Hemorraagiline ja hüpovoleemiline šokk

Välja arvatud:

• šokk (põhjustatud):
  • anesteesia (T88.2)
  • anafülaktiline (tingitud):
    • BDU (T78.2)
    • kahjulik reaktsioon toidule (T78.0)
    • seerum (T80.5)
  • abordi, emakavälise või molaarse raseduse komplitseerimine või sellega kaasnev rasedus (O00-O07, O08.3)
  • Kokkupuude elektrivooluga (T75.4)
  • pikselöök (T75.0)
  • sünnitusabi (O75.1)
  • operatsioonijärgne (T81.1)
  • vaimne (F43.0)
  • traumaatiline (T79.4)
• toksilise šoki sündroom (A48.3)

Perifeerne vereringepuudulikkus NOS

Otsige RHK-10 tekstist

Otsing koodiga RHK-10

Tähestiku otsing

RHK-10 klassid

• I Mõned nakkus- ja parasiithaigused
  (A00-B99)

Venemaal võeti 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikaator (RHK-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haigestumust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumiste põhjuseid ja surmapõhjuseid.

RHK-10 võeti kogu Vene Föderatsioonis tervishoiuteenuste valdkonnas kasutusele 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 05.27.97 korraldusega. Nr 170

WHO kavatseb uue redaktsiooni (RHK-11) avaldamise 2007. aastal 2017, 2018, 2022.

Hemorraagiline šokk mcb 10

Kirjeldus

Äge verekaotus. Vere pöördumatu kaotus lühikese aja jooksul. See tekib kahjustatud laevade verejooksu tõttu. See mõjutab kõigi elundite ja süsteemide seisundit. Märkimisväärse koguse verekaotusega kaasneb hemorraagilise šoki teke, mis kujutab endast ohtu patsiendi elule.

Hüpovoleemiline šokk. Patoloogiline seisund, mis on tingitud ringleva vere mahu kiirest vähenemisest. Arengu põhjus on äge verekaotus välise või sisemise verejooksu tagajärjel, plasmakaotus põletuste ajal, keha dehüdratsioon koos talumatu oksendamise või rikkaliku kõhulahtisusega.

See avaldub vererõhu langusena, tahhükardia, janu, iivelduse, pearingluse, minestamise, teadvusekaotuse ja naha kahvatusena. Suure vedelikukoguse kaotusega süvenevad häired, hüpovoleemilise šoki tagajärjel muutuvad siseorganid pöördumatult ja võivad lõppeda surmaga.

Täiendavad faktid

Äge verekaotus on seisund, mille korral keha kaotab verejooksu tagajärjel kiiresti ja pöördumatult teatud hulga verd. See on inimkeha kõige levinum kahjustus läbi ajaloo. See ilmneb vigastuste (nii avatud kui ka suletud) ja veresoonte seina hävitamise korral mõne haiguse korral (näiteks seedetrakti haavandilised protsessid).

Suure veremahu kaotamine kujutab endast eluohtu BCC järsu languse ja sellele järgneva hüpoksia, hüpokseemia, hüpotensiooni, siseorganite ebapiisava verevarustuse ja metaboolse atsidoosi tõttu. Rasketel juhtudel on võimalik ka DIC väljatöötamine. Mida suurem on verekaotuse maht ja mida kiiremini verd valatakse, seda halvem on patsiendi seisund ja halvem on prognoos.

Lisaks mõjutavad keha reaktsiooni sellised tegurid nagu vanus, keha üldine seisund, joobeseisund, kroonilised haigused ja isegi aastaaeg (soojal aastaajal on verekaotust raskem taluda). 500 ml (10% BCC) kadu täiskasvanud tervel inimesel ei põhjusta olulisi hemodünaamilisi häireid ega vaja spetsiaalset korrigeerimist.

Hüpovoleemiline šokk on seisund, mis tekib ringleva vere mahu kiire vähenemise tõttu. Sellega kaasnevad muutused kardiovaskulaarsüsteemis ja ägedad metaboolsed häired: vähenenud insuldimaht ja vatsakeste täitumine, kudede perfusiooni halvenemine, kudede hüpoksia ja metaboolne atsidoos.

See on kompenseeriv mehhanism, mille eesmärk on tagada siseorganite normaalne verevarustus ebapiisava veremahu korral. Suure veremahu kaotuse korral on kompensatsioon ebaefektiivne, hüpovoleemiline šokk hakkab mängima hävitavat rolli, patoloogilised muutused süvenevad ja põhjustavad patsiendi surma.

Põhjused

Hemorraagilise šoki põhjus on äge verejooks.

Traumaatilise valu šokiga ei kaasne alati olulist verekaotust. Sellele on iseloomulik levinum kahjustuse pind (ulatuslikud põletused, kombineeritud luumurrud, kudede purustamine). Kuid kombinatsioon peatamatu verejooksuga süvendab kahjulike tegurite mõju, süvendab kliinilist kulgu.

Rasedatel on oluline šoki põhjuse kiire diagnoosimine.

Sünnitusabi hemorraagiline šokk toimub raske sünnituse ajal, raseduse ajal, sünnitusjärgsel perioodil. Suure verekaotuse põhjustavad:

• emaka ja sünnikanali rebendid;
• platsenta previa;
• platsenta normaalses asendis on võimalik selle varajane irdumine;
• abort;
• emaka hüpotensioon pärast sünnitust.

Sellistel juhtudel kombineeritakse veritsust sageli mõne muu patoloogiaga (trauma sünnituse ajal, gestoos, naise kaasnevad kroonilised haigused).

Kõige tavalisemad vigastuste põhjused on pehmete kudede ja siseorganite vigastused, mitmikmurrud või suurte luude kahjustused (näiteks raske vaagna murd). Lisaks võib äge verekaotus tekkida nüri vigastuse tagajärjel elundi rebendiga. Eriti ohtlikud on suurte laevade kahjustustega haavad, samuti parenhüümi elundite vigastused ja rebendid.

Verekaotust põhjustavate haiguste hulgas on mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandid, Mallory-Weissi sündroom, maksa tsirroos, millega kaasnevad söögitoru veenilaiendid, rindkere seedetrakti ja elundite pahaloomulised kasvajad, kopsu gangreen, kopsuinfarkt ja muud haigused, mis võivad hävitada laeva seinad.

Hüpovoleemilise šoki tekkimisel on neli peamist põhjust: vere pöördumatu kadu verejooksu ajal; plasma ja plasmataolise vedeliku pöördumatu kadu vigastuste ja patoloogiliste seisundite korral; kapillaarides suure hulga vere ladestumine (kogunemine); suurtes kogustes isotoonilise vedeliku kadu koos oksendamise ja kõhulahtisusega.

Pöördumatut verekaotust võib põhjustada trauma või kirurgilise sekkumise tagajärjel tekkiv väline või sisemine verejooks, seedetrakti verejooks, samuti vere sekvestreerumine kahjustatud pehmetesse kudedesse või luumurru piirkonda. Suurte plasmakoguste kaotus on iseloomulik ulatuslikele põletustele..

Plasmalaadse vedeliku kaotamise põhjuseks on selle kogunemine soolestiku valendikus ja kõhuõõnes koos peritoniidi, pankreatiidi ja soolesulgusega. Vigastuste (traumaatiline šokk) ja mõne nakkushaiguse korral täheldatakse kapillaarides suure hulga vere sadestumist. Isotoonilise vedeliku massiline kaotus oksendamise ja / või kõhulahtisuse tõttu ilmneb ägedate sooleinfektsioonide korral: koolera, mitmesuguste etioloogiatega gastroenteriit, stafülokoki joove, salmonelloosi seedetrakti vormid.

Patogenees

Ägeda kerge verekaotuse korral ärritatakse veeniretseptorid, mille tulemuseks on püsiv ja täielik venoosne spasm. Olulisi hemodünaamilisi häireid puuduvad. Tervislikel inimestel toimub BCC asendamine 2-3 päeva jooksul vereloome aktiveerimise tõttu. Üle 1-liitrise kaotuse korral ärrituvad mitte ainult veeniretseptorid, vaid ka arterite alfa-retseptorid.

See põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi erutust ja stimuleerib neurohumoraalset reaktsiooni - suure koguse katehhoolamiinide vabanemist neerupealise koorest. Veelgi enam, adrenaliini kogus ületab normi 50-100 korda, norepinefriini kogus - 5-10 korda. Katehoolamiinide mõjul on kapillaarid kõigepealt spasmilised ja seejärel suuremad anumad.

Stimuleeritakse müokardi kontraktiilset funktsiooni, tekib tahhükardia. Maks ja põrn tõmbuvad kokku, visates depoost verd veresoonte voodisse. Arteriovenoossed šundid ilmnevad kopsudes. Kõik ülaltoodu võimaldab 2-3 tunni jooksul vajaliku vere koguse anda elutähtsatele organitele, säilitada vererõhku ja hemoglobiini taset.

Seejärel kaovad neuro-refleksmehhanismid, angiospasm asendatakse vasodilatatsiooniga. Verevool kõigis anumates väheneb, tekib vere punaliblede seisak. Kudedes toimuvad ainevahetusprotsessid on veelgi häiritud, areneb metaboolne atsidoos. Kõik ülaltoodud moodustavad pildi hüpovoleemiast ja hemorraagilisest šokist.

Hemorraagilise šoki raskusaste määratakse, võttes arvesse pulssi, vererõhku, diureesi ja laboratoorseid parameetreid (hematokrit ja hemoglobiin veres). Neerude aldosterooni mõjul avanevad arteriovenoossed šuntid, mille tagajärjel veri "väljub" juxtaglomerulaarset aparaati läbimata, mis viib diureesi järsu languseni kuni anuuriani.

Hormonaalsete muutuste tõttu ei jäta plasma anumaid interstitsiaalsetesse kudedesse, mis koos mikrotsirkulatsiooni halvenemisega süvendab veelgi kudede ainevahetushäireid, süvendab atsidoosi ja provotseerib mitme organi puudulikkuse tekkimist. Loetletud rikkumisi ei saa täielikult peatada isegi verekaotuse kohese täiendamisega.

Pärast BCC taastamist püsib vererõhu langus 3–6 tundi, verevoolu häirumine kopsudes 1–2 tundi, neerude verevoolu halvenemine 3–9 tundi. Kudede mikrotsirkulatsioon taastatakse alles 4–7 päeval ja tagajärgede täielik kõrvaldamine võtab mitu nädalat.

Inimese kehas on veri kahes funktsionaalses olekus. Esimene neist on vereringe (80–90% kogumahust), mis tarnib kudedesse hapnikku ja toitaineid. Teine on omamoodi reserv, mis ei osale üldises verevoolus. See vere osa on luudes, maksas ja põrnas..

Selle ülesandeks on säilitada vajalik veremaht ekstreemsetes olukordades, mis on seotud BCC olulise osa äkilise kaotusega. Veremahu vähenemisega ärrituvad baroretseptorid ja ladestunud veri "väljutatakse" üldisesse vereringesse. Kui sellest ei piisa, aktiveeritakse mehhanism aju, südame ja kopsude kaitsmiseks ja säilitamiseks.

Perifeersed veresooned (jäsemeid ja vähem olulisi organeid varustavad veresooned) on ahenenud ja veri jätkab aktiivset ringlust ainult elutähtsates elundites. Kui vereringepuudulikkust ei saa kompenseerida, suurendatakse veelgi tsentraliseerimist, suureneb perifeersete veresoonte spasm.

Seejärel asendatakse selle mehhanismi ammendumise tõttu spasm veresoonte seina halvatusega ja laevade järsu laienemisega (laienemisega). Selle tulemusel liigub oluline osa ringlevast verest perifeersetesse osakondadesse, mis põhjustab elutähtsate elundite ebapiisava verevarustuse süvenemist.

Nende protsessidega kaasnevad igat tüüpi koe metabolismi jämedad rikkumised. Eristatakse kolme hüpovoleemilise šoki arengufaasi: tsirkuleeriva vere mahu defitsiit, sümpaatoadrenaalsüsteemi stimuleerimine ja šokk ise. 1 faas. Bcc puudus Veremahu defitsiidi tõttu väheneb südame venoosne vool, väheneb südame tsentraalne venoosne rõhk ja insult.

Vedelik, mis varem oli kudedes, liigub kompenseerivalt kapillaaridesse. 2 faas. Sümpatoadrenaalse süsteemi stimuleerimine. Baroretseptorite ärritus stimuleerib katehhoolamiinide sekretsiooni järsku suurenemist. Adrenaliini sisaldus veres suureneb sadu kordi, norepinefriini - kümneid kordi. Tänu beeta-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisele suureneb veresoonte toon, südamelihase kontraktiilsus ja pulss.

Põrn, skeletilihaste veenid, nahk ja neerud tõmbuvad kokku. Nii õnnestub kehal säilitada arteriaalset ja tsentraalset venoosset rõhku, tagada vereringe südames ja ajus naha, neerude, lihasüsteemi ja vagusnärvi (keha soolte, kõhunäärme, maksa) verevarustuse halvenemise tõttu..

Lühikese aja jooksul on see mehhanism tõhus, BCC kiire taastumisega järgneb taastumine. Kui veremahu defitsiit püsib, tulevad tulevikus esiplaanile elundite ja kudede pikaajalise isheemia tagajärjed. Perifeersete veresoonte spasm asendatakse halvatusega, veresoontest väljub suur kogus vedelikku kudedesse, mis tähendab BCC järsku langust vere esialgse defitsiidi tingimustes. 3 faas.

Tegelikult hüpovoleemiline šokk. BCC defitsiit edeneb, venoosne naasmine ja südame täitumine väheneb, vererõhk väheneb. Kõik elundid, sealhulgas elutähtsad, ei saa vajalikus koguses hapnikku ja toitaineid, toimub mitme organi rike. Hüpovoleemilise šokiga organite ja kudede isheemia areneb teatud järjestuses. Esiteks kannatab nahk, siis skeletilihased ja neerud, seejärel kõhuõõne elundid ning viimases etapis kopsud, süda ja aju.

Klassifikatsioon

Ägeda verekaotuse klassifikatsioone on mitu. Järgmist klassifikatsiooni kasutatakse kliinilises praktikas kõige laiemalt: • Kergusaste - kaotus kuni 1 liiter (10-20% BCC-st). • Keskmine - kaotus kuni 1,5 liitrit (20–30% ruumalaühikust). • Raske - kaotus kuni 2 liitrit (40% bcc). • Suur verekaotus - kaotus rohkem kui 2 liitrit (üle 40% ruutkeskmisest protsendist).

Sümptomid

Hüpovoleemilise šoki kliiniline pilt sõltub verekaotuse mahust ja kiirusest ning keha kompenseerivatest võimalustest, mille määravad mitmed tegurid, sealhulgas patsiendi vanus, ülesehitus ja raske somaatilise patoloogia olemasolu, eriti kopsu- ja südamehaigused.

Hüpovoleemilise šoki peamised nähud on progresseeruv südame löögisageduse tõus (tahhükardia), vererõhu langus (hüpotensioon), naha kahvatus, iiveldus, pearinglus ja teadvuse halvenemine. Patsiendi seisundi hindamiseks ja hüpovoleemilise šoki määra kindlaksmääramiseks traumatoloogias kasutatakse laialdaselt Ameerika kirurgide kolledži klassifikatsiooni.

Kaotus mitte üle 15% bcc. Kui patsient on horisontaalasendis, pole verekaotuse sümptomeid. Ainus märk algavast hüpovoleemilisest šokist võib olla südame löögisageduse tõus rohkem kui 20 minutis. Kui patsient liigub püstisesse asendisse. Kaotus 20. 25% BCC-st - vererõhu väike langus ja südame löögisageduse tõus.

Ägeda verekaotuse sümptomiteks on järsk nõrkus, südame löögisageduse tõus, vererõhu langus, kahvatus, janu, pearinglus, minestamine ja minestamine. Rasketel juhtudel on võimalik õhupuudus, vahelduv hingamine, külm higi, teadvusekaotus ja naha marmorjas värv. Koos kliiniliste tunnustega on verekaotuse suuruse hindamiseks ka laboratoorsed näitajad.

Punaste vereliblede arv väheneb alla 3x10 ² / l, hematokrit - alla 0,35. Kuid need arvud näitavad ägeda verekaotuse astet ainult kaudselt, kuna analüüside tulemused kajastavad sündmuste tegelikku kulgu teatud "mahajäämusega", see tähendab, et massilise verekaotuse korral esimestel tundidel võivad analüüsid jääda normaalseks. See on eriti levinud lastel..

Diagnostika

Hüpovoleemilise šoki diagnoos ja aste määratakse kliiniliste tunnuste põhjal. Täiendavate uuringute maht ja loetelu sõltub aluseks olevast patoloogiast. Võetakse uriini ja vere kohustuslikud testid, määratakse veregrupp. Luumurdude kahtluse korral tehakse vastavate segmentide röntgenograafia, kõhuõõne elundite kahjustuse korral tehakse laparoskoopia. Sokkide seisundist väljumiseks tehakse ainult eluliselt olulisi teste, mis aitavad tuvastada ja kõrvaldada hüpovoleemilise šoki põhjuse, kuna nihutamine, manipuleerimine jne võib patsiendi seisundit negatiivselt mõjutada..

hemoptüüs kopsuverejooksuga, "kohvipaksu" ja / või melena oksendamine söögitoru, mao ja soolte patoloogiaga, kõhu eesmise seina pinge ja tuimus löögi ajal lameda kõhu piirkonnas koos parenhüümi elundite kahjustustega. Uurimist ja haiguslugu täiendavad instrumentaaluuringute tulemused.

Ravi

soolalahus, glükoos ja dekstraan. Vererõhu langus alla 90 mm st on näidustus kolloidlahuste tilgutatavaks infusiooniks. Vererõhu langusega alla 70 mm tehakse düüsiülekandeid. Keskmise kraadi (kuni 1,5 l) korral on vajalik plasmaasendajate vereülekanne mahus, mis on 2–3 korda suurem kui bcc kadu väärtus.

pulss mitte üle 90 löögi / min, stabiilne vererõhk 100/70 mm, hemoglobiin 110 g / l, CVP 4–6 tonni vett. Ja diurees üle 60 ml / Üks olulisemaid näitajaid on diurees. Kuseteede taastamine 12 tunni jooksul pärast verekaotuse algust on üks peamisi ülesandeid, sest vastasel juhul on neerutuubulid nekrootilised ja tekib pöördumatu neerupuudulikkus. Diureesi normaliseerimiseks kasutage infusioonravi koos furosemiidi ja aminofülliini stimuleerimisega.

Hüpovoleemilise šoki ravi algfaasis on peamine ülesanne tagada elutähtsate organite piisav verevarustus, kõrvaldada hingamisteede ja vereringe hüpoksia. Keskveeni kateteriseeritakse (BCC olulisel vähenemisel kateeterdatakse kaks või kolm veeni). Hüpovoleemilise šokiga patsiendile manustatakse dekstroosi, kristalloidi ja polüioonseid lahuseid.

Manustamiskiirus peaks tagama vererõhu kiireima stabiliseerumise ja selle hoidmise tasemel vähemalt 70 mm.Nende ravimite toime puudumisel infundeeritakse dekstraan, želatiin, hüdroksüetüültärklis ja muud sünteetilised plasmaasendajad. Kui hemodünaamilised parameetrid ei stabiliseeru, manustatakse sümpatomimeetikume (norepinefriin, fenüülefriin, dopamiin) intravenoosselt..

Samal ajal tehakse inhalatsioone õhu ja hapniku seguga. Tunnistuse kohaselt teostatakse mehaaniline ventilatsioon. Pärast BCC languse põhjuse kindlaksmääramist viiakse läbi kirurgiline hemostaas ja muud meetmed, mille eesmärk on vältida veremahu edasist langust. Õige hemiline hüpoksia verekomponentide ja looduslike kolloidsete lahuste (valk, albumiin) infusiooni teel.

Juhiste sisu

1. Nimed
2. Ladinakeelne nimi
3. Keemiline nimetus
4. Nosoloogia
5. Aine omadused
6. Farmakodünaamika
7. Näidustused
8. Vastunäidustused
9. Kõrvalmõjud
10. Annustamine ja manustamine
11. Rakendamisega seotud ettevaatusabinõud

Nimed

Venekeelne nimetus: hüdroksüetüültärklis.
Ingliskeelne nimetus: Hydroxiethyl starch.

Ladinakeelne nimi

Varjupaik hüdroksüetüülhape (Amyli hydroxyaethylici).

Keemiline nimetus

Koloid, mis koosneb amülopektiinist molekulmassiga 150 000–450 000 (keskmiselt umbes 264 000).

Talurühm

• Vee-elektrolüütide tasakaalu ja KShchS regulaatorid.
• Plasma ja muude verekomponentide asendajad.

Nosoloogia

• A41.9 septitseemia, määratlemata.
• E86 vedeliku mahu vähenemine [hüpovoleemia].
• R58 mujal klassifitseerimata veritsus.
• T30 termilised ja keemilised põletused, määratlemata.
• T81,0 mujal klassifitseerimata veritsus ja protseduuri raskendav hematoom.
• Z100 * XXII KLASSI kirurgiline praktika.

Aine omadused

Saadaval 10% steriilse, pürogeenivaba, selge, helekollase (kuni merevaigukollase) värvi lahusena (0,9% naatriumkloriidi) infusioonina (pH umbes 5,0).

Farmakodünaamika

Farmakoloogiline toime - plasmaasendus.
See tsirkuleerib pikka aega vereringes (kolloidne osmoos), suurendab bcc-d, aitab normaliseerida ja parandada hemodünaamilisi parameetreid, tõstab (toetab) vererõhku, kiirendab ESR-i ja soodustab tõhusat leukotsüütide massi kogumist tsentrifuugimisel leukafereesiks..
Molekulid, mille molekulmass on alla 50 000, elimineeritakse kiiresti neerude kaudu. Pärast ühekordset umbes 500 ml (umbes 50 g) intravenoosset annust eritub 70–80% annusest uriiniga 24 tunni jooksul, 5–6% annusest kulub leukafereesile, ülejäänud 12–15% (umbes 6,8 g) aeglane eliminatsioon 1 nädala jooksul.

Näidustused

Hüpovoleemia. Hüpovoleemiline šokk (ennetamine ja ravi): põletuste korral. Vigastused. Operatsioonid. Septilised tingimused ja nii edasi ;; hemodilution (sealhulgas isovoleemiline); suurenenud leukotsüütide massi kogumine tsentrifuugimise teel (täiendava vahendina leukafereesi korral).

Vastunäidustused

Ülitundlikkus. Raske hemorraagiline diatees ja muud häired. Kaasneb verejooks. Sealhulgas koagulopaatiad. Hüpervoleemia. Hüperhüdratsioon või dehüdratsioon. Raske kongestiivne südamepuudulikkus. Raske neerukahjustus koos oligo- ja anuuriaga (ei ole seotud hüpovoleemiaga). Rasedus. Imetamine. Laste vanus (kuni 10 aastat).

Kõrvalmõjud

Allergilised ja anafülaktoidsed reaktsioonid. Sealhulgas urtikaaria. Bronhospasm koos hingamisraskustega. Kopsu ödeem. Südamepuudulikkus. Suurenenud seerumi amülaasi tase; suurte annuste taustal - koagulopaatia (vere hüübimisaja mööduv pikenemine. protrombiini ja osalise trombiini aeg). Hemodilutsiooniga - koguvalgu seerumi indeksite langus (24 tunni jooksul). Albumiin Kaltsium ja fibrinogeen. Leukafereesi, peavalu ja peapööritusega. Kõhulahtisus. Iiveldus. Oksendamine Kehakaalu ajutine suurenemine. Ärevus. Unetus. Väsimus. Nõrkus. Halb enesetunne. Palavik. Külmavärinad. Lärm. Turse. Paresteesia. Vinnid. Valu rinnus. Südame löögisageduse tugevdamine. Mõnevõrra vähenes trombotsüütide arv ja hemoglobiinisisaldus.

Annustamine ja manustamine

Rakendamisega seotud ettevaatusabinõud

Ravimit kasutatakse ettevaatusega kopsuturse ja kongestiivse südamepuudulikkuse korral (vereringe vedeliku ülekoormuse tõttu), muutunud neeru Cl-ga (td; peamine eritumise viis on neer), anamneesis maksahaigused (korduvate infusioonide korral normaliseerub kaudse seerumi bilirubiini tase) 96 tundi pärast viimase infusiooni lõppu). Tuleb arvestada üldvalgu, albumiini, kaltsiumi, trombotsüütide, fibrinogeeni, hemoglobiini seerumi väärtuste võimaliku langusega, amülaasi suurenemisega (raskendab pankreatiidi diagnoosimist) ja veritsusaja pikenemiseks. Enne ravi ja ravi ajal on soovitatav sageli ja regulaarselt jälgida leukotsüütide, trombotsüütide, hemoglobiini, hematokriti, kreatiniini ja protrombiini sisaldust ning osalist tromboplastiini sisaldust. Temperatuuri ilmnemisega, külmavärinad jne. tüsistused leukafereesiprotseduuri ajal või lahuse ebastabiilsuse tuvastamine, infusioon peatatakse kohe. Ärge manustage lahust, kui värv muutub või moodustub kristalne sade..

Farmakodünaamika

• Vee-elektrolüütide tasakaalu ja KShchS regulaatorid. • Plasma ja muude verekomponentide asendajad.

Farmakoloogiline toime - plasmaasendus. See tsirkuleerib pikka aega vereringes (kolloidne osmoos), suurendab bcc-d, aitab normaliseerida ja parandada hemodünaamilisi parameetreid, tõstab (toetab) vererõhku, kiirendab ESR-i ja soodustab tõhusat leukotsüütide massi kogumist tsentrifuugimisel leukafereesiks..

Molekulid, mille molekulmass on alla 50 000, elimineeritakse kiiresti neerude kaudu. Pärast ühekordset umbes 500 ml (umbes 50 g) intravenoosset annust eritub 70–80% annusest uriiniga 24 tunni jooksul, 5–6% annusest kulub leukafereesile, ülejäänud 12–15% (umbes 6,8 g) aeglane eliminatsioon 1 nädala jooksul.

Rakendamisega seotud ettevaatusabinõud

Hüpovoleemia. Hüpovoleemiline šokk (ennetamine ja ravi): põletuste korral. Vigastused. Operatsioonid. Septilised tingimused ja nii edasi ;; hemodilution (sealhulgas isovoleemiline); suurenenud leukotsüütide massi kogumine tsentrifuugimise teel (täiendava vahendina leukafereesi korral).

Ülitundlikkus. Raske hemorraagiline diatees ja muud häired. Kaasneb verejooks. Sealhulgas koagulopaatiad. Hüpervoleemia. Hüperhüdratsioon või dehüdratsioon. Raske kongestiivne südamepuudulikkus. Raske neerukahjustus koos oligo- ja anuuriaga (ei ole seotud hüpovoleemiaga). Rasedus. Imetamine. Laste vanus (kuni 10 aastat).

Ravimit kasutatakse ettevaatusega kopsuturse ja kongestiivse südamepuudulikkuse korral (vereringe vedeliku ülekoormuse tõttu), muutunud neeru Cl-ga (td; peamine eritumise viis on neer), anamneesis maksahaigused (korduvate infusioonide korral normaliseerub kaudse bilirubiini tase vereseerumis) 96 tundi pärast viimase infusiooni lõppu).

Tuleb arvestada üldvalgu, albumiini, kaltsiumi, trombotsüütide, fibrinogeeni, hemoglobiini seerumi väärtuste võimaliku langusega, amülaasi suurenemisega (raskendab pankreatiidi diagnoosimist) ja veritsusaja pikenemiseks. Enne ravi ja ravi ajal on soovitatav sageli ja regulaarselt jälgida leukotsüütide, trombotsüütide, hemoglobiini, hematokriti, kreatiniini, protrombiini ja osalise tromboplastiini sisaldust..

LÖÖGIVILJU

Klassifikatsioon

• Kerge (kaotus 20% ruutkoopi)
• Keskmine (kadu 20–40% ruutkoopiast)
• raske (kadu üle 40% ruutkeskmises ruumalas).
Kompensatsioonimehhanismid
• ADH sekretsioon
• aldosterooni ja reniini sekretsioon
• Katehhoolamiinide sekretsioon. Füsioloogilised reaktsioonid
• vähenenud uriinieritus
• Vasokonstriktsioon
• tahhükardia.

Patogenees

Patsiendi kohanemine verekaotusega sõltub suuresti venoosse süsteemi läbilaskevõime muutustest (see sisaldab terve inimese vereringes kuni 75%). Vere mobiliseerimise võimalused depoost on siiski piiratud: üle 10% kaotusega hakkab BCC vähendama CVP-d ja venoosne naasmine südamesse väheneb. Tekib
madala väljutamise sündroom, mis viib kudede ja elundite perfusiooni vähenemiseni. Vastuseks ilmnevad mittespetsiifilised kompenseerivad endokriinsed muutused. ACTH, aldosterooni ja ADH vabanemine viib naatriumi, kloriidi ja vee neerudesse viivitusega, suurendades samal ajal kaaliumi kadu ja vähendades uriinieritust. Adrenaliini ja norepinefriini vabanemise tulemuseks on perifeerne vasokonstriktsioon. Vähem olulised elundid (nahk, lihased, sooled) lülitatakse vereringest välja ja verevarustus elutähtsatesse organitesse (aju, süda, kopsud) säilib, s.o. toimub vereringe tsentraliseerimine. Vasokonstriktsioon põhjustab kudede sügavat hüpoksiat ja atsidoosi arengut. Nendes tingimustes sisenevad proteolüütilised pankrease ensüümid vereringesse ja stimuleerivad kiniinide moodustumist. Viimased suurendavad veresoonte seina läbilaskvust, mis aitab kaasa vee ja elektrolüütide üleminekule interstitsiaalsesse ruumi. Selle tagajärjel toimub kapillaarides punaste vereliblede agregatsioon, luues sillapea verehüüvete moodustamiseks. See protsess eelneb kohe šoki pöördumatusele..

Kliiniline pilt

Hemorraagilise šoki tekkega eristatakse 3 etappi.
• Kompenseeritud pöörduv šokk. Verekaotuse maht ei ületa 25% (700-1300 ml). Tahhükardia on mõõdukas, vererõhk on kas muutumatu või pisut langenud. Alustatakse nahaalused veenid, CVP väheneb. On perifeerse vasokonstriktsiooni märk: jäsemete külmad. Eritunud uriini kogus väheneb poole võrra (kiirusega 1–1,2 ml / min).
• Dekompenseeritud pöörduv šokk. Verekaotuse maht on 25-45% (1300-1800 ml). Südame löögisagedus ulatub 120–140 minutis. Süstoolne vererõhk langeb alla 100 mm Hg, pulsisurve väärtus väheneb. Esineb tugev õhupuudus, mis osaliselt kompenseerib metaboolse atsidoosi hingamisteede alkaloosiga, kuid see võib olla ka märke kopsude šokist. Külmad jäsemed, akrotsüanoos intensiivistuvad. Ilmub külm higi. Uriini eritumise kiirus - alla 20 ml / h.
• pöördumatu hemorraagiline šokk. Selle esinemine sõltub vereringe dekompensatsiooni kestusest (tavaliselt arteriaalse hüpotensiooniga üle 12 tunni). Verekaotuse maht ületab 50% (2000-2500 ml). Pulss ületab 140 pööret minutis, süstoolne vererõhk langeb alla 60 mm Hg. või pole määratud. Teadvus puudub. Oligoanuria areneb.

Ravi

Hemorraagilise šoki korral on vasopressorravimid (adrenaliin, norepinefriin) kategooriliselt vastunäidustatud, kuna need süvendavad perifeerset vaso-ahenemist. Verekaotuse tagajärjel tekkinud arteriaalse hüpotensiooni raviks viiakse järjest läbi järgmised protseduurid.
• peaveeni kateteriseerimine (kõige sagedamini subklaviaalne või sisemine ikke Seldingeri järgi).
• Vereasendajate (polüglütsiin, želatinool, reopoliglukiin jne) intravenoosne manustamine tindipritsiga või tilguti abil. Selgitatakse välja patsiendi veregrupp ja selle ühilduvus doonori verega. Tehakse vereülekanne. Värske külmutatud plasma ja võimaluse korral albumiini või valgu vereülekanne. Intensiivravis kasutatava vedeliku kogumahtu saab arvutada järgmiselt.
• Kui verekaotus on 10–12% BCC (500–700 ml), peaks vedeliku kogumaht olema 100–200% verekaotuse mahust soolalahuse ja plasmat asendavate lahuste suhtega - 1: 1..
• Keskmine verekaotus (kuni 15-20% BCC-st, 1000–1400 ml) hüvitatakse 200–250% verekaotusest. Vereülekandekeskkond koosneb verest (40% verekaotusest) ning soola- ja kolloidsest lahusest suhtega 1: 1..
• Suure verekaotuse korral (20–40% BCC-st, 1500–2000 ml) on ülekantud vedeliku kogumaht vähemalt 300% verekaotusest. Vereülekanne kaotab 70%. Soola ja kolloidsete lahuste suhe on 1: 2.
• Massiivse verekaotuse korral (50–60% BCC (2500–3000 ml)) peaks kogu infusioon olema 300% suurem kui verekaotus ja ülekantud vere maht peaks olema vähemalt 100% verekaotusest. Kasutatakse soola ja kolloidseid lahuseid vahekorras 1: 3.
• Võitlus metaboolse atsidoosi vastu: 150–300 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse infusioon.
• Glükokortikoidid samaaegselt vere asendamise algusega (kuni 0,7–1,5 g iv hüdrokortisooni). Vastunäidustatud mao veritsuse kahtluse korral.
• perifeersete veresoonte spasmide eemaldamine. Mõned kirurgid soovitavad vereülekandega samal ajal lisada ganglionide blokaate ja antipsühhootikume. Selle rakendamisel võib siiski tekkida kollaps..
• Trasilolum või kontrikal 30 000–60 000 ühikut 300–500 ml 0,9% intravenoosse NaCl lahuse lahuses.
• niisutatud hapniku sissehingamine.
• Hüpertermia korral - füüsiline jahutamine (jääga villid), dipüroon (2 ml 50% lahust) või reopüriin (5 ml) sügavale ja.
• Lai toimespektriga antibiootikumid.
• Diureesi säilitamine (50–60 ml / h)
• Piisav infusioonravi (kuni CVP saavutab 120–150 mm veesamba)
• Infusiooni ebaefektiivsuse korral - osmootilised diureetikumid (mannitool [mannitool] 1–1,5 g / kg 5% -lise intravenoosselt manustatava glükoosi lahuses), efekti puudumisel - furosemiid 40–160 mg
V / M VÕI I / O.
• Südameglükosiidid (vastunäidustatud juhtivushäirete korral [täielik või osaline AV blokaad] ja müokardi erutuvus [ergutusväljas ektoopiliste fookuste esinemine]). Bradükardia arenguga - B-adrenergiliste retseptorite stimulaatorid (isadriin, subkutaanselt 0,005 g). Ventrikulaarsete rütmihäirete ilmnemisel manustatakse lidokaiini 0,1–0,2 g iv.
Vaata ka Shock.