Madal trombotsüütide agregatsioon

Trombotsüüdid, väikseimad vererakud (võrreldes valgete vereliblede ja punaste verelibledega), täidavad olulist funktsiooni - need kaitsevad keha verekaotuse eest. Trombotsüütide agregatsioon on rakkude kokku liimimise protsess, trombi moodustumise algfaas.

Teine samm on trombotsüütide fikseerimine kahjustatud laeva seinale. Fibriini kiud, muud elemendid, uued nakkuvad rakud kihistatakse trombotsüütide massi. Seega kasvab tromb suuruseni, mis võib veresoone läbimõõdu blokeerida ja verejooksu peatada. Mõnikord sõltub inimese elu protsessi kiirusest.

Trombotsüütide agregatsiooni roll vere hüübimises

Vere hüübimine sõltub paljudest teguritest. Üks neist, trombotsüütide agregatsioon, terves kehas on kaitsva adaptiivse olemusega. Rakud kleepuvad kokku ainult veritsevas anumas. Sel juhul mängib protsess positiivset rolli..

Kuid on teada patoloogilised seisundid, milles verehüüvete moodustumine ei ole soovitatav, kuna see põhjustab elutähtsate elundite alatoitumist. Näiteks müokardiinfarkti, insuldi, juhtivate arterite tromboosiga. Trombotsüütide agregatsiooni aktiivsus võtab patoloogilise külje. Selle vastu peate võitlema mitmesuguste ravimite abil..

Hea ja halva trombotsüütide agregatsiooni on vaja kvantifitseerida. Selleks kasutage normi ja eristage kõrvalekalded.

Kuidas määrata normi ja patoloogiat?

Kas vereanalüüs võib näidata trombotsüütide agregatsioonivõimet konkreetsel inimesel? Lõppude lõpuks võetakse uuringuks verd veenist ja sellest hetkest alates vererakud keha "käsud" ei toimi. Seda tüüpi analüüsi nimetatakse “in vitro”, ladina keele sõna otseses tõlkes “klaasil, in vitro”. Teadlased üritavad alati uurida reaktsiooni inimkehale lähedastes tingimustes. Ainult sel viisil saadud andmeid saab pidada usaldusväärseteks ja diagnostikas kasutada..

Trombotsüütide võimed määratakse indutseeritud agregatsiooni abil. See tähendab, et indutseeriva ainena kasutatakse vahendeid, mis pole organismile võõras keemilises koostises, mis võib põhjustada tromboosi. Veresoonte seina komponente kasutatakse indutseerijatena: adenosiindifosfaat (ADP), ristotsetiin (ristomütsiin), kollageen, serotoniin, arahidoonhape, adrenaliin.

Spontaanne agregatsioon määratakse ilma indutseerijateta.

Kvantitatiivsed määramismeetodid põhinevad kergete lainete ülekandumisel vereliistakute rikka vereplasma kaudu. Agregatsiooniaktiivsuse astet uuritakse plasma valgustiheduse erinevuse järgi enne hüübimist ja pärast maksimaalse tulemuse saamist. Määratakse ka esimese minuti agregatsioonikiirus, lainete olemus ja kuju.

Norm sõltub indutseerivast ainest, selle kontsentratsioonist.

Trombotsüütide agregatsioon ADP-ga määratakse tavaliselt ja seda hinnatakse koos kollageeni, ristomütsiini ja adrenaliiniga..

Analüüsi ettevalmistamise reeglid

Vereanalüüsi tegemiseks agregatsiooni võime osas peate mõistma, et uuring on ettevalmistamise reegleid rikkudes ebatäpne. Tulemust mõjutavad ained esinevad veres..

  • Nädal enne vere loovutamist tuleb tühistada kõik aspiriini tüüpi ravimid, dipüridamool, indometatsiin, sulfapüriidasiin, antidepressandid. Nende ravimite kasutamine pärsib (pärsib) tromboosi. Kui te ei saa selle kasutamist lõpetada, teavitage sellest tehnikut.
  • Süüa ei tohi vähemalt 12 tundi, eriti rasvaseid toite.
  • Patsient peaks olema võimalikult rahulik, mitte tegema füüsilist tööd.
  • Päeval jäta toidust välja kohv, alkohol, küüslauk, ära suitseta.
  • Analüüsi ei tehta aktiivse põletikulise protsessi korral.

Vereanalüüsi vereanalüüs määrab arst, kui ravi antikoagulantidega on vajalik, kontroll nende tõhususe üle, optimaalse annuse valimine suurenenud verejooksu diagnoosimiseks.

Tulemuste dešifreerimine

Kolme standardinduktoriga uuringute läbiviimise ja vajaduse korral uute lisamise põhjused peituvad ühe hüübimisfaktori aktiveerimise eelistatud mehhanismis. Avaldatud muutunud normil on diagnostiline väärtus näiteks ADP korral, kui dünaamikat pole teiste induktoritega. Tulemuste hindamine arsti poolt.

Trombotsüütide agregatsiooni vähenemist võivad põhjustada:

  • trombotsüütidevastase ravi edukas kasutamine;
  • haiguste rühm, mida nimetatakse trombotsütopaatiateks.

Trombotsütopaatia roll

Trombotsütopaatia võib olla pärilik või omandatud muude haiguste tagajärjel. Statistika kohaselt kannatab selle patoloogia all kuni 10% maailma elanikkonnast. Neid kõiki seostatakse trombotsüütide funktsiooni kahjustumisega teatud ainete akumuleerumisel..

Selle tagajärjel ei teki hüübimist ega verehüübeid, mis põhjustab väikeste haavadega verejooksu suurenemist, verevalumeid (sisemine verejooks).

Haigused avalduvad juba lapseeas igemete veritsemise, sagedase ninaverejooksu, lapse kehas rohkete verevalumite, liigeste paistetuse ja verevalumitega. Tüdrukutel algab puberteedieas pikk ja raske menstruatsioon. Verejooks põhjustab aneemia (aneemia) arengut.

Madalat agregatsioonivõimet trombotsütopaatias võivad aktiveerida viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid, ravimid, füsioterapeutilised protseduurid.

Teisene trombotsütopaatia

Kroonilise leukeemia, müeloomi, kahjuliku aneemia korral tekivad sümptomaatilised (sekundaarsed) trombotsütopaatiad. See seisund on iseloomulik neerupuudulikkuse (ureemia) lõppjärgus, kilpnäärme funktsiooni languses.

Kirurgid leitakse trombotsütopaatiaga, operatsiooni ajal suureneb verejooks.

Trombotsüütide agregatsiooni suurenemist täheldatakse:

  • tavaline veresoonte ateroskleroos;
  • hüpertensioon
  • siseorganite südameatakk;
  • kõhuarterite tromboos;
  • insult;
  • diabeet.

Raseduse agregatsiooni muutus

Trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal võib normaalsetest väärtustest erineda.

Agregatsioon vähenes trombotsüütide ebapiisava tootmise või nende kvalitatiivse koostise rikkumise tõttu. See väljendub verejooksus, verevalumite esinemises. Sünnituse ajal tuleks kaaluda massilise verejooksu võimalust.

Agregatsioon suureneb kõige sagedamini toksikoosi ajal vedeliku kaotuse tõttu oksendamise ja kõhulahtisuse tõttu. Vere kontsentratsiooni tõus põhjustab tromboosi suurenemist. See võib varases staadiumis põhjustada raseduse katkemist. Mõõdukat hüperagregatsiooni peetakse raseduse ajal normaalseks, see on seotud platsenta vereringe arenguga.

Sünnitusabis peetakse seda normaalseks induktoriks 30–60%. Trombotsüütide agregatsiooni arstide analüüs - sünnitusarstid määravad:

  • raseduse katkemisega;
  • viljatuse ravi;
  • enne rasestumisvastaste vahendite kasutamist ja ajal;
  • enne planeeritud rasedust.

Trombotsüütide agregatsiooniomaduste analüüs võimaldab teil tuvastada riski, ennustada haiguse ajal ohtlikke tüsistusi ja viia õigeaegselt läbi ennetav ravi..

Trombotsüütide agregatsioon kui hüübimisfaktor

Trombotsüütide agregatsioon nime loogika järgi on nende liit verejooksu peatamiseks. Kuid see on ainult üks, kuigi oluline hüübimisfaktor, millel on arvväärtus.

Trombotsüütide põhiülesanne on osaleda verejooksu peatamise veresoonte-trombotsüütide (mikrotsirkulatoorses) mehhanismis, see tähendab pistiku (trombi) loomisel, mis sulgeb kahjustuse tagajärjel aju veresoonte seinas. Trombi moodustumine toimub adhesiooni (kahjustatud veresoonte seina külge kleepumise) ja trombotsüütide agregatsiooni tagajärjel.

Nagu tavaliselt, on trombotsüütide agregeerimise võime jaoks olemas normid, milles raku adhesioonil on positiivne roll. Kuid mõnel juhul võib trombotsüütide agregatsioonivõime mängida negatiivset rolli, häirides verehüüvete moodustumisega oluliste elundite rakkude toitumist.

Mis on trombotsüütide agregatsioon?

Seda tüüpi hemostaas on iseloomulik väikese kaliibriga ja madala vererõhuga väikelaevadele. Suuremate veresoonte puhul on iseloomulik hüübimismehhanism, see tähendab vere hüübimise aktiveerimine.

Hemostaasi süsteem ja vere hüübimine

Hemostaas on kehas esinevate füsioloogiliste protsesside kompleks, mille tõttu vere agregatsioon vedelas olekus säilib ja veresoonte voodi terviklikkuse rikkumise korral on verekaotus minimaalne.

Selle süsteemi töö häired võivad avalduda hemorraagiliste seisunditena (suurenenud verejooks) ja trombootilistena (kalduvus moodustuda väikesteks verehüüveteks, mis vereliistakute suurenenud agregatsiooni tõttu takistavad normaalset verevoolu).

Verejooksu peatamiseks väikese kaliibriga anumas on verejooksu peatamiseks piisav mikrotsirkulatsiooni mehhanism. Verejooksu peatamine suurematest laevadest on võimatu ilma vere hüübimissüsteemi aktiveerimata. Siiski tuleb mõista, et hemostaasi täielik säilimine on võimalik ainult mõlema mehhanismi normaalse toimimise ja koostoime korral.

Reaktsioonina laevakahjustustele toimub järgmine:

  • veresoonte spasm;
  • veresooni vooderdavate kahjustatud endoteelirakkude vabastamine seestpoolt, VWF (von Willebrandi faktor);
  • hüübimiskaskaadi käivitamine.

Endoteelotsüüdid - veresoone sisepinda vooderdavad endoteelirakud on võimelised tootma antikoagulante (piirama trombi kasvu ja kontrollima trombotsüütide aktiivsust) ja prokoagulante (aktiveerima trombotsüüte, soodustades nende täielikku adhesiooni). Nende hulka kuuluvad: von Willebrandi ja koefaktor.

St pärast spasmi tekkimist vastusena veresoone kahjustusele ja prokoagulantide vabastamist algab trombotsüütide pistiku loomise aktiivne protsess. Kõigepealt hakkavad trombotsüüdid kleepuma veresoonte voodi kahjustatud alale (kleepuvate omaduste manifestatsioon). Paralleelselt eritavad nad bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis võimendavad veresoonte spasme ja vähendavad verevarustust kahjustatud piirkonnas, samuti eritavad nad trombotsüütide faase, mis käivitavad hüübimismehhanismi.

Trombotsüütide poolt eritatavate ainete hulgas tuleb eristada ADP ja tromboksaan A2, mis aitavad kaasa trombotsüütide aktiivsele agregatsioonile, st üksteisega kleepuda. Selle tõttu hakkab trombi suurus kiiresti suurenema. Trombotsüütide agregatsiooniprotsess jätkub, kuni moodustunud tromb saavutab anumasse moodustatud augu sulgemiseks piisava kaliibri.

Trombotsüütide agregatsioon: mis see on ja mis on norm?

Trombotsüütide agregatsioon on teatud vererakkude (Bizzozero naastud) kontsentratsioon veresoonte kahjustuste parandamiseks, millega kaasneb verekaotus. Terviklikkuse rikkumine väikeste laevade väikeste kahjustustega normaalse hemostaasi taustal ei ähvarda vere massilist kaotust. Väike verejooks, paljude inimeste sõnul, peatub lühikese aja jooksul spontaanselt. Mitte kõik ei tea, et selles olulises verekaotuse ärahoidmise keerulises protsessis sõltub palju trombotsüütide agregatsioonist.

Trombotsüütide agregatsioon või looduslik hemorraagia

Verejooksu peatamise protsess veresoonte võrgus (kapillaarid, veenid, arterioolid) läbib mitu etappi:

Pärast anuma kahjustamist ilmneb selle spasm, mis vähendab osaliselt verejooksu intensiivsust.

Veresoonte seina trauma kohas kontsentreeruvad vereplaadid, mis katavad osaliselt kahjustatud piirkonna defekti, ja toimub vereliistakute adhesioon.

Trombotsüüdid kogunevad veresoonte defekti piirkonda, moodustades konglomeraate, see on trombotsüütide agregatsioon, trombi moodustumise esimene etapp.

Pöördumatu agregatsiooni tagajärjel moodustub trombotsüütide pistik. See on lahti, ei hoia kindlalt haava peal, kerge mehaanilise mõjuga sellele, veritsus jätkub.

Fibriini hõõgniitide tromboplastiini mõjul omandab verepistik tiheduse, tõmbub kokku, toimub trombiini trombi tagasitõmbumine, verekaotus peatub.

Allolev pilt näitab verehüübe moodustumise etappe:

Trombotsüütide agregatsioon hemorraagia peatamise ajal ei ole olulise protsessi viimane etapp, kuid see ei muuda seda vähem oluliseks. Sellel verejooksu peatamisel äärmiselt olulisel nähtusel on külg. Suurenenud trombotsüütide agregatsiooniga kleepuvad vereplaadid kokku isegi verejooksu puudumisel, moodustades verehüübed. Need trombid, liikudes läbi veresoonte, provotseerivad nende ummistuse, häirides elundite verevarustust.

Nii tekivad müokardiinfarkt, kopsuinfarkt, neerud, aju isheemiline insult. Nendel juhtudel on tromboosi ennetamiseks ja raviks ette nähtud aktiivne vereliistakutevastane ravi..

Vereliistakute spontaanse agregatsiooni pealtnäha tähtsusetu patoloogiline reaktsioon võib põhjustada juhtivate arterite trombemboolia ja isegi patsiendi surma.

Milline vereliistakute agregatsioon ütleb vereanalüüsis?

Trombotsüütide laboratoorse agregatsiooni võime uurimiseks luuakse looduslike tingimuste jäljendus - vererakkude vereringe.

See uuring viiakse läbi klaasil, lisades indutseerivaid aineid, mis osalevad inimkehas tavaliselt sarnastes reaktsioonides:

Induktorina kasutatakse lisaks ristomütsiini (ristotseiini), millel inimese kehas pole analooge. Igal trombotsüütide agregatsiooni indutseerijal on oma normivahemik, erinedes erinevates laboritingimustes pisut..

Trombotsüütide agregatsiooni kiirus sõltuvalt reaktsiooni indutseerijast

Trombotsüütide agregatsiooni määramise meetod

ADP vereanalüüs

Vereanalüüs adrenaliiniga

Kollageeni vereanalüüs

Vereanalüüs ristomütsiiniga

Kardiovaskulaarsete patoloogiate diagnoosimisel on suur tähtsus spontaanse trombotsüütide agregatsiooni määramisel, kui vererakkude liimitud trombotsüüdid ringlevad vereringesüsteemi kaudu.

Rikkumised mikrotsirkulatsiooni tsoonis:

Veresoonte seinte muutused mikrotsirkulatsiooni tsoonis;

Trombotsüütidest agregaatide moodustumine, mis suurendab südame ja veresoonte patoloogia tekkimise riski, tõsiseid tüsistusi.

CAT parameetrite määramise meetodid:

Vereplaatide suspensiooni optilise tiheduse muutus;

Trombotsüütide agregatsiooni visuaalne hindamine.

Trombotsüütide patoloogilise agregatsiooni diagnoosimiseks laboritingimustes, kasutades:

Optilised agregomeetrid - registreerivad trombotsüütide agregatsiooni plasmas;

Konduktomeetrilised agregomeetrid - mõõta vere agregatsiooni taset.

Saadud andmed kuvatakse agregatogrammil kõvera kujul. Trombotsüütide agregatsiooni laboratoorse diagnoosimise meetod on usaldusväärne, kuid nõuab suurt keerukust, suures koguses vereplasmat.

Norm ja kõrvalekalle raseduse ajal

Kõrvalekalded normaalsest trombotsüütide agregatsiooni tasemest mis tahes suunas on patoloogia märk. Raseduse ajal on tromboosi riski väljaselgitamiseks vajalik vereanalüüs. Raseduse viimasel trimestril valmistub naise keha võimaliku verekaotuse jaoks, suurendades mõõdukalt vere hüübimist. Kui tuvastatakse trombotsüütide hüperagregatsioon, tuleb seda seisundit parandada..

Madalama kiiruse korral suureneb verejooksu oht, suurenenud kiirusega suureneb ka tromboosi oht. Raseduse ohutuks kulgemiseks on vajalik trombotsüütide agregatsiooni võime korraldamine normaalsetes piirides - 30–60%.

Normaalset vahemikku saate selgitada laboris, kus spetsialist teatab agregatsiooni suurenemise või vähenemise intensiivsuse riskist, raseduse negatiivsete komplikatsioonide tõenäosusest.

Trombotsüütide agregatsioon induktoritega

Standardi kohaselt tehakse protsessi täpsemaks diagnoosimiseks vereanalüüs trombotsüütide agregatsiooni taseme määramiseks vähemalt 4 induktoriga.

ADF-i induktor

ADP-ga diagnoosimine võimaldab teil tuvastada protsessi rikke järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Tserebrovaskulaarne õnnetus;

Pärilik trombopaatia;

Trombotsütopaatia koos hemoblastoosiga;

Trombotsüütide aktiivsust pärssivate ravimite võtmine.

Haigused, mis kutsuvad esile trombotsüütide agregatsiooni languse:

Essentsiaalne atrombium - trombotsüütide funktsionaalsuse rikkumine;

Wiskott-Aldrichi sündroom on haruldane geneetiliselt määratud haigus, mis ilmneb sõltuvalt patsiendi soost ja on seotud raku suuruse ja kuju muutustega;

Glanzmani trombasteenia on geneetiline haigus, mida väljendatakse fibrinogeeniretseptorite ja glükoproteiinide puudumisel;

Trombotsütopaatia koos ureemiaga;

Aspiriinilaadne sündroom - trombotsüütide agregatsiooni teise faasi rikkumine;

Trombotsüütide teisese agregatsiooni häired hemoblastoosi, hüpotüreoidismi, trombotsüütidevastaste ravimite, MSPVA-de, diureetikumide, antibakteriaalsete ravimite ja vererõhku alandavate ravimite korral.

Haigused, mis kutsuvad esile trombotsüütide agregatsiooni suurenemise:

Hüübimissüsteemi aktiveerimine psühho-emotsionaalse stressi ajal, immuunkomplekside moodustumine, teatud ravimite kasutamine;

Aspiriini resistentsus;

Viskoosse trombotsüütide sündroom: suurenenud agregatsioonitase, eelsoodumus adhesioonide tekkeks.

Kollageeni induktor

Kollageeni abil reaktsiooni ajal normatiivsetest parameetritest ületamine diagnoositakse adhesiooni staadiumis esinevate rikkumistega. Vereplaatide agregatsiooni taseme langusel on sama põhjus kui ADP-ga proovides. Suurenenud tase kaasneb vaskuliidiga, viskoosse trombotsüütide sündroomiga.

Adrenaliini induktor

Kõige informatiivsemaks diagnostiliseks meetodiks peetakse adrenaliiniga proovis trombotsüütide agregatsiooni võime näitajate uurimist. See näitab täielikult aktiveerimise sisemisi mehhanisme, sealhulgas “vabastamisreaktsiooni”. Normatiivse indikaatori langus on tüüpiline sarnastel juhtudel, mis esinevad reaktsioonis ADP ja kollageeniga. Trombotsüütide agregatsiooni intensiivsuse suurenemine on seotud vereliistakute suurenenud viskoossusega, stressiga, teatud ravimite kasutamisega.

Ristocetin Inductor

Uuring viiakse läbi von Willebrandi sündroomi diagnoosimisel. Trombotsüütide ristotsetiini kofaktori aktiivsuse uuring aitab tuvastada selle teguri raskust.

Igat tüüpi diagnostika abil agregatsiooni indutseerijatega saab objektiivselt hinnata vereplaatide funktsionaalsust. Diagnoosimise teine ​​eesmärk on hinnata vereliistakutevastaste ravimite kasutamise tõhusust, aidata ravimite annuste valimisel.

Lisainformatsioon

Vereliistakute liimimine, hemostaatilise pistiku moodustamine hõlmab keerulisi trombotsüütide aktiveerimise meetodeid ja neile järgnevaid reaktsioone.

Milline on trombotsüütide roll?

Vererakkude funktsioonid veresoonte trombotsüütide hemostaasi rakendamisel:

Angiotroofse funktsiooni tagamine väikeste veenide ja arterioolide veresoonte seinte normaalse struktuuri ja funktsionaalsuse säilitamiseks.

Adhesiooni-agregatsiooni funktsiooni tagamine, mis seisneb trombotsüütide kontsentreerimises ja nende liimimises laeva kahjustatud keldrisse (adhesioon), hemostaatilise pistiku moodustumine (agregatsioon), mis võimaldab verejooksu lühikese aja jooksul peatada.

Suurenenud verekaotuse vältimiseks kahjustatud kapillaaride spasmi säilitamine.

Osalemine hüübimisprotsessides, fibrinolüüsireaktsioonides.

Adhesioon-agregatsiooni funktsioon hõlmab vererakkude adhesiooni ja agregatsiooni, mille avastasid teadlased 19. sajandil. Enne selle transportimist keldrimembraani kahjustuse kohale moodustub trombotsüütide pistik.

Trombotsüütide kinnitumise peamine stimulaator on kollageen, ehkki ka muud sidekoe komponendid võivad neid funktsioone täita..

Trombotsüütide välimuse ja funktsionaalsuse muutused verejooksu ajal

Laeva vigastuse korral algab trombotsüütide ettevalmistamine reageerimiseks juba ammu enne hädaolukorrale saabumist:

Nad muudavad oma kuju tasasest sfääriliseks, omandavad pseudopodia. Need protsessid on mõeldud üksteisega seondumiseks ja laeva basaalmembraanile kinnitumiseks.

Päästekoldesse saabunud vereplaadid on aktiveerimiseks adhesiooni ja agregatsiooni aktiveeritavad, need kinnitatakse laeva seinte külge kiiremini kui 5 sekundi jooksul.

Vereringesüsteemi ruumis asuvad trombotsüüdid kontsentreeritakse konglomeraatidesse, milles on 3-20 rakku.

Kahjustuskohta saabuvad konglomeraadid ühendatakse trombotsüütidega, mis on peamiselt kinni keldrimembraani paljastunud piirkonnast.

Selle protsessi kõigi etappide eesmärk on hemostaatilise pistiku intensiivne suurendamine, mis sulgeb laeva kahjustused lühikese aja jooksul ja peatab verejooksu.

Rakkude kontsentreerimine kui keeruline biokeemiline protsess

Trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni protsessis osalevad välised ja sisemised tegurid:

Rakkude ümberkorraldamine.

Näiteks ei saa trombotsüüdid oma funktsioone täita ilma glükoproteiini - kollageeni plasma kofaktorita (von Willebrandi faktor). See toodetakse veresoonte seintes ja mööda veene ja artereid liikuvad trombotsüüdid panevad selle tulevikus kasutamiseks oma graanulites, et vajadusel erituda..

Trombotsüütide agregatsiooni stimulandid, kaasatud aktiveerimisrežiimi:

Kollageen on kõige olulisem stimulant.

ADP - agregatsiooni algfaasis eritub see kahjustatud veresoonte seina kahjustatud keldrimembraanist ja vigastuse piirkonnas olevatest punastest verelibledest, seejärel sekreteeritakse primaarse adhesiooni ja aktiveerimise kaudu läbinud vereliistakutega.

Adrenaliin ja serotoniin - aktiveerivad trombotsüütide membraani ensüüme, soodustavad arahhidoonhappe ja tromboksaani moodustumist, mis intensiivistavad reaktsiooni.

Prostaglandiinid - aktiveerumisel moodustavad nad silelihastes tromboksaani, agregatsiooni viimasel etapil siseneb prostatsükliin vereringesse, mis pärsib trombotsüütide tarbetut aktiivsust.

Trombiin - aitab tugevdada ja suurendada hemostaatilise pistiku tugevust.

Trombotsüütide hemostaasi mehhanismi põhjal saate mõista vere hüübimisega seotud haiguste etioloogiat.

Vererakkude kontsentratsiooni haavatavus

Eraldi endogeensed ja eksogeensed tegurid provotseerivad trombotsüütide hemostaasi mehhanismis patoloogilisi protsesse.

Kõige haavatavam punkt on “vabastamisreaktsioon”, kui vereplaatide ühendamine ja liimimine puudub, ei moodustu hemostaatilist pistikut.

Vere hüübimisprotsessi kvalitatiivseks rakendamiseks on vajalik valkude olemasolu: fibrinogeen, albumiin, gammafraktsioon, samuti fosfolipiidifaktor, Ca 2+, Mg 2+. Valgud loovad trombotsüütide täielikuks funktsioneerimiseks „plasmaatmosfääri”, kuid mõned valkude lõhustamise derivaadid võivad pärssida vereplaatide agregatsiooni, eriti need, mis on saadud fibrinogeeni ja fibriini lagunemisel.

Kui kõik vereliistakute hemostaasis osalejad täidavad oma funktsioone, võib nende vererakkude agregatsioon peatada verejooksu, kuid suurtes anumates, kus veri tsirkuleerib kõrge rõhu all, pole hemostaatiline pistik seda võimeline..

Haridus: 2013. aastal lõpetati Kurski Riiklik Meditsiiniülikool ja saadi diplom “Üldine meditsiin”. 2 aasta pärast lõpetati residentuur erialal "Onkoloogia". 2016. aastal kraadiõpe N. I. Pirogovi Riiklikus Meditsiini- ja Kirurgiakeskuses.

15 parimat toitu diabeedi jaoks

7 põhjust, miks süüa iga päev rohkem valku!

Täielik vereanalüüs (KLA) on esimene uuring, mille käigus alustatakse iga-aastase tervisekontrolli käigus haiguste diagnoosimist või ennetavat uurimist arsti poolt. Ilma selle lihtsa, kuid olulise testita on võimatu objektiivselt hinnata inimeste tervislikku seisundit. KLA-d nimetatakse muidu üldiseks kliiniliseks või.

Biokeemiline vereanalüüs (“biokeemia” või lihtsalt LHC) on väga informatiivne laboratoorne test, mis võimaldab teil hinnata enamiku inimkeha siseorganite ja süsteemide seisundit ja funktsionaalset seisundit. Koos üldise või üldise kliinilise analüüsiga viiakse see vereanalüüs läbi ka esimeses etapis.

Uriin on bioloogiline vedelik, inimelu loodusliku protsessi lõpptulemus. See moodustub inimese neerudes kahes keerulises etapis. Koos organismist väljuva vedelikuga eemaldatakse karbamiid valkude metabolismi, elektrolüütide, kusihappe, samuti vitamiinide ja hormoonide lõppsaadusena

Alaniinaminotransferaas või lühendatult ALAT on spetsiaalne endogeenne ensüüm. See kuulub transferaaside rühma ja aminotransferaaside alarühma. Selle ensüümi süntees toimub rakusiseselt. Piiratud kogus sellest siseneb vereringesse..

AST, AsAT, AST või aspartaataminotransferaas on kehas ühe valkude metabolismi ensüümi kohta sama mõiste. See ensüüm vastutab rakumembraanide ja kudede moodustavate aminohapete sünteesi eest. Mitte kõigis elundites AST näitab.

Oluline On Olla Teadlik Düstoonia

  • Pulss
    Nifedipiin (Nifedipine)
    ToimeaineFarmakoloogiline rühmVabastamise koostis ja vorm1 tablett sisaldab 10 mg nifedipiini; blisterpakendis 10 tk., pappkimbus 5 pakki.Annustamine ja manustamineToas määratakse annus ja ravikuur individuaalselt.
  • Isheemia
    Lapse soo arvutamine vere uuendamiseks
    Lapse soo määramineHiina tabeli toimimise kohta pole teaduslikku kinnitust, kuid selle autentsust saate kontrollida sõprade ja sugulaste juures. Enamiku vanemate sõnul saate seda meetodit kasutades tõepoolest peaaegu sajaprotsendilise tõenäosusega tulevase beebi soo kindlaks määrata ja arvutada.

Firmast

Mis need ravimid on?Esimestena sarnase toimega ravimitena kasutati taimeekstrakte - maikellukesi, digikotkaid ja strophanthusid..Kõigil neil on sama keemiline struktuur: nad sisaldavad suhkruta osa (aglükooni) ja glükooni.