Krooniline südamepuudulikkus: klassifikatsioon, sümptomid ja ravi

Kroonilist südamepuudulikkust (CHF) iseloomustab südame võimete ja keha hapnikuvajaduse mittevastavus. Alguses ilmneb ebapiisav südamefunktsioon ainult treenimisega ja seejärel puhkeolekus. Kroonilist südamepuudulikkust iseloomustab iseloomulike sümptomite kompleks (õhupuudus, vähenenud füüsiline aktiivsus, turse), millega sageli kaasneb vedelikupeetus kehas.
Südamepuudulikkuse põhjustajaks on südame võimekuse halvenemine või tühjenemine. Selle põhjuseks on müokardi kahjustus ja regulatsioonisüsteemide tasakaalustamatus. Selles artiklis kirjeldame kroonilise südamepuudulikkuse sümptomeid, ravi ja räägime ka südamepuudulikkuse klassifikatsioonist.

Klassifikatsioon

Meie riigis on CHF klassifikatsioon N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko. See hõlmab selle tinglikku jagamist kolmeks etapiks.
I etapp - algne (varjatud, varjatud). Südame alaväärsus avaldub ainult koormusel.
II etapp - hemodünaamiline häire avaldub puhkeolekus. II A staadiumis on hemodünaamika kergelt häiritud, kannatab peamiselt südame parem või vasak pool. II B etapis on vereringe mõlemas ringis häiritud, märgitakse südame töö olulisi patoloogilisi muutusi.
III etapp - terminal (lõplik). Raske vereringepuudulikkusega kaasnevad väljendunud muutused ainevahetuses, siseorganite struktuuri kahjustused ja nende funktsioonide rikkumine.
Praegu liigitatakse südamepuudulikkuse raskusaste vastavalt koormuste taluvusele. CHF-i on 4 funktsionaalklassi (FC). I FC-ga talub patsient normaalset kehalist aktiivsust hästi. Märkimisväärse füüsilise tegevusega võib kaasneda õhupuudus või väsimus. CHF II FC korral on normaalne kehaline aktiivsus mõõdukalt piiratud, FC III korral on õhupuudusest ja muudest sümptomitest tingitud harjumuspärase aktiivsuse oluline piiramine. IV FC-ga kaasneb võimetus teostada füüsilist tegevust kaebusteta, sümptomid ilmnevad isegi puhkeolekus.
Südamepuudulikkuse funktsionaalsed klassid võivad sõltuvalt ravist erineda. Strazhesko-Vasilenko järgi pole funktsionaalklasside ja etappide vahel täielikku korrelatsiooni.
Lisaks on isoleeritud süstoolne ja diastoolne südamepuudulikkus (kontraktiilsuse või müokardi lõdvestuse peamine rikkumine). Mõnikord eristatakse parema ja vasaku vatsakese puudulikkust, sõltuvalt südame kõige kahjustatud osast.

Sümptomid

I lava

Patsient kurdab väsimust, õhupuudust, südamepekslemist treeningu ajal (treppidest ronimine, vilgas kõndimine).
Uurimisel näete akrotsüanoosi (käte, jalgade tsüanoos). Sageli on pahkluude, jalgade väike turse (pastiinus) õhtul.
Koormuse korral märgitakse pulsisageduse kiiret tõusu. Võib märkida südame piiride mõõdukat laienemist, summutatud toone, nõrka süstoolset nurinat tipus. Pilt patsiendi uurimise ajal määratakse põhihaiguse (hüpertensioon, südamehaigused jne) järgi.

II A etapp

Puhkuse sümptomid pole eriti väljendunud, need intensiivistuvad ainult treeningu ajal. Vasaku südame patoloogiaga areneb vasaku vatsakese puudulikkus, mis väljendub kopsu vereringes hemodünaamika rikkumises. Sellega kaasnevad õhupuuduse kaebused kõndides, treppidest ronides. Ilmneda võivad öösel lämbumise rünnakud (südame astma), kuiv köha, mõnikord hemoptüüs. Patsient väsib normaalse füüsilise koormuse ajal kiiresti.
Uurimisel näete kahvatust, akrotsüanoosi. Pole turset. Südame vasakus servas on nihe, sageli on südame rütmihäired, tuhmid toonid. Maks ei ole laienenud. Kopsudes on kuulda kuivi rasse, koos tugeva stagnatsiooniga - väikesed mullivad rööpad.
Südame parempoolsete osade patoloogiaga on vereringe suures ringis stagnatsiooni tunnused. Patsient kurdab raskust ja valu paremas hüpohondriumis. Ilmub janu, turse, diurees väheneb. Normaalse füüsilise koormuse ajal on kõhu täiskõhutunne, õhupuudus.
Uurimisel on nähtavad akrotsüanoos, emakakaela veenide turse, jalgade turse ja mõnikord astsiit. Tahhükardia, sageli südame rütmihäired, on iseloomulik. Südame piire laiendatakse igas suunas. Maks on laienenud, selle pind on sile, serv on ümar, palpeerimisel valus. Ravi parandab oluliselt patsientide seisundit.

II B etapp

Iseloomulikud on vereringe puudulikkuse nähud suure ja väikese ringi korral. Ilmnevad kaebused õhupuudusest kerge koormusega ja puhkeolekus. Iseloomustab südamelööke, katkestusi südame töös, turset, valu paremas hüpohondriumis. Häiritud tugev nõrkus, unehäired.
Uurimisel määratakse tursed, akrotsüanoos ja paljudel juhtudel astsiit. On olemas patsiendi sundasend - ortopnea, milles patsient ei saa selili lamada.
Südame piirid on laiendatud kõigis suundades, seal on tahhükardia, ekstrasüstool ja galoppirütm. Kopsudes määratakse raske hingamine, kuivad ja märjad rallid, rasketel juhtudel koguneb vedelik pleuraõõnde. Maks on laienenud, tihe, sileda pinnaga, terava servaga.

III etapp

Düstroofne staadium väljendub rasketes hemodünaamilistes häiretes, ainevahetushäiretes. Siseorganite struktuuri ja funktsioone rikutakse pöördumatult.
Patsientide seisund on tõsine. Väljendatud õhupuudus, turse, astsiit. Seal on hüdrotooraks - vedeliku kogunemine pleuraõõnes. Ummikud tekivad kopsudes..

Ravi

Südamepuudulikkuse ravimisel on sellised eesmärgid nagu sümptomite (asümptomaatilise staadiumi korral) arengu ennetamine või kõrvaldamine; elukvaliteedi parandamine; hospitaliseerimiste arvu vähenemine; prognoosi paranemine.
Südamepuudulikkuse peamised ravivaldkonnad:

• dieet;
• ratsionaalne füüsiline aktiivsus;
• psühholoogiline rehabilitatsioon, patsiendi koolitus;
• ravimteraapia;
• elektrofüsioloogilised meetodid;
• kirurgilised ja mehaanilised meetodid.

Dieet

Soovitatav on soola piiramine. Mida rohkem sümptomeid väljendub, seda rohkem peate soola piirama kuni selle loobumiseni.
Vedelikku on soovitatav piirata ainult tugeva ödeemiga. Tavaliselt soovitatakse juua 1,5–2 liitrit vedelikku päevas.
Toit peaks olema kõrge kalorsusega, piisavalt valku ja vitamiine..
Kaalu on vaja jälgida iga päev. Kehakaalu suurenemine enam kui 2 kg kolme päeva jooksul näitab kehas vedelikupeetust ja CHF-i dekompensatsiooni ohtu.
Kaheksia tekke välistamiseks on vajalik ka kaalu jälgimine..
Alkoholitarbimise piiramine on üldiste soovituste olemus, välja arvatud alkohoolse kardiomüopaatiaga patsiendid. Suurtes kogustes vedelikku, eriti õlut, tuleks piirata..

Füüsilise aktiivsuse režiim

Kehaline aktiivsus on soovitatav stabiilse seisundiga patsientide mis tahes staadiumis. Ravim on vastunäidustatud ainult aktiivse müokardiidi, südameklappide stenoosi, raskete rütmihäirete, sagedaste stenokardiahoogude korral.
Enne koormuse taseme määramist on vaja läbi viia test 6-minutilise jalutuskäiguga. Kui patsient läbib 6 minutiga vähem kui 150 meetrit, on vaja alustada hingamisharjutustega. Võite õhupalli täis pumbata, ujumisrõnga mitu korda päevas. Pärast täiustamist liidetakse istuvate harjutustega.
Kui patsient suudab 6 minuti jooksul kõndida 150–300 meetrit, näidatakse kehalist aktiivsust tavalise jalutuskäiguna, laiendades seda järk-järgult 20 km-ni nädalas..
Kui patsient suudab 6 minutiga kõndida kaugemal kui 300 meetrit, määratakse talle koormused hoogsa jalutuskäigu kujul kuni 40 minutit päevas.
Füüsiline aktiivsus suurendab märkimisväärselt treeningutaluvust, parandab ravi efektiivsust ja prognoosi. Selliste treeningute mõju püsib 3 nädalat pärast nende peatamist. Seetõttu peaksid ratsionaalsed koormused olema südamepuudulikkusega patsiendi elu osa.

Patsientide koolitus

Südamepuudulikkusega patsiendil peaks olema võimalus saada kogu vajalik teave oma haiguse, elustiili ja ravi kohta. Tal peavad olema oskused oma seisundi kontrollimiseks. Seetõttu on selliste patsientide ja nende lähedaste jaoks vaja korraldada "koolid".
Olulist rolli sellise patsiendi elukvaliteedi parandamisel mängib meditsiiniline ja sotsiaaltöö, mille eesmärk on tervisliku eluviisi loomine, kehalise aktiivsuse režiimi valimine, tööhõive ja patsiendi kohanemine ühiskonnas.

Narkoravi

CHF väljakirjutamine põhineb tõenditel põhineval ravimil.
Põhivara, mille mõjus pole kahtlust:

Täiendavad tööriistad, mille tõhusus ja ohutus vajavad edasist uurimist:

Kliinilisest olukorrast lähtuvalt võib välja kirjutada abiravimeid:

• perifeersed vasodilataatorid (samaaegse stenokardiaga);
• aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid (püsiva stenokardia ja püsiva arteriaalse hüpertensiooniga);
• antiarütmikumid (raskete vatsakeste arütmiatega);
• aspiriin (pärast müokardiinfarkti);
• mitteglükosiidsed inotroopsed stimulandid (madala südamevõimsuse ja hüpotensiooniga).

Elektrofüsioloogilised ja kirurgilised meetodid

Elektrofüsioloogiliste meetodite kasutamine on näidustatud patsientidel, kellel on kõige aktiivsem, kuid mitte efektiivne ravimteraapia, mis võib säilitada kõrge elukvaliteedi. Peamised meetodid:

• südamestimulaatori siirdamine;
• südame taasünkroniseerimisravi (südame stimulatsiooni tüüp);
• kardioverteri-defibrillaatori lavastamine raskete vatsakeste rütmihäirete korral.

Südamepuudulikkuse rasketel juhtudel võib kaaluda südame siirdamist, abistatavate vereringeseadmete (südame vatsakeste) kasutamist, spetsiaalse võrguraamiga südame mähkimist, et vältida selle ümbertegemist ja südamepuudulikkuse progresseerumist. Nende meetodite tõhusust uuritakse praegu..

Mis on krooniline südamepuudulikkus?

Krooniline südamepuudulikkus on progresseeruv haigus, mille puhul südamelihas ei suuda enam vajalikus mahus verd pumbata.

Haigus võib areneda aeglaselt, paljude kuude jooksul kõrge vererõhu, kroonilise isheemia ja muude tegurite, sealhulgas geneetilise, kokkupuute tõttu südamega. Ulatusliku müokardiinfarkti korral võib südamepuudulikkus areneda mõne päeva jooksul.

Ainult vähestel juhtudel on protsess pöörduv ja täielikult ravitav. Kaasaegsed ravimeetodid ja süstemaatiline mõju haiguse põhjusele võivad märkimisväärselt parandada südame pumpamisfunktsiooni, pakkudes patsiendile korralikku elukvaliteeti. Teraapia sama oluline komponent on vererõhu normaliseerimine ja vere glükoosisisalduse reguleerimine. Kaalukaotus ja piisav füüsiline aktiivsus mõjutavad positiivselt haiguse kulgu..

Peamised ilmingud

Sümptomid sõltuvad haiguse tõsidusest ja südamepuudulikkuse tüübist. Pole täpset diagnoosi võimaldavat konkreetset kaebust. Kõige tavalisemad sümptomid on:

• nõrkus ja väsimus,
• õhupuudus pingutusel,
• öösel lämbumas, istudes,
• jalgade ja pahkluude turse,
• kiire kaalutõus tursete ja veepeetuse tõttu,
• astsiit - kõhu järsk suurenemine vedeliku kogunemise tõttu kõhuõõnes.

Millal abi küsida

Kui arvate, et teil on südamepuudulikkuse tunnuseid, peate konsulteerima arstiga. Pöörduge kohe arsti poole, kui on üks järgmistest tingimustest:

1. Pressiivne või küpsetusvalu või ebamugavustunne rinnus.
2. Teadvuse kaotus.
3. Tõsine nõrkus.
4. Kiirenenud või ebaregulaarne südametegevus, millega kaasnevad hingamisprobleemid, valu rinnus või minestamine.
5. Äkiline tugev õhupuudus ja köha koos roosa vahutava rögaga (vajalik vältimatu ravi).

Kui diagnoos on juba kindlaks tehtud, võib ülaltoodud sümptomite ilmnemine ja intensiivistumine tähendada, et haigus on kontrolli alt väljunud ja vajalik on ravi korrigeerimine. Pöörduge kohe arsti poole.

Südamepuudulikkuse tüübid

Sageli areneb patoloogia pärast südamelihase kahjustust südameinfarkti või põletiku tagajärjel. Sellistel juhtudel kannatab peamiselt kontraktiilne funktsioon. Süda muutub nõrgaks ega suuda vajaliku tugevusega verd pumbata. Seda nimetatakse süstoolseks südamepuudulikkuseks..

Mõnikord on veel üks probleem - südamelihase elastsuse vähenemine. Südame õõnsused ei saa laieneda ja saada verd õiges mahus. Keha töö muutub ebaefektiivseks. Sel juhul räägime diastoolsest südamepuudulikkusest. Südame ultraheli abil saate eristada ühte liiki teisest. Samuti võimaldab ultraheliuuring mõista, milline südameosa on kahjustatud: parempoolne või vasakpoolne südamepuudulikkus. Ülaltoodud tegurid mõjutavad otseselt kliinikut ja prognoosi.

Põhjused

Ükskõik milline järgmistest haigustest võib põhjustada südamelihase kahjustusi ja põhjustada südame lihase nõrkust. Lisaks võivad mõned neist seisunditest esineda salaja.

Südame isheemiatõbi (sealhulgas südameatakk). Südame patoloogia kõige levinum vorm ja samal ajal kroonilise südamepuudulikkuse kõige levinum põhjus. Patoloogia ilmneb pärgarterites aterosklerootiliste naastude moodustumise tagajärjel, mis takistavad verevoolu. Kui verevarustuse häire saavutab kriitilise taseme, ilmneb müokardiinfarkt.

Kõrge vererõhk. Krooniline hüpertensioon tekitab südamele ülekoormuse, raskendades seda ja aja jooksul see kulub.

Klapiprobleemid. Ventiilid toetavad vere liikumist õiges, ühesuunalises suunas. Südamehaiguse või nakkusliku protsessi tagajärjel kahjustatud klapp paneb südame töötama tavapärasest rohkem, mis nõrgendab seda aja jooksul.

Kardiomüopaatia See patoloogiline protsess toimub erinevatel põhjustel: alates pärilikust kuni alkoholi ja teatud kemoterapeutiliste ravimite toksiliste mõjudeni.

Müokardiit. Viiruste põhjustatud mittespetsiifiline südamelihase põletik. Võib põhjustada fibroosi ja kroonilise vasakpoolse südamepuudulikkuse arengut.

Arütmia. Pikaajaline püsiv rütm vähendab sageli südame kontraktsioonide tõhusust. Nii kiire kui ka aeglane südame töö võivad põhjustada haiguse arengut.

Veel üks krooniline patoloogia. Diabeet, HIV, kilpnäärmehaigus, müokardi üleküllastumine raua, vase või ebanormaalsete valkudega (amüloidoos) soodustavad müokardi talitlushäireid.

Riskitegurid

• Arteriaalne hüpertensioon.
• Südame isheemiatõbi.
• Südameatakk.
• Diabeet.
• Uneapnoe.
• Kaasasündinud ja omandatud südamedefektid.
• Suitsetamine.
• Rasvumine.

Ravi

Kõik ravimeetodid võib jagada nelja tüüpi..

1. Võitlus riskitegurite vastu

• Dieet soola ja vedeliku piiranguga (ödeemi korral).
• Võitlus rasvumise vastu.
• Rõhu stabiliseerimine.
• Veresuhkru kontroll.
• Regulaarne kõndimine kuni 300 minutit nädalas.

2. Narkootikumide ravi

Kroonilise südamepuudulikkuse ravis kasutatakse enam kui 10 ravimirühma. Mõned neist suudavad parandada südame pumpamisfunktsiooni (sartanid, beetablokaatorid, AKE inhibiitorid), teised (diureetikumid, digoksüns, nitraadid) vähendavad sümptomite raskust, suurendades elukvaliteeti..

Resünkroniseerimisravi

Ei sobi kõigile. See koosneb südamestimulaatori implanteerimisest, sünkroniseerides südame parema ja vasaku osa tööd. See võimaldab teil märkimisväärselt suurendada isegi oluliselt nõrgenenud südamelihase efektiivsust..

Kirurgia

Siirdamine on ainus tõhus ravi. Siirdamiseni saab patsiente toetada kunstliku südamega..

Südamepuudulikkus - sümptomid ja ravi

Mis on südamepuudulikkus? Selle põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid käsitletakse 31-aastase kogemusega kardioloogi dr Greenbergi M.V..

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Krooniline südamepuudulikkus on sündroom, mis väljendub südame süstoolsete ja diastoolsete funktsioonide vähenemises ning neurohormonaalsete süsteemide kroonilises hüperaktiviseerimises. See tekib mitmesuguste südame-veresoonkonna haiguste tagajärjel..

Tänapäeval on maailmas märkimisväärne arv kroonilise südamepuudulikkusega inimesi. Kliinikus käivatest on selle diagnoosiga patsiente vaid 1–2%, vanemates vanuserühmades tõuseb haiguse esinemissagedus aga 10% -ni. Peaaegu iga teine ​​dekompensatsiooni staadiumis haigusega patsient (49%) hospitaliseeritakse haigla kardioloogiaosakonnas. [1] Tänu kardioloogia arendamise edusammudele on südamepuudulikkuse avastamine elanikkonna seas nii palju kasvanud, et see näib tõelise epideemiana. Kui südameinfarkti ja muid haigusi ravitakse õigeaegselt, saate patsientide eeldatavat eluiga märkimisväärselt pikendada.

Krooniline südamepuudulikkus ilmneb peamiselt ateroskleroosi, südame isheemiatõve ja hüpertensiooni tõttu. Suhkurtõbi põhjustab vanematel inimestel sageli kroonilist südamepuudulikkust. Venemaal põhjustavad haigust ka krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (13%) ja ajuveresoonkonna akuutne haiguslugu (10,3%). [6] Paljud muud südame-veresoonkonna süsteemi haigused, mis põhjustavad kroonilist südamepuudulikkust (südamehaigused, kardiomüopaatia, müokardiit, südame rütmihäired), moodustavad kokku kuni 5%, kuna neid ravitakse edukalt. [2] Õigeaegse kavandatud kirurgilise ravi tagasilükkamise korral võivad sellel olla elule ja tervisele pöördumatud tagajärjed.

Venemaal registreeritakse kroonilist südamepuudulikkust sagedamini naissoost elanikkonnas ja kogu maailmas võib seda sageli leida meestel. Võib-olla on see tingitud naiste lähemal tähelepanu pööramisest oma tervise probleemidele.

Vasaku vatsakese düsfunktsiooni vormid kroonilise südamepuudulikkuse korral:

1. Krooniline südamepuudulikkus süstoolse funktsiooni kahjustusega - kui vasaku vatsakese väljutusfraktsioon väheneb 75% juhtudest.
2. Krooniline südamepuudulikkus düstoolse funktsiooni kahjustusega - vasaku vatsakese väljutusfraktsioon ei vähene, vaid tehakse kindlaks selle täitmise rikkumine, mille tagajärjel tõuseb kopsuveenide rõhk 25% -l patsientidest.

Südamepuudulikkuse sümptomid

Haiguse alguses märgitakse südamepuudulikkuse sümptomeid eranditult füüsilise koormuse ajal. Täheldatakse õhupuuduse ilmnemist (sagedane ja sügav hingamine, mis ei vasta koormuse tasemele), rõhu suurenemisega kopsuveresoontes tekib köha, mõnikord verega. Füüsilise tegevuse tagajärjel suure hulga toidu võtmine ja lamavas asendis - suurenenud südametegevus. Patsient kaebab liigse väsimuse ja nõrkuse üle. Aja jooksul on sagenenud sümptomid, mis häirivad nüüd mitte ainult füüsilise tegevuse ajal, vaid ka puhkeolekus.

Südamepuudulikkuse korral toimub reeglina uriini koguse vähenemine, patsiendid lähevad tualetti peamiselt öösel. Õhtuks ilmneb alajäsemete turse, algab jalgadest ja seejärel “tõuseb” ülespoole, vedelik koguneb kõhuõõnde - astsiit, rindkere - hüdrotooraks ja perikard - hüperperikardium. [3] Jalade, käte, kõrvakellade ja ninaotsaku nahk muutub tsüanootiliseks. Südamepuudulikkusega kaasneb vere stagnatsioon maksa anumates, mis aitab kaasa raskustunde ja valu ilmnemisele parema ribi all.

Aja jooksul on südamepuudulikkusega kogu kehas vereringe rikkumine, mis põhjustab vaimse stressi tagajärjel üldist ärritust, kiiret väsimust. Kehakaal väheneb, motoorne aktiivsus väheneb, õhupuudus ja tursed suurenevad. Nõrkus suureneb, patsient ei tõuse enam voodisse, istub või lamab kõrge pealauaga padjadel. Mõnikord on patsiendid mitu kuud tõsises seisundis, mille järel surm saabub.

Südamepuudulikkuse patogenees

Kui vereringe insuldimaht väheneb, käivituvad kompensatsioonimehhanismid: südame- ja ekstrakardiaalsete tegurite aktiveerimise tagajärjel suurenevad südame kokkutõmmete sagedus ja tugevus (keha neurohumoraalsete süsteemide - sümpathoadreniliini, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi, kalikrekininiini süsteem, natriureetiliste peptiidide süsteem - aktiveerimine) aktiveerimise tagajärjel on selle tõttu toetatud vereringe minutimaht südamelihase metabolismi suurenemise tõttu, südame ümberkujundamine.

Tulevikus toimub neurohumoraalsete süsteemide hüperaktiviseerumine, mille tagajärjel kahjustatakse südamelihaseid, suureneb koormuseelne ja -järgne tõus, säilitatakse naatrium ja vesi, normaalsed kardiomüotsüüdid asendatakse kollageeniga, toimub kardiomüotsüütide nekroos, tekivad rütmihäired ja müokardi kontraktiilsus väheneb. [7]

Südame rekonstrueerimine areneb: vasaku vatsakese struktuurilised ja geomeetrilised muutused, mille tagajärjel tekivad südame müokardi hüpertroofiad ja laienemine (laienemine). Selle tagajärjel muutub südame geomeetria ning süstoolne ja diastoolne funktsioon on häiritud. Nende hulka kuuluvad nii üksikute kardiomüotsüütide muutused, nende arvu vähenemine kui ka vasaku vatsakese geomeetria muutused: laienemine, sfääriline konfiguratsioon, seina õhenemine, suhteline mitraalregurgitatsioon.

Ülaltoodud tegurite tõttu väheneb müokardi kontraktiilsus, minutimahu suurus väheneb, vatsakese lõplik diastoolne rõhk tõuseb ja vereringe väikeste või suurte ringide venoosse kanalisse ilmub vere staas.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon ja etapid

Kroonilise südamepuudulikkuse moodne klassifikatsioon ühendab Vene kardioloogiakooli modifitseeritud klassifikatsiooni etappide kaupa, mis võivad ainult süveneda (V. Kh. Vasilenko, M. D. Strazhesko, 1935), ja rahvusvahelist klassifikatsiooni funktsionaalklasside järgi, mille määrab patsiendi võime taluda kehalist aktiivsust. (6-minutilise jalutuskäigu test) ja see võib halveneda või paraneda (New Yorgi kardioloogide klassifikatsioon). [2]

Venemaa südamepuudulikkuse spetsialistide seltsi CHF klassifikatsioon (2002)

Südamepuudulikkuse komplikatsioonid

1. äkksurm (kolm korda sagedamini kui südamepuudulikkusega inimestel); [3]
2. kopsuarteri, ajuveresoonte jne trombemboolia
3. südameatakk;
4. rütmihäired;
5. äge südamepuudulikkus, kopsuturse.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

• elektrokardiogramm;
• ehhokardiogramm (ehhokardiograafia, südame ultraheli);
• rindkere röntgen;
• Holteri jälgimine;
• üldised kliinilised testid: vere, uriini, biokeemia (kreatiniini, bilirubiini, valgu, kolesterooli jne) üldanalüüs;
• vereanalüüs aju natriureetilise peptiidi (hormoon, mille tase tõuseb isegi väiksema südamepuudulikkuse korral) korral. [3]

Südamepuudulikkuse ravi

Õigesti valitud ravimteraapia võib märkimisväärselt pikendada patsientide elu isegi kroonilise südamepuudulikkuse raskete vormide korral (kirjanduse andmetel kuni 10 aastat). [4] Tervishoiuministeeriumi poolt heaks kiidetud südamepuudulikkuse diagnoosimise ja ravi standardid näevad ette teatavad uuringud ja protseduurid patsientidele, kellel esinevad südamepuudulikkust meenutavad sümptomid; seal on ravimite loetelu, kuid täpsustamata, kes ja kuidas peaks seda ravima. Kliinikute terapeutidel puudub asjakohane väljaõpe ja nad ei saa neile patsientidele pädevat abi osutada. Tänapäeval pole Venemaal peaaegu ühtegi spetsialiseeritud osakonda, kus selle haigusega patsiente vastu võetaks, valiti diferentsiaaldiagnostika ja ravi (Lääne-Euroopas võeti kasutusele meditsiinieriala “Südamepuudulikkuse spetsialist”). Kes tegeleb patsiendi individuaalse ravimite valimisega? Kas terapeut, kes kirjutab välja peamiselt furosemiidi (diureetikumi), mis eemaldab kaaliumi, vähendab vererõhku ja kiirendab surma algust? Regionaalhaiglate kardioloogiaosakonnad, kus on raske raskesti haiget patsienti väga lühikeseks ajaks hospitaliseerida, kus määratakse uuesti furosemiid ja võetakse ainult üleliigne kogunenud vedelik välja ning 1-2 kuu pärast taas halvenemine (4 haiglaravi reegel: iga järgneva perioodi vaheline aeg) haiglaravi väheneb, seisund halveneb, pärast 4. hospitaliseerimist patsiente ei jää!) järk-järgult annuste suurendamine võib tagada südame hemodünaamilise mahalaadimise, parandada patsiendi seisundit, vähendada haiglaravi vajadust, pikendada patsiendi elu.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral on näidustatud dieedi ja treeningrežiimi järgimine ning ravimite pidev kasutamine. Ühe-kahepäevane läbimine võib seisundit halvendada, sümptomid võivad taastuda ja haiglaravi muutub vältimatuks. Kroonilist südamepuudulikkust leitakse sageli eakatel ja see on kombineeritud entsefalopaatiaga ning lähedaste abi võib märkimisväärselt suurendada nende pühendumust ravile. Vajame väljaõpet õige toitumise, igapäevase rutiini ja vedelikupeetuse kontrolli kohta (välismaal täidab neid funktsioone spetsiaalselt väljaõppinud õde, kes patsutab patsienti).

Kroonilise südamepuudulikkuse äge või raske vorm hõlmab voodipuhkust, täielikku vaimset ja füüsilist puhata. Muudel juhtudel näidatakse mõõdukaid koormusi, mis ei mõjuta heaolu. Päevas peaksite tarbima mitte rohkem kui 500–600 ml vedelikku, soola - 1–2 g. On ette nähtud rikastatud, kergesti seeditav toit, oligomeersed toidusegud..

Narkootikumide ravi

1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid) ja angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARB-d): vähendada südame koormust. Meie aja jooksul võrdub ACE / ARB inhibiitorite määramata jätmine südamepuudulikkusega patsiendile patsiendile arstiabi osutamata jätmisega. Määratud minimaalselt talutavates annustes, mida pidevalt suurendatakse vererõhu ja kreatiniini taseme kontrolli all suurendamiseks. [12]
2. Beeta-blokaatorid: vähendada adrenaliini kahjulikku mõju südamele, vähendada südame kontraktsioonide arvu, pikendades diastoli, parandada koronaarset verevarustust. Järk-järgult suurenevad ka nende ravimite annused..
3. Diureetikumid (diureetikumid): need võimaldavad teil eemaldada säilitatud vedelik kehast, seda võetakse iga päev (ja mitte kaks korda nädalas, nagu tehti 10-15 aastat tagasi). Kaasaegsed diureetikumid ei erita märkimisväärselt kaaliumi ja koos kaaliumit säästvate diureetikumidega väheneb see kõrvaltoime märkimisväärselt. Need takistavad müokardi fibroosi arengut, peatavad südamepuudulikkuse progresseerumise. [8]
4. Neprilisiini inhibiitorid: võimaldavad pikendada südamepuudulikkusega patsientide eeldatavat eluiga.
5. IF kanalite blokeerijad: vähendada pulssi. Südame löögisagedus on umbes 70 1 minutiga. kroonilise südamepuudulikkuse korral muudavad südame töö tõhusaimaks.
6. Südame glükosiidid: parandada südame funktsiooni, vähendada pulssi.
7. Antikoagulandid ja trombotsüütidevastased ained: vähendada tromboosi riski ja see on kroonilist südamepuudulikkust põhjustavaid haigusi arvestades komplikatsioonide ennetamisel üks peamisi ülesandeid.
8. Omega-3 polüküllastumata rasvhapete valmistised: parandada veresoonte endoteeli omadusi, suurendada müokardi kontraktiilsust, vähendada eluohtlike rütmihäirete riski. Koos põhiravimitega vähendavad need lisaks surmaohtu..

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse (kopsuturse) rünnaku korral viiakse patsient haiglasse, kus talle antakse vältimatu abi. Ravi seisneb diureetikumide, nitroglütseriini, südame väljundit suurendavate ravimite (dobutamiin, dopamiin) sisseviimises, sissehingamisel₂.

Kui astsiit areneb, on näidustatud vedeliku punktsiooniline eemaldamine kõhuõõnest koos hüdrotooraksiga - pleura punktsioon.

Kuna südamepuudulikkusega kaasneb tugev kudede hüpoksia, on patsientidele näidustatud hapnikravi. [10]

Kirurgiline ja mehaaniline ravi

1. Pärgarteri verevoolu taastamine: pärgarterite stentimine, koronaararterite šunteerimine, piimanäärmete koronaararterite šunteerimine (kui ateroskleroos mõjutab südame veresooni märkimisväärselt).
2. Südameklappide kirurgiline korrigeerimine (kui stenoos või klapipuudulikkus on märkimisväärselt väljendunud).
3. Südame siirdamine (siirdamine) (südamepuudulikkusega, ravimravile mitte alluv).
4. Südamepuudulikkuse taas sünkroniseerimisravi laiade QRS-kompleksidega> 130 ms. Südamefunktsiooni reguleeriva südamestimulaatori implantatsioon.
5. Kardioverteri-defibrillaatori implantatsioon, mis on võimeline peatama eluohtliku arütmiahoo.
6. Kodade virvendusravi - siinusrütmi taastamine.
7. Abistatavate vereringeseadmete - südame kunstlike vatsakeste - kasutamine. Need viiakse kehasse täielikult, läbi naha pinna on ühendatud patsiendi vöö patareidega. Kunstlikud vatsakesed pumbavad vasaku vatsakese õõnsusest aordi kuni 6 l verd minutis, mille tulemusel vasak vatsake tühjeneb ja selle kontraktiilsus taastatakse.

Prognoos. Ärahoidmine

50% südamepuudulikkusega patsientidest elab kauem kui viis aastat. Pikaajaline prognoos sõltub haiguse tõsidusest, elustiilist, valitud ravi efektiivsusest, kaasnevast taustast jne..

Edukas ravi varases staadiumis võib täielikult kompenseerida patsientide seisundit; südamepuudulikkuse kolmandas etapis on prognoos kõige kurvem.

Südamepuudulikkuse ennetamiseks on vaja minimeerida selle esinemist soodustavate tegurite (IHD, hüpertensioon, südamedefektid jne) mõju. [üksteist]

Südamepuudulikkuse progresseerumise vältimiseks on vaja järgida soovitatud kehalise aktiivsuse režiimi, võtta ettenähtud ravimeid regulaarselt ja ilma tegematajätmisteta ning pidevalt jälgida kardioloogi.

Krooniline südamepuudulikkus: klassifikatsioon, sümptomid ja ravi

Südame struktuuride haiguste puhul on esindatud suur rühm häireid. Enamik kannab ohtu, kuid viibib. Seisund areneb, progresseerub, kuid kuni teatud hetkeni pole sümptomeid või need on nii napid, et patsient ei pööra kõrvalekaldumisele tähelepanu. Seda ei juhtu alati.

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on südame pumpamisfunktsiooni aeglane rikkumine, võimetus müokardi kontraktiilsuse languse tagajärjel verd korralikult pumbata suurtes ja väikestes ringides. Kõrvalekaldel on RHK-10 järgi oma kood. I50 ja seda tunnustatakse iseseisva diagnoosina.

Arendatud kahes stsenaariumis:

• Esimesel juhul edeneb see järk-järgult, paljude aastate jooksul. Isegi arst ei saa hakata täpset hetke nimetama, patsiendist rääkimata.
• Teine võimalus on areng eelmise ägeda episoodiga. Näiteks südameataki või põletikuliste patoloogiate tagajärjel koos kudede skleroteraapiaga (armistumine).

Kroonilisel südamepuudulikkusel on tüüpilised sümptomid, seda on üsna lihtne diagnoosida, kui teate, mida otsida.

Erinevalt enamikust haigusseisunditest ei kao sümptomid üldse. Nad käivad patsiendiga pidevalt kaasas. Samal ajal, enne täielikku dekompensatsiooni, kui keha ei suuda enam säilitada funktsionaalse aktiivsuse tasakaalu, pole need piisavalt rasked ega põhjusta surma.

Pikaajalise arengu korral on prognoos kehv. Seetõttu peate võimalikult kiiresti arstiga nõu pidama.

Arengumehhanismid

Patoloogilise protsessi moodustumine toimub välise teguri mõjul. Milline neist - peate jälgima, kontrollige patsienti instrumentaalsete meetoditega.

Haiguse alguse klassikalised põhjused on müokardiinfarkt, põletikuline protsess lihasorgani piirkonnas, arteriaalne hüpertensioon, ilma korraliku ravita. Lisaks on võimalikud ka endokriinsed patoloogiad (palju harvemini).

Negatiivne tegur viib müokardi kontraktiilsuse languseni. Kuni teatud punktini on keha võimeline rikkumist kompenseerima, kiirendama südame aktiivsust. Väliselt väljendub see kontraktsioonide sageduse suurenemises.

Teatud kriitilise massi kogunemise korral ei vaja protsess progresseerumiseks esmast tegurit. Haigus kulgeb tsüklitena, sulgub iseenesest.

Kontraktiilsuse langus põhjustab nõrka, ebapiisavat eritumist kopsuvereringesse.

Aordi kaudu väljub suurem osa vedelat sidekoest, mis toidab elundeid. Sellel söödetakse koronaararterite kaudu müokard.

Trofee on ebapiisav, südame struktuuril endal puuduvad hapnik ja toitained. Seega on seisundi edasine süvenemine.

Seda ei juhtu ühel hetkel, vaid vähemalt mitu kuud (agressiivse arenguga) või aastaid (palju sagedamini).

Pädeva terapeutilise lähenemisviisi abil saate nõiaringi murda ja seisundit kompenseerida. Kuid täielikku ravi ei saa enam olla. Kuna põhjus on peamiselt orgaaniline, muundub süda, muutuvad patoloogilised kanalid.

CHF klassifikatsioon

Tüpiseerimine toimub erinevatel alustel. Neid kõiki kasutatakse osana teraapia taktikast. Patoloogilise protsessi tõsidus ja tõenäoline tulemus.

Sõltuvalt haiguse asukohast ja peamisest olemusest:

• Süstoolse düsfunktsiooniga. See esineb eriti sageli. Alumine rida on müokardi võime langus suures ringis vere täielikuks vähendamiseks ja vabastamiseks. Objektiivselt avaldub ülemise vererõhu langusega, säilitades samal ajal madalama isoleeritud süstoolse hüpotensiooni. Hõlmab orgaaniliste muutuste varajast arendamist.

• Diastoolse düsfunktsiooniga. Emissioon on normaalne. Probleem on olemas, kui veri naaseb südamesse. Elund ei saa lõdvestuda, mis viib märkimisväärse osa vedeliku sidekoe kinnipidamiseni kambrites. Selle tulemusel visatakse vähem mahtu, kui peaks.
  Tüübi põhjal peate valima teraapia taktika.

Südamepuudulikkuse teine ​​klassifikatsioon põhineb vastavalt patoloogilise protsessi raskusastmel, räägime haiguse staadiumist:

• Esimene või varjatud (varjatud). See ei anna sümptomeid, arvestamata väljendunud kehalise aktiivsuse hetke. Pärast treeningut on õhupuudus, valu rinnus, rütmihäired, sinine nahk. Patsiendil on nõrkus ja unisus..

See on parim hetk ravi alustamiseks. Väljutusfraktsioon on endiselt normaalne, rikkumine on pöörduv.

• Teine. Kliiniliste sümptomite staadium. Patsient kogeb kroonilise südamepuudulikkuse pidevaid ilminguid, täheldatakse vereringe väikestes ja suurtes ringides ummikuid..

Ebamugavustunne on pidevalt olemas, ehkki mitte samas ulatuses kui hiljem. Kuid sellest piisab, et järsult vähendada töövõimet, keha üldist vastupidavust igas suhtes (ka vaimses).

Ise jaguneb kaheks etapiks:

• JA). Sellega kaasnevad sümptomid minimaalsel määral, hemodünaamilisi häireid väljendatakse ebaoluliselt.
• B) Kliiniline pilt on hele, lõpeb puudega. Sellest hetkest alates pole enam võimalik radikaalselt aidata, arstid saavad seda seisundit vaid osaliselt kompenseerida.

Ravis kasutatakse tõenäoliselt südame siirdamist, kuid Venemaa ja endise liidu riikide tegelikkuses on see ebareaalne.

• Kolmas. Mitte mingi neljas klassifikatsioon. Lõppseisund. Puue on täielikult kadunud, sümptomid on rasked, kaotavad isegi tavapärase tegevuse. Igapäevaelus, kodus. Ka kõndimine on keeruline, kui mitte võimatu. Suremus on selles etapis maksimaalne..

Kasutatakse üsna vana klassifikatsiooni, mis põhineb kehalise aktiivsuse tolerantsil, nn aktiivsustolerantsil. See loodi 1964. aastal.

Südamepuudulikkuse funktsionaalseid klasse on neli:

• FC 1. Igapäevane tegevus ei tekita ebamugavusi, ei provotseeri patoloogilisi ilminguid.
• FC 2. Standardne füüsiline aktiivsus põhjustab südame normaalse tegevuse häireid, elukvaliteedi langust ja heaolu halvenemist..
• Kolmas funktsionaalklass. Tavaline harjumuspärane tegevus on võimatu. Viib ohtlike sümptomite tekkeni.
• FC 4. Füüsilise tegevuse täielik võimatus. Sallivus on minimaalne. Patsient saab sügava puude.

Tavaliselt kasutavad arstid kõiki klassifikatsioone korraga. See on informatiivsem, võimaldab teil patoloogiat kvalitatiivselt lavastada ja mõista, mis faasis see on. Mida on vaja seisundi parandamiseks teha, kas on olemas võimalusi olukorda radikaalselt mõjutada.

Südamepuudulikkuse staadiumid on manifestatsioonides ebaühtlased, jalgratta ergomeetria ja stressitestide abil on võimalik varajases staadiumis määramist teha.

Südame tunnused

Märgid on mittespetsiifilised, kuid patoloogiline protsess peaga annab välja kliiniku pideva käigu. Varastel etappidel saab manifestatsioone siiski tuvastada ainult siis, kui provotseerite konkreetselt südame aktiivsuse suurenemist.

• Rinnavalud. Väike algstaadiumis. Tugevamalt väljendub seisundi edenedes. Põlemine, purustamine. Võimalik on vallandatud ebamugavustunne. Näitab südame struktuuride isheemiat. Ebasoodne märk. Nõuab tähelepanu.
• Südame löögisageduse kõrvalekalded. Tahhükardia tüübi järgi südame löögisageduse tõus kuni 100 lööki minutis või rohkem. Beeta-blokaatorite kasutamine annab tulemuse, kuid mõnda aega. See ei lahenda küsimust. Sümptomaatiline teraapia võib ebamugavustunnet leevendada, kuid põhiprotsess jätkub..
• Hingeldus. Normaalse gaasivahetuse rikkumine põhjustab NPV minutis refleksiaalse suurenemise (hingamisteede liikumiste arv).

Varastel etappidel on sümptomi ilmnemiseks vajalik märkimisväärne füüsiline aktiivsus..

Hilisematel piisab lämbumisest, et voodist välja tõusta ja kergelt toas ringi kõndida. See on ohtlik, lämbumine ja surm on võimalikud. Eriolukord peatatakse haiglas.

Hingamishäirete kohta südamepuudulikkuse kohta saate lugeda siit..

• Iiveldus, oksendamine. Patsiendi kaaslased on harvad, kuid neid leidub ka. Aju spetsiaalsete keskuste isheemia tulemus.
• Naha palloor. Samuti limaskestad. Igemete uurimisel on hea manifestatsioon nähtav.
• Nasolaabiaalse kolmnurga tsüanoos. Suu ümbruses sinine. Kardiovaskulaarsete haiguste külastamine.
• Suurenenud higistamine. Halvenemise ajal intensiivistub hüperhidroos.
• Peavalu. Tsefalgia See on lokaliseeritud kuklapiirkonnas või templites. Koputab, pulseerib südamelöögiks.

Valuvaigistite abiga saate sümptomi peatada. See ei ole kõrge vererõhu tagajärg, vaid ajukoe toitumise häirimine. Kuigi vererõhu paralleelne tõus on võimalik, on see südamepuudulikkuse taustal haruldus. Pigem tekib hüpotensioon. Ainult siis, kui algstaadiumis.

• Peapööritus. Vertiigo võimetus ruumis liikuda.
• Muud rütmihäired. Sealhulgas erakorraliste insultide (ekstrasüstoolide) esinemine või paroksüsmaalse tahhükardia teke.

Muude elundite sümptomid

Hilisemates etappides esinevad manifestatsioonid teistest elunditest ja kudedest:

• Maksa suurenemine. Sellest tulenevalt on punnimine rannikukaare servast, tuim valu, paremal küljel valutav iseloom, kõhupiirkonna suurenemine vedeliku (astsiidi) kogunemise tagajärjel, silmade ja naha kolju kollasus.
• Jalade, käte, näo turse. Neerude filtreerimisfunktsiooni ja südame staasi vähenemise tagajärg. See võib põhjustada funktsionaalsete häirete tõttu patsiendi surma üsna kiiresti. Pahaloomulise hüpertensiooni teke on tõenäoline. Vererõhu kiire, kontrollimatu tõus olulisele tasemele.

• Vaimsed häired. Pole psühhootiline tase. Tavaliselt neurosised, vähenenud emotsionaalse taustaga depressioonid, letargia, nõrkus. Unisus, ärevus, pisaravus ja muud hetked.
• Naistel normaalse menstruaaltsükli rikkumine. Viivituse tüübi järgi anovulatsioon ehk vale, ebaproduktiivne protsess.
• Meestel. Tugevuse ajutine nõrgenemine (enne korrigeerimist), võimetus seksuaalvahekorda võtta. Vähenenud libiido, s.o atraktsioon.
• Sõltumata demograafilistest omadustest. Laste eostamise võime rikkumine. Isegi raseduse algusega pole kaugeltki fakt, et keha peab sellist koormust vastu. Raseduse iseenesliku katkemise (raseduse katkemise) oht on tavalisest palju suurem.

1. astme CHF-ga kaasneb minimaalne kliiniline pilt. Peame varase diagnoosimise jaoks sümptomeid provotseerima. Hilisemates etappides pole sellega probleeme. Küsimus on selles, kuidas normist kõrvalekaldumist kõrvaldada või vähemalt osaliselt kompenseerida..

Peamised põhjused

Patoloogilise protsessi arengu peamine tegur on müokardiinfarkt. Äge südamelihase alatoitumus.

See viib funktsionaalselt aktiivsete kudede armistumiseni, lihasmahu vähenemiseni.

Infarktijärgse kardioskleroosi ja ravimeetodite kohta loe siit.

Südame anatoomilisest plaanist taastumine ei ole teema. Kuid kui ravimid määratakse õigeaegselt, on võimalus rikkumine täielikult hüvitada.

Teine võimalik tegur on hüpertensiooni pikaajaline kulg. Kõrge vererõhk mõjutab veresoonte ja südame seisundit. Varane korrigeerimine on osa südamepuudulikkuse ennetamisest.

Müokardiit. Elundi lihaskihi põletik. See toob kaasa sama efekti kui südameatakk ja mõnikord raskem koos müokardi hävitamisega teatud piirkonnas. Vajalik proteesimine.

Hormonaalsed häired on palju vähem levinud. Hüpertüreoidism, suhkurtõbi ja muud seisundid. Need elimineeritakse endokrinoloogi järelevalve all..

Põhjuseid on palju. Diagnoosimise peamine ülesanne on peamise teguri tuvastamine. See mõjutab ravitaktika valikut..

Diagnostika

Kliinilised soovitused nõuavad kroonilise südamepuudulikkusega patsientide hospitaliseerimist põhjalikuks uurimiseks instrumentaalmeetodite abil. Laboril pole eriti mõtet.

Ürituste näidisloend:

• Patsiendi suuline küsitlemine kaebuste ja nende olemuse osas. Vajalik sümptomite objektiivistamiseks ja haigusseisundi võimaliku põhjuse väljaselgitamiseks.
• Vererõhu mõõtmine. Kaudselt näitab arenenud protsessi taseme langus. Samuti südame löögisageduse hindamine.
• Elektrokardiograafia Mis tahes tüüpi rütmihäirete tuvastamiseks. Mingeid konkreetseid märke pole. Kuid kontraktiilsus on langenud.
• Ehhokardiograafia. Lihaskoe visualiseerimine. Seda kasutatakse defektide, anatoomiliste defektide varajaseks avastamiseks, mis rikkumise käigus paratamatult tekivad.
• MRT vastavalt vajadusele.

Algstaadiumis stressitestid. Jalgratta ergomeetria. Oluline on inimest jälgida, vajadusel osutada esmaabi.

Ravi

See viiakse läbi kardioloogi järelevalve all. Alus on meditsiiniline kureerimine. Selle eesmärk on nii sümptomite kõrvaldamine kui ka algpõhjuse kõrvaldamine..

Mitme ravimigrupi sihtfondid:

• Toonik. Vererõhu tõstmiseks (vastavalt vajadusele). Kofeiinipõhine.
• Südame glükosiidid. Teraapia olemus. Kasutatakse müokardi kontraktiilsuse suurendamiseks. Samal ajal on pärast infarkti välja kirjutamata võimalik raskendada rehabilitatsiooniperioodi kulgu. Ainult riigi lõpus ja osaline stabiliseerumine. Maikellukese tinktuuri või digoksiini.
• Antiarütmiline. Peamiselt amiodaroon, teisi kasutatakse harvemini.
• Beeta-blokaatorid. Tahhükardia arenguga.
• Trombotsüütidevastased ained. Normaliseerige verevool, hõlbustage verevoolu läbi veresoonte ja vältige verehüüvete teket. Hepariin, südameaspiriin.
• Statiinid Kolesterooli korrigeerimiseks. Atoris ja selle analoogid.

Prognoos

See sõltub patoloogilise protsessi staadiumist ja vormist. Arvesse võetakse palju hetki. Alates patsiendi vanusest, soost, ravimite toimest, südamepatoloogiate perekonna anamneesist ja muust.

Varastel etappidel (esimene ja teine) on võimalus haigus täielikult ravida. Ellujäämine on peaaegu 100%. Surmavad tagajärjed on äärmiselt haruldased, peaaegu mitte kunagi otseselt seotud südamepuudulikkusega..

Alates 3. etapist sureb 35–40% inimestest. Lõppfaasis ei saa surmavat tulemust vältida, isegi südame siirdamine ei aita, sest elundid ja süsteemid on muutunud, äärmiselt taunitavas olekus.

Seetõttu tuleks kroonilise südamepuudulikkuse ravi alustada võimalikult varakult. Parem juba esimesest etapist.

Ärahoidmine

• Külastage regulaarselt kardioloogi, tehke uuringuid kord kuue kuu või aasta jooksul. Eriti kui patoloogiate suhtes on eelsoodumus. Esimeses etapis on võimalus kõrvalekalle tuvastada.
• Lõpetage suitsetamine, alkohol, psühhoaktiivsed ained ja kontrollimatu ravimite kasutamine. Eriti põletikuvastane.
• Normaliseeri kehalise aktiivsuse tase. Liigne ja puudus on võrdselt kahjulikud. Parem on piirata kõndimist 1-2 tundi päevas..
• Täielik puhkus. Magama vähemalt 7 tundi öösel.
• Õppige lõdvestusmeetodeid, vältige stressi. Kui vähegi võimalik.

Krooniline südamepuudulikkus areneb enamikul juhtudel palju aastaid, ei anna endast pikka aega tunda. Kvaliteetne ravi varases staadiumis tagab soodsa tulemuse.

Mis on südamepuudulikkus??

Ühe versiooni kohaselt sai südamepuudulikkus 41-aastase poliitiku ja ühiskonnategelase Nikita Isajevi esialgseks surmapõhjuseks. Tambovist Moskvasse naasnud rongi saabunud arstidel õnnestus ainult patsiendi surm registreerida, kirjutab kanal Mash Telegram.

Mis on südamepuudulikkus??

Südamepuudulikkus (mida mõnikord nimetatakse ka südame-veresoonkonna puudulikuks) on südame struktuuri ja / või funktsiooni kahjustatud sündroom, mis põhjustab südame väljundi vähenemist või (ja) südame täitmise rõhu suurenemist puhkeolekus või treeningu ajal. Praeguses kümnenda revisjoni rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (RHK-10) antakse südamepuudulikkusele kood 150. Klassifikaator tuvastab eraldi alamkoodid kongestiivse, vasaku vatsakese ja määratlemata südamepuudulikkuse jaoks.

“Südamepuudulikkus on seisund, kus süda ei tööta hästi kui pump. See väljutab vähem verd või muudab selle aeglasemaks. Selle tulemusel saavad kriitilised elundid nagu aju, maks, neerud ja süda ise vähem verd kui vaja. See viib kõigi elundite ja süsteemide aeglase väljasuremiseni, ”selgitas AiF.ru kardioloog, südamepuudulikkuse spetsialistide seltsi president, Venemaa Teaduste Akadeemia akadeemik, arstiteaduste doktor Juri Belenkov.

Millised on peamised südamepuudulikkuse vormid??

Sõltuvalt sellest, kui kiiresti südamepuudulikkus areneb, eristatakse selle sündroomi kahte peamist vormi: äge ja krooniline.

“Surm südamepuudulikkuse tõttu on aeganõudev protsess. Mõnikord kirjutavad nad, et inimene suri ootamatult südamepuudulikkuses, kuid seda ei juhtu. Äkksurm võib tekkida kas äkki areneva raske arütmia tagajärjel või kui süda seiskub müokardiinfarkti tagajärjel või see on olukord, mis pole seotud südamega, vaid veresoontega. Näiteks kopsuarteri suurte harude või kopsuarteri pagasiruumi trombemboolia - see on eluga kokkusobimatu. Kaasaegsed diagnostikameetodid võimaldavad tuvastada südamepuudulikkuse ja pikendada mitte ainult elu kui sellist, vaid ka patsiendi aktiivset elu, ”ütleb Belenkov.

Südamepuudulikkuse äge vorm ilmneb pärast ulatuslikku müokardiinfarkti. “Selle taustal areneb kiiresti nn kopsuturse,” selgitab kardioloog. Samal ajal, tema sõnul, isegi "sel juhul" inimene "lahkub" mitte kohe. “Mitte sekundiga, vaid päeva või kahega, äärmisel juhul - kahe või kolme tunniga,” ütleb ta.

Belenkov märgib, et enamasti on südamepuudulikkuse ägenemine. “Inimesel on südamepuudulikkus ja teda ravitakse. On tabanud nohu või kopsupõletik, südame koormus on läinud ja kompensatsioon toimub. Tekib tugev õhupuudus, turse ja oleme sunnitud patsiendi hospitaliseerima ning viima ta juba intensiivsemalt mingisse enam-vähem stabiilsesse seisundisse. Tegelikult on see rünnak, ”selgitab arst..

Mis võib põhjustada südamepuudulikkust??

Südamepuudulikkus on sündroom, mis areneb mitmesuguste südamehaiguste taustal. „Meie riigis viib arteriaalse hüpertensiooni ebapiisav ravi selleni, kõigis Euroopa riikides on see peamiselt südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt. See võib olla kardiomüopaatia, müokardiit, südamehaigused jne. Põhjuseid on palju, ”märgib Belenkov..

On tegureid, mis suurendavad südamepuudulikkuse esinemise või ägenemise tõenäosust. „Esimene ja peamine on ebaregulaarne ravi. Teine on katarraalne haigus. Iga raske katarraalne haigus võib põhjustada ägenemise, seetõttu tuleb neid patsiente vaktsineerida. See on ka toitumise, alkoholitarbimise, liigse kehalise aktiivsuse rikkumine, mida patsiendile ei soovitata, “ütleb kardioloog.

Millised on südamepuudulikkuse nähud??

Südamepuudulikkus ise on sündroom, mitte haigus. Seetõttu on valulikud aistingud tema jaoks ebaharilikud. Selle seisundi varajased nähud on õhupuudus, nõrkus, jalgade turse päeva lõpuks. “Kui inimesel on terved veenid, kuid päeva lõpuks on jalgadel näha sokkide jälgi, peate oma südame kontrollima. Sündroomi saate ära tunda ka õhupuuduse ilmnemise tõttu normaalse treeningu ajal. Tasub olla ettevaatlik, kui inimene on tavaliselt roninud neljandale korrusele ja nüüd peab ta peatuma ja teisel puhkama. Sündroomi arenguga need nähud süvenevad, ”ütleb Belenkov.

Strazhesko-Vasilenko kodumaine klassifikatsioon eristab kroonilise südamepuudulikkuse kolme arenguetappi. Esialgsel, esimesel etapil ilmneb õhupuudus ja kiire südametegevus koos olulise füüsilise koormusega. Teises etapis algavad kliinilised ilmingud puhkeolekus: pikaajaline vereringepuudulikkus, kongestiivsed muutused kopsudes, ummikud kõigepealt kopsuringis ja seejärel mõlemas ringis. Haiguse viimases, kolmandas etapis toimuvad elutähtsate elundite pöördumatud muutused (maksa tsirroos, "seisma jäänud neer" jne), ainevahetus on häiritud, ravi muutub ebaefektiivseks.

Kas südamepuudulikkus on võimalik noores eas??

Belenkovi sõnul on südamepuudulikkus võimalik igas vanuses. „See on seisund, millega kaasnevad nii paljud haigused, sealhulgas südamedefektid. Ja südamedefektid võivad olla kaasasündinud. Seetõttu võib vastsündinul olla ka südamepuudulikkus, ”märgib arst.

Samal ajal suureneb kroonilise südamepuudulikkuse levimus vanusega märkimisväärselt. 20–29-aastaste patsientide seas esineb see 0,3% juhtudest ja üle 90-aastaste inimeste puhul - peaaegu 70% juhtudest. Statistika kohaselt kuulub üle 65% selle sündroomiga inimestest vanuserühma 60+. Belenkovi sõnul on see tingitud asjaolust, et selle vanusekategooria hulgas on rohkem müokardiinfarkti põdevaid ja arteriaalse hüpertensiooniga patsiente.