ICE ce sündroom

DIC-sündroom (dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioonisündroom, trombohemorraagiline sündroom) on hemostaasi patoloogia üks levinumaid vorme, mida iseloomustab laialdane intravaskulaarne koagulatsioon paljude fibriinsete mikroklotside ja vererakkude agregaatide (trombotsüütide, erütrotsüütide) moodustumisega, mis blokeerivad olulist mikrotsirkulatsiooni ja põhjustades neis sügavaid düstroofseid muutusi. DIC-sündroomiga kaasneb hüübivuse, fibrinolüütiliste, kallikreiini-kiniini plasma süsteemide ja trombotsüütide hemostaasi (trombotsütopeenia tarbimine) aktiveerimine ja ammendumine - raskete verejooksudega veresoonte mikrotrombi kombinatsioon.

DIC on mittespetsiifiline ja universaalne. Protsessil on äge (fulminantne), alaäge ja krooniline (pikaleveninud) kulg. Ägedat ja alaägedat kulgu täheldatakse igat tüüpi šoki, vigastuste (näiteks pika kompressioonisündroomiga), termiliste ja keemiliste põletuste, ägeda intravaskulaarse hemolüüsi (sealhulgas sobimatu vereülekande ja massilise vereülekande), raskete infektsioonide ja sepsise, ulatusliku hävimise ja nekroosi korral. organites, sünnitusabi ja günekoloogilise patoloogia paljudes vormides (ema veresoonte emboolia amniootilise vedelikuga, kriminaalne abort, nakkusliku-septilised tüsistused sünnituse ajal ja raseduse katkestamisel jne), vigastuste korral -osakeste kirurgia, suurem osa lõppseisunditest ja mürgiste madude hammustused. Kroonilist kulgu märgitakse nakkuslike (püsivad bakteriaalsed ja viirusnakkused), immuunsuse (süsteemne erütematoosluupus jne), kasvajahaiguste (leukeemia, vähk), dehüdratsiooni, vere massilise kontakti võõra pinnaga (kehaväline vereringe, krooniline hemodialüüs, peamised proteesid) südame anumad ja ventiilid jne), krooniline hemolüüs.

DIC-sündroomi iseloomustavad sihtorganite kahjustuste ja talitlushäirete tagajärjel tekkinud mitme organi puudulikkuse sümptomid: 1) ägeda kopsupuudulikkuse teke (kuni kopsu distressi sündroomini); 2) äge neeru- või hepatoreenne puudulikkus vähenenud diureesi ja ureemiaga; 3) ajuisheemiaga seotud aju sümptomid; 4) mao ja soolte limaskesta kahjustus, millega kaasneb tugev verejooks, ägedate hüpoksiliste haavandite teke, keha sekundaarne nakatumine soole mikroflooraga; 5) neerupealiste ehk pluriglandulaarne endokriinne puudulikkus ebastabiilse hemodünaamikaga; 6) süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom koos tsütokiinide ja muude metaboliitide akumuleerumisega veres. Üldiselt sõltuvad DIC-sündroomi kliinilised ilmingud patoloogilise protsessi faasist.

Ägedad ja alaägedad DIC-sündroomid läbivad evolutsioonis kolme faasi: I - hüperkoagulatsiooni staadium, mida lühem (kuni mitu minutit), seda ägedam on protsess;

II - üleminekuetapp, kus hüübimistestide näidustused on mitmesuunalised: mõned neist tuvastavad jätkuvalt hüperkoagulatsiooni, teised aga hüpokoagulatsiooni;

III - väljendunud hüpokoagulatsiooni staadium kuni vere hüübimiseni.Akuutse DIC sündroomil on reeglina lühiajaline esimene ja osaliselt teine ​​faas, seda diagnoositakse hüpokoagulatsiooni ja rohke hemorraagia faasis. DIC subakuutses käigus on võimalikud faaside korduvad vaheldumised ja kroonilises protsessis pikaajaline stabiliseerumine kahes esimeses faasis. Ägeda ja alaägeda ravikuuri käigus aktiveeruvad ja järk-järgult ammenduvad vere hüübimisfaktorid, vaid ka kõige olulisemad füsioloogilised antikoagulandid (antitrombiin III, proteiinid C ​​ja S), fibrinolüüsi komponendid (plasminogeen ja selle aktivaatorid) ning kallikreiin-kiniini süsteem (preallikreiin, suure molekulmassiga kininogeen), tarbimise trombotsütopeenia edeneb, fibrinogeeni sisaldus väheneb, fibrinogeeni ja fibriini, D-dimeeride lagunemissaaduste kontsentratsioon suureneb veres killustatud punaste vereliblede (skisotsüütide) arv. Seda silmas pidades on trombotsütopeenia ja antitrombiini III defitsiidi spetsiifiline kombinatsioon, millega sageli kaasneb vere plasminogeeni taseme langus, ägeda ja alaägeda DIC eripära, erinevalt kroonilisest DIC-st ja erineva geneesiga tromboosidest. Kroonilise ICE korral-

sündroomi (näiteks antifosfolipiidsündroomi, hüperhomotsüsteineemia jne taustal) korral jääb trombotsüütide arv normaalseks või suureneb trombotsütopoeesi kompenseeriva aktiveerimise tõttu pikaajalise trombotsüütide tarbimise tõttu.

DIC-sündroomi ravi on suunatud põhjuse kõrvaldamisele, elundite mikrotsirkulatsiooni taastamisele ja nende funktsiooni normaliseerimisele, retsidiivi ennetamisele. Ülalnimetatud rikkumiste eduka kompenseerimisega värskelt külmutatud plasma ja vereasendajate vereülekande ning intravaskulaarse koagulatsiooni lõpetamisega toimuvad kõik need nihked vastupidises arengus.

DIC sündroom täiskasvanutel

Meditsiiniekspertide artiklid

DIC-sündroom (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioonisündroom) - tarbimiskoagulopaatia, mis areneb antigeeni-antikeha reaktsiooni osalusel ja millega kaasneb tromboos kapillaarides ja väikestes veresoontes, kus ammendumine ja kõigi tegurite kahjustatud moodustumine.

RHK-10 kood

DIC põhjused täiskasvanutel

DIC-sündroom võib areneda nii paljude haiguste korral; sel juhul võivad protsessi käivitamise eest vastutada endotoksiinid, amnionivedelik, strooma või erütrotsüütide hemolüsaat, katehhoolamiinid, hüpovoleemia tekke, verevoolu languse, hüpoksia jne põhjustajad. Lisaks hemorraagiatele võib DIC avalduda ka veresoonte hüpotensioonina ja mitme organi puudulikkusena.

DIC-sündroom raskendab paljusid patoloogilisi seisundeid: igat tüüpi šokid, haigused, millega kaasneb joobeseisundi sündroom (peamiselt maksakahjustuse tõttu, mis tekitab peaaegu kõiki vere hüübimisfaktoreid), vere hüübimine, verevoolu aeglustumine koos valgupreparaatide, eriti vere ja selle komponendid. Kõigil neil seisunditel on patogeneesifaktorites kahjustatud vereloomet, vere paksenemist, retikuloendoteliaalse ja immuunsussüsteemi aktiveerimist. Sel juhul toimub antigeeni-antikeha reaktsioonis osaledes kapillaarides ja väikestes anumates tromboos. Protsess kulutab väga palju hüübimisfaktoreid, millel pole aega maksa tootmiseks, eriti selle funktsionaalse puudulikkuse korral. Seetõttu täheldatakse suurtes anumates hüpokoagulatsiooni ja kalduvust veritseda afibrinogeneemia tagajärjel, kuna fibrinogeen kannatab suuremal määral ja on DIC laboratoorse diagnoosimise diferentsiaalkriteeriumiks koagulogrammi abil. Fibrinogeeni üldkogus väheneb (vähenevad ka muud tegurid, sealhulgas protrombiin), suureneb osaline trombiini aeg, trombiini aeg, protrombiini aeg, fibrinogeeni lagunemissaadused.

Patogenees

Vere agregatsiooni seisundi säilitamist tagavad 3 funktsionaalselt erinevat süsteemi, mis moodustavad vere hüübimise bioloogilise süsteemi:

1. hüübimine - verehüübe moodustamine;
2. antikoagulant (antikoagulant) - verehüübe teket takistav;
3. fibrinolüütiline - juba moodustunud trombi lahustamine.

Kõik need tegurid on dünaamilises tasakaalus..

Eristatakse kahte peamist hemokoagulatsiooni mehhanismi: primaarne, vaskulaarne vereliistak (STH) ja sekundaarne, ensümaatiline koagulatsioon (FCG), hemostaas.

STH viiakse läbi mikrotsirkulatsiooni tasemel ja sellel on oluline roll hemostaatilises süsteemis. Selle põhietapid on:

• trombotsüütide adhesioon (veresoonte kahjustatud endoteeli kleepumine);
• trombotsüütide liitmine (liimimine);
• bioloogiliselt aktiivsete ainete (bioloogiliselt aktiivsed ained; peamiselt serotoniin ja tromboksaan) vabanemine, põhjustades primaarse hemostaatilise trombi moodustumist.

STH aktiveerumist soodustavad vasokonstriktsioon, atsidoos, verevoolu aeglustumine, vere viskoossuse suurendamine, katehhoolamiinid, trombiin, ADP jt. Ning selle fibrinogeen, salitsüülhape, butadioon, kellamüürid, papaveriin, aminofülliin, madala molekulmassiga dekstraanid pärsivad selle.

FCG viiakse läbi peamiselt veenides ja arterites plasma (tähistatud Rooma) ja trombotsüütide (tähistatud araabia numbritega) hüübimisfaktorite vastasmõjul..

Koagulatsiooniprotsess hõlmab 3 faasi: tromboplastiini, trombiini ja fibriini moodustumine. Vere hüübimise protsess algab veresoonte endoteeli kahjustamisest, vasokonstriktsioonist ja Hagemani faktori aktiveerimisest. Seal toimub STH stimuleerimine, primaarse hemostaatilise trombi ja koe tromboplastiini moodustumine (1. faas, see kestab 5-8 minutit). Kaks ülejäänud faasi kulgevad kiiresti (mõne sekundi jooksul). Teise faasi lõpus moodustunud trombiin muudab fibrinogeeni fibriiniks. Umbes 20 minutit pärast lahtise fibriinihüübe tekkimist algab selle tagasitõmbumine (tihenemine), mis lõpeb täielikult 2,5-3 tunniga.

Antikoagulantide süsteem

Primaarsete antikoagulantide hulka kuuluvad AT III, hepariin, valgud C ja B. AT III tagab 80% vereplasma antikoagulantide aktiivsusest. Teine olulisem on hepariin (moodustuvad maksa, veresoonte endoteeli ja RES-rakkude nuumrakkudes), mis aktiveerides AT III blokeerib trombiini moodustumist, häirib vere tromboplastiini sünteesi, hoiab samal ajal ära serotoniini vabanemise trombotsüütidest ja pärsib fibrinogeeni B muundumist fibriiniks. Väikestes annustes aktiveerub, suurtes - pärsib fibrinolüüsi. Hepariini kõige aktiivsem madala molekulmassiga fraktsioon. Valke C ja B sünteesitakse ka maksas K-vitamiini osalusel, need on f inhibiitorid. V ja VIII ning koos AT III-ga pärsivad trombiini moodustumist.

Vere hüübimisel moodustuvad sekundaarsed antikoagulandid. Neid omadusi omavad fibriini lagunemissaadused (PDF; need aktiveerivad fibrinolüüsi), AT I, metafaktor V jne..

Fibrinolüütiline süsteem

Fibrinolüsiin (plasmiin) on aktiivne proteolüütiline ensüüm, mis lüüsib organiseeritud fibriini ja fibrinogeeni. See moodustub profibrinolüsiinist (plasminogeenist) raku- ja plasmaaktiveerijate toimel. Fibrinolüüsi inhibiitorid on antiplasmiin, antitrüpsiin I, a2-makroglobuliin, samuti trombotsüüdid, albumiin, pleura eksudaat, sperma.

Hemostaasi antikoagulandid ja fibrinolüütilised süsteemid kaovad DIC-is kiiresti.

DIC sümptomid täiskasvanutel

DIC-sündroomi põhjustab funktsionaalselt aktiivsete kapillaaride järsk langus kõigis elundites ja kudedes punaste vereliblede staasi tõttu koos hemilise tüübi hüpoksilise sündroomi ja dekompenseeritud metaboolse atsidoosi tekkega. Kapillaaride verevoolu kopsudes mõjutab rohkem respiratoorse distressi sündroomi ja neerude puhul Gasseri sündroomi (hemolüütiline-ureemiline) areng. Nendele elunditele paljastatakse arteriovenoossed šundid, mis häirivad suuremal määral gaasivahetust ja neerudes areneb kortikaalne nekroos. Isegi õigeaegse intensiivravi all oleva ravi korral on suremus üle 60%..

DIC sümptomid on põhjustatud vererakkude agregatsioonist, selle hüübimisest, vere ja lümfikanalite tromboosist, samuti selle tagajärjel tekkinud isheemilistest ja kongestiivsetest sündmustest. Suurimat ohtu esindab üldine difuusne tromboos terminaalse mikrotsirkulatsiooniüksuse tasemel, mis tagab kapillaaridevahetuse: hapnikuga varustamine, ainevahetusproduktide sissevõtmine ja eemaldamine. Elundi mikrotsirkulatsiooni blokeerimine maksimaalse raskusastme korral avaldub ODN, äge neerupuudulikkus, äge maksapuudulikkus, peaaju puudulikkus (kooma), kataboolne sündroom. Lastel esinev neerupealise veritsus põhjustab ägedat neerupealiste puudulikkust koos püsimatu kollapsi kliiniliste sümptomitega.

Etapid

Eristatakse DIC 4 etappi:

• I - hüperkoagulatsioon;
• II - tarbimise koagulopaatia, mille korral vereliistakute ja verehüübimismaterjalide tarbimine edeneb, aktiveeritakse fibrinolüüs;
• III - raske hüpokoagulatsioon, aktiivne fibrinolüüs, afibrinogeneemia;
• IV - jääktromboosi ja blokaadi taastumine või faas.

DIC-i kulg võib olla äge, alaäge ja krooniline; mõned eraldavad täieliku vormi.

I-ga jälgitakse vereringe esialgset, etappi ja tsentraliseerumist. Nahk on hüperemiline või kahvatu, täheldatakse küünte ja limaskestade tsüanoosi. II etapis muutub nahk kahvatuks, külmaks, marmormustriga. Ilmub purpur. Tüdrukud, kellaaeg on menstruatsioon.

III etapis muutuvad ülaltoodud muutused kõige enam. Naha marmoriseerumine intensiivistub, see muutub külmaks, kahvatuks tsüanootiliseks ja hüpostaasiga. Domineerivad purpur ja soolestiku, nina ja muude organite verejooks. Täheldatakse arteriaalset hüpotensiooni, hüpotermiat, anuuriat, metaboolset atsidoosi. Prognostiliselt halvaks märgiks peetakse selliste sümptomite ilmnemist nagu verised pisarad, verine higi patsientidel..

IV etapis, efektiivse ravi korral, purpur väheneb järk-järgult. Kaitsemehhanismid pakuvad rekanalisatsiooni, verehüüvete sulamist, fibriini elimineerimist. IV etapis on juhtiv asteeniline sündroom, vegetatiivne-veresoonkonna düstoonia, düstroofia koos MT langusega, polühüpovitaminoos, aga ka funktsionaalsed muutused erinevates "šoki" organites - neerudes, maksas, ajus jne. Võimalikult kahjustatud tromboosist, düstroofiast, rasvade infiltratsioonist..

Vormid

DIC-i välku ja ägedaid vorme täheldatakse sepsise, ulatuslike vigastuste, põletuste, millega kaasneb šokk. Ülekaalus on toksikoosi, aju- ja kopsuturse, ägeda südame-, kardiopulmonaarse, neeru- ja maksa-neerupuudulikkuse kliiniline pilt. Selle protsessiga kaasneb alati kudede suurenev veritsus, rikkalik veritsus. Subakuutne ja krooniline trombi moodustumine toimub tavaliselt DIC I ja II staadiumi ülekaalus, mida sageli tuvastatakse ainult laboratoorsete diagnostiliste meetoditega. Erütrotsütoos rohkem kui 5 miljonit 1 μl, hemoglobiinisisaldus üle 160 g / l, järsult kiirenenud ESR, kõrge hematokrit, hüperfibrinogeneemia olemasolu, CBS olulised muutused võivad kaudselt tõendada hüperkoagulatsiooni võimalikkust ja trombi moodustumise reaalsete tingimuste olemasolu..

DIC diagnoosimine täiskasvanutel

DIC arenenud ilmingute laboratoorne diagnoos peaks põhinema mitmel positiivsel testil:

1. trombotsütogenees + vere hüübimisaja pikenemine (VSC) + positiivne hüübimistesti (PCT) + hüpofibrinogeneemia + AT III vaegus;
2. trombotsütopeenia + aktiveeritud osalise tromboplastiini aja pikenemine (APTT) + trombiini testi pikendamine + AT III taseme langus + fibriini lagunemisproduktide taseme tõus (PDF). Hüpofibrinogeneemia puudumine ja muude vere hüübimisfaktorite kontsentratsiooni langus ei välista DIC-d.

Sõltuvalt DIC staadiumist varieeruvad laboratoorsed testid järgmiselt:

• I etapp: verejooksu aja lühenemine, VSC, APTT + hüperfibrinogeneemia + hüpertrombotsütoos + spontaanne trombotsüütide agregatsioon + suurenenud PDF + positiivne PCT.
• II etapp: trombotsütopeenia + trombotsüütide agregatsiooni langus ja IPT + trombiini testi pikenemine + PDP edasine suurenemine + väljendunud PCT + fibrinogeeni normaalne + AT III ja valgu C taseme langus.
• III etapp: VSC järsk pikenemine + hüpo- või afibrinogeneemia + sügav trombotsütopeenia + kõigi hüübimisfaktorite vähenemine + AT III defitsiit + negatiivne PCT.

DIC ravi täiskasvanutel

DIC ravi toimub tavaliselt ICU-s ja selle eesmärk on verehüüvete eemaldamine, uute ennetamine, vereringe ja hemostaasi taastamine.

Aktiivne antibakteriaalne ja muu etiotroopne ravi. Tuleb märkida, et mõned antibiootikumid (ristomütsiin, aminoglükosiidid) suurendavad trombotsüütide agregatsiooni, teised (ampitsilliin, karbenitsilliin, tsefalosporiinid) nõrgendavad seda.

Patsientide kiire eemaldamine šokist, muude vereringehäirete, hüpovoleemia kõrvaldamine, metaboolsete ja elektrolüütide häirete korrigeerimine IT abil.

Trombotsüütidevastase, antikoagulandi, fibrinolüütilise ja asendusravi määramine.

DIC I etapis on hepariinil terapeutiline väärtus. Seda manustatakse päevases annuses 100-300 Ü / kg (4–6 süsti või tilguta ühtlaselt kiirusega 15–20 Ü / kg tunnis); intradermaalne manustamine on võimalik. Kuna keskmise molekulmassiga hepariin ei pärssi trombotsüütide-veresoonte hemostaasi, pärssides peamiselt trombogeneesi, kui veresoonte sein on kahjustatud (septiline šokk), on parem kasutada madalamolekulaarseid vorme - fraksipariini (0,1–0,3 ml 1–2 korda päevas), kaltsipariini jne..

Soovitatav on kasutada vereliistakutevastaseid aineid (kimäärne, trental, aminofülliin), nõrku fibrinolüütilisi ravimeid (nikotiinhape, vastavus) ja vere reoloogiat parandavaid aineid (reopoliglukiin), mis taastavad bcc (albumiin). Viimastel aastatel on kindlaks tehtud atsetüülsalitsüülhappe väikeste annuste (1-Z mg / kg üks kord päevas) jagunemise aktiivsus. Trombolüütikume (streptaas, kabitsinaas jne) kasutatakse pediaatrilises praktikas harva, kuigi selgelt kontrollitud laboratoorsete ja instrumentaalsete meetodite korral on trombogeenne vaskulaarne blokaad õigustatud esimese 4 tunni jooksul alates tromboosi ja isheemia hetkest.

DIC II etapis on vajalik koagulogrammi dünaamiline juhtimine (VSC peaks olema 10-20 minuti jooksul). Plasma hüübimisfaktorite ja AT III puudused saab kõrvaldada selle kontsentraadi, FFP, krüosadestamise teel. STH aktiivsuse vähendamiseks kasutatakse ditsinooni, doksiumi ja trombotsüütidevastaseid aineid (kellam, quinsy, parmidiin). Suurimad raskused tekivad DIC III etapis. Esiteks manustatakse FFP suurtes annustes (30 ml / kg päevas või rohkem). Kasulik on krüosadestamine, seejärel valada glükoosi lahus vitamiinidega, sooda lahus. Viimastel aastatel teostavad nad SCR-i koguses kuni CCP, korrates protseduuri 12–24 tunni möödudes.Korralduse ajal (LDZ väikestel lastel on võimalik kasutada OT-plasma ühe doonori hulgast.

Erütrotsüütide mass on ette nähtud asendamiseks hemoglobiinisisaldusega 12 / L. Trombotsüütide suspensiooni kasutatakse juhul, kui nende sisaldus veres on alla 30 109 / l (2–6 tilka päevas). GCS-i manustamine on näidustatud (10-Z0 mg / kg päevas prednisooni osas, fraktsioneeritult või pulsiteraapia meetodil - mõõdetud).

Reeglina viiakse sellised patsiendid viivitamatult mehaanilisse ventilatsiooni. Soovitav on kasutada proteolüüsi inhibiitoreid (kontrikal - 500–1000 ATU / kg, pantripiini - 5000–10 000 ATE / kg, trasilooli, gordoki - 10 000–20 000 ATE / kg), intravenoosselt tilgutada 2–3 korda päevas või pidevalt..

AKK-d manustatakse ainult paikselt (sees, intrapleuraalselt). Lokaalse hemostaasi korral kasutatakse trombiini, ditsinooni, androksooni, doksiumi sisaldavaid sidumisvahendeid, samuti fibriinifilmi, hemostaatilist käsna..

DIC IV etapis lisatakse mikrotsirkulatsiooni taastamiseks lagundajatele angioprotektorid - stugeron, prodektiin, aga ka kompliment (theonicol). Kandke nootropüüliseeria ravimeid (aminalon, piratsetaam) jne..

Seega viiakse DIC-ravi tavaliselt läbi ainult selle ilmsete kliiniliste ilmingutega (verejooks ja elundite trombogeenne puudulikkus), muudel juhtudel tuleb tähelepanu pöörata põhihaiguse ravile, kopsude ventilatsioonifunktsiooni parandamisele ning kesk- ja perifeerse hemodünaamika seisundile.

DIC

DIC-sündroomi täheldatakse paljude haiguste ja kõigi lõppseisundite korral. Seda iseloomustab vererakkude difuusne intravaskulaarne koagulatsioon ja agregatsioon, hüübimis- ja fibrinolüütiliste süsteemide (sealhulgas füsioloogiliste antikoagulantide) komponentide aktiveerimine ja ammendumine, halvenenud mikrotsirkulatsioon elundites koos nende düstroofia ja düsfunktsiooniga, väljendunud kalduvus tromboosile ja verejooksule. Mikrotromboos ja mikrotsirkulatsiooni blokeerimine võivad levida kogu vereringesüsteemi, kusjuures protsess on ülekaalus sihtorganites (või šokkorganites - kopsudes, neerudes, maksas, ajus, maos ja sooltes, neerupealistes jne) või üksikutes elundites ja kehaosades (piirkondlikud vormid).. Protsess võib olla äge (sageli fulminantne), alaäge, krooniline ja korduv ägenemise ja vajumise perioodidega.

Märgid

Kliiniline pilt koosneb peamise (taust) haiguse tunnustest, mis põhjustas intravaskulaarse koagulatsiooni arengu, ja DIC-i sündroomist endast. Viimane läbib oma arengus järgmised etapid:

• I - hüperkoagulatsioon ja tromboos;
• II - üleminek hüper- ja hüpokoagulatsioonilt vere hüübimise erinevate parameetrite mitmesuunaliste nihketega;
• III - sügav hüpokoagulatsioon (kuni täielik verehüübimine ja raske trombotsütopeenia);
• IV - DIC-i vastupidine väljatöötamine.

Ägeda DIC korral on esimene lühiajaline faas sageli nähtav. Selle tuvastamiseks tuleks tähelepanu pöörata vereproovide võtmise ajal proovide võtmise ajal torgatud veenide ja nõelte kergele tromboosile, väga kiirele vere hüübivusele katseklaasides (vaatamata selle segamisele tsitraadiga), motiveerimata tromboosi ilmnemisele ja organite puudulikkuse tunnustele (näiteks häiritud mikrotsirkulatsiooni tõttu vähenenud uriinieritus) neerud kui neerupuudulikkuse tekke varajane märk). Kõige sagedamini tuvastatakse äge DIC-sündroom esmakordselt mitmete hemorraagiate ilmnemise ajal süstekohal, palpatsioonil, vererõhu mõõtmiseks mõeldud manseti manustamiskoha all, keha lamedates osades; pikaajalise ja sageli korduva veritsusega sõrmede või küünarnuki naha punktsioonikohtadest, difuusse tüüpi verejooksude järsk suurenemine kirurgilistest haavadest; koos emakaverejooksuga (sünnituse ajal, pärast aborti jne) ilma ilmsete lokaalsete põhjusteta, seroossete membraanide veritsus, saadud vere halb hüübimine (väikesed, kiiresti lüüsivad hüübimised, täielik hüübimine). Sageli on nina- ja seedetrakti verejooks samal ajal, organites on mikrotsirkulatsiooni häirete tunnuseid - kopsud (äkki areneb sagedane ebaefektiivne hingamine, tsüanoos, vilistav hingamine), neerud (diurees, valk ja punased verelibled uriinis), aju (pärssimine, ummikud) ja neerupealised (korduvad vererõhu langused), maks (parempoolse hüpohondriumi valu, hüperbilirubineemia, kollatõbi). Valida võivad ühe või teise organi häired..

Laboratoorsed nähud - vere hüübimissüsteemi mitmesuunalised nihked, muutudes sügavaks hüpokoagulatsiooniks (vere ja plasma hüübimise aeglustumine osalises tromboplastiini testis, autokoagulatsiooni test, tromboelastogrammil, trombiini ja protrombiini aja pikenemine, vere hüübivuse vähenemine vereplasmas). trombotsüütide agregatsioon (plasmahelbed) koos trombotsütopeeniaga; hävinud (killustatud) erütro ühe või mitme parakoagulatsioonitesti positiivsed tulemused, mis paljastavad aktiivse trombiini ja fibriinmonomeeride (RFMC-de) lahustuvate komplekside vereringes - etanool, protamiinsulfaat, beeta-naftool, ortofenantroliin - intensiivse fibrinolüüsi tõttu suureneb plasma ensüümide fibrinolüüsi sisaldus PDF), mis on määratud immunoloogiliselt või stafülokoki sidemetesti (TSS) abil. Vereringes toimuva intensiivse intravaskulaarse koagulatsiooni ja fibrinolüüsi tulemusel See sisaldab lisaks hüübimisfaktoritele ja trombotsüütidele ka kõige olulisemaid antikoagulante - antitrombiini III (hepariini kofaktor), C- ja S-valke, samuti plasminogeeni (profibrinolüsiin) ja selle aktivaatoreid (plasma preallikreiin, suure molekulmassiga kininogeen jne)..

Seoses elundite mikrotsirkulatsiooni ja hüpoksia blokeerimisega tuvastatakse vere gaasikompositsiooni, happe-aluse tasakaalu rikkumised, hiljem suureneb kreatiniini, uurea (äge neerupuudulikkus), bilirubiini (hemolüüs, maksakahjustus) plasma sisaldus.

Seega on äge DIC-sündroom keha tõsine katastroof, pannes selle elu ja surma vahelisele joonele, mida iseloomustavad tõsised faasihäired hemostaatilises süsteemis, tromboos ja hemorraagiad, halvenenud mikrotsirkulatsioon ja tõsised metaboolsed häired tõsise talitlushäirega, proteolüüsi, joobeseisundis, šokinähtuste arenemine või süvenemine (verejooksu hüpovopeemiline iseloom).

Subakuutset DIC-sündroomi iseloomustab pikem algperiood kui ägeda DIC-sündroomi korral, hüperkoagulatsiooni algperiood on asümptomaatiline või avaldub elundite trombooside ja mikrotsirkulatsiooni häiretega (ummikud, ärevus, tunnetamatu hirm, vähenenud uriinieritus, tursed, valk ja silindrid uriinis)..
Kroonilise DIC-i korral, põhihaiguse tunnuste taustal, väljendub vere hüperkoagulatsioon (veenide kiire hüübimine toimub spontaanselt ja kui need torgatakse; nõelad, katseklaasid), hüperfibrinogeneemia, tromboosile kalduvus, positiivsed parakoagulatsioonitestid (etanool, protamiinsulfaat jne). Duke'i ja Borchgrevinki veritsusajad lühenevad sageli ning trombotsüütide arv on normaalne või suurenenud. Sageli ilmneb nende spontaanne hüperagregatsioon - väikesed helbed plasmas. Mitmel kujul täheldatakse hematokriti tõusu, hemoglobiini ja punaste vereliblede kõrget taset ning ESR-i aeglustumist. Mõnel juhul avalduvad motiveerimata mitmeveenilised tromboosid, sealhulgas erineva lokaliseerumisega tuvastamata vähiga (Trusso sündroom), immuunsuse vaskuliidi, kollagenoosidega jne. Muudel juhtudel hemorraagia, petehhiad, verevalumid, nina- ja igemeverejooks jne.. (koos tromboosiga ja ilma).

Kirjeldus

Ägeda DIC-i sündroomiga kaasnevad rasked nakkus-septilised haigused (sealhulgas abordi ajal, sünnituse ajal, vastsündinutel - enam kui 50% kõigist juhtudest), igat tüüpi šokk, organite hävitavad protsessid, rasked vigastused ja traumaatilised kirurgilised sekkumised, äge intravaskulaarne hemolüüs (sealhulgas sobimatud vereülekanded), sünnitusabi patoloogia (platsenta previa ja platsenta varajane irdumine, amnionivedeliku emboolia, eriti nakatunud, platsenta käsitsi eraldamine, hüpotooniline verejooks, massaažimatt ki koos selle atooniaga), ulatuslikud vereülekanded (risk suureneb, kui verd kasutatakse rohkem kui 5 päeva jooksul), äge mürgistus (happed, leelised, mao mürgid jne), mõnikord ägedad allergilised reaktsioonid ja kõik lõplikud seisundid. Sündroomi patogenees on enamikul juhtudel seotud vere hüübimist stimuleerivate stimulantide (koe tromboplastiini jt) ja trombotsüütide agregatsiooni aktivaatorite massilise sissevooluga kudedest verre, veresoonte endoteeli suure osa kahjustusega (bakteriaalsed endotoksiinid, immuunkompleksid, komplemendi komponendid, raku ja valkude lagunemissaadused).. Nakkuslik-septiliste protsesside käigus toodetakse intensiivselt ka makrofaagide (monotsüütide) ja neutrofiilide kaudu vere hüübimist stimuleerivaid aineid ja ensüüme, mis kahjustavad mikroveresoonte seinu. viimase elastaasi poolt sekreteeritav mängib olulist rolli kopsu distressi sündroomi (kopsu šokk) tekkes.

Subakuutset DIC-sündroomi, vaheldudes lõppfaasis, ägedat, täheldatakse kõigi ülalnimetatud haiguste leebema kulgemise korral, samuti raseduse hilise toksikoosi, loote surma, leukeemia, immunokomplekssete haiguste (hemorraagilise vaskuliidi subakuutsed vormid), temoliticoureemilise sündroomi (võib esineda äge) korral DIC).

Krooniline DIC komplitseerib sageli pahaloomulisi kasvajaid (kopsu-, neeru-, eesnäärme-, maksa- jne vähk), kroonilist leukeemiat, vere paksenemise kõiki vorme (erütroopia, erütrotsütoos), hüpertrombotsütoosi, kroonilist südame- ja kopsu südamepuudulikkust, kroniosepsist, vaskuliiti, hiiglaslikud hemangioomid (Kazabah-Merritti sündroom). Massiivne verekontakt (eriti korduv) võõra pinnaga põhjustab ka kroonilise DIC-sündroomi - hemodialüüsi kroonilise neerupuudulikkuse korral, kehaväliste vereringeseadmete kasutamist.

Trombootiline trombotsütopeeniline purpur (Moshkovitši tõbi) on patogeneetiliselt eriline vorm, mis on seotud veresoonte seina ja vere trombotsüütide vastase võime vähenemisega..

Skemaatiliselt võib DIC patogeneesi esindada järgmise patoloogiliste häirete järjestusega: süsteemi aktiveerimine, hemostaas koos hüper- ja hüpokoagulatsiooni faasimuutusega - intravaskulaarne koagulatsioon, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon - veresoonte mikrotromboos ja mikrotsirkulatsiooni blokeerimine düsfunktsiooni ja düstroofiaga organites - ammendumine ja ammendumine - ammendumine. vere ja fibrinolüüsi süsteemid, füsioloogilised antikoagulandid (antitrombiin III, proteiinid C ​​ja S), vereliistakute arvu vähenemine veres (trombotsütopeenia tarbimine). Proteopitaarsete süsteemide järsu aktiveerimise (hüübivus, kallikreinkiniin, fibrinolüütiline, komplement jne), verevarustuse halvenemise, hüpoksia ja kudede nekrootiliste muutuste tagajärjel akumuleeruvate valgu lagunemisproduktide toksiline toime, mis akumuleerub suurtes kogustes nii veres kui ka elundites. maksa ja neerude võõrutus- ja eritusfunktsiooni nõrgendamine. See proteolüütiline plahvatus koos valkude lagunemise mürgiste saaduste akumuleerumisega veres ja ekstravaskulaarses ruumis oli aluseks mitme uue efektiivse meetodi väljatöötamiseks ja kasutamiseks DIC-sündroomi raviks - värske natiivse või värskelt külmutatud plasma plasmaferees ja vereülekanded, antiproteaaside manustamine suurtes annustes ning kehaväliste verepuhastusmeetodite kasutamine ja jne.

Diagnostika

Varane diagnoos on olemuselt situatiivne ja põhineb nende haiguste ja mõju tuvastamisel, mille korral DIC-sündroom (nakkus-septilised protsessid, igat tüüpi šokk ja raske hüpovoleemia, äge intravaskulaarne hemolüüs, mitut tüüpi sünnitusabi patoloogia jne) areneb. Kõigil neil juhtudel on DIC-i varajane profülaktiline ravi vajalik enne selle ilmsete kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste ilmnemist. DIC-i põhjustavate põhjuslike tegurite olemasolul muutub viimase areng vaieldamatuks erineva lokaliseerumisega hemorraagia ilmnemisega, ägeda hingamispuudulikkuse tunnustega (tahhüpnea, lämbumine, tsüanoos), äge neeru- või hepatoreenne puudulikkus, suurenenud ja kordunud šokinähtused, vere hüübivuse erinevate parameetrite mitmesuunalised häired., hüperkoagulatsiooni üleminek sügavale hüpokoagulatsioonile koos vererakkude vereplasma agregatsiooni (hägusus, helbed) ja trombotsütopeeniaga. Verejooksu tüüp on segatud. Lisaks dokumenteeritakse DIC-sündroomi positiivsete parakoagulatsioonitestidega (etanool, protamiinsulfaat, beeta-naftool, ortofenantroliin), PDP kõrgenenud plasmakontsentratsiooni tuvastamisega (ekspressmeetod - stafülokoki liimimise test), blokeeritud fibrinogeeni tuvastamisega seerumis pärast hüübimist, kui seda lisatakse liiva efa maod (teise trombide moodustumine seerumis). Kõik need testid saavad kiiresti läbi, kuid ravi ei tohiks edasi lükata enne, kui need on lõpule viidud..

Subakuutse DIC-sündroomi diagnoosimine põhineb põhihaiguse sümptomite kombinatsiooni tuvastamisel koos erineva lokaliseerimisega trombooside ja (või) hemorraagiaga (verevalumid, eriti süstekohtades, tromboos veenipunktsiooni kohtades) ja elundite häiritud mikrotsirkulatsiooni tunnustele. Vere uurimisel selguvad hüper- ja hüpokoagulatsiooni faasimuutused, hüübimistestide mitmesuunalised nihked, hüper- või mõõdukas hüpofibrinogeneemia ja sageli hüpertrombotsütoos. Parakoagulatsioonitestid (etanool, protamiinsulfaat jne) on stabiilselt positiivsed; PDP tõus plasmas.

Ravi

Ägeda DIC-i ravi peaks olema suunatud peamiselt selle põhjuste kiirele kõrvaldamisele. Ilma varase eduka etiotroopilise teraapiata ei saa loota patsiendi elu päästmisele. Patsiendid vajavad viivitamatut suunamist või üleviimist intensiivraviosakonda, elustamis-transfusioloogide ja spetsialistide kohustuslikku kaasamist hemostaasi süsteemi patoloogiasse raviprotsessis. Peamised patogeneetilised ravimeetodid on šokivastased meetmed, hepariini intravenoosne tilgutamine, vajadusel värske natiivse või värske külmutatud plasma jugaülekanded koos plasmaasendusega, võitlus verekaotuse ja sügava aneemia vastu (vereasendajad, värske tsitraadivere, erütrovees), äge hingamisraskus (kopsud). ja happe-aluse tasakaal, äge neeru- või hepatoreenne puudulikkus.

Hepariini tuleb manustada intravenoosselt, mõnel juhul koos selle subkutaansete süstimisega nabajoone all asuva eesmise seina koesse. Intramuskulaarseid süste ei soovitata, kuna ravimi resorptsioon erineb (mis raskendab annustamist), kerge moodustumise korral ulatuslike nakatunud hematoomide DIC-sündroomi arengu tingimustes. Hepariini annus varieerub sõltuvalt DIC vormist ja faasist.

Ägeda faasi valkude esinemise korral patsiendi veres (näiteks ägedate nakkuslike-septiliste protsesside ajal, kudede massiline hävitamine, põletused) peaksid hepariini annused, vastupidi, olema suurimad, kuna need valgud seovad hepariini ja takistavad selle antikoagulandi toimet. Hepariini ebapiisavat toimet võib seostada blokaadi ja patsiendi plasma kofaktori antitrombiini III plasma sisalduse vähenemisega. Seetõttu saavutatakse sageli ravi efektiivsuse oluline suurenemine mitte hepariini annuste suurendamise, vaid värske natiivse või värskelt külmutatud plasma jugaülekannete varase ühendamise kaudu. Sellised vereülekanded on näidustatud DIC-sündroomi kõigil etappidel; need kompenseerivad kõigi hüübimis- ja fibrinolüütiliste süsteemide komponentide, sealhulgas antitrombiini III ning C- ja S-valkude defitsiiti (mille DIC-sündroomi puhul on kahanemine eriti intensiivne - mitu korda kiirem kui kõigil prokoagulantidel)., võimaldavad teil siseneda vereringesse looduslike antiproteaaside ja faktorite komplekti, mis taastavad vere trombotsüütidevastase aktiivsuse ja endoteeli trombootilise resistentsuse.

Mõnel juhul (eriti DIC nakkus-toksiliste vormide korral) viiakse värskelt külmutatud või värske loodusliku plasma vereülekanded pärast plasmafereesiseansse (ainult pärast hemodünaamilist stabiliseerumist!). Plasmatsüferees on näidustatud nakkusliku-septilise DIC-sündroomi ja pulmonaalse distressi sündroomi tekkeks, kuna leukotsüüdid mängivad nende vormide patogeneesis olulist rolli, millest mõned hakkavad tootma kudede tromboplastiini (mononukleaarsed rakud), teised aga esterdaasid, mis põhjustavad interstitsiaalset kopsuturset (neutrofiilid).. Need plasmaravi ja plasmavahetuse meetodid suurendavad märkimisväärselt DIC ja seda põhjustavate haiguste ravi efektiivsust, vähendavad mitu korda suremust, mis võimaldab meil pidada neid peamiseks hemostaasi häirega patsientide raviviisiks. Märkimisväärse aneemia korral lisatakse sellele ravile värske konserveeritud vereülekandeid (iga päev või kuni 3 päeva pärast säilitamist), erütrotsüütide massi ja erütrotsüütide suspensiooni. Te ei peaks püüdma punaste vereliblede kiire ja täieliku normaliseerimise poole, kuna normaalse mikrotsirkulatsiooni taastamiseks elundites on vajalik mõõdukas hemodilutsioon. Tuleb meeles pidada, et liiga rikkalik vereülekanne (eriti enam kui 3-päevaseks säilitamiseks konserveeritud veri) süvendab DIC-sündroomi (massilise vereülekande sündroom) ja seetõttu on vereülekandeteraapia korral vajalik teatav vaoshoitus, rangelt arvestatud ülekantud vere, selle komponentide ja vereasendajate koguse, samuti verekaotus, kehavedeliku kadu, uriini väljavool. Tuleb meeles pidada, et ägedat DIC-sündroomi on kopsuturse kergesti keeruline, seetõttu on vereringesüsteemi oluline ülekoormus sündroomi korral ohtlik.

DIC III staadiumis ja raske proteolüüsiga kudedes (kopsu gangreen, nekrootiline pankreatiit, äge maksa düstroofia jne), värskelt külmutatud plasma või muude antiproteaaside plasmaferees ja jetülekanded. DIC ja selle sortide arengu hilises staadiumis, mis ilmnevad hüpoplaasia ja luuüdi düsplaasia taustal (radiatsioon, tsütotoksilised haigused, leukeemia, aplastiline aneemia), verejooksu peatamiseks on vajalik ka vereliistakute kontsentraatide vereülekanne.

Oluline osa kompleksravis on trombotsüütidevastaste ainete ja ravimite kasutamine, mis parandavad elundite mikrotsirkulatsiooni. Teraapia oluline komponent on mehaanilise ventilatsiooni varajane sisseviimine. Patsiendi eemaldamine šokist aitab kaasa antiopioidide kasutamisele.

Hüpokoagulatsiooni ja hemorraagilise faasi üleminek toimub kas järk-järgult või järsult (sageli koos muutumisega ägedaks DIC-ks). Sageli (eriti nakkavate-septiliste, neoplastiliste vormide korral) hüper- ja hüpokoagulatsiooni korduvad faasimuutused.

Alaägeda DIC-sündroomi ravi; ühinemine hepariini, vereliistakutevastaste ravimite intravenoossete ja nahaaluste süstide peamise haiguse raviga. Protsessi kiire peatamine või nõrgendamine saavutatakse sageli ainult plasmafereesiga, asendades osaliselt värske, loodusliku või värskelt külmutatud plasma, osaliselt - verd asendavate lahuste ja albumiiniga. Protseduur viiakse läbi väikeste hepariini annuste varjus..

Kroonilise DIC ravi on sama, mis alaäge vorm. Polüglobulia ja vere paksenemisega - vereplekkimine, puravikud, tsütaferees (punaste vereliblede, trombotsüütide ja nende agregaatide eemaldamine), hemodilutsioon. Hüpertrombotsütoosiga - lagundajad.

DIC: põhjused, sümptomid ja ravi

DIC-sündroom on hemostaatiline häire, mis aitab kaasa verehüüvete moodustumisele, aga ka mitmesuguste hemorraagiliste ja mikrotsirkulatoorsete häirete tekkele. Haiguse täisnimi on levinud intravaskulaarne koagulatsioon; võite leida ka selle sündroomi määratluse trombohemorraagiliseks sündroomiks.

DIC-sündroomi iseloomustab hemorraagiline diatees koos veresoonte suurenenud vere hüübimisega, mis põhjustab verehüüvete teket, mis neid peatavad. See eeldab omakorda düstroofse-nekrootilise ja hüpoksilise olemusega patoloogiliste muutuste tekkimist.

DIC-sündroom kujutab endast ohtu patsiendi elule, kuna on verejooksu oht. Need on ulatuslikud ja raskesti peatatavad. Samuti võivad patoloogilises protsessis osaleda siseorganid, mille toimimine on täielikult halvenenud. Neerud, maks, põrn, kopsud ja neerupealised on peamiselt ohustatud.

Sündroom võib ilmneda mitmesuguste patoloogiate korral, kuid see viib alati vere paksenemiseni, selle vereringe rikkumiseni kapillaaride kaudu ja see protsess ei sobi inimese keha normaalse toimimisega.

DIC-sündroom võib põhjustada nii patsiendi välkkiire surma kui ka pikaajalisi latentseid surmavaid rikkumisvorme.

DIC-sündroomi statistikat ei saa arvestada, kuna erinevate haiguste korral toimub sündroom erineva sagedusega. Mõne patoloogiaga kaasneb alati DIC, teiste haiguste korral on see mõnevõrra vähem levinud. Seda sündroomi võib pidada keha ebanormaalseks kaitsereaktsiooniks, mille ta annab välja veresoonte kahjustuste ajal tekkinud verejooksu mahasurumiseks. Seega püüab keha end kaitsta kahjustatud kudede eest. Trombohemorraagilist sündroomi leidub sageli erinevate erialade arstide praktikas. Temaga on tuttavad günekoloogid, kirurgid, elustajad, traumatoloogid, hematoloogid jne..

DIC põhjused

DIC-i põhjused on mitmesugused haigused, millega kaasnevad kudede, veresoonte ja vererakkude kahjustused. Sel juhul ebaõnnestub hemostaas kehas vere hüübivuse suurenemisega.

Trombohemorraagilise sündroomi võivad põhjustada järgmised patoloogilised protsessid:

Keha mis tahes šokiseisund. Löök võib tekkida vigastuste tõttu, põletuse vastu. Võib-olla hemorraagilise, anafülaktilise, septilise, kardiogeense šoki areng. Mida pikem on šokk ajas, seda tugevam see on, seda heledam on DIC. (loe ka: Anafülaktiline šokk - põhjused, sümptomid ja ravi)

Septilised seisundid, mis on viirusliku või bakteriaalse infektsiooni komplikatsioonid. Septiline šokk provotseerib alati selle sündroomi arengut.

Üldistatud infektsioonid. Sellisel juhul ilmneb sündroom kõige sagedamini vastsündinutel.

Sünnituspatoloogiad - raske gestoos, enneaegne platsenta neerumine või esinemine, loote surm emakas, platsenta käsitsi eemaldamine, emakaverejooks, keisrilõige, anatoomiline vedeliku emboolia.

Kirurgilised sekkumised, millega kaasneb patsiendi suurenenud traumaoht. Kõige sagedamini on need operatsioonid pahaloomuliste kasvajate eemaldamiseks, peamiselt parenhüümist koosnevatele organitele tehtavad sekkumised ja veresoonte kirurgia. Kui patsient vajab ulatuslikku vereülekannet või kui tal tekib kollaps või verejooks, suureneb trombemorraagilise sündroomi tekkimise oht.

Inimkeha mis tahes terminaalne seisund viib erineva raskusastmega DIC-sündroomi väljakujunemiseni.

100% tõenäosusega areneb DIC intravaskulaarse hemolüüsiga inimestel. Vererakkude hävimine toimub enamasti siis, kui inimesel vereülekanne toimub teise rühma verega (mitte ühilduv vereülekanne).

DIC arengu riskifaktoriteks on sellised kirurgilised manipulatsioonid nagu organite siirdamine, südameklappide või veresoonte proteeside implanteerimine, kunstliku vereringe vajadus.

Teatud ravimite võtmine suurendab sündroomi tekkimise riski. Need on diureetikumid, suukaudsed kontratseptiivid, fibrinolüüsi inhibiitorite rühma kuuluvad ravimid ja Ristomütsiin (antibakteriaalne ravim).

Hiiglaslikud angioomid nende mitmekordse väljanägemisega.

DIC-sündroomi arengu provotseerimiseks on võimelised mürgiste madude hammustused ja muud inimkeha ägedad mürgistused.

Mõnel juhul muutuvad allergilised reaktsioonid ohtliku seisundi põhjustajaks..

Immuunhaigused, nagu reumatoidartriit, glomerulonefriit, süsteemne erütematoosluupus jne..

Vaskulaarsed patoloogiad, sealhulgas kaasasündinud südamedefektid, müokardi infarkt, südamepuudulikkus jne..

Sellegipoolest on DIC arengu peamine põhjus sepsis (viroloogiline ja bakterioloogiline) ja mis tahes etioloogia šokk. Need patoloogiad moodustavad kuni 40% kõigist registreeritud DIC juhtudest. Kui me räägime vastsündinud lastest, siis tõuseb see arv 70% -ni. Kuid termini DIC asemel kasutavad arstid nimetust “vastsündinu pahaloomuline purpur”.

Mis juhtub DIC-iga?

DIC-is on verejooksu vältimiseks käivitatud kehareaktsioonide kompleksi ebaõnnestumine. Seda protsessi nimetatakse hemostaasiks. Samal ajal on vere hüübivuse eest vastutav funktsioon ülemäära stimuleeritud ning antikoagulandid (antikoagulandid) ja seda tasakaalustavad fibrinolüütilised süsteemid, vastupidi, kiiresti kahanenud..

DIC ilmingut võivad mõjutada kehasse sisenevate bakterite toodetud ensüümid, toksiinid, immuunkompleksid, amniootiline vedelik, fosfolipiidid, südame vähene vere väljavool vereringes, atsidoos ja muud patogeensed tegurid kehas. Samal ajal ringlevad nad kas vereringes või mõjutavad vahendajate kaudu veresoonte endoteeli.

DIC-sündroom areneb alati vastavalt teatud seadustele ja läbib mitu järjestikust etappi:

Esimeses etapis alustatakse vere liigse hüübimise protsessi, samuti veresoonte sees olevate rakkude agregatsiooni. Verre visatakse liigne kogus tromboplastiini või sarnase toimega ainet. See alustab voltimisprotsessi. Esialgse staadiumi aeg võib varieeruda suuresti ja see võtab minutist kuni mitme tunnini, kui sündroom ägedalt areneb. Mõne päeva kuni mitme kuu jooksul toimub patoloogiline protsess, kui sündroom on krooniline.

Teist etappi iseloomustab tarbimiskoagulopaatia protsessi käivitamine. Samal ajal kasvab kehas vere hüübimisprotsessi põhjustavate fibrogeenide, trombotsüütide ja muude plasmafaktorite puudus.

Kolmas etapp on kriitiline. Sel ajal toimub sekundaarne fibrinolüüs, vere hüübimine saavutab maksimumi, kuni selle protsessi täieliku peatumiseni. Sel juhul on hemostaas suuresti tasakaalust väljas.

Taastumisetappi iseloomustab hemostaasi normaliseerumine. Elunditel ja kudedel täheldatakse düstroofsete-nekrootiliste jääkide muutusi. DIC-sündroomi teine ​​lõpp võib olla konkreetse organi äge rike.

DIC-sündroomi areng (selle raskusaste ja arengumehhanism) sõltub täielikult vere mikrotsirkulatsiooni häirete määrast ja elundite või nende süsteemide kahjustuse määrast.

DIC sümptomid

DIC-sündroomi sümptomid määratakse häire kliiniliste ilmingute järgi, mis vallandas selle arengu. Need sõltuvad ka sellest, kui kiiresti patoloogiline protsess areneb, millises seisundis vastutavad mehhanismid, mis vastutavad hemostaasi kompenseerimise eest, ja ka sellest, millises DIC-sündroomi staadiumis patsient on.

Ägeda DIC sümptomid.

DIC ägedas vormis levib patoloogiline protsess kiiresti kogu kehas. Enamasti juhtub see mõne tunni pärast..

Inimene on šokiseisundis, tema vererõhk langeb 100/60 piirile ja alla selle.

Patsient kaotab teadvuse, täheldatakse ägeda hingamispuudulikkuse ja kopsuturse sümptomeid.

Verejooks intensiivistub, areneb rikkalik ja massiline verejooks. See protsess hõlmab selliseid inimkeha süsteeme ja organeid nagu emakas, kopsud ja seedetrakt. Ehk ninaverejooksude areng.

Ägeda DIC taustal toimub pankrease koe hävitav hävitamine koos funktsionaalse organi rikke arenguga. Võib-olla lisandub erosiivne ja haavandiline gastroenteriit.

Müokardis esinevad isheemilise düstroofia foobid.

Amniootilise vedeliku emboolia korral areneb DIC välgukiirusel. Mõne minuti jooksul läbib patoloogia kõik kolm etappi, muutes sünnitusjärgse naise ja loote olukorra kriitiliseks. Patsiendid läbivad hemorraagilise ja kardiopulmonaalse šoki, mida on vaevalt võimalik peatada. Sellega seoses on eluprognoos ebasoodne ja surmaga lõppev 80% juhtudest.

Subakuutse DIC sümptomid

Sündroomi käik on sel juhul soodsam.

Hemosündroom väljendub hemorraagiliste löövete esinemises.

Nahal võivad ilmneda verevalumid ja suured verevalumid..

Vigastatud piirkondi, süstekohti iseloomustab suurenenud verejooks.

Limaskestad on ka veritsemise suhtes altid. Vere lisandid võivad esineda higis ja pisarates..

Nahka iseloomustab liigne kahvatus, kuni marmorjas. Naha puudutamisel on tunda ebaloomulikku külma.

Siseorganid paisuvad, täituvad verega, nekroositud piirkonnad, neile ilmuvad hemorraagiad. Seedetrakti organid, maks ja neerud, samuti neerupealised ja kopsud mõjutavad patoloogilisi muutusi..

Mis puutub DIC kroonilisse vormi, siis see ei esine mitte ainult sagedamini kui teised, vaid enamasti kulgeb see salaja. Patsient ei pruugi sümptomite puudumise tõttu isegi kahtlustada hemostaatilises süsteemis patoloogiate arengut. DIC-i käivitanud haiguse progresseerumisega muutuvad selle sümptomid siiski teravamaks.

Muud sümptomid

Muud sümptomid, mis võivad näidata kroonilise kuluga DIC-sündroomi arengut:

Mis tahes haavade regenereerimise protsessi halvenemine ja pikendamine.

Asteenilise sündroomi kasv koos vastava sümptomikompleksiga.

Liitumine sekundaarse mädase infektsiooniga.

Armide moodustumine nahal kohtades, kus oli kahjustusi.

DIC tüsistused

DIC-sündroomi tüsistused on tavaliselt väga tõsised ja ohustavad mitte ainult tervise, vaid ka patsiendi elu.

Teistest sagedamini arenevad järgmised tingimused:

Hemokoagulatsiooni šokk. Organitel ja kudedel hakkab tekkima hapnikupuudus, kuna nende toitumise eest vastutavates väikestes anumates on häiritud vere mikrotsirkulatsioon. Lisaks suureneb toksiinide hulk veres ise. Selle tagajärjel langeb patsiendi vererõhk järsult, nii arteriaalne kui ka venoosne, organite rike, šokk jne..

Äge hingamispuudulikkus. See on piiririik, mis kujutab otsest ohtu patsiendi elule. Hüpoksia intensiivistumisel toimub teadvusekaotus, tekivad krambid ja hüpoksiline kooma..

Äge neerupuudulikkus on DIC teine ​​tavaline komplikatsioon. Patsient lõpetab urineerimise, kuni uriini väljutamine on täielik. Vee-soola tasakaal on häiritud, karbamiidi, lämmastiku, kreatiniini tase veres tõuseb. See seisund on potentsiaalselt pöörduv..

Seedetraktist: maohaavand, sooleinfarkt, pankrease nekroos.

Kardiovaskulaarsüsteemist - isheemiline insult.

Hemopoeetilisest süsteemist - ägedas vormis hemorraagiline aneemia.

DIC diagnoosimine

DIC-sündroomi diagnoosimine põhineb patsiendi läbivaatusel, haiguslool ja laboratoorsetel testidel.

Patsient peab läbima järgmised testid:

Veri koagulogrammi jaoks kui peamine meetod hemostaasi diagnoosimiseks (loendatakse trombotsüüte, fibrogeene ja muid olulisi näitajaid);

ELISA (PDF, RFMC, D-dimeeri määramine veresoonte vere hüübimise peamisteks markeriteks):

Veri parakoagulatsioonitestide jaoks (saate diagnoosi kinnitada või ümber lükata).

Arst selgitab välja põhjuse, mis viis DIC väljatöötamiseni, määrab selle staadiumi ja olemuse.

Kui sündroomi kulg on varjatud, saab hüperkoagulatsiooni määrata eranditult laboratoorsete testide põhjal. Sel juhul esinevad verepreparaadis killustatud punased verelibled, tromboositud aeg ja APTT suurenevad, PDF-i kontsentratsioon suureneb. Vereanalüüs näitab fibrinogeeni ja trombotsüütide puudumist selles.

Kui sündroom leiab kinnitust, uuritakse tingimata kõige haavatavamaid organeid: neerud, maks, süda, aju, kopsud, neerupealised.

DIC ravi

DIC-sündroomi ravi on üsna keeruline protsess, patsient ei taastu igal juhul. Kui diagnoositakse sündroomi äge vorm, toimub 30% juhtudest surmaga lõppev tulemus, mis on üsna kõrge määr. Sellegipoolest ei ole alati võimalik täpselt kindlaks teha, miks patsient suri. Kas DIC muutus kriitiliseks seisundiks või suri patsient põhihaiguse negatiivse mõju tagajärjel?.

DIC-sündroomi jälgivad arstid püüavad kõigepealt kõrvaldada või minimeerida faktor, mis viis sündroomi väljakujunemiseni ja stimuleerib selle progresseerumist. Oluline on kõrvaldada mädane-septiline seisund, mis kõige sagedamini provotseerib hemostaasi rikkumist. Samal ajal pole mõtet oodata bakterioloogiliste uuringute tulemusi, teraapia viiakse läbi vastavalt haiguse kliinilistele tunnustele.

DIC taustal antibakteriaalne ravi on näidustatud järgmistel juhtudel:

Amnionivedeliku enneaegne väljutamine, eriti kui need pole läbipaistvad ja hägususega;

Kehatemperatuuri tõus;

Kopsude, kuseteede, kõhuorganite põletikku viitavad sümptomid;

Ravi jaoks kasutatakse laia toimespektriga antibakteriaalseid ravimeid, kaasates raviskeemi γ-globuliinid.

Sokkide leevendamiseks kasutatakse soolalahuste süste, vereülekannet Hepariiniga, Prednisolooniga (intravenoosselt), Reopoliglükukiiniga. Kui šokisündroom kõrvaldatakse õigeaegselt, on võimalik peatada DIC areng või leevendada selle ilminguid märkimisväärselt.

Hepariini osas on selle sissetoomisega verejooksu oht. Selle hilise kasutamise korral ei ole sellel positiivset mõju. Ravim tuleb manustada võimalikult varakult, järgides rangelt soovitatavat annust. Kui patsient on DIC väljatöötamise kolmandas etapis, on Hepariini kasutuselevõtt otsene vastunäidustus. Selle ravimi kasutamise keelustamisele viitavad märgid on: rõhu langus, verejooks (see võib olla varjatud), hemorraagiline kollaps.

Kui sündroom on alles hakanud arenema, on näidustatud a-blokaatorite kasutuselevõtt: dibenamiin, fentolamiin, tioproperasiin, mazeptil. Ravimeid manustatakse intravenoosselt vajalikus kontsentratsioonis. Need aitavad kaasa elundite mikrotsirkulatsiooni normaliseerimisele, takistavad trombide moodustumist laevade sees. Ärge kasutage adrenaliini ja norepinefriini ravimeid, kuna need võivad olukorda halvendada..

Neeru- ja maksapuudulikkuse tekkimisel on DIC arengu varases staadiumis võimalik kasutada ka selliseid ravimeid nagu Trental ja Curantil. Neid manustatakse intravenoosselt.

DIC väljatöötamise kolmandas etapis on vajalik proteaasi inhibiitorite sisseviimine. Valitud ravim on kooniline, manustamisviis on intravenoosne, annus ei ole suurem kui 100 000 ühikut korraga. Kui selline vajadus ilmneb, võite infusiooni korrata.

Kohalikke toimeid vähendatakse verejooksu erosiooni, haavade ja muude piirkondade ravimisel Androksoniga 6% kontsentratsioonis.

Tulemusi kokku võttes võib märkida, et DIC-sündroomi kompleksset ravi vähendatakse järgmiste punktideni:

Sündroomi arengu käivitanud algpõhjuse kõrvaldamine.

Šokivastase ravi läbiviimine.

Veremahu täiendamine Hepariiniga rikastatud plasmaülekandega, kui sellele pole vastunäidustusi.

Adrenergiliste blokaatorite ja vereliistakute arvu vähendavate ravimite varajane kasutamine: Curantil, Trental, Ticlodipine.

Contrikali kasutuselevõtt, trombotsüütide ülekanne hematokriti normaliseerimiseks raske verejooksu korral.

Plasmatsütafereeside määramine, kui on tõendeid.

Mõjutatud elundite mikrotsirkulatsiooni normaliseerimiseks kasutatakse nootroopikume, angioprotektoreid ja muid sündroomseid ravimeid..

Ägeda neerupuudulikkuse, hemodiafiltratsiooni, hemodialüüsi arenguga.

Levitatud intravaskulaarse koagulatsioonisündroomiga patsiendid hospitaliseeritakse läbikukkumiseta ja nad on ööpäevaringselt arstide järelevalve all. Need paigutatakse kas intensiivravi osakonda või intensiivravi osakonda.

Mis puudutab prognoosi, siis see on väga varieeruv. Suuremal määral sõltub see sellest, mis põhjustas DIC arengu, hemostaasi ulatusest, sellest, kui kiiresti esmaabi osutati ja kui piisav see oli..

Surmavat tulemust pole võimalik välistada, kuna see võib ilmneda raske verekaotuse, šoki, elundite puudulikkuse taustal.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata riskirühma kuuluvatele patsientidele - vanematele inimestele, rasedatele, vastsündinutele, põhihaigustega inimestele.

Arsti kohta: Aastatel 2010-2016 Elektrostali linna keskhaigla nr 21 terapeutilise haigla praktik. Alates 2016. aastast töötab ta diagnostikakeskuses nr 3.