7 kehasignaali, mis näitavad, et peate kiiresti tõstma hemoglobiinisisaldust

Poisid, me paneme oma hinge Bright Side'i. Tänan sind,
et avastad selle ilu. Täname inspiratsiooni ja libahunnikute eest..
Liituge meiega Facebookis ja VK-s

Maailma Terviseorganisatsiooni 2017. aasta andmetel leiti veres vähendatud hemoglobiini koguni 1,62 miljardit inimest. Kuid enamik rauavaegusaneemia all kannatavaid inimesi (rauavaeguse tõttu hemoglobiini sünteesi rikkumine) ei saa üldse oma haigusest aru ja ajavad haiguse sümptomid segamini tavalise väsimusega.

Bright Side tõi esile peamised sümptomid, mis viitavad sellele, et teie keha vajab abi..

1. Sa väsid kiiresti

Raua puudus kehas põhjustab vere hemoglobiini langust ja punased verelibled ei kanna omakorda kogu kehas vajalikku kogust hapnikku. Sellepärast võite end ilma põhjuseta tunda väsinuna ja kurnatuna..

2. Teil on silmavalged kolletunud

Tervislikul inimesel on silmavalgul kergelt kollakas ühtlane värv. Kuid kui märkate, et silmade valgud on muutunud küllastunud kollaseks, siis olge ettevaatlik: see võib viidata punaste vereliblede (punaste vereliblede) hävitamisele ja selle tagajärjel on teie keha üleküllastunud bilirubiiniga (sapipigment, mis moodustub teie lagunemisel) valk).

3. Oled uimane

Kui hakkate sageli pearinglust tundma, võib see viidata aneemiale. Fakt on see, et selle haiguse all kannatavate inimeste pea on peaaju hapnikuvaeguse tõttu uimane, kuna punased verelibled ei kanna seda kogu kehas. Samuti võib aneemia korral sageli tekkida peavalu, mis sarnaneb migreeniga.

Hemoglobiinisõltuvus

Võimsam vere puhversüsteem (9 korda võimsam kui vesinikkarbonaat), mis moodustab 75% kogu vere puhvermahust.

33. Vere koostis. Punased verelibled, nende struktuur, füsioloogiline tähtsus, vananemine ja hävitamine. Füsioloogiline erütrotsütoos.

Punaste vereliblede arvu suurenemist veres nimetatakse erütrotsütoosiks, erütropeenia vähenemiseks, mis sageli kaasneb aneemiaga ehk aneemiaga. Aneemia korral on võimalik vähendada punaste vereliblede arvu või nende hemoglobiinisisaldust või mõlemat. Nii erütrotsütoos kui ka erütropeenia on vere paksenemise või hõrenemise korral vale ja tõsi.

Inimese punastel verelibledel puudub tuum ja need koosnevad hemoglobiiniga täidetud stroomast ja valgu-lipiidmembraanist. Erütrotsüüdid on peamiselt kaksikkõve kujuga, läbimõõduga 7,5 μm, äärealadel 2,5 μm ja keskel 1,5 μm. Selle vormi punaseid vereliblesid nimetatakse normotsüütideks. Punaste vereliblede erivorm põhjustab difusioonipinna suurenemist, mis aitab kaasa punaste vereliblede põhifunktsiooni - hingamisteede - paremale täitmisele. Spetsiifiline vorm tagab ka punaste vereliblede läbimise kitsaste kapillaaride kaudu. Tuuma äravõtmine ei vaja enda tarbeks suuri hapnikukulutusi ja võimaldab organismile hapnikku paremini varustada.

Punased verelibled täidavad kehas järgmist funktsioonid:

1) põhifunktsioon on hingamine - hapniku ülekandmine kopsude alveoolidest kudedesse ja süsinikdioksiidi ülekandmine kudedest kopsudesse;

2) vere pH reguleerimine ühe võimsaima verepuhvrisüsteemi - hemoglobiini tõttu;

3) toiteväärtus - aminohapete kandumine selle pinnalt seedesüsteemist keharakkudesse;

4) kaitsev - mürgiste ainete adsorbeerimine selle pinnale;

5) vere hüübimisprotsessis osalemine vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide sisalduse tõttu;

6) punased verelibled on mitmesuguste ensüümide (koliinesteraas, karboanhüdraas, fosfataas) ja vitamiinide (B1, B2, B6, askorbiinhape) kandjad;

7) punased verelibled kannavad veregrupi märke.

34. Hemoglobiin, selle struktuur ja omadused. Hemoglobiini tüübid. Hemoglobiini roll veregaaside transpordil.

Hemoglobiin on kromoproteiini eriline valk, mille tõttu punased verelibled täidavad hingamisfunktsiooni ja säilitavad vere pH. Meestel sisaldab veri hemoglobiini keskmiselt 130 - 1 0 g / l, naistel - 120 - 150 g / l.

Hemoglobiin koosneb globiini valgust ja 4 heemi molekulist. Gem sisaldab rauaaatomit, mis on võimeline hapniku molekuli kinnitama või annetama. Sel juhul raua valents, mille külge hapnik on kinnitatud, ei muutu, s.t. raud jääb kahevalentseks.

Hemoglobiin, mis on enda külge kinnitanud hapniku, muutub oksühemoglobiin. See seos pole tugev. Enamik hapnikku transporditakse oksühemoglobiinina..

Hemoglobiini, mis andis hapniku, nimetatakse taastatud, või deoksühemoglobiin.

Hemoglobiini koos süsinikdioksiidiga nimetatakse karbhemoglobiin. Ka see ühend laguneb kergesti. Karbhemoglobiini kujul kandub üle 20% süsinikdioksiidist. Eritingimustes võib hemoglobiin puutuda kokku ka teiste gaasidega..

Hemoglobiini ja vingugaasi (CO) kombinatsiooni nimetatakse karboksühemoglobiin. Karboksühemoglobiin on tugev ühend. Hemoglobiini blokeerib selles vingugaas ja see ei suuda hapnikku kanda. Hemoglobiini afiinsus vingugaasi suhtes on kõrgem kui afiinsus hapniku suhtes, nii et isegi väike kogus vingugaasi õhus on eluohtlik.

Mõnes patoloogilises seisundis, näiteks tugevate oksüdeerivate ainetega (barletoolsool, kaaliumpermanganaat jne) mürgituse korral moodustub hemoglobiini tugev seos hapnikuga - methemoglobiin, milles toimub raua oksüdeerimine ja see muutub kolmevalentseks. Selle tagajärjel kaotab hemoglobiin võime anda kudedele hapnikku, mis võib põhjustada surma.

Skeleti- ja südamelihastes nimetatakse lihase hemoglobiini müoglobiin. See mängib olulist rolli hapniku varustamisel töötavatele lihastele..

Kliinilistes tingimustes on tavaks arvutada punaste vereliblede küllastumise aste hemoglobiiniga. See on niinimetatud värvinäitaja. Tavaliselt on see 1. Selliseid punaseid vereliblesid nimetatakse normokroomseteks. Värvusindeksiga üle 1,1 on punased verelibled hüperkromaatilised, alla 0,85 on hüpokroomsed.

Punaste vereliblede membraani hävitamise ja hemoglobiini vabastamist vereplasmas nimetatakse hemolüüsiks. Sel juhul muutub plasma punaseks ja muutub läbipaistvaks - “laki veri”.

Neid on mitut tüüpi hemolüüs.

Hüpotoonilises keskkonnas võib esineda osmootne hemolüüs. NaCl lahuse kontsentratsiooni, kus algab hemolüüs, nimetatakse punaste vereliblede osmootseks resistentsuseks. Tervislikel inimestel on punaste vereliblede minimaalse ja maksimaalse resistentsuse piir vahemikus 0,4–0,34%..

Keemilist hemolüüsi võib põhjustada kloroform, eeter, hävitades punaste vereliblede valkude-lipiidide membraani.

Bioloogiline hemolüüs toimub maode, putukate, mikroorganismide mürkide mõjul, kokkusobimatu vereülekande ajal immuunsete hemolüsiinide mõjul.

Temperatuuri hemolüüs toimub vere külmutamise ja sulamise ajal erütrotsüütide membraani hävitamise tagajärjel jääkristallide poolt.

Mehaaniline hemolüüs toimub vere tugevate mehaaniliste mõjudega, näiteks ampulli raputamine verega.

35. Inimese vere leukotsüüdid: tüübid, kogus, funktsioonid. Jaotav ja tõeline leukotsütoos.

Valged verelibled ehk valged verelibled on värvitu rakud, mis sisaldavad tuuma ja protoplasmat suurusega 8 kuni 20 mikronit.

Täiskasvanu perifeerses veres leukotsüütide arv varieerub vahemikus 4,0 - 9,0x10 '/ l või 4000 - 9000 1 μl. Valgete vereliblede arvu suurenemist veres nimetatakse leukotsütoosiks, vähenemist nimetatakse leukopeeniaks. Leukotsütoos võib olla füsioloogiline ja patoloogiline (reaktiivne). Füsioloogiliste leukotsütooside hulgas eristatakse toitu, müogeenset, emotsionaalset ja raseduse ajal esinevat leukotsütoosi. Füsioloogilised leukotsütoosid on oma olemuselt ümberjaotavad ja reeglina ei jõua kõrgele. Patoloogilise leukotsütoosiga toimub rakkude väljutamine verd moodustavatest organitest, kusjuures ülekaalus on noored vormid. Kõige raskemas vormis täheldatakse leukeemiaga leukotsütoosi. Selle haiguse käigus moodustuvad ülemäärased leukotsüüdid on tavaliselt halvasti diferentseerunud ega suuda oma füsioloogilisi funktsioone täita, eriti kaitsta keha patogeensete bakterite eest. Leukopeeniat täheldatakse radioaktiivse tausta suurenemisega, teatud farmakoloogiliste preparaatide kasutamisel. Eriti selgelt väljendub see luuüdi kahjustuse tagajärjel kiiritushaiguses. Leukopeenia esineb ka mõne raske nakkushaiguse korral (sepsis, miliaarne tuberkuloos). Leukopeeniaga on keha kaitsevõime bakteriaalse infektsiooni vastases võitluses järsk pärssimine.

Valged verelibled jagatakse kahte rühma vastavalt sellele, kas nende protoplasm on homogeenne või sisaldab see granulaarsust: teraline, või granulotsüüdid ja mitte teraline, või agranulotsüüdid. Sõltuvalt histoloogilistest värvidest, millega neid värvitakse, on granulotsüüte kolme tüüpi: basofiilid (maalitud põhivärvidega), eosinofiilid (happevärvid) ja neutrofiilid (nii aluselised kui ka happelised värvid). Vastavalt küpsusastmele jagatakse neutrofiilid metamüelotsüütideks (noored), torgitakse ja segmenteeritakse. Agranulotsüüdid on kahte tüüpi: lümfotsüüdid ja monotsüüdid.

Mitmete haiguste korral muutub leukotsüütide valemi olemus. Noorte ja torkiv neutrofiilide arvu suurenemist nimetatakse leukotsüütide valemi nihkeks vasakule. See näitab vere uuenemist ja seda täheldatakse ägedate nakkus- ja põletikuliste haiguste, samuti leukeemia korral.

Kõik valgeliblede tüübid täidavad kehas kaitsefunktsiooni. Kuid selle rakendamine erinevat tüüpi valgete vereliblede poolt toimub erineval viisil..

Neutrofiilid on suurim rühm. Nende põhifunktsioon on bakterite ja kudede lagunemissaaduste fagotsütoos, millele järgneb nende seedimine lüsosomaalsete ensüümide (proteaasid, peptidaasid, oksüdaasid, desoksüribonukleaasid) abil. Kahjustuse kohale jõuavad esimestena neutrofiilid. Kuna need on suhteliselt väikesed rakud, nimetatakse neid mikrofaagideks. Neutrofiilidel on tsütotoksiline toime ja nad toodavad ka interferooni, millel on viirusevastane toime. Aktiveeritud neutrofiilid eritavad arahhidoonhapet, mis on leukotrieenide, tromboksaanide ja prostaglandiinide eelkäija. Need ained mängivad olulist rolli veresoonte valendiku ja läbilaskvuse reguleerimisel ning selliste protsesside käivitamisel nagu põletik, valu ja vere hüübimine..

Neutrofiilid määravad inimese soo, kuna naise genotüübil on ümarad väljakasvud - „trummipulgad“.

Eosinofiilidel on ka võimalus fagotsütoosiks, kuid see pole vähese sisalduse tõttu veres märkimisväärne. Eosinofiilide põhifunktsioon on valgu päritoluga toksiinide, võõraste valkude, aga ka antigeeni-antikehade kompleksi neutraliseerimine ja hävitamine. Eosinofiilid toodavad ensüümi histaminase, mis hävitab kahjustatud basofiilidest ja nuumrakkudest vabanenud histamiini mitmesuguste allergiliste seisundite, helmintiaarsete sissetungide ja autoimmuunhaiguste korral. Eosinofiilid viivad läbi antihelmintiaarset immuunsust, avaldades vastsele tsütotoksilist toimet. Seetõttu suureneb nende haiguste korral eosinofiilide arv veres (eosinofiilia). Eosinofiilid toodavad plasminogeeni, mis on plasmiini eelkäija, vere fibrinolüütilise süsteemi peamine tegur. Eosinofiilide sisaldus perifeerses veres mõjutab iga päev kõikumisi, mis on seotud glükokortikoidide tasemega. Pärastlõuna lõpus ja varahommikul on kell 20

vähem kui keskmine päevane tase ja keskööl - 30% rohkem.

Basofiilid toodavad ja sisaldavad bioloogiliselt aktiivseid aineid (hepariini, histamiini jne), mis määrab nende funktsiooni kehas. Hepariin hoiab ära vere hüübimise põletiku fookuses. Histamiin laiendab kapillaare, mis aitab kaasa resorptsioonile ja paranemisele. Basofiilid sisaldavad ka hüaluroonhapet, mis mõjutab veresoonte seina läbilaskvust; trombotsüütide aktiveerimistegur (FAT); tromboksaanid, mis soodustavad trombotsüütide agregatsiooni; leukotrieenid ja prostaglandiinid. Allergiliste reaktsioonide (urtikaaria, bronhiaalastma, ravimhaigused) korral satuvad degofuleeritud basofiilid ja bioloogiliselt aktiivsed ained, sealhulgas histamiin, vereringesse antigeeni-antikehade kompleksi mõjul, mis määrab haiguste kliinilise pildi.

Monotsüütidel on väljendunud fagotsüütiline funktsioon. Need on suurimad perifeersed vererakud ja neid nimetatakse makrofaagideks. Monotsüüdid on veres 2-3 päeva, seejärel lähevad nad ümbritsevatesse kudedesse, kus küpsuse saavutamisel muutuvad nad kudede makrofaagideks (histiotsüüdid). Kui neutrofiilid pole aktiivsed, on monotsüüdid võimelised happelises keskkonnas mikroobid fagotsüüteerima. Mikroobide fagotsüteerimisega puhastavad surnud valged verelibled, kahjustatud koerakud, monotsüüdid põletikukoha ja valmistavad selle ette regenereerimiseks. Monotsüüdid sünteesivad komplemendi süsteemi üksikuid komponente. Aktiveeritud monotsüüdid ja koe makrofaagid toodavad tsütotoksiine, interleukiini (IL-1), tuumorinekroosifaktorit (TNF), interferooni, realiseerides seeläbi kasvajavastase, viirusevastase, antimikroobse ja parasiidivastase immuunsuse; osaleda vereloome regulatsioonis. Makrofaagid osalevad keha spetsiifilise immuunvastuse kujunemises. Nad tunnevad antigeeni ära ja teisendavad selle niinimetatud immunogeenseks vormiks (antigeeni esitlemine). Monotsüüdid toodavad nii vere hüübimist soodustavaid tegureid (tromboksaanid, tromboplastiinid) kui ka fibrinolüüsi stimuleerivaid tegureid (plasminogeeni aktivaatorid).

Lümfotsüüdid on keha immuunsussüsteemi keskne lüli. Nad viivad läbi spetsiifilise immuunsuse moodustamise, kaitsvate antikehade sünteesi, võõraste rakkude lüüsi, siirdamise hülgamisreaktsiooni ja pakuvad immuunmälu. Lümfotsüüdid moodustuvad luuüdis ja diferentseerumine toimub kudedes..

Lümfotsüüte, mille küpsemine toimub harknäärmes, nimetatakse T-lümfotsüütideks (harknäärest sõltuvad). T-lümfotsüüte on mitmeid vorme. T-tapjad (tapjad) viivad läbi rakulise immuunsuse reaktsioone, lüüsides võõraid rakke, nakkushaiguste patogeene, kasvajarakke, mutantseid rakke. T-abistajad (assistendid), suheldes B-lümfotsüütidega, muudavad need plasmarakkudeks, s.o. aidata humoraalse immuunsuse kulgu. T-supressorid (inhibiitorid) blokeerivad B-lümfotsüütide liigseid reaktsioone. Samuti on olemas T-abistajad ja T-supressorid, mis reguleerivad raku immuunsust. Mälu T-rakud salvestavad teavet varem aktiivsete antigeenide kohta.

B-lümfotsüüdid (bursozavisimye) läbivad inimestel soolestiku lümfoidkoes, palatiinis ja neelu mandlites diferentseerumist. B-lümfotsüüdid viivad läbi humoraalse immuunsuse reaktsioone. Enamik B-lümfotsüüte on antikehade tootjad. T-lümfotsüütide ja monotsüütidega keeruka interaktsiooni tulemusel muutuvad B-lümfotsüüdid antigeenide toimel plasmarakkudeks. Plasmarakud toodavad antikehi, mis vastavad antigeenid ära tunnevad ja spetsiifiliselt seovad. Antikehade ehk immunoglobuliinide põhiklassid on 5: JgA, JgG, JgM, JgD, JgE. B-lümfotsüütide hulgas eristatakse ka tapjarakke, abistajaid, supressoreid ja immunoloogilisi mälurakke..

O-lümfotsüüdid (null) ei läbi diferentseerumist ja on nagu T- ja B-lümfotsüütide reserv.

36. Trombotsüütide struktuur ja funktsioon. Veresoonte trombotsüütide hemostaasi staadiumid.

Trombotsüüdid ehk vereplaadid on ebakorrapärase ümara kujuga lamedad rakud läbimõõduga 2–5 mikronit. Inimese vereliistakutel pole tuuma. Trombotsüütide arv inimese veres on 180 - 320x10 '/ l või 180 000 - 320 000 1 μl. Esineb igapäevaseid kõikumisi: päeva jooksul on trombotsüüte rohkem kui öösel. Trombotsüütide arvu suurenemist perifeerses veres nimetatakse trombotsütoosiks, trombotsütopeenia vähenemiseks.

Peamine funktsiooni trombotsüütide arv on seotud hemostaasiga. Trombotsüüdid on võimelised kleepuma võõrale pinnale (adhesioon), samuti kleepuma

liitmine) mitmesuguste põhjuste mõjul. Trombotsüüdid toodavad ja sekreteerivad mitmeid bioloogiliselt aktiivseid aineid: serotoniini, adrenaliini, norepinefriini, aga ka aineid, mida nimetatakse lamellide hüübimisfaktoriteks. Trombotsüüdid on võimelised arahhidoonhapet eritama rakumembraanidest ja muutma selle tromboksaanideks, mis omakorda suurendavad trombotsüütide agregatsiooni aktiivsust. Need reaktsioonid toimuvad ensüümi tsüklooksügenaasi toimel. Trombotsüüdid on võimelised liikuma võõrkehade, viiruste, immuunkomplekside pseudopodia ja fagotsütoosi tekke tõttu, täites seeläbi kaitsefunktsiooni. Trombotsüüdid sisaldavad suures koguses serotoniini ja histamiini, mis mõjutavad valendiku suurust ja kapillaaride läbilaskvust, määrates seeläbi histohematoloogiliste tõkete seisundi.

Suurenenud vereplasma maht aitas Tiibeti šerpadel kohaneda hüpoksiaga

Teadlased on Riikliku Teaduste Akadeemia Toimetiste andmetel avastanud veel ühe omaduse, mis aitab Tiibeti šerpadel kohaneda hüpoksiaga. Andides elavate Quechua indiaanlastega võrreldes on neil suurem vereplasma maht, samas kui hemoglobiini sisaldus veres oli mõlemas populatsioonis võrreldav. Plasma mahu suurenemise tõttu püsib šerpade veres hemoglobiinisisaldus üsna madal, võrreldav tasandike elanike indeksitega. Lisaks on madal hemoglobiinisisaldus seotud tiibeti naiste suurema reproduktsiooniedu ja meestel parema vastupidavusega.

Tiibeti ja Andide elanikud on näide mägismaa eluga edukast kohanemisest. Lisaks kohanesid nad hüpoksiaga mitmel viisil. Tiibetlastel on EPAS1 ja EGLN1 geenides üksikud mutatsioonid. Mõlemad geenid kodeerivad transkriptsioonifaktori alaühikuid, mis reguleerivad geeni ekspressiooni, mis on seotud raku vastusega hüpoksiale. Tiibetlased pärisid EPAS1 geeni variandi väljasurnud Denisovanidelt ja teistes populatsioonides seda praktiliselt ei leidu. Andide elanikel on ainus mutatsioon ainult geenis EGLN1 ja mitte sama, mis tiibetlastel. Lisaks on neil tasandike elanikega võrreldes hemoglobiini kontsentratsioon veres suurenenud. Ja tiibetlaste jaoks on see peaaegu sama, mis inimestel, kes elavad merepinnal või madalal kõrgusel. Madalat hemoglobiinisisaldust seostatakse Tiibeti naiste edukamate raseduste ja parema vastupidavusega meestega võrreldes teiste Tiibeti platool elavate rahvastega.

Teadlased ei tuvastanud ühtegi tiibetlastega seotud hemoglobiini kontsentratsiooniga seotud geneetilist kohanemist, seetõttu väitsid nad, et tiibetlastel on madalam hemoglobiini kontsentratsioon võrreldes Andidega, kuna vereplasma on suurem. See võib selgitada hemoglobiini vähenenud kontsentratsiooni veres. Ameerika, Suurbritannia, Kanada ja Peruu teadlased otsustavad seda hüpoteesi testida.

Autorid kutsusid 20 Khumbu piirkonna põliselanikku, kes asuvad 5050 meetri kõrgusel, 20 šerpa ja 19 Quechua indiaanlast, kes on sündinud ja elavad Peruu linnas Cerro de Pasco, mis asub 4380 meetri kõrgusel. Kaks ülejäänud rühma, kuhu kuulus 16 ja 20 osalejat, koosnesid tasandike elanikest. Neist esimeses osalenute füsioloogilisi parameetreid uuriti 244 meetri kõrgusel merepinnast, teises - pärast 10-päevast kohanemist 5050 meetri kõrgusel. Kõik eksperimendis osalejad olid mehed. Neilt võeti analüüsimiseks verd ja mõõdeti hematokrit (vere punaliblede maht veres), hemoglobiinisisaldus, vere maht ja vereplasma maht. Osalejad mõõtsid ka pulssi, vasaku vatsakese löögimahtu ja maksimaalset hapniku tarbimist.

Selle tulemusel leiti Quechua indiaanlaste seas kõrgeim hematokrit, šerpade hulgas oli see madalam kui Andide oma, kuid pisut kõrgem kui tasandike elanike oma. Veelgi enam, kečuua ja tiibetlaste veremaht oli võrreldav. Nagu teadlased soovitasid, selgus, et tiibetlastel oli vereplasma maht suurem kui Andide elanikel. Quechua indiaanlastes oli hemoglobiini üldkogus kõige suurem, šerpas pisut vähem, kuid siiski kõrgem kui tasandike põliselanikel. Šerpas ja tasandike elanikel korreleerus maksimaalne hapniku tarbimine hemoglobiini massiga. Quechua piirkonnas pole teadlased seda sõltuvust tuvastanud..

Füsioloogiliste parameetrite erinevus tasandike elanike (LL SL, punane), tasandike elanike vahel pärast kohanemist kõrgmäestiku tingimustega (LL HA, näidatud sinisena), Tiibeti šerpade (šerpa, näidatud roheliseks), Andide põliselanike vahel (Andide, näidatud lillaga) ) Ülemises vasakpoolses graafikus on hemoglobiinisisaldus, ülemises paremas graafikus on vere maht, alumises vasakus graafis on hematokrit, alumises paremas graafikus on vereplasma maht.

M. Stembridge jt. / PNAS, 2019

Maksimaalse hapnikutarbimise sõltuvus vere hemoglobiinisisaldusest. Ülemine vasakpoolne graafik on tasandike elanike jaoks (näidatud punasega); parempoolne ülaosa graafik - tasandike elanike jaoks, mis on kohandatud kõrguse tingimustele (näidatud lillaga); vasak vasakpoolne graafik - šerpade jaoks (näidatud roheliselt); all paremal olev diagramm - Andide elanike jaoks (näidatud lillaga).

M. Stembridge jt. / PNAS, 2019

Tiibetlased kohanesid mitte ainult hüpoksiaks, vaid omandasid ka täiendava kaitse ultraviolettkiirguse eest. Nad leidsid metüleentetrahüdrofolaadi reduktaasi geeni variandi, mis tagab veres folaadi ja homotsüsteiini kõrgendatud taseme.

Hemoglobiini test: müüdid ja probleemid

N. R. Ablaev, MD, professor, U. A. Uskenbaeva, L. B. Shakenova,
Laboridiagnostika ja molekulaarmeditsiini osakond
KazNMU sai nime S. D. Asfendiyarova, Almatõ

Hemoglobiini (Hb) molekul koosneb 4 polüpeptiidahelast (kaks 141 aminohappe a-ahelat ja 146 aminohappejäägi kaks P-ahelat). Need 4 hemoglobiini ahelat on hemoglobiini valgukomponent, mida nimetatakse globiiniks. Iga ahel on seotud ühe heemiga (valguvaba aine, proteesirühm) (joonis 1).

Seos heemi ja vastava polüpeptiidahela vahel on tingitud raua aatomi (näidatud kriipsjoonega) koordinatsioonsidemetest ahelates olevate histidiinijääkidega. Pealegi on üks jääk rauaaatomist kaugemal heemi keskel, mis tähendab, et side on nõrgem ja teatud hapniku kontsentratsiooni juuresolekul katkeb selle histidiinijäägi ühendus Fe-ga, selle koha hõivab hapniku molekul (punases). Suhtlus2 Fe on ka habras: heem (raud) ei oksüdeeru. Hb hapnikuga varustamine toimub (hapniku molekuli kinnitumine).

Just need asjaolud tagavad teatud teguritest sõltuvalt hapniku kinnitumise ja eraldumise (deoksügeenimine) (vt allpool). Üks mool hemoglobiini võib siduda kuni 4 mooli hapnikku. Ideaalse gaasi ühe mooli maht on 22,4 liitrit. Üldine hemoglobiinisisaldus veres on 64,5 g. Kogu vere hemoglobiin võib siduda 4 • 22,4 liitrit hapnikku ja 1 g hemoglobiini võib siduda 1,39 ml hapnikku. Kuid tegeliku keemilise analüüsi abil saadakse väiksem väärtus - 1,34 ÷ 1,36 ml hapnikku 1 g hemoglobiini kohta. See on tingitud asjaolust, et väike osa hemoglobiinist (normaalne) on keemiliselt mitteaktiivses vormis (mõne haiguse korral võib mitteaktiivse vormi tase tunduvalt tõusta). Ligikaudu võib arvata, et terve inimese kehas seob 1 g hemoglobiini 1,34 ml hapnikku. Seda hemoglobiini hapniku sidumise võime indikaatorit nimetatakse avastaja Hüfneri koefitsiendi järgi. Üks erütrotsüüt sisaldab kuni 250 miljonit hemoglobiini molekuli, st 1 erütrotsüüt võib kanda kuni 1 miljard O molekuli2.

Seega on Hb põhifunktsioon gaasi transport.

Üks hemoglobiini molekul, nagu juba mainitud, kannab 4 hapniku molekuli ja esimese hapniku molekuli kinnitamiseks on vaja rohkem aega, siis hemoglobiini hapnemise ajal tekkivate muutuste tõttu kinnitub iga järgmine hapniku molekul kergemini hemoglobiini, st selle protsessi käigus ühistegevus.

Spetsiaalse glükoosi metabolismi rajaga punastes verelibledes saadud 2,3-difosfoglütseraadi (2,3 DPH) seondumine hemoglobiiniga toimub ekvimolaarsuse põhimõttel, s.o ühe molekuliga 2,3 DPG / 1 Hb molekuli. 2,3-DFG-molekul kinnitub HbA 2β-ahelate vahele. See moodustub 1,3 DFG-st glükolüüsi ajal. Perifeersetes kudedes on 2,3 DPH tase üsna kõrge, seetõttu seostub see Hb-ga ja nõrgestab selle afiinsust O2, mis samal ajal eraldatakse hemoglobiinist ja siseneb vereplasmasse ning sealt edasi elundite ja kudede rakkudesse (O2 läbib vabalt rakkude membraanstruktuure ja tsütosooli (nt vesi, süsinikdioksiid, lämmastikoksiid, vingugaas). HbF (loote hemoglobiin) ei seondu 2,3 ​​DPG-ga ja seetõttu on see afiinsus hapniku suhtes pidevalt suurem. INFO2 saab emalt looteverre transportida. 2,3 DPG taseme muutmine mängib olulist rolli hüpoksiaga kohanemisel: hüpokseemiaga seotud olukordades suureneb 2,3 DPG sisaldus erütrotsüütides, Hb afiinsus O2 tilgad ja kviitung Oh2 koes on tugevdatud.

Hemoglobiini CO ülekanne2 koest kopsuni

Koos2 (süsinikdioksiid) on ainevahetuse lõppsaadus: see saadakse püruvaadi, α-ketoglutaraadi, mitmete aminohapete oksüdatiivse dekarboksüülimise tagajärjel, moodustades neist biogeenseid amiine, kuid mis on CO2 on trikarboksüülhappe tsükkel, millesse, nagu teate, kuulub 90–95% atsetüül-CoA, tavaline vahesaadus, mis moodustub süsivesikute, lipiidide ja aminohapete katabolismi ajal. Koos2 siseneb kudedest verdesse, osa sellest (

5%) kandub vereplasmasse ja ülejäänu langeb punastesse verelibledesse, kus ensüümi süsiniku anhüdraasi mõjul muutub see süsihappeks:

Süsihappe ülekandmiseks hemoglobiini on kahel viisil:

1. Otsene viis:
Karbaminogemoglobiin koos venoosse verega siseneb kopsudesse, kus toimub vastupidine protsess, lagundatud vabanenud süsihape laguneb süsiniku anhüdraasi teel N-ks2O ja CO2, mis väljahingatakse.

2. Kaudne viis. Sel juhul on olulised hemoglobiini moodustavad puhversüsteemid: HHb / KHb (hemoglobiini puhver, venoosse vere erütrotsüüdid) ja HHbO2/ Khbo2 (oksühemoglobiini puhver, arteriaalsed punased verelibled). Süsihape dissotsieerub rohkem kui hemoglobiinhape (HHb), seega toimub reaktsioon (puhverdav efekt):
Arteriaalse vere punalibledes sisalduv oksühemoglobiinhape - HHbO2 - on juba tugevam kui süsihape, seega toimub reaktsioon:

Süsihape, mida on vähe arteriaalses veres, laguneb kopsu alveoolides süsihappe anhüdraasiga N2O ja CO2. Viimased eemaldatakse kopsudest väljahingatava õhuga. Umbes 20% CO-st elimineeritakse kaudselt2. CO ülekandmine2, hemoglobiin kaitseb keha hapestumise (atsidoosi) eest, kuna süsihappe hoidmine veres põhjustab H + akumuleerumist ja pH nihet happe poolele; hemoglobiini puhversüsteem moodustab umbes 75% kogu vere puhvermahust. Eelnevast järeldub, et hüpogemoglobineemia korral halveneb ka CO transport2, ja hemoglobiini puhverdamine, mitte ainult hapniku transportimine.

Ilma hapnikuta pole loomade ja inimeste elu võimatu: kõik kõige tõhusamad energiaprotsessid toimuvad hapniku juuresolekul. Võrdluseks: anaeroobsetes tingimustes annab ühe glükoosimolekuli lagunemine 2 ATP molekuli (adenosiintrifosfaat, universaalne energiavaluuta rakkudes) ning sama glükoosi oksüdeerimine aeroobsetes tingimustes (hapniku juuresolekul) annab 18 korda rohkem ATP-d.

Niisiis, hemoglobiin on ainus hapniku kandja - vere hemoglobiini taseme järgi otsustavad nad elundite ja kudede varustamise hapnikuga. Kui see on vaieldamatu tõsiasi, on vaja hemoglobiini määramiseks kasutada väga täpset meetodit.

Nagu üldises praktikas, uuritakse vere hemoglobiinisisaldust?

Eelnevast järeldub, et hemoglobiini vereanalüüs on üldise kliinilise vereanalüüsi väga oluline näitaja. Selle indikaatori väärtuse muutused, eriti selle langus, näitavad uuritud patsiendil aneemia olemasolu või puudumist. Selle ülesande täitmiseks on mitu tehnikat..

Hemiglobiintsüaniidi meetod. Meetod põhineb kõigi Hb vormide teisendamisel ühte vormi - HbCN (tsüanmethemoglobiin). Hb muundamine HbCN-ks toimub selle interaktsiooni teel muundava lahusega, mis sisaldab kaaliumferritüaniidi, kaaliumtsüaniidi, kaaliumdivesinikfosfaati ja mitteioonset detergenti..

Praegu on Hb määramiseks veres välja töötatud uus kolorimeetriline meetod, mida nimetatakse hemikromiliseks. Hemikromaatiline meetod põhineb kõigi Hb vormide tõlkimisel ühte vormi - hemikromiks (HbChr). Selle modifikatsiooniga ei kasutata labori abistajale ohtlikke tsüaniide. Kui Hb interakteerub muundava lahusega, muutub see oksüdeerunud madala keerutusega vormiks - hemikromiks, millel on punakas värv; selle intensiivsus on otseselt võrdeline Hb kontsentratsiooniga proovis. Mõlemad meetodid pakuvad kvantitatiivset teavet ainult hemoglobiini üldise taseme kohta, mis koosneb vähemalt viiest vormist: deoksühemoglobiinist (Hb), oksühemoglobiinist (HbO) ja 4 niinimetatud patoloogilisest vormist (ehkki need moodustuvad ka terves kehas) - karboksühemoglobiinist ( HbCO), metHb (Fe3 + ) ja glükosüülitud hemoglobiini (HbA1c). On veel üks hemoglobiini vorm, HbS, sulfhemoglobiin. Ainult kaks vormi täidavad normaalset hingamisfunktsiooni - Hb ja HBO2.

Kui tsüanmethemoglobiini meetod võeti laboridiagnostikasse standardmeetodina kasutusele kogu maailmas (see oli 1963. aastal), olid methemoglobiin ja karboksühemoglobiin juba teada. Kuid usuti, et need moodustuvad ainult mürgituse korral, näiteks nitritite ja süsinikmonooksiidiga, seetõttu nimetati neid hemoglobiini patoloogilisteks derivaatideks ja üldtunnustatud meetod hemoglobiini määramiseks ei tekitanud erilisi küsimusi. Usuti, et tema abiga tuvastatakse ainult funktsionaalselt aktiivne hemoglobiin. Kuid aja jooksul ilmusid hemoglobiini eluloos uued faktid.

Nagu selgus, moodustuvad hemoglobiini patoloogilised vormid, nagu selgus, terve inimese kehas pidevalt ja mitte erinevate väljastpoolt saabuvate mürkide arvelt. Elundite ja kudede rakkude elu jooksul ilmnevad ained, mis muudavad hemoglobiini methemoglobiiniks, karboksühemoglobiiniks, sulfhemoglobiiniks, glükosüülitud hemoglobiiniks. Ja selliseid aineid võib rakkudes esineda erinevates kogustes, mõnel juhul - palju. "Ebanormaalsed" hemoglobiini tüübid ei pärine mujalt ja nende normaalsed aktiivsed hemoglobiini vormid muutuvad üha enam nendeks "halbadeks", nende "headeks", neid on üha vähem, mis tähendab, et gaasivahetusega lähevad asjad halvemaks. ja veel hullem. Kuid kui samal ajal viiakse läbi kogu hemoglobiini analüüs, siis ta ei näita kõrvalekaldeid, segades raviarsti. Kõik see meenutab valuuta devalveerimise pilti. Kuid on aeg rääkida mitte patoloogilistest hemoglobiini derivaatidest, vaid hüpermethemoglobineemiast, hüperkarboksühemoglobineemiast jne. Kuidas on lood hüperglükeemiaga (veresuhkru kontsentratsiooni tõus), hüperkolesteroleemiaga, hüperazoteemiaga (lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide sisalduse suurenemine veres) jne. soovitatakse nimetada loetletud patoloogilisteks hemoglobiini derivaatideks düshemoglobiine.

On selge, et üldise Hb taseme tuvastamise taktika ei vasta praktilise meditsiini ega puhta teaduse vajadustele. Arvestades, et patoloogiapildist peab aru saama arstiga patsientide küsimus, on vaja uurida samas vereproovis Hb patoloogiliste tüüpide sisaldust ja tingimata aktiivse hemoglobiini (Hb + HbO) sisaldust2) Alles siis saame rääkida patsiendi keha varustamisest elutähtsa hapnikuga.

Ülaltoodu ilmsemaks muutmiseks tuleks lühidalt öelda, millal ja miks akumuleeruvad "patoloogilised" hemoglobiini tüübid või, nagu neid praegu nimetatakse, düshemoglobiinid.

Pean ütlema, et hemoglobiini molekul on väga atraktiivne inimene, seda kodeerivad geenid ei jää ka igasugustest ahvatlustest eemale. Erinevad tegurid jätavad oma jäljed nii valgukomponendile kui ka proteesi (mittevalgu) rühmale, see tähendab Hb kalliskividele.

Esimene muutuste rühm hõlmab hemoglobinopaatiat. On teada 200 kuni 600 hemoglobinopaatiat. Neist vaid mõned avalduvad haigustena, mis põhinevad hapniku transpordi rikkumisel või methemoglobiini kogunemisel.

Defektid, mis on põhjustatud aminohapete asendamisest hemoglobiini polüpeptiidi ahelas (või kvalitatiivsed muutused). On teada rohkem kui 20 hemoglobiini tüüpi, mille α- või β-ahelas on üks aminohape asendatud teisega. Selline asendamine muudab mitmeid valgu füüsikalis-keemilisi omadusi, eriti elektroforeetilist liikuvust, mis võimaldab tuvastada hemoglobiini variandi.

Sirprakulise aneemia korral sisaldavad patsiendi erütrotsüüdid hemoglobiini (HbS): β6Glu → Val (Hb β-ahelates asendatakse Glu jääk positsioonis 6 Val-jäägiga, valgulaeng on häiritud, kuna glutamiinhape sisaldab liigset dissotsieeruvat karboksüülhapperühma ja valiin sisaldab monoaminomonokarboksüülhapet ) Glu - glutamiinhape, Val - ülejäänud valiin.

Näidatud asendamine põhjustab Hb lahustuvuse vähenemist punaste vereliblede sees, üksikud Hb molekulid moodustavad pikki ahelaid, mis viib punaste vereliblede vastupanuvõime vähenemisele hemolüüsile (hävitamine) ja punaste vereliblede elu lühenemisele, mis mikroskoobi all on sirpikujulised. Sirprakulise aneemia suhteliselt laialdase leviku põhjus troopilise malaaria suhtes endeemilistes piirkondades on malaaria plasmoodiumi võime põhjustada HbS-i teket punastes verelibledes. Täiskasvanutel iseloomustab haiguse kulgu mõõdukas aneemia, mis vähendab töövõimet. Infektsioonid, stressifaktorid provotseerivad kriisi (suurenenud hemolüüs, äge valu erütrostaasi piirkonnas, luuvalu).

Methemoglobineemia on hemoglobinopaatiate rühm, milles esineb defekt, mis raskendab raua taastamist kolmevalentsest olekust. Selles hemoglobiinide rühmas asendatakse raua sidumisel osalev histidiinijääk teiste aminohapetega - türosiin, glutamaat; selliste muutustega tugevneb Fe ja viidatud aminohappejääkide vaheline seos normaalsest tugevamaks, isegi siis, kui O2 ei saa Hemi külge kinnituda. Sellest selgub, et hapniku transpordivõime on kadunud. Methemoglobiini tase veres tõuseb sageli.

Defektid hemoglobiini ahelate häiritud sünteesi tõttu (kvantitatiivsed muutused). Patoloogia jaoks on mitu võimalust..

α-talasseemia. Haiguse alus on α-ahelate sünteesi rikkumine, mis viib kõigi hemoglobiini füsioloogiliste tüüpide moodustumise vähenemiseni. Liiga ilmuvad β ja γ ahelad ei saa suhelda mutantsete α ahelatega, mille tulemusel on olemas kahte tüüpi hemoglobiini: Hb β4 (HbH) ja Hb γ4 (Bartsi hemoglobiin)..

β-talasseemia on põhjustatud β-ahelate sünteesi rikkumisest, mis põhjustab a-ahelate suhtelist ülemäärast sisaldust ja millega kaasneb hemoglobiini F (loote hemoglobiin) (α2 γ2) ja A2 (α2 δ2) suurenenud moodustumine. Viimasel hemoglobiini vormil on piisav hapniku transportimise võime, et kompenseerida hemoglobiini A vaegust.

σ-talasseemia on seotud β ja σ-ahelate sünteesi pärssimisega, mis põhjustab hemoglobiini F (α2 γ2) suurenenud tootmist.

Mis tahes tüüpi talasseemia korral on luuüdis erütroidrakkude tootmine ja punaste vereliblede küllastumine hemoglobiiniga häiritud. See avaldub mikrotsütoosina (punaste vereliblede suuruse vähenemine) ja punaste vereliblede indeksite vähenemisena.

Methemoglobineemia. Tervetel inimestel moodustab methemoglobiin, mida iseloomustab raud (oksüdeeritud) raua olemasolu, kuni 4% kogu hemoglobiinist. Pikaajaliste põletikuliste protsessidega tekitavad fagotsüüdid suures koguses lämmastikoksiidi (NO), millest märkimisväärne osa kannab üle HbO2 methemoglobiini (HbFe3 + ), ei saa O-d transportida2 ja CO2 normaalse hemoglobiini asemel. Makrofaagid (üks valgetest verelibledest) toodavad bakterite vastu võitlemiseks suures koguses vabu radikaale, sealhulgas lämmastikoksiidi (NO). Samal ajal toodetakse makrofaagides bakteriaalse lipopolüsahhariidi (bakteriseina komponent) mõjul väga võimas kompleksne ensüüm, indutseeritav lämmastikoksiidi süntaas, mis toodab NO aminohappest arginiinist. Enamikul bakteritel pole lämmastikoksiidi eest kaitset, seetõttu nad tapetakse ja söövad (fagotsütoositakse). Kuid mõned bakterid (tubercle bacillus, Helicobacter pylori jne) on õppinud sellistest relvadest hoiduma. Kuid makrofaagid täidavad endiselt oma kohustusi. Suur osa neist koguneb vastavalt nakkuse fookusesse, tootes tohutuid NO kontsentratsioone, millest keha on sunnitud kuidagi vabanema. Osa taolistest kestadest kasutavad punased verelibled: kümneid tuhandeid kordi hemoglobiin meelitab lämmastikku tugevamalt kui tema "natiivne" molekulaarne hapnik.

Lämmastikoksiid, ületades kõik takistused - raku ja selle lipofiilse membraani hüdrofiilsed tsütoplasmad - püüdleb kirglikult punaste vereliblede poole - selle, ihaldatud hemoglobiini molekuli poole. Siis on oksühemoglobiini ja NO vahel kuum vahesein, mille tulemuseks on nitraat (NO). Kuid kõige eest peate maksma ja hemoglobiin oksüdeerub (Fe2 + → Fe3 + ) ja muutub täiesti nõrgaks (seoses O-taluvuse võimega)2) methemoglobiin. Sellised protsessid toimuvad pidevalt ja terves kehas, kuid mõõdukalt. Loodus on seda arvesse võtnud: spetsiaalse ensüümsüsteemi osalusel hemoglobiini reduktaasi hoidmiseks ja glükolüüsi produkti tarbimisel, mis kulgeb üsna intensiivselt punastes verelibledes, nimelt koensüümi nikotiinamiidi adeniindinukleotiidis (NADH), methemoglobiin saavutab oma endise tugevuse (Fe3 + + e → Fe2 + ) Kuid arvukad uuringud on näidanud, et selle ensüümsüsteemi jõud on piiratud. Sageli on selle tsütokroom b5 ühel aktiivsel komponendil, mis kannab elektron (e) otse oksüdeerunud raua aatomisse, geneetilise defekti, siis methemoglobiini redutseerimise reaktsiooni ei toimu. Ühel ja / või teisel põhjusel koguneb MetHb järk-järgult punastesse verelibledesse (verre). Ja see tähendab, et normaalset hemoglobiini on vähem ja vähem: kuded ei saa eluliselt olulist hapnikku. Kuid kui samal ajal mõõdetakse olemasolevate meetoditega kogu hemoglobiinisisaldust, ei saa midagi sellist tuvastada. See võib olla normi piires (meestel 130–150 g / l, naistel - 120–140 g / l). See on selle meetodi peamine viga.

Erütrotsüütides on pidevalt ensüümsüsteem, mis peab methemoglobiini (HbFe3) õigeks ajaks taastama normaalseks hemoglobiinisisalduseks (HbFe2) (joonis 4).

Mõnel isikul ja nende järeltulijatel on väga halvasti diagnoositud geneetiline patoloogia (methemoglobiini reduktaasi defekt), mis põhineb tsütokroom b5 defektil: sel juhul ei saa elektronid raudraudse üle minna, see jääb oksüdeerunud, methemoglobiini tase tõuseb järk-järgult, põhjustades hüpoksia ja teised kliinilised ilmingud. Kuna pruun pigment methemoglobiin akumuleerub mitte ainult veres, vaid ka nahas ja limaskestades, peetakse seda tüüpi hüpermethemoglobineemiat kollatüübiks, seetõttu ei saa patsient erakorralist abi ja võib surra raskesse hüpoksilisse koomasse.

Hüpermethemoglobineemia toimib lämmastikoksiidi ületootmise markerina, mis mitte ainult muundab Hb MetHb-ks, vaid põhjustab vabade radikaalidena ka keha erinevates osades oksüdatiivset stressi, mis kahjustab membraane, valke ja kromosoome; selle tulemusel luuakse haigusest ohtlik pilt, mis kogu hemoglobiini indeksi järgi otsustades ei tohiks olla. Kuna erinevatel põhjustel ei uurita oksüdatiivse stressi keemilisi ilminguid alati kliinilistes laborites, ei märka kõik arstid patsientidel õigeaegselt molekulaarhäireid. Lämmastikoksiidi kõrge kontsentratsioon veres häirib trombotsüütide agregatsiooni, nõrgestades hüübimissüsteemi. Üldhemoglobiini analüüsi tulemused võivad arste ja mõnda teadlast eksitada.

Kaasaegses kirurgias ja hambaravis kasutatakse väga sageli lokaalanesteetikume. Peaaegu alati, kui patsiendi seisundist ilmnevad ootamatud probleemid, hüvitatakse neile allergia või anafülaktiline šokk, mis sageli lõpeb patsiendi surmaga. Kuid selliste nähtuste tõeline olemus on enamasti erinev: 1–2% inimkonnast on kõrvalekaldeid bensokaiini, urikaiini ja muude kokaiini derivaatide metabolismis ning neid ühendeid ei eemaldata kehast õigeaegselt, aidates kaasa suure hulga vabade radikaalide kuhjumisele, mis muudavad hemoglobiini methemoglobiiniks.

Methemoglobiini endogeensed ja eksogeensed allikad. Keharakkude normaalse metabolismi tagajärjel moodustub pidevalt methemoglobiin. Methemoglobiini taseme reguleerimiseks veres on endogeenne mehhanism, mis võimaldab selle fraktsiooni osa hoida mitte üle 1,0–1,5% kogu Hb-st. Erinevalt karboksühemoglobiinist, mis on moodustunud vingugaasi lisamisel hemoglobiini molekuli koostisse, erineb methemoglobiin hemoglobiinist ainult oksüdeeritud raud (III) raud Fe3 + raua kahevalentse Fe asemel2 +. Looduses on palju ühendeid, mis võivad Fe oksüdeerida2 + Fe-s3 + hemoglobiini molekulis. Lisaks välistele on teada ka endogeensed toimed, samuti kaasasündinud häired methemoglobiini taseme reguleerimise mehhanismides.

Kokkupuute tüübid ja methemoglobineemia põhjused:

- kaasasündinud (HbM, methemoglobiini reduktaasi (tsütokroom b5 reduktaas) defitsiit);
- omandatud (uimastitega kokkupuude).

Võimalik, et mitmesuguste onkoloogiliste haiguste korral võib tuvastada ka muutusi teatavates hemoglobiini derivaatides: methemoglobiinis (põletikulised protsessid), hemoglobiini sünteesi ja selle aktiivsuse vähenemises (vereloome regulatsioonis osalevate tsütokiinide moodustumise muutused, 2,3-difosfoglütseraadi, erotropoetiini tase). jne.

Methemoglobineemia diagnoosimine. Methemoglobineemia diagnoosimisel on kahtlemata peamine test MetHb fraktsiooni mõõtmine tänapäevasel CO-oksümeetril. Impulssoksümeetria ja veregaasianalüüsi tõlgendamine võib MetHb juuresolekul olla eksitav. Impulssoksümeetria abil määratakse oksühemoglobiini deoksüfraktsioon, mõõtes neeldumissuhet punases ja infrapunaspektris emissioonspektromeetria abil. Düshemoglobiinide puudumisel täheldatakse desoksü- ja oksühemoglobiini imendumise tippu 660 ja 940 nm juures suhtega 0,43, mis vastab 100% -lisele küllastumisele. Methemoglobiini maksimaalne imendumine võib olla võrdselt mõlemal lainel, s.t methemoglobineemia loob suhte 1,0, mis vastab küllastumisele 85%. Seega, kui methemoglobineemia on üle 30%, on pulsioksümeetria andmed 82–85%, sõltumata methemoglobineemia taseme tõusust ja vastavalt ka hüpoksia raskusastmest. Veregaaside standardanalüüsi tulemused ei võimalda ka methemoglobineemiat diagnoosida, kuna analüsaatorid arvutavad paO2 arvesse võttes SaO2% küllastumist2, pH, ctHb ja eeldusel, et oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver on normaalses asendis. Üsna harva esineb niinimetatud pseudohemoglobineemia, kui CO-oksümeetriga sulfhemoglobiini identifitseeritakse kui MetHb. Diagnoosimise “kullastandard” on sellistel juhtudel gaasikromatograafia. Hüpermethemoglobineemiat on võimalik diagnoosida ka tänapäevastel COBAS-seadmetel, kasutades sobivaid reagentide kalibraatoreid.

Methemoglobineemia ja selle raskusastme soovitusliku tunnuse tuvastamiseks on võimalik (halvimal juhul) kasutada ka alltoodud skeemi (joonis 5)..

Kogu maailmas on siiani ainus viis hüpermethemoglobineemiaga patsientidele viivitamatu abi osutamiseks: see on metüleensinise lahuse intravenoosne manustamine kiirusega 1-2 mg / kg kehakaalu kohta 5 minuti jooksul. Metüleensinine - hüdometioglobineemia vastumürk.

On selge, et hüpermethemoglobineemia õigeaegseks avastamiseks on vaja meditsiiniülikoolides oluliselt muuta selle probleemi käsitlust - teoreetilises ja kliinilises osakonnas peaksid tulevased arstid saama vajalikus koguses teadmisi methemoglobineemia olemuse, selle tuvastamise ja vältimatu abi osutamise kohta..

Karboksühemoglobineemia

Punaseid vereliblesid eraldab nende 120-päevase elutsükli lõpus retikuloendoteliaalne süsteem, hemoglobiin laguneb selle koostisosadeks: heem ja valk. Valk naaseb veresoonte kihti ja heem toimib heemoksüdaasi ensüümi mõjul täiendavalt ümber, moodustades ekvimolaarses koguses biliverdiini, rauda ja süsinikmonooksiidi. Seejärel muundatakse Biliverdin kollaseks pigmendiks, bilirubiiniks, eritub sapiga ja raud taaskasutatakse. Hem katabolism muudest heemi sisaldavatest valkudest, näiteks müoglobiinist ja tsütokroomidest, aitab samuti kaasa vingugaasi endogeensele moodustumisele. Lisaks on vingugaasi endogeense moodustamise allikas lipiidide peroksüdatsioon. Endogeenselt moodustunud vingugaasi bioloogiline toime määratakse selle kõrge afiinsusega heemi sisaldavate valkude, eriti hemoglobiini suhtes. Siiski on oluline mõista, et vingugaas ei ole ainult potentsiaalselt toksiline ainevahetusprodukt, vaid ka regulatiivne tegur füsioloogilistes protsessides nagu hingamine, neuromuskulaarne ülekanne, vererõhu reguleerimine ja emaka kontraktiilsuse reguleerimine raseduse ajal. Endogeenselt moodustunud süsinikmonooksiid, mis seondub hemoglobiiniga, tagab normaalse COHb sisalduse veres 0,5–1,0%. Hemolüütiliste protsesside abil on võimalik suurendada COHb fraktsiooni 10% -ni. Süsinikmonooksiidi afiinsus hemoglobiini suhtes on 200–250 korda suurem kui hapnikul. Lisaks O väljatõrjumisele2 Süsinikoksiid muudab O2Hb-d hemoglobiini allosteerilist struktuuri, suurendades hemoglobiini afiinsust hapniku suhtes, see tähendab, et raskendab hapniku vabanemist kudedesse. Selle tagajärjel väheneb nii vere hapniku transpordifunktsioon kui ka kudede hapniku ekstraheerimine. Selle tagajärjel areneb progresseeruv hüpoksia, mille suhtes on tundlikumad kõrge ainevahetusega organid (aju, süda, maks, neerud). Süsinikmonooksiidil on ka otsene toksiline mõju kudedele, konkureerides O-ga.2 kudede hemoproteiinides nagu müoglobiin, peroksüdaas, katalaas, tsütokroomid. Eelkõige põhjustab CO seondumine südamelihase müoglobiiniga müokardi depressiooni ja hüpotensiooni, süvendades teiste organite isheemiat ja hüpoksiat. Ägeda CO-mürgituse peamised kliinilised sümptomid on peavalu, iiveldus, teadvuselangus kuni koomani. Ägeda CO-mürgituse korral COHb taseme diagnostilise ja prognostilise väärtuse kohta on palju vastuolulisi andmeid. Näiteks saadetakse laborisse COHb-vereproov sageli juba ravi ajal 100% O-ga2. Sel juhul nihutatakse CO suhtest hemoglobiiniga ja COHb tase ei kajasta CO taset kudedes. Tundub oluline märkida, et CO ei seostu hemoglobiiniga piisavalt kiiresti. Näiteks näidati eksperimendis, et punaste vereliblede segamine 100% CO sisaldusega söötmes nõuab küllastumiseks umbes 20 minutit ja pärast 5-minutist kokkupuudet muundatakse COHb-ks ainult 25% hemoglobiinist. Selle tulemusel on märkimisväärsel hulgal vereplasmas lahustatud sissehingatud CO-d enne hemoglobiiniga seondumist võime jõuda elutähtsatesse elunditesse, kahjustades rakuensüüme (katalaas, peroksüdaas, tsütokroomid). CO säilib rakkudes pärast COHb taseme normaliseerimist pikka aega ja on tegelikult rakkude kahjustuste põhjustaja. COHb poolväärtusaeg atmosfääriõhku hingaval patsiendil on 230–320 minutit. Mitmes riigis (näiteks Taanis) aktsepteeritud süsinikdioksiidi kokkupuute korral on HBO näidustused järgmised:

- kõik neuroloogilised häired (lisaks peavalule);
- kahjustatud südame aktiivsuse nähud;
- teadvuse halvenemine kuni koomani;
- raseduse olemasolu;
- COHb fraktsiooni tase> 25% pärast 2-tunnist hingamist 100% O2.

Hoolimata asjaolust, et COHb taseme ja kliiniku vahel ei ole ranget seost, suureneb COHb fraktsiooni taseme suurenemisega siiski ägeda CO-mürgituse kliiniliste ilmingute tõsidus selgelt:

- 0–2% - normaalne tase mittesuitsetajate seas;
- 5–6% on suitsetajate normaalne tase. Võib-olla autosõiduoskuste rikkumine ja mittesuitsetajate treeningutaluvuse vähenemine;
- 10–20% - peavalu, nõrkus;
- 20-30% - tugev peavalu, iiveldus, oksendamine, pearinglus, nägemiskahjustus;
- 30–40% - iiveldus, oksendamine, minestamine, tahhükardia ja tahhüpnea, neuroloogilised sümptomid;
- 40-50% - kooma, krambid, hingamisteede ja kardiovaskulaarsed häired;
- 50–60% - kooma, krambid, sügav hingamisdepressioon ja südame aktiivsus;
- 60–70% - kooma, krambid, arteriaalne hüpotensioon, bradükardia, hingamisdepressioon;
-> 70% - hingamispuudulikkus. Surm.

Ägeda vingugaasimürgistuse diagnoosimiseks kasutatakse kõige sagedamini FCOHb mõõtmist. Muud näidustused on:

- vastsündinute hemolüüsi taseme kinnitamine;
- kroonilise süsinikdioksiidi kokkupuute mõju tervisele uurimine (näiteks töökohal);
- COHb sisalduse määramine CO kokkupuute ohvrite kadreerunud veres (näiteks tulekahjude, enesetappude jms ajal) kohtuekspertiisi abil.

COHb taseme uurimise meetodid. COHb sisalduse mõõtmise paljude meetodite hulgas on praegu domineerivad kaks meetodit:

- gaasikromatograafia, mis põhineb vingugaasi keemilisel vabanemisel verest ja gaasi otsesel või kaudsel mõõtmisel;
- CO-oksümeetria, mis põhineb neeldumisspektrofotomeetrial ja neeldumise samaaegsel automatiseeritud mõõtmisel mitme lainepikkusega (näiteks tänapäevased CO-oksümeetrid saavad hinnata neeldumist 128 lainepikkusel 1,5 nm sammuga).

Esimest meetodit kui kõige täpsemat, kuid tehniliselt üsna keerukat ja aeglast kasutatakse kõige laialdasemalt kadaveriaalse vere kohtuekspertiisi uuringutes või tööstuspraktikas COHb madala kontsentratsiooni määramisel. CO-oksimeetria meetod on leidnud kasutamist ägeda ja kroonilise vingugaasimürgistuse diagnoosimisel. Praegu on CO-oksümeetrid osa kaasaegsetest veregaaside ja happe-aluse tasakaalu analüsaatoritest, see tähendab, et nad on peamiste analüsaatorite komponendid hädaolukordade kiiret diagnoosimist laboris.

Glükosüülitud hemoglobiin

Kroonilise hüperglükeemia korral toimuvad lisaks HbA1c taseme tõstmisele muutused glükatsiooni mõjul ka paljudes teistes rakuvälistes ja rakusisestes valkudes, moodustades hiliseid glükeerumisprodukte, mis viitavad elundite ja kudede sügavale kahjustusele: ahelatevaheline õmblemine, muutused selgroolülide ketastes, nägemiskahjustused jne. Nii et alati ei tähenda magus (palju suhkrut) magusat elu.

Hiljuti avastasid Saksa teadlased (Berndt Zur) uut tüüpi hemoglobiini, mis hiljem sai tuntuks kui Hemoglobin Bonn. Erinevalt teist tüüpi hemoglobiinist on HbBonn hapnikuga väga kiiresti küllastunud (võrdluseks: ülejäänud magu täidetakse pärast resektsiooni toiduga palju kiiremini kui tavalises kõhus), nii et hemoglobiini normaalsel tasemel sisaldab veri hapnikku palju vähem kui ettenähtud kontsentratsioon, segatakse seda patoloogiat sageli kaasasündinud südamedefektid, südamepuudulikkus jne.

Kallid kolleegid, soovin, et teil tekiks selle materjali lugemisel küsimus: kui palju inimesi maailmas kõnnib valesti tuvastatud hemoglobineemia pildiga = hüpoksiaga, mida pole õigel ajal märgatud?

Hb-A1c viitab täiskasvanu hemoglobiinile, mille sisaldus terve inimese veres on umbes 12-14%. HbA1 on glükoosi sisaldav hemoglobiin (seotud suhkruga) ja see moodustab umbes 5–7% täiskasvanu hemoglobiinist. HbA1 jagatakse alarühmadesse sõltuvalt sellest, millist suhkrut see seob, eriti on HbA1c HbA1 alarühm ja seetõttu on selle protsent madalam kui kogu HbA1. Glükohemoglobiin on suhkruhaiguse paljude komplikatsioonide marker (joonis 8).

Glükosüülitud hemoglobiini akumuleerumine veres on selge tõend selle kohta, et glükoos ühineb ka paljude teiste valkudega (albumiin, retseptori valgud, rakusisesed valgud jne). Selliste protsesside tulemusel moodustuvad lõplikud glükeerimisproduktid. Mitteensümaatilisest glükeerumisest ja valkude oksüdeerumisest tulenevad lõplikud glükeerumissaadused on metaboolse stressi biomarkerid ja tegur, mis aitab kaasa mitmete krooniliste haiguste: ateroskleroos, diabeet ja Alzheimeri tõbi progresseerumisele. Glükoosimise lõpptoodete kogunemine tervetel inimestel toimub vanusega. Diabeedi või neerupuudulikkuse diagnoosiga inimestel on see protsess siiski palju kiirem. CNG võib vallandada rakkudes ja kudedes palju ebanormaalseid protsesse: tsütokiinide ja muude kasvufaktorite patoloogiline tootmine, rakuvälise maatriksi kogunemine, vasoregulatoorse düsfunktsiooni progresseerumine, rakusurma algatamine. Nagu märkis M. I. Balabolkin (“Valgu glükeerimise, oksüdatiivse stressi roll veresoonkonna komplikatsioonide patogeneesis suhkruhaiguse korral”), on valgu glükosüleerimine ja CNG moodustumine metaboolsete protsesside keeruline mitmeetapiline ahel. Glükosüülimise esimene etapp on almidiini (N-glükosüülamiini) või glükoosi-valgu ühendi moodustamine. Almidiin on labiilne ja pöörduv ühend, mille moodustamiseks kulub vaid paar tundi. Kõrgendatud glükoositaseme hoidmisel moodustub Amadori aine (1-amino, 1-desoksüketoos, stabiilne vorm), mis oksüdeeritakse niinimetatud "reaktiivseteks dikarbonüülrühma vaheühenditeks" (3-desoksüglükoosoon ja metüülglüoksaal). Oksüdeerivad dikarbonüülvaheühendid muundatakse CNG-ks. Lisaks võivad spetsiifilised reduktaasid “võõrutusprotsessi” abil muuta dikarbonüülvaheühendid inaktiivseteks metaboliitideks. Dikarbonüülvaheühendite metabolismi teine ​​rada on eelistatav, kuna selle lõppsaadused ei osale paljude valkude ja kudede funktsiooni kahjustamise mehhanismides. Viimastel aastatel on näidatud, et CNG-d saab moodustada veel ühe lühema metaboolse raja kaudu, s.o mitmesuguste suhkrute metallkatalüüsitud autooksüdeerimise ja nendest reaktiivsete dikarbonüül-vaheühendite moodustamise teel, möödudes ülaltoodud metaboolsetest etappidest. Seega on in vitro uuringutega kindlaks tehtud, et umbes 50% CNG-st (eriti karboksümetüüllüsiinist) moodustatakse Amadori aine oksüdeerimise teel ja umbes 50% muude metaboolsete radade kaudu, sealhulgas mitmesuguste suhkrute autooksüdatsioonil. Seega on selle indikaatori hindamine ja jälgimine väga oluline, eriti diabeedi (ateroskleroos, neerupuudulikkus, pimedus), südame-veresoonkonna haiguste, neerupuudulikkuse, neuroloogiliste häirete jne diagnoosimisel. Seade CNG taseme mõõtmiseks (= AGE - arenenud) glükoositud lõpptooted) loodud. See on AGE - lugeja.

Eelnevale tuginedes võib väita, et düshemoglobineemia arengu probleem pole mitte ainult teaduslik ja informatiivne, vaid ka kiireloomuline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Selle lahendamiseks peame vajalikuks soovitada:

1. Laiendage õpetatud teavet hemoglobiini ja selle derivaatide kohta nii biomeditsiini osakondades kui ka teraapia, kirurgia, pediaatria ja hambaravi osakondades.
2. Tervishoiuasutused peavad kohustuslikuks määrata mitte ainult kogu hemoglobiini, vaid ka düshemoglobiinide sisaldus (turule ilmus CO-oksümeetri seade, mis teeb methemoglobiini, karboksühemoglobiini taseme määramise lihtsaks) kõigi meditsiiniasutustes uuritud patsientide veres..
3. Kliiniliste osakondade ja meditsiiniasutuste meeskonnad, et koolitada sobivaid meditsiinitöötajaid oskama osutada patsientidele hädaabi ja eriarstiabi düshemoglobineemia ägeda ja ohtliku arengu korral, eriti metüleensinise sisseviimisel / kasutuselevõtmisel, mis päästab raske methemoglobineemiaga patsiente.

Oluline On Olla Teadlik Düstoonia

  • Isheemia
    Plasmaferees
    Plasmaferees on kehavälise võõrutusravi üks populaarsemaid liike, mille eesmärk on muuta vere aine orgaanilise, gaasi või vee-elektrolüütide koostist selle keemilise ja mehaanilise töötlemise kaudu kehaväliselt.
  • Isheemia
    Mis on veregrupid??
    Veregruppide tüübid:Seal on 4 veregruppi: OI, AII, BIII, ABIV. Inimese vere rühmaomadused on pidev märk, päritud, ilmnevad sünnieelsel perioodil ega muutu kogu elu jooksul ega haiguste mõjul.

Firmast

Beeta-blokaatorid - ravimite loeteluBeeta-blokaatorid on ravimid, mis võivad ajutiselt blokeerida beeta-adrenergilisi retseptoreid.