Pika toimeajaga angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid hüpertensiooni ravis

Arteriaalse hüpertensiooni (AH) lai levik elanikkonna hulgas ja selle roll kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkes määravad õigeaegse ja piisava antihüpertensiivse ravi olulisuse. Arvukalt kontrollitud uuringuid

Arteriaalse hüpertensiooni (AH) lai levik elanikkonna hulgas ja selle roll kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkes määravad õigeaegse ja piisava antihüpertensiivse ravi olulisuse. Arvukad kontrollitud uuringud on näidanud hüpertensiooni sekundaarse ennetamise ravimimeetodite suurt tõhusust insultide, südame- ja neerupuudulikkuse, sealhulgas kerge hüpertensiooniga patsientide vähendamisel.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid (AKE inhibiitoreid) on kliinilises praktikas laialdaselt kasutatud hüpertensiooni raviks alates eelmise sajandi 70-ndatest aastatest, saades neist hüpertensiooni ravis esmavaliku antihüpertensiivseteks ravimiteks..

Selle klassi ravimite originaalsus seisneb selles, et esmakordselt andsid nad arstile võimaluse aktiivselt sekkuda reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemis (RAAS) toimuvatesse ensümaatilistesse protsessidesse..

Angiotensiin II (AII) moodustumise blokeerimise kaudu mõjutavad AKE inhibiitorid vererõhu reguleerimist ja põhjustavad lõpuks AII alatüübi retseptorite aktiveerimisega seotud negatiivsete aspektide vähenemise: need kõrvaldavad patoloogilise vasokonstriktsiooni, pärsivad rakkude kasvu ja müokardi ja veresoonte silelihasrakkude vohamine, nõrgendada sümpaatilist aktiveerumist, vähendada naatriumi ja vee peetust.

Lisaks sellele, et AKE inhibiitorid mõjutavad rõhusüsteeme vererõhu reguleerimiseks, toimivad nad ka depressioonisüsteemidele, suurendades nende aktiivsust, aeglustades vasodepressori peptiidide - bradükiniini ja prostaglandiini E - lagunemist.₂, mis põhjustavad veresoonte silelihaste lõdvestamist ja aitavad kaasa veresooni laiendavate prostanoidide tootmisele ning endoteeli lõõgastava faktori vabanemisele.

Need patofüsioloogilised mehhanismid pakuvad AKE inhibiitorite peamisi farmakoterapeutilisi toimeid: antihüpertensiivsed ja organoprotektiivsed toimed, olulise mõju puudumine süsivesikute, lipiidide ja puriinide metabolismis, aldosterooni tootmise vähenemine neerupealise koore poolt, adrenaliini ja norepinefriini produktsiooni vähenemine, AKE aktiivsuse vähenemine ja AKE aktiivsuse pärssimine, AKE aktiivsuse vähenemine vereplasmas.

Praegu on kliinilises praktikas kasutusele võetud 3. põlvkonna ACE inhibiitorid. ACE inhibiitorite rühma preparaadid erinevad üksteisest:

• keemilise struktuuri järgi (sulfhüdrüülrühma olemasolu või puudumine);
• farmakokineetilised omadused (aktiivse metaboliidi olemasolu, organismist eritumise tunnus, toime kestus, koespetsiifilisus).

Sõltuvalt ACE inhibiitori molekulis on struktuur, mis interakteerub ACE aktiivse keskmega, seal on:

• mis sisaldavad sulfhüdrüülrühma (kaptopriil, pivalopriil, zofenopriil);
• mis sisaldab karboksüülrühma (enalapriil, lisinopriil, tsilasapriil, ramipriil, perindopriil, benasepriil, moeksipriil);
• sisaldavad fosfinüül / fosforüülrühma (fosinopriil).

Sulfhüdrüülrühma olemasolu ACE inhibiitorite keemilises valemis võib määrata selle seondumise määra ACE aktiivse keskusega. Samal ajal seostatakse sulfhüdrüülrühmaga mõne soovimatu kõrvaltoime, näiteks maitse halvenemise, nahalööbe tekkimist. Sama sulfhüdrüülrühm võib kerge oksüdeerumise tõttu põhjustada ravimi lühema toimeaja.

Sõltuvalt ainevahetuse omadustest ja eliminatsiooni radadest jagatakse AKE inhibiitorid kolme klassi (Opie L., 1992):

I klass - lipofiilsed ravimid, mille inaktiivsed metaboliidid erituvad maksas (kaptopriil).

II klass - lipofiilsed eelravimid:

• IIA alaklass - ravimid, mille aktiivsed metaboliidid erituvad peamiselt neerude kaudu (kvinapriil, enalapriil, perindopriil jne).
• IIB alaklass - ravimid, mille aktiivsed metaboliidid erituvad maksa ja neerude kaudu (fosinopriil, moeksipriil, ramipriil, trandolapril).

III klass - hüdrofiilsed ravimid, mis ei metaboliseeru kehas ja erituvad muutumatul kujul neerude kaudu (lisinopriil).

Enamik AKE inhibiitoreid (välja arvatud kaptopriil ja lisinopriil) on eelravimid, mille biotransformatsioon aktiivseteks metaboliitideks toimub peamiselt maksas ja vähemal määral seedetrakti limaskestal ja ekstravaskulaarsetes kudedes. Seoses sellega saab maksapuudulikkusega patsientidel aktiivsete AKE inhibiitorite moodustumist eelravimitest märkimisväärselt vähendada. Eelravimite kujul olevad AKE inhibiitorid erinevad esterdamata ravimitest toime veidi hilisema alguse ja toime kestuse pikenemise poolest.

Vastavalt kliinilise toime kestusele jagatakse AKE inhibiitorid ravimiteks:

• lühike tegevus, mis tuleb välja kirjutada 2-3 korda päevas (kaptopriil);
• keskmine toime kestus, mida tuleb võtta 2 korda päevas (enalapriil, spirapriil, benasepriil);
• pikatoimeline, mida saab enamikul juhtudel võtta 1 kord päevas (kvinapriil, lisinopriil, perindopriil, ramipriil, trandolapril, fosinopriil jne).

AKE inhibiitorite hemodünaamilised toimed on seotud toimega veresoonte toonusele ja koosnevad perifeersest vasodilatatsioonist (müokardi eel- ja järelkoormuse vähenemine), perifeersete veresoonte kogutakistuse ja süsteemse vererõhu langusest ning piirkondliku verevoolu paranemisest. AKE inhibiitorite lühiajaline toime on seotud AII toime nõrgenemisega süsteemsele ja intrarenaalsele hemodünaamikale..

Pikaajaline toime tuleneb AII stimuleeriva mõju nõrgenemisest kasvule, rakkude proliferatsioonile veresoontes, glomerulites, tuubulites ja neerude interstitsiaalses koes, tugevdades samal ajal antiproliferatiivset toimet.

AKE inhibiitorite oluline omadus on nende võime avaldada organoprotektiivset toimet AII troofilise toime kaotamise ja sihtorganitele avalduva sümpaatilise mõju vähenemise tõttu, nimelt:

• kardioprotektiivne toime: vasaku vatsakese müokardi regressioon, südame ümberseadistamise protsesside aeglustamine, isheemiavastane ja antiarütmiline toime;
• angioprotektiivne toime: suurenenud endoteelist sõltuv vasodilatatsioon, arterite silelihaste vohamise pärssimine, tsütoprotektiivne toime, trombotsüütidevastane toime;
• nefroprotektiivne toime: natriureesi suurenemine ja kaaliumi ureesi vähenemine, koljusisese rõhu langus, mesangiaalrakkude, neerutuubulite epiteelirakkude ja fibroblastide proliferatsiooni ja hüpertroofia pärssimine. AKE inhibiitorid on nefroprotektiivse toime poolest paremad kui teised antihüpertensiivsed ravimid, mis vähemalt osaliselt ei sõltu nende antihüpertensiivsest toimest..

AKE inhibiitorite eeliseks mõnede teiste antihüpertensiivsete ravimite klasside ees on nende metaboolne toime, mille hulka kuulub glükoosi metabolismi parandamine, perifeersete kudede tundlikkuse suurendamine insuliini vastu, aterogeensed ja põletikuvastased omadused.

Praegu on kogutud andmeid arvukate kontrollitud uuringute tulemuste kohta, mis kinnitavad pikaajaliste AKE inhibiitorite tõhusust, ohutust ja soodsa kaitsva toime võimalikkust südame-veresoonkonna haigustega patsientidel seoses sihtorganitega.

ACE inhibiitoreid iseloomustab hea tolerantsspekter. Nende võtmisel võivad tekkida spetsiifilised (kuiv köha, „esimese annuse hüpotensioon“, neerufunktsiooni kahjustus, hüperkaleemia ja angioödeem) ja mittespetsiifilised (maitsetundlikkuse häired, leukopeenia, nahalööve ja düspepsia) esinevad kõrvaltoimed..

MMA arstide kraadiõppe osakonna kliinilise farmakoloogia ja farmakoteraapia osakonnas I.M.Sechenov on omandanud ulatuslikud kogemused mitmesuguste AKE inhibiitorite uurimisel hüpertensiooniga patsientidel, sealhulgas kombineerituna teiste siseorganite haigustega.

Pikatoimelised AKE inhibiitorid lisinopriil ja fosinopriil väärivad erilist tähelepanu. Esimene neist on aktiivne ravim, mis ei läbi biotransformatsiooni ja eritub muutumatul kujul neerude kaudu, mis on oluline seedetrakti ja maksahaigustega patsientidel. Teisel ravimil (fosinopriil) on aktiivsed lipofiilsed metaboliidid, võimaldades sel tungida hästi kudedesse, tagades ravimi maksimaalse organoprotektiivse aktiivsuse. Fosinopriili metaboliitide kahesuunaline eliminatsioonitee (maksa ja neerude kaudu) on oluline neeru- ja maksapuudulikkusega patsientidel. Kogutud on arvukate kliiniliste uuringute tulemusi, mis on näidanud efektiivsust, head taluvust, ohutust ja võimalust parandada haiguse prognoosi hüpertensiooniga patsientidel (tabel 1)..

Lisinopriili efektiivsus ja talutavus hüpertensiooniga patsientidel

Vene Föderatsiooni apteegivõrgus saadaval olevad lisinopriili ravimid on esitatud tabelis. 2.

Lisinopriili AKE inhibiitorite antihüpertensiivset efektiivsust ja talutavust ööpäevases annuses 10-20 mg uuriti 81 I-II astme AH-ga patsiendil, sealhulgas kombinatsioonis kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega (KOK). Lisinopriili kasutati tablettides 10 ja 20 mg. Algannus oli 10 mg üks kord päevas. Ambulatoorsete vererõhumõõtmiste kohaselt ebapiisava antihüpertensiivse efektiivsusega tõusis lisinopriili annus 20 mg-ni üks kord päevas; hiljem määrati vajadusel vesinikklorotiasiidi annus 25 mg päevas (üks kord hommikul). Ravi kestus - kuni 12 nädalat.

Kõigil patsientidel teostati 24-tunnine vererõhu jälgimine (BPM), kasutades Schiller BR 102 ostsillomeetrilisi mõõtjaid vastavalt üldtunnustatud tehnikale. ABPM-i kohaselt arvutati süstoolse vererõhu (SBP) ja diastoolse vererõhu (DBP) keskmised näitajad päeval ja öösel, südame löögisagedus (HR). Vererõhu varieeruvust hinnati muutuva väärtuse standardhälbega. Vererõhu igapäevaste muutuste hindamiseks arvutati vererõhu öise languse aste öösel, mis võrdub vererõhu keskmise ja keskmise ööpäevase taseme erinevuse protsendiga päeva keskmisest. Survekoormuse indikaatoritena hinnati hüpertoonilise vererõhu väärtuste protsenti protsenti erinevatel päevaperioodidel (ärkveloleku ajal - üle 140/90 mm Hg. Art., Une ajal - üle 125/75 mm Hg. Art.).

Lisinopriili hea antihüpertensiivse toime kriteeriumid olid: DBP langus 89 mm Hg-ni. Art. ja vähem ning keskmise päevase DBP normaliseerimine vastavalt ABPM tulemustele; rahuldav - DBP vähendamine RT võrra 10 mm. Art. ja rohkem, kuid mitte kuni 89 mm RT. st.; ebarahuldav - DBP langusega vähem kui 10 mm RT. st.

Uuringu kohaselt hinnati kõigi patsientide uuringuid, laboratoorseid ja instrumentaalseid (EKG, välise hingamise funktsiooni uuring - FVD) uurimismeetodeid, lisinopriili individuaalset taluvust ja ohutust, analüüsiti kõrvaltoimete esinemissagedust ja olemust, nende ilmnemise aega pikaajalise ravi ajal.

Ravimitaluvust hinnati heaks kõrvaltoimete puudumise korral; rahuldav - kõrvaltoimete olemasolul, mis ei vajanud ravimi katkestamist; ebarahuldav - kõrvaltoimete esinemise korral, mis nõuavad ravimi kasutamise lõpetamist.

Tulemuste statistiline töötlemine viidi läbi programmi Excel abil. Mõõtmiste usaldusväärsust hinnati paarilise t-õpilase testiga lk

Zh. M. Sizova, arstiteaduste doktor, professor
T. E. Morozova, arstiteaduste doktor, professor
T. B. Andrushchishina
MMA neid. I.M.Sechenova, Moskva

AKE inhibiitorid: mis see on, parimate ravimite loetelu, vastunäidustused

AKE inhibiitorid (AKE inhibiitorid) - kõige välja kirjutatud ravimite rühm, mis alandab vererõhku. Selle esindajad pärsivad ühe vererõhu taset mõjutava regulatiivse mehhanismi - reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi - aktiivsust.

Esimene angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite esindaja - kaptopriil sünteesiti 1975. aastal. Ravim oli nii tõhus, et seda kasutatakse endiselt. Kaptopriili ja selle lähisugulaste omaduste täiendav uurimine võimaldas märkimisväärselt laiendada ravimirühma rakenduste valikut.

Kaptopriili omaduste täiendav uurimine laiendas ravimi lähimaid sugulasi märkimisväärselt ravimirühma kasutusala.

Mõelge toimemehhanismile, ravimite määramise tunnustele, peamistele kõrvaltoimetele, absoluutsetele, suhtelistele vastunäidustustele.

farmakoloogiline toime

Vererõhu (BP) reguleerimine on keeruline protsess, milles osalevad mitmed bioloogilised mehhanismid. Üks neist on reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem. Angiotensiin 2, reniin - kaks hormooni, mis stimuleerivad veresoonte vähenemist. Nende kliirens väheneb, vererõhk tõuseb. Ravimite toimemehhanism on lihtne: ained blokeerivad angiotensiini prekursori muutumist aktiivseks vormiks. Hormooni kontsentratsiooni langusega kaasneb arteriaalse seina lõdvestamine, vererõhu langus.

Lisaks peamisele hüpotensiivsele toimele on AKE inhibiitoritel täiendavaid kasulikke omadusi, mida kasutatakse südame-veresoonkonna haiguste ja häirete ravis. Tavapäraselt võib nad jagada mitmeks rühmaks.

AKE inhibiitorid: klassifikatsioon

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite suures farmakoloogilises rühmas on mitu põlvkonda ravimeid, mis on loodud erinevatel aegadel. Iga uus põlvkond on turvalisem ja tõhusam, vähem kõrvaltoimeid. Kuid igas fondikategoorias, olenemata "sünnikuupäevast", on juhte ja autsaidereid, mida tuleb patsientidele ravimite väljakirjutamisel arvestada. Kõigil põlvkondadel on oma rakendatav nišš, sõltuvalt konkreetsest olukorrast käituvad nad paremini või halvemini..

Esimene põlvkond

Kõige esimesed sarnase toimemehhanismiga ravimid, mida on farmakoloogilisel turul tuntud juba eelmise sajandi lõpust alates. Kaasaegses meditsiinipraktikas kasutatakse sulfhüdrüülrühma põhjal kolme tüüpi:

• Kaptopriil (Kapoten, Blockordil, Angiopril) - kasutatakse hüpertensiivsete kriisidega hädaolukordades;
• Benazepriil - toimib pehmemalt, rakendatakse mõõduka hüpertensiooni korrigeerimiseks koos südamepuudulikkusega;
• Patoloogia alguses on ette nähtud Zofenopriil (Zokardis) - minimaalse negatiivse mõjuga esimese põlvkonna ravim..

Esimese põlvkonna AKE-ravimite eripära on kõrge efektiivsus suure hulga kõrvaltoimete esinemisel. Vajalik on täpselt kalibreeritud annus. Ebapiisava kasutamise korral provotseerivad nad tugevat hüpotensiooni, kuni kollapsini, iseraviks välistatud.

esimese põlvkonna AKE inhibiitoritel on:

• lühiajaline toime, kiiresti oksüdeerunud, eritub kehast;
• maksimaalne biosaadavus, mis aitab kaasa kohesele efektile.

Neid eemaldatakse peamiselt neerude kaudu, seetõttu on kohtumise ajal oluline selle organi funktsionaalne ohutus.

Teine põlvkond

Tänapäeval kogu Nõukogude-järgses ruumis kõige aktiivsemalt kasutatavaid tooteid eristab ohutuse ja tõhususe optimaalne kombinatsioon, säilitades samal ajal palju soovimatuid kõrvaltoimeid. Esindatud ravimitega, mille tüüp põhineb karboksüülrühmal:

• Enalapriil (Vasolapril, Enalacor, Enam, Renipril, Renitek, Enap, Invoril, Korandil, Burlipril, Bagopril, Miopril);
• Perindopriil (Perineva, Prestarium, Perinpress, Parnavel, Hypernik, Stopress, Arenopres);
• Lisinopriil (Diroton, Irumed, Diropress, Liten, Sinopril, Dapril, Lysigamma, aktsepteeritud);
• Ramipriil (Dilaprel, Wazolong, Pyramil, Corpril, Ramepress, Hartil, Tritace, Amprilan).

Eripäraks on AKE inhibiitorite kasutamine kompleksravis vanusega seotud patsientidel, kuna need on aktiivsed tromboosi, kolesterooli naastude moodustumise ennetamisel. Neid kasutatakse kõigis vanusekategooriates südameataki, insuldi arengu ennetamiseks. Kui hüpertensioon on välja kirjutatud debüüdi ajal, peetakse seda teise põlvkonna AKE inhibiitorite kõige tõhusamaks ja ohutumaks. Neerude patoloogia puudumisel peetakse neid südamehaiguste korrigeerimiseks valitud ravimiteks, kuna need erituvad täielikult uriiniga. Iseloomulikud omadused:

• kõrge biosaadavus, mis on halvem kui esimese põlvkonna ravimitel, nii et aktiivsuse tipp ilmneb kehas pool tundi pärast manustamist;
• mõju on ajaliselt pikem (kuni 8 tundi).

Kolmas põlvkond

Usaldusväärsete kliiniliste vaatlustega on pikaajalisi tulemusi vähe, seetõttu on parimat sünteesitud toodete rühma rääkida veel vara. Nad kasutavad pikaajaliseks kasutamiseks kroonilise hüpertensiooni raviks fosfinüülrühmal põhinevaid ravimeid: Fosinopril, Monopril, Fosinap, Fosicard, Fosinotek, Ceronapril.

Eripäraks on kiireloomulistel juhtudel määramise võimatus pika inertsuse tõttu enne toimingu algust, kuid valiku eelis on vastavalt mõju kestusele. Tõestatud on patsiendi kehale avaldatava mõju pehmus kõrge efektiivsuse taustal ja minimaalne kõrvaltoimete arv. Negatiivne külg on madal biosaadavus.

AKE inhibiitoreid saab klassifitseerida ravimite võtmise sageduse järgi:

• lühiajaline toime - kaptopriil ja selle analoogid: kaks korda päevas (mõnikord suurendage sagedust kolme annuseni);
• keskmine kestus - enalapriil: võtke mitte rohkem kui paar korda päevas;
• pikendatud - lisinopriil: ühekordne annus.

Teine lähenemisviis klassifitseerimisele on kliiniline ja farmakoloogiline. I, III klassi preparaadid erituvad uriiniga ja teine ​​- uriini või väljaheitega. Arst arvestab seda teavet maksa- või neeruhaigustega inimestele ravimite väljakirjutamisel: funktsionaalse organi rike võib põhjustada aktiivsete toimeainete kuhjumist.

L. Opie kliiniline ja farmakoloogiline klassifikatsioon

Parimate ravimite loetelu ja nende nimed

Kogu suurest ravimite rühmast kasutatakse kõige sagedamini 5 ravimit: kaptopriil, ramipriil, fosinopriil, enalapriil, lisinopriil. Kõik need on hästi talutavad, neil on omadused, mis muudavad need populaarsemaks..

AKE inhibiitorid - näidustused

Nende ravimite kasutamine on vajalik esiteks inimestele, kellel on:

• krooniline südamepuudulikkus;
• vasaku vatsakese katkemine;
• diabeetiline nefropaatia;
• infarkti üle elanud inimesed.

Loetletud patsientide kategooria määramata jätmine on seotud kehva prognoosiga. Selliseid näidustusi nimetatakse absoluutseteks..

AKE inhibiitori eesmärk on õigustatud, kuid mitte vajalik, kui:

• stabiilne südame isheemiatõbi (CHD), eriti kui on olemas absoluutsed näidustused;
• müokardi infarkt;
• süsteemne ateroskleroos;
• mittediabeetilise päritoluga neerufunktsiooni kahjustus;
• südame veresoonte raske aterosklerootiline kahjustus.

Müokardi infarkt

AKE inhibiitorite manustamine südameataki üle elanud patsientidele võib suremust märkimisväärselt vähendada (1). On tõestatud, et ravimid on eriti olulised, kui patsiendil on vasaku vatsakese häired, ilmne / latentne südamepuudulikkus.

Enamik inimesi alustab AFP blokaatorite kasutamist 3-10 päevast. See aitab vältida vererõhu järsku langust, tüsistuste arengut. Varasem kohtumine on õigustatud patsientide puhul, kellel on eesmise seina ulatuslik fokaalne infarkt, südameinfarkti kordumine.

Ravi minimaalne kestus on 6 kuud.

Arteriaalne hüpertensioon

AKE inhibiitorid on üks viiest esmavaliku ravimite grupist hüpertensiooni vastu võitlemiseks. See tähendab, et need sobivad valdavale enamusele patsientidest; neid soovitatakse esmajärjekorras selle diagnoosiga lubada. Ravimid on ette nähtud patsientidele, kellel on absoluutne näidustus.

Tavaliselt võetakse ravimeid koos teiste rühmade antihüpertensiivsete ravimitega. Kõige tõhusamad kombinatsioonid on AKE inhibiitorid + tiasiidi / tiasiidi sarnased diureetikumid / kaltsiumi antagonistid. Eraldatud ravi kasutatakse madala efektiivsuse tõttu harva: ainult 50% -l patsientidest õnnestub vererõhu püsiv langus. Hüpertensiooni ja hüperkolesteroleemia kombinatsiooniga määratakse patsientidele komplekssed ravimid, mis sisaldavad lisaks antihüpertensiivsetele komponentidele ka statiine..

Parimate kombinatsioonravimite loetelu

Vererõhk ravimite võtmise ajal ei lange kohe. Maksimaalne tulemus saavutatakse 2–4 nädala jooksul. Sõltuvalt reniini aktiivsusest on patsiendi keha reaktsioon pillide võtmisele 2 võimalust.

Diabeet

Diabeediga patsientidel on oht diabeetilise nefropaatia, kroonilise neerupuudulikkuse tekkeks. ACE inhibiitorite kasutamine võib seda vähendada. Kõrge kreatiniini sisaldusega (üle 300 μmol / l) soovitatakse neid kombineerida lingudiureetikumide, kaltsiumi antagonistidega. See aitab vältida soovimatuid reaktsioone..

Selle rühma ravimeid kirjutatakse välja isegi normaalse vererõhuga inimestele, kui neil on neerukahjustuse tunnused - albumiini eritumine uriiniga (albumiinuria).

Antihüpertensiivsete ravimite manustamise algfaasis on vaja tähelepanelikumalt jälgida veresuhkru kontsentratsiooni. Seda nõuet seletatakse ACE inhibiitorite mõjuga glükoosi omastamise mehhanismile. Ravim suurendab kudede tundlikkust insuliini suhtes, mis aitab kaasa suhkru imendumisele. See võib käivitada hüpoglükeemia (madal glükoosisisaldus)..

Peamised eelised

ACE inhibiitorite peamised eelised (4):

• hea sallivus;
• minimaalsed kõrvaltoimed, vastunäidustused;
• sobib suhkruhaiguse, neeruhaiguse, eakate patsientidele;
• ei mõjuta pulssi;
• suur hulk kasulikke abiefekte;
• pikaajalise kasutamise korral vähendage südame-veresoonkonna tüsistuste sagedust, suurendage eluiga;
• ärge rikkuge erektsiooni;
• ärge halvendage treeningutaluvust;
• aidata kaasa eakate patsientide kognitiivse funktsiooni paranemisele;
• suhteliselt madalad kulud.

Võimalikud kõrvaltoimed

Enamik inimesi talub ravimeid hästi, mis osaliselt seletab nende laialdast kasutamist meditsiinipraktikas. Kõrvaltoimete suhtes on kõige tundlikumad negroidide, mongoloidide rassi esindajad..

ACE inhibiitorite võtmise kõige tavalisem soovimatu tagajärg on kuiv paroksüsmaalne köha. 5–20% patsientidest kannatab selle all (2). Ebameeldiv sümptom ilmneb tavaliselt nädalast kuue kuuni, sagedamini naistel, neerupuudulikkusega patsientidel ja ei sõltu annusest. Köha ilmnemist seletatakse bradükiniini, prostaglandiinide või aine P kogunemisega ülemiste hingamisteede kudedesse.

Muud võimalikud negatiivsed reaktsioonid, mis on iseloomulikud kõigile AKE inhibiitoritele:

• rõhu langus (hüpotensioon);
• vähenenud kaaliumikontsentratsioon plasmas (hüpokaleemia);
• neerufunktsiooni kahjustus;
• maitse perverssus.

Sulfhüdrüülrühma kaptopriili tablettide sisaldus on nõutav täiendavas kõrvaltoimete loetelus (3):

• nahalööve;
• valgu välimus uriinis (proteinuuria);
• madal neutrofiilide arv (neutropeenia).

Kõige ohtlikum negatiivne mõju on Quincke ödeem. See areneb 0,1–0,2% patsientidest. Nina, suu, neelu, kõri limaskest paisub, inimene hakkab lämbuma. Sarnane negatiivne reaktsioon, nagu köha, on seotud bradükiniini kogunemisega.

Vastunäidustused

Kohtumisel on kaks ettevaatusrühma:

• absoluutne - uimastite kasutamisega kokkusobimatud tingimused;
• suhteline - tablettide kasutamine on ebasoovitav, kuid võimalik, kui potentsiaalne kasu ületab võimaliku kahju.

Uimastite võtmise vastunäidustuste täielik loetelu

ACE inhibiitoreid ei ole soovitatav võtta inimestel, kes saavad immunosupressante - raku jagunemist pärssivaid ravimeid. Nende ravimite ühine manustamine on ohtlik leukotsüütide arvu väljendunud vähenemise tõttu. Soovimatute kombinatsioonide näideteks on allopurinool, fenotiasiin, rifampitsiin.

Kaasaegsete angiotensiini konverteerivate ensüümide inhibiitorite klassifikatsioon ja toimemehhanism

Kõrge vererõhk on üks levinumaid haigusi. Üle 40-aastased patsiendid on selle haiguse suhtes vastuvõtlikud..

See patoloogia mõjutab võrdselt mehi ja naisi. Õigeaegne ravi välistab haiguse progresseerumise.

AKE inhibiitor viitab mitmekomponendilisele ravile, mida kasutatakse kõrge vererõhu ravis. ACE inhibiitori mõistmiseks peate uurima ravimi toime iseärasusi.

Mis on pärssimine meditsiinis?

Et mõista, mis pärssimine on meditsiinis, peate teadma, mis see füüsikalis-keemiline protsess kehas on ja mis on konkreetse inhibiitori eesmärk.

Inhibiitor on aine, mis aitab aeglustada keemiliste reaktsioonide kiirust (ja seetõttu ka protsesse, mis võivad muuta organismi elutähtsat aktiivsust).

AKE inhibiitorid: mis see on

ACE inhibiitorite rühma esindavad paljud ravimid.

Need on nn looduslikud või sünteetilised ühendid, mida kasutatakse terapeutilistel ja profülaktilistel eesmärkidel patoloogiate korral, millega kaasneb südame-veresoonkonna ja kuseteede puudulikkus.

ACE inhibiitorite mõistmiseks peate teadma, kuidas need mõjutavad keha. Nende toime põhineb reniini-angiotensiinisüsteemi moodustava peamise ensüümi aktiivsuse pärssimisel.

Tulemuseks on:

1. Angiotensiini ll poolt läbiviidav vasokonstriktori pärssimine ja naatriumi säilitav toime.
2. Bradükiniini inaktiveerimise protsesside pärssimine, pakkudes veresooni laiendavat ja natriureetilist toimet.
3. Veresoonte laiendavate ainete (nt lämmastikoksiidi) suurenenud süntees.
4. Suurenenud angiotensiini kontsentratsioon, pakkudes dilatatsiooniprotsesse.
5. Sellesse rühma kuuluvad ainete sisalduse vähendamine, mis põhjustab vererõhu tõusu (angiotensiin II, katehhoolamiinid, vasopressiin, aldosteroon ja endoteliin-1).

Ravimitele, mis ülaltoodud mehhanismide kaudu stabiliseerivad vererõhku ja parandavad südame-veresoonkonna tööd, hõlmavad ka AKE inhibiitorid.

Klassifikatsioon

ACE inhibiitorite klass tuleb vastavalt nende keemilisele struktuurile jagada kolmeks põhirühmaks, tuginedes peamisele toimeainele, mis on osa:

• sulfhüdrüül;
• karboksüülrühm;
• fosfüül.

Samuti tõstetakse esile AKE inhibiitorite klassifikatsiooni nende võime järgi lahustuda lipiidides. Nende hulgas on:

1. I klass. Ravimid, mida iseloomustab lipofiilsus.
2. II klass Lipofiilsete eelravimitega seotud vahendid.
3. Alamklass II A, mis sisaldab neerude kaudu erituvaid ravimeid.
4. II B alaklass (sisaldab neerude ja maksa kaudu erituvaid ravimeid).
5. III klass (need on ained, millel on hüdrofiilsed omadused).

Uues loendis on ACE inhibiitoritega seotud uue põlvkonna ravimid, mida iseloomustab vähem kõrvaltoimeid ja kasutusmugavus.

Uusimad uue põlvkonna loetellu kuuluvad AKE inhibiitorid tungivad hõlpsasti erinevatesse organitesse, pakkudes stabiilset toimet, blokeerides angiotensiin I muundamise angiotensiin II-ks.

Sulfhüdrüülrühm

Sulfhüdrüülrühma esindajate hulka kuuluvad ACE inhibiitorid nagu kaptopriil, bensepriil või zofenopriil.

Nende hulgas tuleb eristada kaptopriili, mis on osa sellistest kaubanimedest nagu Captopril, Kapoten või Bokordil.

Nende eripäraks on lühike efekt, mis ei ületa viit kuni kuut tundi, mistõttu patsient kasutab ravimit kaks kuni kolm korda päevas.

Peamised kasutamisnäidustused on kõrge vererõhu ilmingud, mis on kombineeritud südame isheemiatõvega. Nende kombinatsioon diureetikumide rühmaga on lubatud.

Karboksüülrühm

ACE inhibiitorid, mis kuuluvad karboksüülrühma, on Quinapril, Renitec, Ramipril ja Lisinopril. Sellesse rühma kuulub maksimaalne ravimite arv, nende hulgas kasutatakse üle 15 keemilise ühendi..

Ravimeid iseloomustab pikaajaline toime, väljendunud veresooni laiendava toime väljakujunemine ja kusejõu mõõdukas koormus.

Neis toimub maksa- ja sapiteede organites metabolism, mis tagab neerukoe funktsionaalse aktiivsuse säilimise. See omadus on eriti vajalik kuseteede raskete haigustega patsientide jaoks..

Selge vasodilatatoorse efekti tekkimine põhjustab rõhu järsku langust. Seda võetakse arvesse kolmanda astme hüpertensiooniga patsientide puhul, kuna rõhu taastamine lühikese aja jooksul avaldab negatiivset mõju südamelihasele.

Pikaajalise toime saavutamine annab ühekordse annuse päevas, kuna peamine toimeaine vabaneb aeglaselt.

Fosfinüülrühm

Fosfinüülrühmast angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid sisaldavad preparaate, mis koosnevad kahest peamisest toimeainest. Nende hulka kuuluvad fosinopriil ja tseronapriil ning nendes valmististes sisalduvatel ensüümidel põhinevad ravimid.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite terapeutiline toime on kontrollida vererõhu järskude muutuste ennetamist.

Kompleksse ravi korral ei soovitata ravimit kasutada. Oluline on kasutada ravimeid koos teiste ainetega..

Nende tegevuse eripäraks on pikaajalise efekti teke. See võimaldab spetsialistil saavutada heaolu stabiilse kontrolli, sealhulgas öösel.

Ainevahetusprotsessid viiakse läbi kuseteede ja maksa ja sapiteede organite kaudu. Seda tegurit võetakse arvesse enne krooniliste haigustega patsientide väljakirjutamist..

Kuidas erinevad ACE inhibiitorid üksteisest?

ACE inhibiitoritel on palju sarnaseid omadusi..

Erinevuste hulgas eristatakse algkomponenti, eritumist ja aktiivsuse avaldumist.

Algmaterjal

Peamine komponent, mis on ravimi osa, mõjutab pärast allaneelamist ravitoime kestust.

Seda tuleks vajaliku annuse valimisel arvestada, samuti vastuvõturežiimi koos optimaalse intervalli määramisega annuste vahel.

Eristatakse erinevate põlvkondade loetellu kuuluvaid ACE inhibiitoreid..

Nende hulgas on ravimeid, mille koostises on komponente:

• sulfhüdrüül (nende hulka kuuluvad "Zofenopril", "Captopril", "Pivalopril");
• karboksüülrühm (Enalapriil, Lisinopriil jne);
• fosfinüül (tseronapriil ja fosinopriil).

Kõrvaldamise meetodid

AKE-blokaatoreid eristatakse organismist väljutamise meetoditega.

Nende hulgas eraldada vahendeid:

• mis erituvad neerude kaudu (sellesse rühma kuuluvad Captopril ja Lisinopril);
• mis erituvad neerude kaudu ainult vähesel määral, eritumine toimub sapiteede kaudu (see on “pürindopriil” või “enalapriil”);
• mis erituvad võrdselt neerude ja maksa kaudu (näiteks Fosinopril või Ramipril).

Seda loetelu saab täiendada ravimitega, milles suurem osa toimeainest eritub maksa kaudu sapi kaudu.

Tegevus

Toote valimisel on vaja arvestada aktiivsete komponentide aktiveerimismehhanismiga.

Nende hulgas on:

Kehasse sisenevad vahendid aktiveeritakse maksarakkudes ja väljutatakse muutumatul kujul. Need erinevad ka võime poolest kiiresti tungida läbi koe barjääride..

Ained läbivad maksa- ja neerurakkudes keemilisi reaktsioone. Need erituvad inaktiivsete metaboliitide kujul ja neid iseloomustab kõrge biosaadavus.

Ained on uue põlvkonna AKE inhibiitorid. Nad sisenevad kehasse aktiveeritult, ei läbi transformatsiooni ja erituvad muutumatul kujul.

Selline teave on spetsialisti jaoks vajalik, et luua maksimaalne terapeutiline toime, vältida kõrvaltoimeid ja tüsistusi. See sisaldub kasutusjuhendis..

Toimemehhanism

Veresoonte angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritel on mitu suunda, mis põhjustavad terapeutilist toimet.

Südamepuudulikkuse, südameinfarkti või insuldi toimemehhanism viib heaolu stabiliseerumiseni ja patoloogia progresseerumise ärahoidmiseni.

Püsiva kõrgrõhuga

AKE inhibiitorid on ette nähtud hüpertensiooni ja arteriaalse hüpertensiooni korral, kui antihüpertensiivsetest ravimitest pole positiivset dünaamikat.

Need ravimid blokeerivad ensüümi, mis muundab esimese tüübi angiotensiini teiseks.

Viimane tüüp vastutab veresoonte valendiku vähendamise eest. Seetõttu avaldub selle puudulikkus pehme ja pikaajalise hüpotensiivse efektina, mis tuleneb toime levimisest plasma- ja koeensüümidesse.

Müokardiinfarktiga, insult

Ravimite - AKE inhibiitorite - väljakirjutamine südameataki või insuldi korral on näidustatud selliste ainete nagu bradükiniini tootmiseks.

Seda hakatakse sünteesima veelgi suuremates kogustes angiotensiinide kontsentratsiooni vähenemisega. B. See aitab kiirendada rehabilitatsiooniprotsessi..

Regulaarne rahavõtmine, kui patsiendil on diagnoositud müokardiinfarkt, aeglustab lihaste paksenemisega seotud protsessi ja hoiab ära ka südamekambrite suurenemise.

Vähem levinud on aneurüsm. Löögiga toimub endoteeli seinte oluliselt väiksem paksenemine..

Kui krooniline neerupuudulikkus

Rahaliste vahendite kasutamine põhjustab ensümaatilise aktiivsuse mahasurumist, mida iseloomustab kõrge spetsiifilisus. Nad vastutavad kehas olevate naatriumioonide ja veemolekulide hoidmise eest, mõjutades reniini-angiotensiinisüsteemi toimimist.

Seetõttu avaldub nende ravimite regulaarne kasutamine kliiniliselt turse tõsiduse vähenemises, neerude glomerulites endoteeli veresoonte seina paranemises ja neerude kaudu valgu molekulide filtreerimise vähenemises (proteinuuria elimineeritakse).

Kui neerufunktsiooni kahjustuse korral tuvastatakse kreatiniini taseme tõus, on vaja valida ravim, mis eritub maksa kaudu.

Aterosklerootiliste ladestumiste ja kõrge verehüübimisega

ACE inhibiitorite kasutamisel veres toodetud lämmastikoksiid põhjustab trombotsüütide üksteise haardumise vähenemist ja normaliseerib fibriini taset. See ülemäärane valk viib verehüüvete moodustumiseni.

Neerupealiste hormoonide tootmise vähenemine põhjustab madala tihedusega lipoproteiinide kontsentratsiooni vähenemist kehas, stimuleerides ateroskleroosi protsesse.

Vastunäidustused ja kõrvaltoimed

Enne AKE inhibiitorite kasutamist tuleb hoolikalt välistada seisundid, mis on nende kasutamisele vastunäidustused.

Nende taustal võivad selle rühma ravimite tarvitamisest tuleneda kõrvaltoimed ja tüsistused.

Peamised kõrvaltoimed on:

• seisundid, mis on põhjustatud ainsa ellujäänud neeru arterite stenoosist, samuti kahepoolsest stenootilisest protsessist;
• raske neerupuudulikkuse nähud kreatiniini sisaldusega üle 300 μmol / l;
  haigused, millega kaasneb hüperkaleemia;
• seisundid, millega kaasneb raske arteriaalne hüpotensioon (samal ajal kui süstoolse vererõhu tase langeb alla 90 mmHg);
• südame defektid koos aordi stenoosiga;
• AKE inhibiitoritega seotud ainete individuaalne talumatus;
• raseduse seisund igal rasedusperioodil, rinnaga toitmine;
• ravimite vajadus pediaatriliste patsientide jaoks.

Kõrvaltoimete arengut täheldatakse keha individuaalse ülitundlikkuse taustal ravimite suhtes, samuti olemasolevate vastunäidustuste korral annustamis- ja kasutamisrežiimi rikkumisi.

Levinumate kõrvaltoimete hulka kuuluvad:

• arteriaalse hüpotensiooni areng;
• suurenenud kaaliumisisaldus;
• kuiva köha moodustumine, mida ei seostata hingamissüsteemi patoloogiaga;
• kuseteede süsteemi halvenenud toimimine koos järgneva kreatiniini kontsentratsiooni suurenemisega;
• angioödeemi areng.

Äärmiselt harva esinevate kõrvaltoimete hulka kuuluvad:

• maitse muutus
• valgeliblede arvu vähenemine;
• nahalöövete teke;
• düspeptilised häired;
• teadmata päritolu aneemia.

Ravi režiim tuleb hoolikalt valida, kuna võivad tekkida ohtlikud kombinatsioonid.

Diureetikumide samaaegne kasutamine põhjustab kehas naatriumioonide ja veemolekulide defitsiiti koos aldosterooni sünteesi samaaegse langusega.

Pikaajalise kombinatsiooni taustal on suurenenud neerupuudulikkuse oht.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ning östrogeenid ja sümpatomimeetilised ained vähendavad hüpotoonilist toimet.

Vere moodustumist pärssivate ravimite samaaegne kasutamine suurendab selliste haiguste nagu neutropeenia ja agranulotsütoos riski.

Kuidas ACE inhibiitoreid kasutada?

Enne ravi läbiviimist on vaja hoolikalt uurida ravimi omadusi, samuti määrata annus.

Esialgu tuleb ravi alustada väikeste annustega, suurendades seda veelgi ja regulaarselt kontrollides vererõhku.

Sarnane meetod kõrvaldab kõrvaltoimed ja hüpotensiooni järsu arengu. ACE inhibiitoreid on lubatud kombineerida adrenergiliste ja beeta-retseptori blokaatoritega, kontrollides ainult vererõhku hoolikalt.

Halvema enesetunde korral on soovitatav pöörduda abi saamiseks spetsialisti poole.

Traditsioonilise meditsiini ja dieettoodete ühendamine nende ravimitega ei ole soovitatav.

leiud

ACE inhibiitoreid kasutatakse kliinilises praktikas laialdaselt. Need viivad vererõhu stabiliseerumiseni ja krooniliste südame- ja veresoonkonnahaiguste progresseerumise riski vähenemiseni..

Positiivse dünaamika puudumine näeb ette selliste ravimite kaotamise. Kandke neid rangelt arsti järelevalve all..

AKE inhibiitorid: ravimite klassifikatsioon ja loetelu

ACE inhibiitorid (edaspidi ACE inhibiitorid) ühendatakse ulatuslikuks ravimite rühmaks. Lühend tähistab angiotensiini konverteerivat ensüümi, teisisõnu ravimit vaskulaarsete patoloogiate raviks. Nende rakendusala on kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ravi. Kardioloogilises praktikas on neid kasutatud rohkem kui 40 aastat, eriti sageli võitluses hüpertensiooniga. Ravimieeliste hulka kuuluvad taskukohasus ja hinnad.

Angiotensiini konverteeriva toimega ravimite loetelu

Inhibiitorite loetelu iseloomustab mitmekesine keemiline struktuur, nimed, eritumisviis ja kogunemisvõime. Ühendab nende toimemehhanismi: angiotensiini moodustava ensüümi blokeerimine.

AKE inhibiitorite rühmad

Meditsiinis valitakse ravimid, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi. Laialt tuntud ravimid on: enalapriil, kaptopriil, lisinopriil. Kõik need on analoogid, kuid erinevad organismist eritumise, aktiivsuse ja toime kestuse poolest..

Liigitatakse keemilise struktuuri järgi:

• sulfhüdrüül - (kaptopriil, metiopriil),
• sisaldavad dikarboksülaati (Lisinopril, Enam),
• fosfonüülrühm - (fosinopriil, tseronapriil),
• gibroksamova - (idrapril).

Sõltuvalt sellest jagunevad nad vana ja uue viimase põlvkonna ravimiteks.

Lisaks jagatakse angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid klassidesse vastavalt kehas lahustumise võimele: lipiidsed, lipofiilsed ja hüdrofiilsed. Uued ravimid toimivad õrnemalt, kaitstes seedetrakti. Kuid vana põlvkonna inhibiitorid võitlevad mitte vähem tõhusalt südame süsteemi haigustega.

Näidustused

Angiotensiini inhibiitorite toime spekter on üsna lai:

• diabeet,
• ainevahetuse normaliseerimine,
• vereringe parandamine pärgarterites,
• Urogenitaalsüsteemi haiguste ravi,
• veresoonte patoloogiate ja südame kõrvalekallete ravi.

Ravimi kasutamise eeliseks on vanusepiirangute puudumine: seda saab kasutada eakatel. Ensüümid suhtlevad hästi teiste ravimitega, täiendades nende toimet..

Hüpertensiooni ravis kasutatakse ensüüme ühe ravimina ja kombinatsioonis. Lisaks võib nende koostis sisaldada lisaks diureetilisi komponente ja kaltsiumikanali antagoniste, mis takistavad keemilise elemendi tungimist rakku. Diureetikumi toimel stabiliseerub rõhk palju kiiremini..

AKE inhibiitorite farmakokineetika

Ensüümide toimemehhanism põhineb mitmel etapil. Mõelge, kuidas rõhk suureneb:

• Angiotensiin I muutub samanimelise ensüümi toimel angiotensiin II -ks - angiotensiini muundav.
• Muutunud kujul provotseerib see vasospasmi tekkimist. Järgmisena algab ahelreaktsioon:

• kogu perifeerse rõhu suurenemine,
• suurenenud neerupealiste aldosterooni tootmine,
• naatriumipeetus,
• vere viskoossuse suurenemine,
• vedeliku stagnatsioon.
• Muutuste tagajärjel tõusevad rõhunumbrid kõrgeks ja selle tagajärjel hüpertensioon.
• Angiotensiini konverteeriva ensüümi asukohad on mitmesuguste elundite vereplasma ja kuded. Selle funktsioonid on silmapilksed: tagades veresoonte reageerimise stressile (kokkusurumine) ja pikaajalise. ACE blokaatorid inaktiveerivad selle, tungides kudedesse ja lahustudes rasvades. Nende tõhusust määrab kõrge lahustuvus..

Ensüümi ebapiisava koguse korral ei tõuse rõhk eriti suurele arvule. Lisaks takistavad AKE inhibiitorid vasodilatatsiooni.

Rakenduse funktsioonid

Nagu igal ravimil, on ravimil selle kasutamisel mõned vastunäidustused. Teraapiat peetakse tõhusaks järgmiste südamepatoloogiliste seisundite korral:

• hüpertensioon,
• hüpertensioon, mida komplitseerib suhkurtõbi ja neeru skleroos,
• muud neerude anomaaliad,
• sekundaarne hüpertensioon südamepuudulikkuse korral,
• äge südameatakk,
• insuldijärgne seisund, mida iseloomustavad kõrge rõhu numbrid.

ACE inhibiitorite võtmise eeliseks erinevalt kaltsiumi blokaatoritest ja diureetikumidest on võime ära hoida infarkti, insuldi, diabeedi tekkimist ja arengut.

Hüpertensiooniga vastuvõtu mõju

Inhibiitorite rühma kuuluva uusima põlvkonna ravimite pikaajalise kasutamise korral paraneb patsiendi keha üldine seisund. Kliiniliselt on tõestatud, et ravim aitab kaasa:

• vähendada survet veresoonte seintele,
• vähendada südamelihase koormust ja suurendada selle vastupidavust,
• hüpertensiooni ennetamine,
• koronaararterite, peaajuarterite ja anumate verevoolu normaliseerimine,
• vähendada arütmia riski.
• verevarustuse parandamine pärgarterites ja ajuarterites, neerude veresoontes ja lihastes,
• minimeerida somaatiliste rütmiliste häirete esinemist.

AKE inhibiitorite aktiivsus mõjutab õrnalt südamelihast, ei võimalda hüpertroofiat ja viib isegi selle juuresolekul südamelihase paksuse vähenemiseni. Kaudselt takistab kaasaegne ravim südamepuudulikkuse tekkimist, hoides ära elundikambrite ülepingutamise. Seetõttu on see selliste tõsiste patoloogiate nagu koronaararterite haiguse ja hüpertroofia profülaktika..

Südame toitumisteraapia

Inhibiitorite toime seda tüüpi patoloogias on arterite ja südame arterioolide paljunemise ja raku suuruse suurenemise ennetamine, hüpertensiooniga veresoonte spasmide ja valendiku ahenemise ning nende tooni normaliseerimise vältimine.

Tähtis! Vahendid soodustavad lämmastikoksiidi moodustumist. See on ateroskleroosi esinemise ennetav meede..

Kasutamine hormoonist sõltuvate haiguste korral

Parandades rasvade ja süsivesikute ainevahetuse toimimist, hõlbustab ravim suhkruhaiguse korral insuliini kohaletoimetamist elunditesse ja süsteemidesse, normaliseerib veresuhkru taset, aitab suurendada kaaliumi kogust ning hõlbustab naatriumi ja liigse vedeliku eemaldamist..

Kas sa teadsid! 1/5 hüpertensiooniga patsientidest sureb neerupuudulikkuse tõttu ilma korraliku ravita. AKE inhibiitorid on võimelised ära hoidma paarunud organi rikke, kaitstes seda ateroskleroosi eest.

Kui palju ma saan kandideerida?

AKE-ravi peaks olema pikaajaline, kuid kõrvaltoimed võivad ilmneda koos üldpildi positiivse dünaamikaga..

Pikaajalist monoteraapiat soovitatakse inimestele, kellel on:

• pärilik eelsoodumus suhkruhaiguse tekkeks,
• II tüüpi diabeet.

Toime tugevdamiseks võib arst välja kirjutada ensüümid koos diureetikumide ja beetablokaatoritega. Hüpertensioon 1.-2. Staadiumis on edukalt kontrolli all ja seda ravitakse ainult ravimitega, mis pärsivad angiotensiin II ensüümi aktiivsust. Haiguse kolmas aste, eriti eakatel patsientidel, kellele on ette nähtud kombineeritud ravi.

Terapeutilise annuse arvutamine

Ravi peab määrama ainult arst. Pärast krooniliste haiguste esinemise kohta anamneesi kogumist, täiendavate diagnostiliste meetmete läbiviimist ja vastunäidustuste väljaselgitamist arvutatakse ravimi annus. Ravimit manustatakse suu kaudu või süstimise teel. Teraapia vastunäidustused:

• allergiline reaktsioon komponentidele,
• neeruarterite ahenemine,
• neerupuudulikkus,
• hüperkaleemia,
• ei ole kohaldatav lastele,
• rasedus ja imetamine (provotseerib neerude vereringe rikkumist nende funktsioonide rikkumisega, loote patoloogiat),
• krooniline püsiv hüpotensioon.

Optimaalse annuse valimine on toimeaine koguse järkjärguline suurendamine. Ravi ajal jälgitakse hüpotensiooni vältimiseks regulaarselt vererõhu näitu..

Sisevastuvõtu omadused

Ensüümi range skeemi järgi võtmise eesmärk on vältida vererõhu (vererõhu) suuri kõikumisi päeva jooksul. Lubatud numbrid kaks korda, võrreldes allikaga, pooleks.

Kui annus ületatakse, suureneb kõrvaltoimete oht:

• vererõhu langus kriitiliste arvudeni,
• tüütu köha,
• Quincke ödeem, anafülaktiline šokk,
• Urogenitaalsüsteemi häired.

Väga harva esinevad düspeptilised häired, aneemia, dermatiit, maitsetundlikkuse häired.

Kasutage ettevaatusega tsirroosi, hepatiidi, veenilaienditega inimesi..

AKE inhibiitorite ravi on keelatud kombineerida mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega: indometatsiin, rifampitsiin, mõned psühhotroopsed ravimid..

• Sageli valitud ravim on enalapriil. Selle miinus on pikaajalise efekti puudumine. Kuid ta näitab head terapeutilist tulemust. Lisaks on kõrvaltoimete oht minimaalne..
• Viimasest põlvkonnast on teada fosinopriil. Eritumisviisist erineb see teistest ravimitest: neerude ja maksa poolt peaaegu muutumatul kujul. See võimaldab seda võtta neerupatoloogiaga patsientidel..
• Zofenopriili funktsioone täiendab antioksüdantne toime, mis mõjutab positiivselt südame tööd ja veresoonte omadusi.
• Quadropril kõrvaldab ummikud südames. Selle eeliseks on pikaajaline elimineerimine - kuni 40 tundi. Seetõttu hoitakse rõhku kogu aja jooksul stabiilselt madalal kiirusel. Pikaajaline (pikendatud) toime hoiab ravimit veres pärast päeva pärast ravi lõppu või unustatud annuse võtmise korral.

AKE inhibiitoritega ravi ajal on patsiendil oluline mõista: vastuvõtt peaks olema pikk ja süsteemne, mõnel juhul isegi elukestev. Ainult arsti soovituste range järgimine on patsiendi eduka ravi ja taastumise võti.

AKE inhibiitorid hüpertensiooni ravis 13. õppetund. AKE inhibiitorid, ravimite loetelu ja AKE inhibiitorite klassi analüüs. Õige ravimite valik kõrge vererõhu korral