastutab iga poolkera. Seetõttu tuvastatakse vasakpoolsed löögid kiiremini (kuna parem külg on töökülg) ja neid töödeldakse tõhusamalt. Aju parema poolkera löökide prognoos on ebasoodsam.

Ajuisheemia isheemilise seisundi sümptomid

Apopleksia kõige tavalisem sümptom on näo, käe või jala järsk tuimus, kõige sagedamini ühel kehaküljel..

Sümptomid progresseeruvad kiiresti ja võivad hõlmata:

• segadus, kõne halvenemine või öeldu mõistmine;
• nägemisprobleemid ühes või mõlemas silmas (nägemisväljade kaotus, kahekordne nägemine);
• häired kõndimisel, pearinglus, koordinatsiooni kaotus;
• tugev peavalu ilma põhjuseta;
• iiveldus, oksendamine
• neelamisfunktsiooni kahjustus (näitab vereringe puudulikkust ajutüves).

Kuigi need sümptomid võivad esineda üksikult, on need tõenäolisemad kombinatsioonis. Isheemiliste ja hemorraagiliste kahjustuste (ajuverejooks) vahel pole spetsiifilisi erinevusi, kuigi iiveldus, oksendamine, peavalu ja teadvuse taseme järsud muutused on teisel juhul tavalisemad.

Isheemilise insuldi murettekitavad nähud

Insuldi ilmingud sõltuvad mõjutatud poolkerast, samuti ajukahjustuse raskusastmest, seega on need iga inimese jaoks erinevad. Insult ei ole alati seotud peavaluga, see võib olla valutu. Eristatakse isheemilise insuldi ägedat, ägedat, taastavat varajast ja hilist perioodi..

Kõige iseloomulikumad nähud, mis võimaldavad inimestel insuldi kahtlustada, on:

• Patsiendi konkreetsed näoilmed. Kui suu üks külg on üles tõstetud, teine ​​- madalamale, ilmub näole asümmeetriline naeratus. Võite paluda inimesel naeratada või oma keelt välja ajada. Kui nägu on viltu või keel on külgsuunas, on see hoiatav märk.
• Käte nõrkus. Võimetus tõsta kätt või jäseme tuimus ühel küljel.
• Kõneprobleemid. Näiteks suutmatus sõnu ja lauseid selgelt rääkida või korrata.

Nende märkide ja sümptomite mis tahes kombinatsioon patsiendil nõuab haigusseisundi diagnoosimiseks ja kiireloomuliseks ravimiseks neuroloogiaosakonna erakorralise meditsiini osakonna viivitamatut kutsumist. Ravi on võimalik ainult siis, kui insult on õigeaegselt tuvastatud. Ärge mingil juhul proovige probleemi ise diagnoosida ega oodata, kuni sümptomid kaovad.

Esimese sümptomi ilmnemisest kuni pöördumatu toime ilmnemiseni kulub umbes 3-4,5 tundi. Kui selle aja jooksul on arstidel aega abi osutamiseks, saab inimest ravida.

Isegi kui sümptomid mööduvad kiiresti, on need oluline signaal, mis nõuab kiiret hospitaliseerimist..

Diagnostika

Diagnoosimist ja ravi viib läbi ajuhaiguste spetsialist - neuropatoloog. Arst kontrollib patsiendi pulssi, mõõdab rõhku, kuulab stetoskoobi abil südant ja kopse. Arst kontrollib koordinatsiooni ja reflekse. Lisaks sellele küsitakse patsiendil kõnefunktsiooni hindamise ajal lihtsaid küsimusi mälu ja mõtlemise kohta..

Insuldi tüübi määramiseks ja ravi kavandamiseks on vaja läbi viia mitmeid instrumentaalseid ja laboratoorseid uuringuid.

Aju ja veresoonte visualiseerimiseks on ette nähtud:

• Kompuutertomograafia (CT) skaneerimine. Röntgenuuringu meetod intravenoosse kontrastiga (kompuutertomograafiline angiograafia) või ilma selleta. Näitab hemorraagia, turse, insuldi ja muude seisundite esinemist..
• Magnetresonantstomograafia (MRI). Meetod põhineb võimsate raadiolainete ja magnetite toimel, et luua ajust detailne pilt. MRI tuvastab elundi kudede kahjustused insuldi ja hemorraagiaga. Protseduuri saab läbi viia kontrastaine abil verevoolu eraldamiseks (magnetresonantsangiograafia).
• Unearteri ultraheli. Uuring näitab rasvavarude (naastude) kogunemist ja verevoolu unearterites.
• Aju angiograafia. Ajuveresoonte uurimiseks kontrastaine abil röntgenmeetod. Invasiivne protseduur, mille käigus õhuke painduv toru (kateeter) sisestatakse läbi väikese sisselõike kubemesse, suunates selle suurte laevade kaudu unearterisse või selgrooarterisse. Seejärel siseneb meditsiiniline värvaine selle kateetri kaudu aju veresoontesse, mille järel võetakse rida röntgenikiirte..

Olulised vereanalüüsid hõlmavad järgmist:

1. üldanalüüs - on vaja kindlaks teha punaste vereliblede, valgete vereliblede ja trombotsüütide arv, mis võib viidata aneemiale (punaste vereliblede vähene sisaldus) või infektsioonile (valgete vereliblede suurenemine);
2. hüübimisanalüüs - määrab verehüüvete moodustumise kalduvuse või vastupidi suurenenud verejooksu tõenäosuse;
3. biokeemiline analüüs - selgub veres liiga madal või kõrge glükoosisisaldus (suhkur), mis põhjustab sümptomeid, mida võidakse eksitada isheemilise insuldi korral;
4. vere lipiidide spekter - näitab kahjuliku ja kasuliku kolesterooli taset.

Ravi

Trombolüütiline teraapia on suunatud veresoonte verevarustuse taastamisele trombi lahustamise teel. Verehüübe lahustamiseks mõeldud ravim, mida nimetatakse koe plasminogeeni aktivaatoriks (TAP), süstitakse käsivarre veeni. Ravimit tuleks rakendada 4 tunni jooksul pärast insuldi esimeste sümptomite ilmnemist. Mida varem ravimit manustatakse, seda parem on tulemus..

Isheemilise insuldi teine ​​ravivõimalus hõlmab endovaskulaarse ravi meetodeid - protseduurid, mis viiakse läbi otse ummistunud veresoones 6 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist:

1. Intraarteriaalne trombolüüs. Invasiivsed manipulatsioonid, mille korral TAP-preparaat toimetatakse otse trombi asukohta läbi kateetri, mis on varem sisestatud kubemepiirkonna suurde arterisse.
2. Hüübide eemaldamine stendi retriiveri abil. Protseduur, mille käigus kateetrisse pannakse spetsiaalne seade pika juhtme kujul, mille ots on pikendusega, millega saate hüübida ja eemaldada. Stendiotsija on eriti efektiivne suurte trombide korral, mida TAP ei suuda täielikult lahustada. Kuigi seda protseduuri tehakse sageli koos TAP-i intravenoosse manustamisega.

Mitmed hiljutised suured uuringud on tõestanud, et endovaskulaarne ravi võib olla kõige tõhusam ravi. See parandab ravitulemusi ja vähendab pikaajalist invaliidsust pärast insuldi..

Taastusravi

Taastusravi algab erakorralise meditsiini haiglas kohe pärast patsiendi üldise seisundi stabiliseerumist, sageli 24–48 tunni jooksul pärast insulti.

Taastusravi aitab insuldi ohvritel taastada oskused, mis kaotatakse, kui osa ajust on kahjustatud. Nende hulka kuulub kahjustatud kehapoole liikumise ja tundlikkuse taastamine, neelamise, hingamise, koordinatsiooni ja nägemise funktsioonid.

Juba haiglas kutsutakse patsiente sageli voodis lamades oma positsiooni muutma ning osalema passiivsetes ja aktiivsetes harjutustes, et välja töötada mitmesuguseid liigutusi, et tugevdada apopleksiast mõjutatud jäsemeid ja vältida voodikoe teket. Passiivseteks harjutusteks nimetatakse neid, kus terapeut aitab patsiendil aktiivselt jäsemeid liigutada, samal ajal kui “aktiivseid” liigutusi teeb patsient ilma terapeudi füüsilise abita..

Sõltuvalt paljudest teguritest, sealhulgas esialgsete vigastuste määrast, on patsiendi arenguga juba haiglas võimalik saavutada muljetavaldavaid tulemusi: alates istumisest ja voodi ja tooli vahel liikumisest kuni püstiseni, oma kehakaalu hoidmiseni ja sellega või ilma selleta kõndimisest..

Edasine rehabilitatsioon toimub spetsialiseeritud füsioteraapia tubades või kodus. Selle kestus on individuaalne ja võib kesta 3 kuni 12 kuud.

Tagajärjed inimestele

Haiguse tagajärjed sõltuvad sellest, milline aju piirkond on kahjustatud ja kui kiiresti ja asjatundlikult abi on osutatud..

Isheemiline insult võib põhjustada 5 tüüpi häireid:

1. halvatus või koordinatsiooniprobleemid, sealhulgas neelamisfunktsiooni kahjustus (düsfaagia), võimetus esemeid haarata;
2. sensoorsed häired, näiteks vigastatud külje tundlikkuse kaotus, jäsemete valu või tuimus, ajutine uriinipidamatus;
3. probleemid keele kasutamise või mõistmisega, sealhulgas võimetus hääldada sõnu, vormida mõtted lauseteks;
4. mõtlemis- ja mäluprobleemid - väljenduvad võimetes teha plaane, mõista kuuldud tähendust, õppida uusi ülesandeid;
5. emotsionaalsed häired, mis on loomulik vastus psühholoogilisele traumale ja hõlmavad kroonilist hirmu, ärevust, pettumust, viha, kurbust, depressiooni.

Prognoos elu kohta pärast isheemilist insuldi

Teadlased pole veel täielikult uurinud, kuidas aju kompenseerib insuldi põhjustatud kahjusid. Mõnel juhul ajurakud ei sure ja aja jooksul taastuvad. Teistes toimub aju ümberkorraldamine ja kahjustatud piirkondade funktsioonid võtavad üle naabrid..

Üldine statistika on järgmine:

• 10% insuldist üle elanud patsientidest taastub peaaegu täielikult;
• 25% taastub väiksemate puuetega;
• 40% -l on mõõdukad ja rasked häired, mis vajavad erilist hoolt;
• 10% vajavad pidevat välist hooldust;
• 15% sureb varsti pärast insulti.

Pärast insuldi esimeste sümptomite ilmnemist loeb iga minut. Aju toetub pidevale hapnikurikka vere varustamisele. Prokrastineerimine on ohtlik elundirakkude kahjustamiseks või surma jaoks.