Isheemia

Südame blokaad ja armee

Sinoatriaalse blokaadi (sinoaurikulaarne, CA-blokaad) peetakse siinussõlme (SU) nõrkuse sündroomi üheks võimaluseks. Seda tüüpi arütmiat saab diagnoosida igas vanuses, sagedamini registreeritakse seda meestel ja see on elanikkonna hulgas suhteliselt haruldane.

Terves südames tekib siinusõlmes elektriline laeng, mis asub parempoolse aatriumi paksuses. Sealt levib see atrioventrikulaarsesse sõlme ja Tema kimpude jalgadesse. Tänu impulsi järjestikusele läbimisele südame juhtivate kiudude kaudu saavutatakse selle kambrite korrektne kokkutõmbumine. Kui ühes lõigus ilmneb takistus, rikutakse ka vähendamist, siis räägime blokaadist.

Sinoatriaalse blokaadi korral on impulsi reprodutseerimine või levimine juhtiva süsteemi alumisse ossa pea-, siinus-, sõlmest häiritud, seetõttu on häiritud nii kodade kui ka vatsakeste kokkutõmbumine. Teatud hetkel „jätab süda“ vajaliku impulsi vahele ja ei tõmbu üldse kokku.

Sinoatriaalse blokaadi erinevad astmed vajavad erinevat terapeutilist lähenemist. See rikkumine ei pruugi üldse ilmneda ning võib põhjustada patsiendi minestamist ja isegi surma. Mõnel juhul on sinoatriaalblokaad püsiv, teistel - mööduv. Kliiniku puudumisel võite piirduda vaatlusega, 2. kuni 3. kraadi blokeerimine nõuab asjakohast ravi.

Sinoatriaalse blokaadi põhjused

Sinoaurikulaarse blokaadi peamiste mehhanismide hulgas on sõlme enda kahjustus, impulsi halvenenud levimine südamelihase kaudu ja vagusnärvi tooni muutus.

Mõnel juhul impulss ei moodustu üldse, teistes see on, kuid kardiomüotsüütide vähenemise põhjustamiseks liiga nõrk. Müokardi orgaaniliste kahjustustega patsientidel kohtub impulss oma teel mehaanilise takistusega ega saa mööda juhtivaid kiude kaugemale. Samuti on võimalik kardiomüotsüütide ebapiisav tundlikkus elektrilise impulsi suhtes..

Sinoaurikulaarset blokaadi põhjustavad tegurid on järgmised:

Südame defektid;
Südame põletikulised muutused (müokardiit);
Reuma kardiovaskulaarne vorm;
Südamekoe teisene kahjustus koos leukeemia ja muude neoplasmidega, vigastused;
Südame isheemiatõbi (kardioskleroos, infarktijärgne arm);
Müokardi nekroos (südameatakk);
Kardiomüopaatia
Vagotonia;
Ravimimürgistus, mis ületab lubatud annust või individuaalset talumatust - südameglükosiidid, verapamiil, amiodaroon, kinidiin, beetablokaatorid;
Organofosfaadimürgitus.

Vagusnärvi aktiivsus mõjutab SU funktsioneerimist, seetõttu on selle aktiveerimisel võimalik impulsside genereerimine ja CA blokaadi ilmnemine. Tavaliselt räägivad nad sel juhul mööduvast CA blokaadist, mis iseenesest ilmub ja ka möödub. See nähtus on võimalik praktiliselt tervetel inimestel, ilma südame anatoomiliste muutusteta. Üksikjuhtudel diagnoositakse idiopaatiline sinoaurikulaarne blokaad, kui patoloogia täpset põhjust ei ole võimalik kindlaks teha.

Lastel on võimalik ka sinoatriaalse sõlme juhtivuse rikkumine. Tavaliselt tuvastatakse selline arütmia pärast 7-aastast vanust ja vegetatiivne düsfunktsioon muutub sagedaseks põhjuseks, see tähendab, et blokaad on vagusnärvi tooni suurenemise taustal tõenäolisemalt mööduv. Müokardi orgaaniliste muutuste hulgas, mis võivad sellist tüüpi blokaadi põhjustada lapsel, kuuluvad müokardiit, müokardi düstroofia, mille korral koos CA-blokaadiga on võimalik tuvastada ka muud tüüpi arütmiaid.

Sinoatriaalse blokaadi sordid (tüübid ja astmed)

Sõltuvalt arütmia tõsidusest eristatakse mitut kraadi:

CA plokk 1 kraad (puudulik), kui muudatused on minimaalsed.
CA plokk 2 kraadi (puudulik).
CA blokaad 3 kraadi (täielik) - kõige tõsisem, nii vatsakeste kui ka kodade katkemine.

1. astme siinussõlme blokaadiga funktsioneerib sõlm ja kõik impulsid põhjustavad atria müokardi vähenemist, kuid see juhtub harvemini kui tavaliselt. Piki sõlme kulgev impulss möödub aeglasemalt, seetõttu kahaneb süda harvemini. EKG-l ei saa sellist blokaadi astet fikseerida, kuid sellest räägivad kaudselt haruldasemad, see tähendab südame kokkutõmbed - bradükardia.

Teise astme sinoatriaalse blokaadi korral ei moodustu enam alati impulssi, mille tulemuseks on südame atriaatide ja vatsakeste perioodiline vähenemine. Ta on omakorda kahte tüüpi:

1. tüüpi 2. astme CA blokaad - siinussõlme pikenev elektriline signaal aeglustub, mille tagajärjel järgmine järgmine südame kokkutõmbumine ei toimu. Impulsi aja suurenemise perioode nimetatakse Samoilov-Wenckebachi perioodideks;
2. tüüpi 2. astme CA blokaad - südame kõigi osade kokkutõmbumine toimub pärast teatud arvu normaalseid kokkutõmbeid, see tähendab, ilma et aeglustaks perioodiliselt impulsi liikumist mööda CA saiti;

Sinoaurikulaarne blokk 3 kraadi - täielik, kui siinusel pole impulsi puudumise tõttu järgmist südame kokkutõmbumist.

Esimesi kahte blokaadi kraadi nimetatakse mittetäielikuks, kuna siinussõlm, ehkki ebanormaalselt, töötab endiselt. Kolmas aste on täielik, kui impulsid ei jõua atriasse.

EKG tunnused CA blokaadis

Elektrokardiograafia on peamine viis südame blokeerimise tuvastamiseks, mille kaudu tuvastatakse siinussõlme koordineerimata aktiivsus.

1. astme CA-blokaadil puuduvad iseloomulikud EKG tunnused, seda võib kahtlustada bradükardiaga, mis sageli kaasneb sellise blokaadiga, või PQ-intervalli lühendamisel (sümptom on ebastabiilne).

EKG-st tingitud CA-blokaadi esinemisest saab rääkida juba alates teisest häire astmest, mil täielikku südame kokkutõmbumist ei toimu, sealhulgas atria ja vatsakesed.

EKG-l registreeritakse 2 kraadi:

Kodade kokkutõmbumiste (PP) vahelise intervalli pikenemine ja ühe järgmise kontraktsiooni kaotuse ajal on see intervall kaks või enam normaalset;
PP aja järkjärguline vähendamine pärast pause;
Järgmise PQRST kompleksi puudumine;
Pika perioodi vältel, kui puuduvad impulsid, võivad tekkida kokkutõmbed, mis tekivad muudest rütmi allikatest (atrioventrikulaarne sõlme, His kimbu jalad);
Kui mitte üks, vaid mitu vähendamist toimub üheaegselt, on pausi kestus võrdne mitme PP-ga, nagu oleksid need normaalsed.

Sinoatriaalse sõlme täielikku ummistust (3 kraadi) peetakse juhul, kui EKG-l registreeritakse isoliin, see tähendab, et puuduvad südame elektrilise aktiivsuse tunnused ja selle kokkutõmbumist peetakse üheks kõige ohtlikumaks arütmia tüübiks, kui patsient sureb asüstooli ajal suure tõenäosusega..

CA blokaadi manifestatsioonid ja diagnostilised meetodid

Sinoatriaalse blokaadi sümptomid määratakse häirete tõsiduse järgi südame juhtivates kiududes. Esimeses astmes pole blokeerimise märke, samuti patsiendi kaebusi. Bradükardia korral "harjub" keha harvaesineva pulsiga, nii et enamikul patsientidest ei teki mingeid muresid.

CA ummistustega 2 ja 3 kraadi kaasneb tinnitus, pearinglus, ebamugavustunne rinnus, õhupuudus. Rütmi languse taustal on võimalik üldine nõrkus. Kui CA-blokaad on arenenud südamelihase struktuurimuutuse (kardioskleroos, põletik) tõttu, on võimalik südamepuudulikkust suurendada tursete ilmnemisega, naha tsüanoosiga, õhupuuduse, töövõime languse, maksa suurenemisega.

Lapsel erinevad CA blokaadi nähud täiskasvanute omast vähe. Sageli pööravad vanemad tähelepanu töövõime vähenemisele ja kiirele väsimusele, sinise-nasolabiaalse kolmnurga tekkimisele ja laste minestamisele. See on kardioloogi poole pöördumise põhjus.

Kui südame kokkutõmbumiste vaheline intervall on liiga pikk, võivad arteriaalse verevoolu ajusse järsult langedes ilmneda Morgagni-Adams-Stokes (MAC) paroksüsmid. Selle nähtusega kaasnevad peapööritus, teadvusekaotus, müra, kõrvades kõrinad, konvulsioonilised lihaste kokkutõmbed, põie ja pärasoole tahtmatu tühjendamine aju raske hüpoksia tagajärjel..

minestus koos MAC sündroomiga sinusõlme blokaadi tõttu

Kahtlus südames blokaadi esinemises tekib juba auskultatsiooni korral, mille käigus kardioloog fikseerib bradükardia või mõne muu kontraktsiooni kaotuse. Sinoaurikulaarse blokaadi diagnoosi kinnitamiseks on peamised meetodid elektrokardiograafia ja igapäevane jälgimine.

Holteri jälgimist saab läbi viia 72 tunni jooksul. EKG pikaajaline jälgimine on oluline neil patsientidel, kellel normaalse kardiogrammi arütmia esinemise kahtluse korral muutusi ei olnud võimalik tuvastada. Uuringu ajal võib registreerida mööduva blokaadi, CA blokaadi episoodi öösel või treeningu ajal.

Lastel on ka Holteri jälgimine. Üle 3 sekundi kestvate pauside ja vähem kui 40 lööki minutis bradükardia tuvastamist peetakse diagnostiliselt oluliseks..

Testi atropiiniga on soovituslik. Selle aine tutvustamine tervele inimesele põhjustab südame kokkutõmbumiste sageduse suurenemist ja CA-blokaadi korral pulss kõigepealt kahekordistub ja siis ka kiiresti väheneb - toimub blokaad.

Teise südamepatoloogia välistamiseks või blokaadi põhjuse otsimiseks võib teha südame ultraheli, mis näitab defekti, südamelihase struktuurseid muutusi, armistustsooni jne..

Ravi

1. astme blokaad ei vaja spetsiifilist ravi. Tavaliselt piisab rütmi normaliseerimiseks blokaadi põhjustanud põhihaiguse raviks, igapäevase rutiini ja elustiili normaliseerimiseks või ravimite tühistamiseks, mis võivad häirida siinussõlme automatismi..

Mööduvat CA-blokaadi vagusnärvi suurenenud aktiivsuse taustal ravitakse hästi atropiini ja selle ravimite - bellataminali, amisili - määramisega. Samu ravimeid kasutatakse laste praktikas vagotoonia korral, mis põhjustab mööduvat siinuse blokaadi..

CA blokaadirünnakuid saab meditsiiniliselt ravida atropiini, platifilliini, nitraatide, nifedipiiniga, kuid nagu praktika näitab, on konservatiivse ravi mõju ainult ajutine.

Sinus blokaadiga patsientidel on ette nähtud metaboolne ravi, mille eesmärk on parandada müokardi trofismi - riboksiin, mildronaat, kokarboksülaas, vitamiin-mineraalsed kompleksid.

Fikseeritud CA-blokaadi korral ei saa beeta-blokaatoreid, südameglükosiide, kordarooni, amiodarooni ega kaaliumi preparaate võtta, kuna need võivad põhjustada veelgi suuremaid raskusi suu automatiseerimisel ja bradükardia süvenemisel..

Kui CA-saidi blokeerimine põhjustab märgatavaid muutusi heaolus, põhjustab südamepuudulikkuse suurenemist, sageli kaasneb minestamine, millel on suur südameseiskumise oht, siis pakutakse patsiendile südamestimulaatori implanteerimist. Näidustused võivad olla ka Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud ja bradükardia alla 40 löögi minutis.

Mroganyi-Adams-Stokes'i äkilise tõsise blokaadi korral on vajalik ajutine tempo, näidustatud on kaudne südamemassaaž ja mehaaniline ventilatsioon, manustatakse atropiini ja adrenaliini. Teisisõnu, sarnaste krambihoogudega patsiendilt võidakse nõuda täieõiguslike elustamismeetmete rakendamist..

Kui sinoatriaalse blokaadi arengu täpseid põhjuseid ei olnud võimalik kindlaks teha, pole selle nähtuse ennetamiseks tõhusaid meetmeid. Patsiendid, kellel on juba EKG-muutused, tuleb korrigeerida kardioloogi välja kirjutatud ravimitega, normaliseerida nende elustiil, külastada regulaarselt arsti ja võtta EKG.

Rütmihäiretega lastel soovitatakse sageli vähendada üldist treenituse taset, vähendada klasside spordisektsioonide ja -ringide tunde. Lasteasutuste külastamine ei ole vastunäidustatud, ehkki on eksperte, kes soovitavad lapse sellega piirduda. Kui eluga pole ohtu ja CA-blokaadi episoodid on tõenäolisemalt üksikud ja mööduvad, siis pole mõtet last koolist eraldada ega lasteaeda minna, vaid vajalik on kliinikus jälgimine ja regulaarne uurimine.

Miks tekib, kuidas määratakse ja ravitakse sinoatriaalset blokaadi

Haige siinuse sündroom võib avalduda erinevates vormides. Üks neist on sinoatriaalblokaad. See haigus on haruldane, kõige sagedamini meestel. See võib avalduda igas vanuses. Pühendame selle materjali sellele haigusele..

Mis on sinoatriaalblokaad

Südame sees sünnivad ja levivad tema kehas elektrilahendused. Siinussõlm tegeleb nende genereerimisega, see asub paremas aatriumis. Iga tekkiv impulss on suunatud atrioventrikulaarsele sõlmele ja Tema kimp, või pigem selle jalgadele. Selline mehhanism tagab südamekambrite normaalse kokkutõmbumise ja on südame kui terviku normaalse toimimise alus.

Impulsi teel võivad esineda takistused, mis häirivad seda protsessi. Selles olukorras räägime blokaadidest, millest on mitu varianti. Sinoatriaalse blokaadi korral ei saa impulss tavaliselt üle minna alumistesse sektsioonidesse. Sellise olukorra korral tõmbuvad atria ja vatsakesed valesti kokku. Mingil hetkel jätab süda impulsi ja ei reageeri sellele kokkutõmbumisega.

Patoloogia arengu põhjused

Sinoatriaalse blokaadi arengut võib käivitada mitu põhimehhanismi. See võib olla siinussõlme kahjustus, rikkumine lihase impulsi ülemineku protsessis ja vagusnärvi tooni muutused. Impulss ei pruugi üldse ilmneda või olla nii nõrk, et kardiomüotsüütide vähenemist lihtsalt ei toimu.

Sellise tervisehäire väljakujunemiseks võib olla palju tegureid. Isegi lühendatud nimekiri tundub muljetavaldav:

mitmesugused südame defektid;
müokardiit;
reuma kardiovaskulaarses vormis;
leukeemia, muud moodustised ja vigastused, mis põhjustavad südamelihase kudede sekundaarset kahjustust;
südame-veresoonkonna haigus;
südameatakk;
vagotoonia ja kardiomüopaatia;
teatud allergiate või üledoosiga seotud ravimite võtmine;
kokkupuude fosfororgaaniliste ainetega;
vagusnärvi aktiivne töö viib haiguse transistorvormi arenemiseni, mis möödub iseenesest.

Sinoatriaalse blokaadi saab tuvastada ka lapsel, enamasti ilmneb see pärast 7-aastaseks saamist. Sellised häired tekivad autonoomse düsfunktsiooni tõttu. Sel juhul areneb enamikul juhtudel haiguse mööduv vorm, mis toimub vagusnärvi kõrge tooni taustal. Harvadel juhtudel on laste sinoatriaalse blokaadi põhjus müokardiit ja müokardi düstroofia..

Manifestatsiooni astmed ja nende omadused

Sinoatriaalse blokaadi võib avalduda erineval määral. See klassifikatsioon põhineb haiguse tõsidusel, selle sümptomitel ja komplikatsioonidel, mis võivad kehas esineda..

CA plokk 1 kraad

Seda seisundit iseloomustab siinussõlme toimimine ja isegi impulsid põhjustavad kontraktiilset funktsiooni. Ainult seda ei juhtu sellise sagedusega, mis on iseloomulik normaalsele olekule. Negatiivsed muutused on minimaalsed, pulsi kiirus aeglustub, vastavalt toimub südame kokkutõmbumine harvemini. 1. astme sinoatriaalblokaadi EKG tulemustele ei kinnitata. Seda seisundit on võimalik tuvastada ainult bradükardia abil.

CA blokeerib 2 kraadi

Selles seisundis ei teki alati impulssi, mis tähendab perioodiliselt kokkutõmbumiste puudumist. Sinoatrial plokk 2 kraadi võib olla kahte tüüpi: esimene ja teine.

Esimest tüüpi iseloomustab signaali aeglustumine sõlme kaudu. Samal ajal jätab süda löögi vahele. Perioodid, mis vastavad impulsi suurenemisele, kannavad Samoilov - Wenckebach nime.

Teise astme sinoatriaalse blokaadi teist tüüpi korral pärast mitut normaalset kontraktsiooni ühte kontraktsiooni ei toimu. Sel juhul aeglustumist ei toimu.

Manifestatsioonid sõltuvad impulsi sagedusest. Harvade väljajätmiste korral võib inimesel tekkida ebamugavustunne rinnaku piirkonnas, õhupuudus ja nõrkus. Sagedase impulsi kaotusega on sümptomatoloogia sarnane 3. astme blokaadi korral täheldatuga.

CA blokeerib 3 kraadi

See haiguse aste, mida nimetatakse ka täielikuks blokaadiks, on kõige raskem. Sellises olukorras on vatsakeste ja kodade kontraktiilne funktsioon halvenenud. Kontraktsioonide puudumine ei toimu hoo puudumise tõttu.

Sarnast probleemi saab tuvastada uppuva südame, terava bradükardia ja tinnituse abil. Kui blokaadi arengu põhjus oli müokardi orgaaniline kahjustus, siis võib suure tõenäosusega patsiendil tekkida kongestiivne südamepuudulikkus. Sageli esineb Morgagni-Adams-Stokesi sündroom. Seda iseloomustab pearinglus, naha kahvatus, helin kõrvus, krambid ja teadvusekaotus.

Lastel esinevad CA blokaadi nähud

Laste haiguse sümptomatoloogia ei erine palju täiskasvanute omast. Enamikul juhtudel annavad vanemad häire kolme peamise ja kõige tavalisema sümptomi tõttu:

suur väsimus;
minestamine
sinine nasolaabiaalne kolmnurk.

Haiguse diagnoosimine

Peamised sinoatriaalse blokaadi olemasolu tuvastavad meetodid on elektrokardiograafia ja sarnane Holteri analüüs. Viimast meetodit kasutatakse haiguse tunnuste puudumisel EKG tulemustel. Andmete kogumine toimub kolme päeva jooksul. Sel juhul on võimalik usaldusväärseid järeldusi teha. Holteri uuring viiakse läbi mitte ainult täiskasvanutele, vaid ka lastele.

Diagnoosimiseks kasutatakse ka atropiiniga testi. Analüüsi põhiolemus on südame rütmi mõjutava aine kehasse sissetoomine. Probleemi olemasolu saate hinnata, kui pärast impulsi suurenemist see järsult väheneb.

Teine tõhus viis on ultraheli. Selle uuringu kohaselt on müokardi struktuuris võimalik tuvastada defektide, armide ja muude patoloogilise iseloomuga muutuste olemasolu.

Ravi

On mitmeid ravivõimalusi, mille valib raviarst, sõltuvalt haiguse astmest ja paljudest muudest teguritest. Esimese astme haigusega spetsiifilist ravi ei teostata. Patsiendil on soovitatav normaliseerida oma igapäevane režiim, muuta oma dieeti, vähendada stressi, kõrvaldada stressiolukorrad, lõpetada selliste ravimite võtmine, mis võivad põhjustada selliseid südamelihase töö häireid..

Laste puhul, kellel on diagnoositud arütmilised häired, on soovitatav vähendada keha üldist koormust ja vähendada ringe / sektsioone. Lasteasutuste külastused on lubatud. Külastage kindlasti regulaarselt kardioloogi ja jälgige kehas toimuvaid muutusi.

Kiireloomuline hooldus

Kui CA-blokaadi rünnak toimub ootamatult, on patsiendil vaja osutada erakorralist abi. Selle olemus on järgmine:

ajutine südamestimulaator;
Kaudne südamemassaaž
mehaaniline ventilatsioon;
atropiini ja adrenaliini manustamine.

Ettevalmistused

Erinevates olukordades on ette nähtud mitmeid ravimeid:

transistoride blokaadiga, mis avaldub vagusnärvi aktiivses olekus, on soovitatav võtta "Atropiin" ja selle sisuga ravimid;
krampe ravitakse ka atropiiniga, samuti platifilliini ja nifedipiiniga, kuid mõju on sel juhul ajutine;
sageli saavad patsiendid metaboolset ravi.

Beeta-blokaatorite, kaaliumi, amiodarooni, glükosiide ja Cordarone sisaldavate preparaatide kasutamine on vastunäidustatud. Nendel ravimitel on siinusesõlmele ülekaalukas toime ja need võivad süvendada bradükardiat..

Operatsioon

Kirurgiline sekkumine on vajalik rasketel juhtudel, kui muud ravimeetodid on passiivsed. Põhimõtteliselt tuleb südamestimulaatori paigaldamine. Sellise ravi näidustuseks on raske blokaad, millega kaasnevad Morgagni - Adams - Stokes'i rünnakud. Samuti on ette nähtud operatsioon bradükardia korral alla 40 löögi minutis, millega kaasnevad rünnakud.

Rahvapärased abinõud

Neid ravimeetodeid saab kasutada abistavate ja taastavatena, kuid mitte mingil juhul peamistena. Mis tahes meetodi kasutamise peab heaks kiitma kardioloog:

Tehakse piparmündi infusioon. Suur lusikas taime peeneks hakitud lehti valatakse klaasi keeva veega. Segu infundeeritakse tund aega, seejärel filtreeritakse ja joob kogu päeva jooksul väikeste portsjonitena.
Kaks teelusikatäit kuiva palderjani juuri võetakse pool klaasi keeva veega. Keetke segu 10 minutit, jahutage, filtreerige ja võtke üks suur lusikas kolm korda päevas.
Valage viirpuu lilled (supilusikatäis) klaasi keeva veega ja nõudke veevannil 20 minutit. Filtreeritud puljongile lisatakse keedetud vett tasemeni 200 ml. Enne söömist peate jooma pool klaasi.

Prognoos ja ennetamine

Sinoatriaalse blokaadi prognoosidest on raske rääkida, kuna võetakse arvesse paljusid tegureid. On vaja arvestada põhihaiguse kulgu, haiguse astet, muude probleemide olemasolu, patsiendi vanust. Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi esinemine on tegur, mis võimaldab ebasoodsat prognoosi.

Sinoatriaalse blokaadi uurimist jätkatakse. Spetsialistid pole siiani suutnud sõnastada ennetavate meetmete selget kava, mis aitaks CA blokaadi tõenäosust vältida või vähendada. Oluline on õigeaegselt kõrvaldada põhjused, mis viisid haiguse arenguni, ja seda peab pidevalt jälgima kardioloog.

Kui süda häirib ja signaale saadab, peate kiiresti reageerima, välja selgitama põhjuse ja tegelema selle raviga. Viivituse tagajärjed võivad olla kurvad ja traagilised. Paljudel juhtudel võib varajane diagnoosimine probleemi täielikult lahendada..

Mis on sinoatriaalse blokaadi 1, 2, 3 kraadi, tagajärjed ja prognoos kogu eluks

Sinoatriaal (sinoaurikulaarne) blokaad on südame sisemise juhtivuse rikkumine koos sinuselt aatriumisse elektrilise impulsi ülekande aeglustumise või täieliku blokeerimisega.

Üldine informatsioon

Sinoaurikulaarse blokaadiga on kodade ajutine asüstool ja ühe või mitme vatsakese kompleksi prolapss. Sinoaurikulaarne blokaad kardioloogias on suhteliselt haruldane. Statistika kohaselt areneb see juhtivuse häire meestel sagedamini (65%) kui naistel (35%). Sinoaurikulaarset blokaadi saab tuvastada igas vanuses.

Patogenees

Normaalses seisundis töötab lihasorgan autonoomselt ega vaja välist stimulatsiooni. Katkematu toimimise tagab aktiivsete kardiomüotsüütide rakkude spetsiaalse akumulatsiooni olemasolu - siinussõlm. See asub paremas aatriumis. Selle anatoomilise struktuuri ülesanne on genereerida elektriline impulss, mis sunnib ülejäänud kaameraid kokku tõmbama.

Sinoatriaalse (SA) blokaadi korral on impulsi genereerimine või levimine südame põhjakambritesse häiritud. Tulemuseks on võimetus vatsakesi korralikult stimuleerida. Kuna nad ei saa õiget meeskonda, ei toimu ka täielikku vähendamist. Keha püüab seda olukorda kompenseerida. Kaamerad hakkavad ise signaali genereerima, iseeneslikult põnevil.

Kuid ühelt poolt ei piisa intensiivsusest vere kvalitatiivseks tühjendamiseks, teisest küljest lakkavad vatsakesed toimingute kooskõlastamisest. Lõiked on kaootilised, ebakorrektsed. Areneb virvendus, mis põhjustab suure tõenäosusega südame seiskumist. Teine punkt on siinussõlme enda liigne aktiivsus. See on veel üks kompenseeriv mehhanism. Orel hakkab vatsakestesse jõudmiseks sagedamini impulssi andma. Selle tagajärjel on kaugelearenenud sinoatriaalse blokaadiga patsiendil anamneesis kaks ohtlikku protsessi: tahhükardia loodusliku südamestimulaatori liigse töö tagajärjel ja virvendus.

Neid märke on keeruline mitte märgata, sest diagnoos määratakse suhteliselt varases staadiumis. Kuigi kirjeldatud olukord pole alati nii kriitiline. Patsient võib aastaid patoloogiaga elada, isegi mitte kahtlustades mingeid probleeme.

Põhjused

Sinoaurikulaarse blokaadi peamiste mehhanismide hulgas on sõlme enda kahjustus, impulsi halvenenud levimine südamelihase kaudu ja vagusnärvi tooni muutus.

Sinoaurikulaarset blokaadi põhjustavad tegurid on järgmised:

Südame defektid;
Südame põletikulised muutused (müokardiit);
Reuma kardiovaskulaarne vorm;
Südamekoe teisene kahjustus koos leukeemia ja muude neoplasmidega, vigastused;
Südame isheemiatõbi (kardioskleroos, infarktijärgne arm);
Müokardi nekroos (südameatakk);
Kardiomüopaatia
Vagotonia;
Ravimimürgistus, mis ületab lubatud annust või individuaalset talumatust - südameglükosiidid, verapamiil, amiodaroon, kinidiin, beetablokaatorid;
Organofosfaadimürgitus.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt arütmia tõsidusest eristatakse mitut kraadi:

CA plokk 1 kraad (puudulik), kui muudatused on minimaalsed.
CA plokk 2 kraadi (puudulik).
CA blokaad 3 kraadi (täielik) - kõige tõsisem, nii vatsakeste kui ka kodade katkemine.

Teise astme sinoatriaalse blokaadi korral ei moodustu enam alati impulssi, mille tulemuseks on südame atriaatide ja vatsakeste perioodiline vähenemine. Ta on omakorda kahte tüüpi:

1. tüüpi 2. astme CA blokaad - siinussõlme pikenev elektriline signaal aeglustub, mille tagajärjel järgmine järgmine südame kokkutõmbumine ei toimu. Impulsi aja suurenemise perioode nimetatakse Samoilov-Wenckebachi perioodideks;
2. tüüpi 2. astme CA blokaad - südame kõigi osade kokkutõmbumine toimub pärast teatud arvu normaalseid kokkutõmbeid, see tähendab, ilma et aeglustaks perioodiliselt impulsi liikumist mööda CA saiti;
Sinoaurikulaarne blokk 3 kraadi - täielik, kui siinusel pole impulsi puudumise tõttu järgmist südame kokkutõmbumist.

Esimesi kahte blokaadi kraadi nimetatakse mittetäielikuks, kuna siinussõlm, ehkki ebanormaalselt, töötab endiselt. Kolmas aste on täielik, kui impulsid ei jõua atriasse.

1. staadiumi sümptomid

Varases staadiumis pole üldse mingeid ilminguid või neid on vähe. Kliiniline pilt koosneb kahest märgist:

Tõsine õhupuudus. Kuid alles pärast intensiivset füüsilist tegevust. Keskmine inimene pole nii aktiivne, et märkab normist kõrvalekaldumist. Osaliselt võib talitlushäireid kahtlustada spetsialiseeritud testide (jalgratta ergomeetria) tulemuste põhjal, kuid selline uuring on ette nähtud ainult vastavalt näidustustele.
Tahhükardia. Südame rütmi kiirendamine elektrilise impulsi liigsest genereerimisest vatsakeste signaali mittetäieliku juhtivuse taustal. Kompensatsioonimehhanism on aktiveeritud. Kuid see on esialgu vigane, ei suuda asjade seisu mõjutada.
Mõlemad märgid tuvastatakse alles pärast tugevat füüsilist pingutust. Tavaline inimene ei märka probleemi, sest 1. etapis pole diagnoosimine peaaegu võimalik.

Sümptomid etappides 2-3

2-3 faasiga kaasnevad mitmed järsud muutused olekus:

Rinnavalud. Vajutades või põletades. Erinevalt samast stenokardiast on episoodid nii väikesed, et patsiendil pole aega neile tähelepanu pöörata. Ebamugavust kirjeldatakse kohese ebameeldiva aistinguna, mis kohe kaob. Kestus - paarist sekundist mitme minutini.
Hingeldus. Minimaalse kehalise aktiivsuse taustal või puhkeasendis. See kantakse üle äärmiselt raskelt, patsient ei ole võimeline töötama, igapäevaseid ülesandeid täitma. Isegi poodi minek sarnaneb saavutusega. Seisundi parandamine on keeruline. Nendele patsientidele antakse tavaliselt puudegrupp..
Raskus rinnus. Tundus, nagu oleks õmmeldud tohutu kivi.
Tahhükardia ja vastupidine protsess. Südame löögisageduse suurenemine ja langus. Seda saab üksteisega asendada. Paralleelselt tekivad ka muud rütmihäired. Ventrikulaarne virvendus. Liigutuste arv ulatub 300–400, kuid need on nähtavad ainult elektrokardiograafial.
Nasolaabiaalse kolmnurga tsüanoos.
Suurenenud higistamine, eriti öösel.
Naha palloor.
Minestust võib korrata samal päeval..
Peavalu.
Vertiigo, võimetus ruumis liikuda.
Nõrkus, unisus. Pikaajaline tööaktiivsuse langus.
Apaatia, soovimatus midagi teha.

Sümptomid ja nähud EKG-l

CA blokaadi I aste

Ergastamise aeg siinussõlmest atriasse on piklik. Pinna EKG selline pikendus pole siiski nähtav ja blokaadil endal puudub kliiniline tähendus.

CA ploki II aste

II astme CA tüüpi blokaad, tüüp I (Wenckebachi CA-perioodika). Seda täheldatakse harva. Sarnaselt II astme AV-blokaadiga (perioodiliselt Wenckebach), kuna sinoatriaalse juhtivuse aeg järk-järgult suureneb, sadestub südamekompleks (P-laine ja QRS-kompleks). Tekkiv paus on lühem kui kahekordne PP-intervall.

Iseloomulikult esinev sinoatriaalse juhtivuse prolapss. EKG-l avaldub see P-laine ja vastava QRS-kompleksi kadumisega. II astme sinoatriaalblokaad (II tüüp) on mõnikord kombineeritud teiste rütmihäiretega, eriti siinusarütmiaga, mis raskendab EKG tõlgendamist. Ventrikulaarsete kontraktsioonide olulise vähenemisega on vaja arutada südamestimulaatori implantatsiooni.

III astme CA blokaad (täielik CA blokaad)

III astme sinoatriaalset blokaadi nimetatakse ka täielikuks CA blokaadiks. EKG analüüsimisel ilmneb mõnda aega P-laine ja QRS-kompleksi prolapss; sel perioodil ringlus peatub.

Pauside vahelduv ilmumine pärast siinuskompleksi kaotust, s.o. lühike vatsakeste asüstool. Selle põhjuseks on peapööritusega patsientide kaebused. Nendel juhtudel on näidustatud ka südamestimulaatori siirdamine. Siinussõlme peatamist on sageli võimatu eristada CA täielikust blokaadist.

CA blokaadi põhjusteks on sageli südame isheemiatõbi, südamedefektid, müokardiit ja siinussõlme nõrkuse sündroom (siinussõlme talitlushäire, mis väljendub siinuse väljendunud bradükardias ja CA blokaadis).

Diagnostika

Seega ei ole 1. astme CA-blokaadil kliinilisi ilminguid. Sinoaurikulaarne blokk 2 kraadi on patsiendil tavaliselt hästi talutav. Mõnikord kurdab patsient häirete tunnet, uppuvat südant, kerget pearinglust.

Kliinilisi sümptomeid seostatakse peamiselt põhihaigusega (nt müokardiit). CA täieliku blokeerimise korral võivad tekkida nõrkus, pearinglus ja teadvuse järsk kaotus. Sellistel juhtudel otsustavad arstid südamestimulaatori implanteerimise patsiendile.

Diagnoosimine toimub kardioloogi järelevalve all. Määratakse tehnikate rühm:

Patsiendi suuline küsitlemine ja anamneesi võtmine. Viis kaebuste objektiivistamiseks, sümptomite vormistamiseks ja kliinilise pildi tegemiseks.
Vererõhu mõõtmine, pulss.
Igapäevane jälgimine spetsiaalse tonomeetri abil. Võimaldab teil 24 tunni jooksul in vivo hinnata nii pulssi kui ka vererõhku.
Elektrokardiograafia Funktsionaalsete näitajate uurimine. Kasutatakse peamise meetmena.
Ehhokardiograafia. Kudede ultraheli kuvamine. Defektid diagnoositakse sel viisil.
Üldine hormoonide ja biokeemiliste vereanalüüs.
MRI näidustatud.

Laiendatud uuringus osaleb neuroloog. Samuti on võimalik määrata hormonaalse tausta kõrvalekalletega tegeleva spetsialisti konsultatsioon.

Teraapia omadused

CA ploki 1 ja 2 kraadi ravi ei vaja. Juhtimishäireid põhjustanud haiguse ravi viiakse läbi. 1. astme SA-blokaadi korral piisab mõnikord rütmi normaliseerimiseks päevarežiimi ja elustiili normaliseerimisest või ravimite tühistamisest, mis võivad häirida siinussõlme automatismi.

CA blokaadirünnakuid saab meditsiiniliselt ravida atropiini, platifilliini, nitraatide, nifedipiiniga, kuid nagu praktika näitab, on konservatiivse ravi mõju ainult ajutine.

Sinus blokaadiga patsientidel on ette nähtud metaboolne ravi, mille eesmärk on parandada müokardi trofismi - riboksiin, mildronaat, kokarboksülaas, vitamiin-mineraalsed kompleksid.

3. astme sinoaurikulaarse blokaadi ravi hõlmab 3 etappi:

juhtiv haigusravi;
ravimite võtmine;
südamestimulaatori implantatsioon.

Äkki tekkinud CA blokaadiga kasutatakse atropiini. See ravim pärsib parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust, kiirendab südamelööke, suurendab vereringe efektiivsust. Efedriin ja norepinefriin stimuleerivad sümpaatilist närvisüsteemi, kiirendades südamelööke ja parandades verevarustust. Neid ravimeid kasutatakse ainult erakorralise abinõuna..

3. astme CA blokaadi peamine ravi on südamestimulaatori implanteerimine. See asetatakse rindkere naha alla ja selle elektroodid sisestatakse südamesse. Nad tekitavad elektrilisi impulsse, asendades siinussõlme normaalset tööd. Südamest eemaldamine kõrvaldab täielikult arütmia ilmingud.

Südamestimulaatori paigaldamise näidustuseks on patsiendi seisund, kus CA-koha ummistus põhjustab märgatavaid muutusi heaolus, põhjustab südamepuudulikkuse suurenemist ja sageli kaasneb sellega minestamine, millel on suur südameseiskumise oht. Näidustused võivad olla ka Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud ja bradükardia alla 40 löögi minutis.

Võimalikud tüsistused

Asüstool või südameseiskus. Kõige tõenäolisem tulemus ilma ravita.
Südameatakk.
Stroke. Aju vereringe akuutne häire.
Aju alatoitluse tagajärjel tekkiv vaskulaarne dementsus.

Ohtlike hetkede ennetamine on teraapia üks ülesandeid.

Prognoos ja ennetamine

Iseenesest ei põhjusta CA-blokaad tõsiseid tüsistusi. SSSU on ohtlik, millest see osa ka on. Selle haigusega võib teil esineda:

kukkumisest põhjustatud minestamine ja trauma;
südamepuudulikkus;
kodade virvendus.

Südamestimulaatori implantatsioon välistab nende tüsistuste riski. Muudel juhtudel määrab CA blokaadi prognoosi põhihaigus (müokardiinfarkt, kardioskleroos, müokardiit jne)..

Sinoatrial blokaad ei ole haigus, vaid ainult sündroom, mis raskendab erinevate haiguste kulgu. Seetõttu vähendatakse selle ennetamist kardiovaskulaarse patoloogia riskifaktorite (suitsetamine, ülekaal, liikumatus, kõrgenenud vererõhk) kõrvaldamiseni. On vaja ravida südameväliseid haigusi, mis võivad seda arütmiat õigeaegselt põhjustada, ja samuti tuleb keelduda enesearmastusest antiarütmiliste ravimitega..

Sinoaurikulaarne blokaad on südame kokkutõmmete rikkumine, mis on põhjustatud siinussõlme stimuleeriva signaali väljundi aeglustumisest või lõpetamisest. Ohtlik täielik CA blokaad, millega kaasneb aju hapnikupuudus. Patoloogia kõrvaldamise peamine meetod on kõndimine.

Sinoatriaalse blokaadi 1,2,3 kraadi 1.-2. Aste: sümptomite ja ravi ecg-tunnused

Arstiteaduste kandidaat, praktiseeriv arst, meditsiiniülikooli õpetaja A. Olesya Valerijevna

Terves südames tekib siinusõlmes elektriline laeng, mis asub parempoolse aatriumi paksuses. Sealt levib see atrioventrikulaarsesse sõlme ja Tema kimpude jalgadesse.

Tänu impulsi järjestikusele läbimisele südame juhtivate kiudude kaudu saavutatakse selle kambrite korrektne kokkutõmbumine.

Kui ühes lõigus ilmneb takistus, rikutakse ka vähendamist, siis räägime blokaadist.

Sinoatriaalse blokaadi põhjused

Sinoaurikulaarse blokaadi peamiste mehhanismide hulgas on sõlme enda kahjustus, impulsi halvenenud levimine südamelihase kaudu ja vagusnärvi tooni muutus.

Sinoaurikulaarset blokaadi põhjustavad tegurid on järgmised:

Vagusnärvi aktiivsus mõjutab SU funktsioneerimist, seetõttu on selle aktiveerumisel võimalik häiritud impulsi genereerimine ja CA blokaadi ilmnemine.

Tavaliselt räägivad nad sel juhul mööduvast CA blokaadist, mis iseenesest ilmub ja ka möödub. See nähtus on võimalik praktiliselt tervetel inimestel, ilma südame anatoomiliste muutusteta.

Üksikjuhtudel diagnoositakse idiopaatiline sinoaurikulaarne blokaad, kui patoloogia täpset põhjust ei ole võimalik kindlaks teha.

Lastel on võimalik ka sinoatriaalse sõlme juhtivuse rikkumine.

Tavaliselt tuvastatakse selline arütmia pärast 7-aastast vanust ja vegetatiivne düsfunktsioon muutub sagedaseks põhjuseks, see tähendab, et blokaad on tõenäolisemalt mööduv, vagusnärvi toonuse suurenemise taustal.

Müokardi orgaaniliste muutuste hulgas, mis võivad sellist tüüpi blokaadi põhjustada lapsel, kuuluvad müokardiit, müokardi düstroofia, mille korral koos CA-blokaadiga on võimalik tuvastada ka muud tüüpi arütmiaid.

Sinoatriaalse blokaadi sordid (tüübid ja astmed)

Sõltuvalt arütmia tõsidusest eristatakse mitut kraadi:

CA plokk 1 kraad (puudulik), kui muudatused on minimaalsed.
CA plokk 2 kraadi (puudulik).
CA blokaad 3 kraadi (täielik) - kõige tõsisem, nii vatsakeste kui ka kodade katkemine.

Teise astme sinoatriaalse blokaadi korral ei moodustu enam alati impulssi, mille tulemuseks on südame atriaatide ja vatsakeste perioodiline vähenemine. Ta on omakorda kahte tüüpi:

1. tüüpi 2. astme CA blokaad - siinussõlme pikenev elektriline signaal aeglustub, mille tagajärjel järgmine järgmine südame kokkutõmbumine ei toimu. Impulsi aja suurenemise perioode nimetatakse Samoilov-Wenckebachi perioodideks;
2. tüüpi 2. astme CA blokaad - südame kõigi osade kokkutõmbumine toimub pärast teatud arvu normaalseid kokkutõmbeid, see tähendab, ilma et aeglustaks perioodiliselt impulsi liikumist mööda CA saiti;

Sinoaurikulaarne blokk 3 kraadi - täielik, kui siinusel pole impulsi puudumise tõttu järgmist südame kokkutõmbumist.

Esimesi kahte blokaadi kraadi nimetatakse mittetäielikuks, kuna siinussõlm, ehkki ebanormaalselt, töötab endiselt. Kolmas aste on täielik, kui impulsid ei jõua atriasse.

EKG tunnused CA blokaadis

Elektrokardiograafia on peamine viis südame blokeerimise tuvastamiseks, mille kaudu tuvastatakse siinussõlme koordineerimata aktiivsus.

1. astme CA-blokaadil puuduvad iseloomulikud EKG tunnused, seda võib kahtlustada bradükardiaga, mis sageli kaasneb sellise blokaadiga, või PQ-intervalli lühendamisel (sümptom on ebastabiilne).

EKG-st tingitud CA-blokaadi esinemisest saab rääkida juba alates teisest häire astmest, mil täielikku südame kokkutõmbumist ei toimu, sealhulgas atria ja vatsakesed.

EKG-l registreeritakse 2 kraadi:

Kodade kokkutõmbumiste (PP) vahelise intervalli pikenemine ja ühe järgmise kontraktsiooni kaotuse ajal on see intervall kaks või enam normaalset;
PP aja järkjärguline vähendamine pärast pause;
Järgmise PQRST kompleksi puudumine;
Pika perioodi vältel, kui puuduvad impulsid, võivad tekkida kokkutõmbed, mis tekivad muudest rütmi allikatest (atrioventrikulaarne sõlme, His kimbu jalad);
Kui mitte üks, vaid mitu vähendamist toimub üheaegselt, on pausi kestus võrdne mitme PP-ga, nagu oleksid need normaalsed.

CA blokaadi manifestatsioonid ja diagnostilised meetodid

CA ummistustega 2 ja 3 kraadi kaasneb tinnitus, pearinglus, ebamugavustunne rinnus, õhupuudus. Rütmi languse taustal on võimalik üldine nõrkus.

Kui CA-blokaad on arenenud südamelihase struktuurimuutuse (kardioskleroos, põletik) tõttu, on võimalik südamepuudulikkust suurendada tursete ilmnemisega, naha tsüanoosiga, õhupuuduse, töövõime languse, maksa suurenemisega.

Kui südame kokkutõmbumiste vaheline intervall on liiga pikk, võivad arteriaalse verevoolu ajusse järsult vähenedes tekkida Morgagni-Adams-Stokes (MAC) paroksüsmid.

Selle nähtusega kaasnevad peapööritus, teadvusekaotus, müra, kõrvades kõrinad, konvulsioonilised lihaste kokkutõmbed, põie ja pärasoole tahtmatu tühjendamine aju raske hüpoksia tagajärjel..

minestus koos MAC sündroomiga sinusõlme blokaadi tõttu

Lastel on ka Holteri jälgimine. Üle 3 sekundi kestvate pauside ja vähem kui 40 lööki minutis bradükardia tuvastamist peetakse diagnostiliselt oluliseks..

Teise südamepatoloogia välistamiseks või blokaadi põhjuse otsimiseks võib teha südame ultraheli, mis näitab defekti, südamelihase struktuurseid muutusi, armistustsooni jne..

Ravi

CA blokaadirünnakuid saab meditsiiniliselt ravida atropiini, platifilliini, nitraatide, nifedipiiniga, kuid nagu praktika näitab, on konservatiivse ravi mõju ainult ajutine.
Sinus blokaadiga patsientidel on ette nähtud metaboolne ravi, mille eesmärk on parandada müokardi trofismi - riboksiin, mildronaat, kokarboksülaas, vitamiin-mineraalsed kompleksid.
Fikseeritud CA-blokaadi korral ei saa beeta-blokaatoreid, südameglükosiide, kordarooni, amiodarooni ega kaaliumi preparaate võtta, kuna need võivad põhjustada veelgi suuremaid raskusi suu automatiseerimisel ja bradükardia süvenemisel..

Rütmihäiretega lastel soovitatakse sageli vähendada üldist treenituse taset, vähendada klasside spordisektsioonide ja -ringide tunde.

Lasteasutuste külastamine ei ole vastunäidustatud, ehkki on eksperte, kes soovitavad lapse sellega piirduda.

Kui eluga pole ohtu ja CA-blokaadi episoodid on tõenäolisemalt üksikud ja mööduvad, siis pole mõtet last koolist eraldada ega lasteaeda minna, vaid vajalik on kliinikus jälgimine ja regulaarne uurimine.

Video: õppetund sinoatriaalse ja muud tüüpi blokaadi kohta

Kuva kõik trükised, millel on silt:

Südame blokaad
Südame juhtivus

Minge jaotisse:

Südame ja aordi haigused

VesselInfo lugejatele annavad soovitusi kõrgharidusega ja erialase töö kogemusega arstid.
Teie küsimusele vastab üks saidi juhtivatest autoritest..

Selle jaotise küsimustele vastab praegu: kardioloog, terapeut Sazykina Oksana Juryevna

Võite oma spetsialisti tänada abi eest või projekti VesselInfo toetamist, kasutades selleks suvalist makselinki.

EKG südame blokaad

Südame blokaad on impulsijuhtivuse vähenemine selle osakondade vahel. Selle nähtuse tagajärjel on häiritud vatsakeste ja kodade automaatse kontraktsiooni protsess. Pulsi blokeerimise sümptomid võivad olla erinevad.

Esialgses etapis on patoloogia asümptomaatiline. Kõige usaldusväärsem viis selle diagnoosimiseks ja patsiendi seisundi hindamiseks on elektrokardiograafia.

Südame blokeeringud EKG-l on täpselt visualiseeritud, mis võimaldab meil eristada nende sorte ja määrata ravi.

Mis on blokaad??

Süda põhineb tema võimel juhtida elektrilisi impulsse. Need põhjustavad lihasmembraani kokkutõmbumist, mille tulemuseks on vere liikumine.

Vasakust vatsakesest siseneb see aordi kaudu vereringe suuresse ringi, voolab seejärel parempoolsesse aatriumisse, kust see liigub paremasse vatsakesse. Siit algab väike vereringe ring, mille tagajärjel vedelik siseneb vasakusse aatriumisse.

Klapiaparaadi töö tõttu siseneb see vasakusse vatsakesse ja protsess kordub.

Südame automatism on võimalik tänu spetsiaalsele mehhanismile selle struktuuride vähendamiseks. Kõigepealt vähendatakse atroofiat, seejärel vatsakesi (need kaks faasi on süstool) ja kõigi lihaste samaaegset lõdvestamist nimetatakse diastooliks. Lihaskoe kokkutõmbumist põhjustavad elektrilised impulsid moodustuvad järgmistes struktuurides:

siinus-kodade sõlm;
atrioventrikulaarne sõlme;
kimp His, millest väljuvad väikesed oksad - Purkinje kiud.

Kõige informatiivsem viis südame juhtivuse diagnoosimiseks on elektrokardiograafia. Seadmel on keeruline struktuur, tänu millele suudab see südames tekkivaid elektrilisi impulsse vastu võtta, neid võimendada ja paberkandjal salvestuste kujul väljastada. Impulsside esinemise perioodid näevad välja nagu hambad. Blokeerimise dešifreerimine toimub kardioloogi poolt.

Juhtivushäirete põhjused

Tervislik süda töötab peatusteta ja selles genereeritakse pidevalt elektrilisi impulsse.

Väiksemad juhtivuse häired, mis ei ole kliiniliselt nähtavad, võivad olla normaalseks võimaluseks inimestel, kellel on raske füüsiline koormus, samuti klapiaparaadi kaasasündinud väärarengutega. Müokardi koe orgaaniliste kahjustustega on seotud tõsisemad patoloogiad..

Haigused, mis võivad ummistusi esile kutsuda, hõlmavad:

müokardiit - südame lihasmembraani põletik, mille on põhjustanud bakteriaalne või viirusinfektsioon, samuti autoimmuunprotsessid;
kardiomüopaatiad - patoloogiad, mis on seotud südame seinte paksenemise või hõrenemisega (võivad esineda isheemia, kroonilise hüpertensiooni, endokriinsete või ainevahetushäirete korral);
kardioskleroos - normaalse müokardi koe asendamine armiga, mis tekib pärast insulti või südameinfarkti;
müokardi infarkt;
südame defektid (kaasasündinud või omandatud);
äge joove.

Joonisel on kujutatud lihtsustatud kujul elektrokardiograafi plokkskeem

VIIDE! EKG-test võimaldab teil hinnata südame juhtivuse astet, kuid ei näita häirete põhjust. Kui kahtlustate südame-veresoonkonna kroonilist haigust, on ette nähtud täiendav testide komplekt.

Blokaadide sordid

EKG blokaad on müokardi kontraktsioonide normaalse rütmi rikkumine, hammaste ja muude märkide vaheliste tühimike pikenemine. Juhtivuse diagnoosimiseks ühendatakse patsiendiga elektroodid, mis muudavad elektrilised signaalid salvesti töötamiseks impulssiks.

Selle abil saadakse pidevalt liikuval paberil südamerütmi pilt. Kardiogrammi dekrüpteerimiseks eristatakse hambaid ja nendevahelisi intervalle. Hambad on südame kokkutõmbumise hetked - salvesti liigub ja tõmbab terava või sujuva laine.

EKG-l puhkeperioodid (otsesed) on müokardi puhkus.

Kokku on mitu blokaadide diagnoosimisel olulist objekti:

Samuti saate lugeda: EKG parema kimbu haru ploki mittetäielik blokaad

hamba P - toimub kodade kokkutõmbumise ajal;
P-Q intervall - kajastab aatriumi ja vatsakeste vähenemise vahelist ajavahemikku (sel perioodil läbib impulss sõlmede kaudu Tema kimpuni ja jaguneb Purkinje kiudude vahel);
QRS-kompleks on aeg, mille jooksul toimub kodade kokkutõmbumine (punkt R on impulsi juhtivus piki vatsakeste lihasmembraani, kõrgeim kardiogrammis);
S-T intervall - periood, mis on vajalik vatsakeste kaudu toimuva elektrilise impulsi täielikuks levikuks;
T-laine - on vatsakeste repolarisatsioon (nende taastumine pärast kontraktsiooni);
TP-diastooli periood, see tähendab müokardi täielik lõdvestamine.

Sõltuvalt sellest, millises staadiumis ilmnevad EKG kõrvalekalded, eristatakse mitut tüüpi blokaate. Kõige tavalisem neist on atrioventrikulaarne. Gissi jalgade sinoatriaal-, kodade- ja blokaad.

Sinoatriaal (sinoaurikulaarne) blokk

Sinoatrial blokaad tekib siis, kui mõjutatakse sõlme, mis asub parema aatriumi kõrva tasemel. Selliste normaalse südame rütmi muutuste tagajärjel langevad välja müokardi kontraktsiooni täielikud tsüklid.

Järjestikuste kokkutõmmete vahelised intervallid võivad normi väärtusi ületada 2 korda. See nähtus ilmneb pidevalt või perioodiliselt ja seetõttu võib EKG diagnoosimine olla keeruline.

Sinoaurikulaarne blokaad on sagedamini üle 50-aastastel naistel. Patoloogiad, mis võivad selle põhjuseks saada, on järgmised:

suurenenud tupe (vagusnärvi) toon;
puhub päikesepõimikusse või tugev surve silmamunadele;
teatud ravimite rühmade, sealhulgas südameglükosiidide ja kinidiini võtmine.

EKG-i SA blokaadi peetakse pikkade pausidena müokardi kokkutõmmete vahel, see tähendab diastoli perioodi pikenemist. Seal on ummistused 1 ja 2 kraadi, samuti juhtivuse täielik rikkumine.

Esimeses etapis on haigus asümptomaatiline. Kahe raskusastmega patsienti häirivad südamelihase töö katkestused ja vestibulaarse aparatuuri katkemine.

Täieliku blokaadi korral on äkilise minestamise ja isegi surma oht.

EKG-l saate näha mitte ainult südame juhtivuse rikkumist, vaid ka määrata blokaadi tüüpi

Atrioventrikulaarne blokaad

Atrioventrikulaarne (AV) blokaad on atria ja vatsakeste vahelise elektrilise impulsi rikkumine. Seda nimetatakse ka atrioventrikulaarseks. See võib olla osaline või täielik, püsiv või ilmneda spontaanselt.

Kõige usaldusväärsem viis selle diagnoosimiseks on Holteri igapäevane jälgimine. Selle protseduuri abil kinnitatakse andurid patsiendi rinnale üheks päevaks. Sel perioodil on füüsiline aktiivsus vastunäidustatud, kuid mõõdukas aktiivsus on lubatud.

Nii saate jälgida südame tööd sõltuvalt kellaajast ja koormuste intensiivsusest.

1 kraad

Atrioventrikulaarset blokki 1 kraadi tähistab impulsi leviku aeglustumine atriast vatsakestesse. Kui tavaliselt on see aeg 0,15–0,18 sekundit, siis esimese astme blokaadiga suureneb see 0,2 sekundini. EKG näitab PQ intervalli suurenemist.

AV blokaad 1 kraad võib olla krooniline või kaasneda mõne haiguse ägeda käiguga. Niisiis, see avaldub reuma ägenemise perioodil ja möödub pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist. Kuid paljude haiguste korral diagnoositakse seda pidevalt. Need sisaldavad:

kardioskleroos, mis tekib pärast ägedat müokardiiti;
südamelihase (eriti parema arteri) toitvate pärgarterite ateroskleroos;
süüfilis, mis ilmneb müokardi kahjustusega;
septilised nähtused.

Esialgses etapis on patoloogia asümptomaatiline. Sagedamini leitakse seda plaanitaval EKG-l või põhihaiguse diagnoosimise ajal.

2 kraadi

II astme atrioventrikulaarne blokaad ilmneb siis, kui kodade ja vatsakeste vaheline juhtivus halveneb, võrreldes 1. astmega. EKG-l võib täheldada üksikute vatsakeste kontraktsioonide sadenemist. See nähtus avaldub iga 3., 4. või 5. reduktsiooni korral ja seda nimetatakse Samoilov-Wankerbachi perioodideks.

Teise astme AV-blokaadi veel ühe sümptomi saab tuvastada esmasel uurimisel ilma EKG-ta. Südame auskultatsiooni (kuulamise) ajal peate samal ajal kätt pulsil hoidma. Nii saate tuvastada üksikute kontraktsioonide kaotuse.

3 kraadi

3. astme AV-plokki nimetatakse täielikuks. Sel juhul muutub elektriliste impulsside läbiviimine kodade ja vatsakeste vahel võimatuks. See seisund ähvardab patsiendi elu, kuna muutused võivad olla pöördumatud. Täielik AV-blokeering on harv - seda saab tuvastada vähem kui 1% -l kõigist EKG-dest.

Atrioventrikulaarse blokeerimise sümptomid

AV-blokaadi kliinilised tunnused erinevad sõltuvalt selle astmest. Esialgsetes etappides, juhtivuse kerge rikkumisega, patoloogiat ei esine ja seda saab tuvastada ainult kavandatud EKG-l. Tulevikus ilmneb iseloomulik sümptomite komplekt:

üldine väsimus, ärrituvus, sagedased meeleolumuutused, paanikahood;
pearinglus, minestamine;
näo naha punetus ja seejärel selle blanšimine;
pulsi nõrgenemine - suurtel arteritel on seda raske kuulata;
hingamine muutub sügavamaks, selle sagedus väheneb;
lihaskrambid, mis algavad näost, seejärel lähevad pagasiruumi ja jäsemeteni;
laienenud pupillid;
tahtmatu urineerimine ja roojamine.

Sellised sümptomid on iseloomulikud tõsistele juhtivuse häiretele. Rünnakud võivad patsientidel esineda perioodiliselt ja kõiki kliinilisi tunnuseid ei pruugi ilmneda. Kerge patoloogia kuluga kaebab patsient pearinglust, tinnituse tunnet ja jäsemete tundlikkuse kaotust. Mõõduka raskusega on võimalik ka minestamine..

Tervisliku inimese EKG on hammaste ja nendevaheliste intervallide ühtlane muutus

Märgid EKG-l

Kõige usaldusväärsem meetod atrioventrikulaarse blokaadi diagnoosimiseks on elektrokardiograafia. Tulemuste dekodeerimise viib läbi kardioloog. Tüüpilised sümptomid, mis viitavad AV-blokaadi arengule, on:

kodade kontraktsiooni rütmi säilitamine - P-laine ilmub võrdsete intervallidega;
vatsakeste komplekside vahelised intervallid muutuvad haruldasemaks, kuid samal ajal suudavad nad säilitada oma rütmi;
kodade hammas (P) kaotab ühenduse vatsakesega ja võib ilmneda kardiogrammi mis tahes osas.

TÄHTIS! Elektrokardiograafilisel meetodil tehtud uuring on informatiivne, kuid selles on vigu. Niisiis, mõnel patsiendil ei pruugi blokaadid tekkida pidevalt, vaid teatud perioodidel. Usaldusväärsemate tulemuste saamiseks korratakse EKG-sid või on ette nähtud Holteri jälgimine..

Kodade blokaad

Kodade blokaad on vasaku ja parema kodade vahelise juhtivuse rikkumine. Sageli kaasneb sellega kodade virvendus..

Selle peamine põhjus on südame lihase membraani orgaanilised muutused aatriumis (müokard). Enamikul juhtudel on see asümptomaatiline ja seda saab tuvastada kavandatud EKG-l..

Nagu muud tüüpi ummistused, võib see olla osaline või täielik..

Intraventrikulaarne blokaad

Intraventrikulaarne blokaad on südame intraventrikulaarse juhtivussüsteemi jalgade, kimpude ja väikeste harude impulssjuhtivuse rikkumine. Sõltuvalt kahjustatud struktuurist võib eristada mitut sorti:

Tema kimbu jalgade blokeerimine - impulsi katkestamine selles piirkonnas;
perifeersete harude blokeerimine - raske patoloogia, mis on sageli seotud müokardi verevarustuse mitmesuguste häiretega;
intraventrikulaarne blokaad koos vatsakeste kokkutõmbumiste ja kodade vahelise perioodi vähenemisega - kaasneb tahhükardia, sagedamini avaldub meestel.

Tema kimbu jalgade blokaad võib olla täielik või puudulik, püsiv või lühiajaline, avalduda ainult ühel küljel või olla kahepoolne. Rikkumisi on mitut tüüpi:

PNPG (Tema kimp parempoolne jalg) täielik ja mittetäielik blokeerimine;
LDL (His kimbu vasak jalg) täielik ja mittetäielik blokaad;
kahepoolne täielik või mittetäielik blokaad.

Praktikas on vasaku jala blokeerimine tavalisem. Selle rikkumisega aktiveeritakse kompensatsioonimehhanismid: impulss läbib puutumata jalga ja levib vatsakeste vahel. EKG näitab T-laine suuna muutust, aga ka vatsakeste kokkutõmbumisperioodi pikenemist.

Ravimeetodid

Raviskeem valitakse individuaalselt ja see sõltub blokaadi põhjustanud põhihaigusest. Mõnel juhul ei ole ravi ette nähtud, kui puudub hüpoksia ja südamepuudulikkuse tekke oht. Kui ravi on vajalik, võib see hõlmata järgmisi samme:

kui juhtivuse häirete põhjustajaks on vagusnärvi toonuse suurenemine (määratakse Atropiiniga tehtud testi abil), on vaja antikolinergilisi ravimeid ja rahusteid (Zelenini tilgad, Bellataminali tilgad);
atrioventrikulaarse blokaadi rünnaku ajal kasutatakse Atropiini, Efedriini, mõnel juhul on vajalik kaudne südamemassaaž;
täielik ummistus saab südamestimulaatori paigaldamise näidustuseks;
südamelihase toitumise ja verevarustuse parandamiseks - südameglükosiidid.

Elektrokardiograafia on üks peamisi südamefunktsiooni diagnoosimise meetodeid. See võimaldab teil määrata mitmesuguseid juhtivuse häireid algfaasis, samuti jälgida ravi efektiivsust. EKG põhjal on võimatu diagnoosi panna - see on vaid viis südamelihase pulsi juhtivuse, juhtivuse ja automatismi hindamiseks.

Teise astme atrioventrikulaarne blokaad: nähud, sümptomid, diagnoosimine, ravi, prognoos

Märgid ja sümptomid
Diagnostika
Ravi
Prognoos

Teise astme atrioventrikulaarne (AV) blokeering või teise astme südame blokaad on südamesüsteemi juhtivuse haigus, mille korral kodade impulsi juhtivus läbi AV sõlme ja / või Tema kimbu lükkub edasi või blokeerub.

2. astme südameblokaadiga patsientidel ei pruugi tekkida sümptomeid ega mitmesuguseid sümptomeid, nagu pearinglus ja minestamine..

II tüüpi Mobitzi tüüpi blokaad võib progresseeruda täielikuks südame blokaadiks, mis põhjustab suurenenud suremuse riski.

Elektrokardiograafial ei kaasne mõne P-lainega QRS-kompleksi. AV blokaad võib olla püsiv või ajutine, sõltuvalt juhtsüsteemi anatoomilistest või funktsionaalsetest häiretest.

Teise astme AV blokaad klassifitseeritakse Mobitz I või Mobitz II blokaadiks.

Mobitz I ja II teise astme AV blokaadi diagnoosimine põhineb elektrokardiograafilistel (EKG) proovidel, mitte blokaadi anatoomilise saidi lokaliseerimisel.

Kuid teise astme AV-blokaadiga inimeste õigeks raviks on blokaadikoha täpne lokaliseerimine spetsialiseeritud juhtivussüsteemis.

Tüüpiline atrioventrikulaarne Mobitz I blokeerimine PR-intervalli järkjärgulise jätkumisega kuni P-laine blokeerimiseni. Pausid on alati väiksemad kui kahe eelneva bitti summa, sest PR-intervalli pärast pausi vähendatakse alati.

Mobitz I blokaadi iseloomustab PR-intervalli järkjärguline jätkumine. Lõppkokkuvõttes ei möödu kodade impulss, QRS-kompleksi ei genereerita ja vatsakeste kontraktsiooni ei toimu. PR-intervall on esimeses taktsüklis kõige lühem. R-R intervall lüheneb Wenckebachi tsükli ajal.

Blokaadi AB Mobits II iseloomustab äkiline mittejuhtiv kodade impulss ilma juhtivuse aja esialgse mõõdetava pikenemiseta. Seega on intervallid PR ja R-R juhitud hammaste vahel püsivad.

Lisaks Mobitzi I ja II klassifikatsioonile on ka teisi klassifikatsioone, mida kasutatakse teise astme AV-blokaadi vormide kirjeldamiseks, näiteks 2: 1 AV-blokaad ja kvaliteetset AV-blokaadi. Blokaadi AB 2: 1 ennast ei saa liigitada Mobitz I või Mobitz II alla, kuna enne blokeerimist on analüüsiks saadaval ainult 1 PR-intervall..

Siiski on tuvastatav teave juhtivuse ploki asukoha kohta rütmivahemikus. Näiteks näitab tavalise PR-intervalli ja laia QRS-i olemasolu infranodaalse blokaadi olemasolu. Nii AV-plokk 2: 1 kui ka plokk sisaldavad 2 või enamat järjestikust siinuslainet P-lainet, mida mõnikord nimetatakse ka kvaliteetseks AV-plokiks.

Kvaliteetse AV-blokaadi korral viiakse vastupidiselt kolmanda astme AV-blokaadile mõned rünnakud.

Märgid ja sümptomid

Teise astme AV-blokaadiga patsientidel võivad sümptomid olla märkimisväärselt erinevad:

Sümptomeid ei täheldatud (sagedamini esinevad I astme blokaadiga patsientidel, näiteks sportlastel ja struktuurse südamehaiguseta isikutel)
pearinglus või minestus (sagedamini II tüübi korral)
Rindkerevalu, kui südame blokaad on seotud müokardiidi või isheemiaga
Arütmia, ebaregulaarne südametegevus
Võib esineda bradükardia.
Sümptomaatilistel patsientidel võivad olla hüpoperfusiooni nähud, sealhulgas hüpotensioon

Diagnostika

Teise astme AV-blokaadi olemasolu ja tüübi tuvastamiseks kasutatakse EKG-d. Tüüpilised EKG tulemused AV Mobitz I blokaadis (Wenckebach) on teise astme AV blokaadi kõige levinum vorm:

Enne siinusimpulsi blokeerimist toimub PR-intervalli järkjärguline pikendamine
Suurim PR tõus toimub tavaliselt tsükli esimese ja teise bitti vahel, vähenedes järk-järgult järgmistes bittides
PR-intervalli lühenemine toimub pärast blokeeritud siinusimpulssi, tingimusel et P-laine juhitakse vatsakesse
Löögid võivad tekkida, kui kasutatakse üleminekut mittejuhtivate P-lainetega.
Pärast blokeeritud lainet P toimub paus, mis on väiksem kui ploki ees olevate kahe löögi summa
Väga pikkade jadade ajal (tavaliselt> 6: 5) võib PR-intervalli pikenemine olla ebaühtlane ja minimaalne kuni tsükli viimase löögini, kui see järsult muutub palju suuremaks
PR-intervalli kiirendamine pärast blokeerimist jääb Mobitz I blokaadi diagnoosimise nurgakiviks, sõltumata sellest, kas perioodilisus on tüüpiline või ebatüüpiline
R-R intervallid vähenevad, kui PR-intervallid suurenevad

Tüüpilised EKG tulemused AB Mobitz II seadmes on järgmised:

Sama PR intervalliga järjestikustele bititele järgneb blokeeritud siinuslaine P
PR-intervall pärast esimest plokki on sarnane PR-intervalliga enne plokki AB
Blokeeritud lainet P katkestav paus on täpselt kaks korda pikem kui siinustsükkel
Ploki, AV-sõlme või infranodaalse tsooni (st spetsialiseeritud His-Purkinje juhtivussüsteemis) tasemel on prognostiline väärtus, nimelt:
AV sõlmeplokkidel, mis moodustavad valdava enamuse Mobitz I plokkidest, on soodne prognoos
AV sõlmeplokid ei kaasne Mobitz II blokaadi või täieliku südame blokeerimise otsese progresseerumise riski; kui aga AV-blokaadi põhjustajaks on fundamentaalne südamehaigus, võib haiguse hilisemates staadiumides esineda edasijõudnum AV-blokaad
Infranodaalne blokaad kannab märkimisväärset südame blokaadi progresseerumise riski..

Tüüpilised EKG tulemused AB Mobitz II seadmes on järgmised:

Sama PR intervalliga järjestikuste löökidega kaasneb blokeeritud siinuslaine P
PR-intervall pärast esimest plokki on sarnane PR-intervalliga enne plokki AB
Blokeeritud lainet P katkestav paus on täpselt kaks korda pikem kui siinustsükkel

Ploki, AV-sõlme või infranodaalse tsooni (st spetsialiseeritud Gis-Purkinje juhtivussüsteemis) tasemel on ennustav väärtus, nimelt:

AV sõlmeplokkidel, mis moodustavad valdava enamuse Mobitz I plokkidest, on soodne prognoos
AV sõlmeplokkidega ei kaasne otsest Mobitz II blokaadi või südame blokaadi progresseerumise riski; kui aga AV-blokaadi põhjustajaks on fundamentaalne südamehaigus, võib haiguse hilisemates staadiumides esineda edasijõudnum AV-blokaad
Infranodaalne blokaad võib edeneda südame täielikuks blokeerimiseks.

Sinuskursuse stabiilsuse hindamine on oluline, kuna vagaalnärvi tooni suurenemisega seotud tingimused võivad põhjustada siinuse ja AV blokaadi samaaegset aeglustumist ja seetõttu jäljendada Mobitz II blokaadi. Lisaks on Mobitz II blokaadi diagnoosimine vähendatud blokeerimisjärgse PR-intervalli juuresolekul võimatu.

Infranodaalse blokaadi diagnoosimine nõuab selle sideme invasiivset registreerimist; EKG näidud blokaadi kohta on aga järgmised:

Kitsa QRS-kompleksiga Mobitz I blokaad asub peaaegu alati AV-sõlmes
Normaalne PR-intervall koos AV-juhtivuse viivituse ebaoluliste suurenemistega võib viidata infranodaalsele Wenkenbachi blokaadile; kuid suured AV juhtivuse suurenemised ei välista tingimata Wenkenbachi infranodaalset blokaadi.
Laia QRS-kompleksi juuresolekul on AV-plokk enamasti infranodaalne
PR-intervalli juurdekasv rohkem kui 100 ms aitab kaasa ploki loomisele AV-sõlme.

Diagnostiline elektrofüsioloogiline uuring võib aidata kindlaks teha blokeeringu olemuse ja võimaliku vajaduse südamestimulaatori järele. Selline testimine on näidustatud patsientidele, kes kahtlustavad His-Purkinje süsteemi blokaadi, näiteks:

Blokaadimobiidid I astme QRS-i laia kompleksiga sümptomite puudumisel
Teise astme 2: 1 AV-blokaad laia QRS-kompleksiga sümptomite puudumisel
Teise astme Mobitz I blokaad teadmata põhjusega minestuse juhtudega.

Muud näidustused elektrofüsioloogilisteks uuringuteks on:

Pseudo-AV blokaadi olemasolu ja enneaegne latentne dekontaminatsioon, mis võib olla teise või kolmanda astme AV blokaadi põhjustaja
Teise või kolmanda astme AV-blokaadi korral sümptomite põhjustajana mõne muu arütmia kahtlus (näiteks need, kes jäävad pärast südamestimulaatori asetamist sümptomaatiliseks)
Kuid enamikul juhtudel annab edasine jälgimine (statsionaarse rütmi või ambulatoorse EKG jälgimise) piisavat diagnostilist teavet, mistõttu tehakse elektrofüsioloogilisi uuringuid harva eranditult juhtivuse häirete hindamiseks..

Laboratoorsed uuringud võimalike algpõhjuste kindlakstegemiseks on järgmised:

Elektrolüütide sisalduse määramine seerumis, kaltsiumis ja magneesiumis
Digoksiini tase
Südame biomarkeri uuring müokardi isheemia kahtlusega patsientidel
Müokardiidiga seotud laboratoorsed testid (nt puukborrelioosi tiitrid, HIV seroloogia, enteroviiruse polümeraasi ahelreaktsioon [PCR], adenoviiruse PCR, Chagasi tiitrid)
Valvulaarse abstsessi infektsiooniga seotud uuringud
Kilpnäärme talitluse test.

Ravi

I tüüpi Mobitsi teist tüüpi ägeda AV blokaadi ravi on järgmine:

Patsientidel, kellel on sümptomeid või kellel on samaaegne äge müokardi isheemia või müokardiinfarkt (MI), on vastuvõtt näidustatud telemeetrilise kontrolli ja perkutaanse stimulatsiooni võimalusega osakonda.
Sümptomaatilisi patsiente tuleb viivitamatult ravida atropiini ja perkutaanse stimulatsiooniga ning seejärel läbi viia ajutine ajutine stimulatsioon, kuni edasised tööd näitavad haiguse etioloogiat.
Atropiini tuleb manustada ettevaatusega müokardi isheemia kahtlusega patsientidele, kuna võivad tekkida ventrikulaarsed rütmihäired. Atropiin suurendab juhtivust AV-kohas. Kui juhtivuse blokaad on infranodaalne (näiteks kui Mobitz II blokaad), siis AV-sõlme juhtivuse suurenemine atropiiniga ainult halvendab infra-nadooli juhtivuse viivitust ja suurendab AV blokaadi.

Teist tüüpi Mobitz II ägeda AV blokaadi ravi on järgmine:

Perkutaanse ja transvenoosse stimulatsiooni kasutamine
Kõigil uutel Mobitz II tüüpi blokaadi juhtudel on mõistlik kasutada südamestimulaatorit
Hemodünaamiliselt ebastabiilsed patsiendid, kes ei vaja erakorralise kardioloogia konsultatsiooni, peavad läbima erakorralise meditsiini osakonnas ajutise transkriptsioonijuhendi, kus rindkere radiograafia abil kinnitatakse õiget asukohta.

Soovitused soovitavad teise astme AV-blokaadi pideva stimuleerimise näidustustena järgmist:

Teise astme AV-blokaad, mis on seotud selliste häiretega nagu bradükardia, südamepuudulikkus ja asüstool 3 sekundit või kauem, kui patsient on ärkvel
Teise astme AV-blokaad neuromuskulaarsete haigustega, nagu müotooniline lihasdüstroofia, Erbi düstroofia ja peroneaallihaste atroofia, isegi asümptomaatilistel patsientidel (blokeerimise progresseerumine on neil patsientidel ettearvamatu); mõnel neist patsientidest võib olla vajalik siirdatav kardioverter-defibrillaator
Teise astme Mobits II laiade QRS-kompleksidega
Teise astme asümptomaatiline I tüüpi Mobitz koos blokeerimisega intra- või infra-tasandil, tuvastatud elektrofüsioloogiliste testide abil. Mõned Int-His blokeeringu elektrofüsioloogilised leiud hõlmavad HV-intervalli üle 100 ms, HV-intervalli kahekordistumist pärast prokaiinamiidi manustamist ja jagatud topeltpotentsiaali olemasolu salvestuskateetris..

Mõnel juhul võivad südamestimulaatori vajalikkust näidata ka järgmised juhised:

Püsiv, sümptomaatiline teise astme AV blokaad pärast MI, eriti kui see on seotud His kimbu blokeerimisega; Parema koronaararteri ummistusest tulenev AV-blokaad laheneb tavaliselt mõne päeva jooksul pärast revaskularisatsiooni vasaku eesmise laskuva arteri korral, mis viib püsiva AV-blokaadini
Kvaliteetne AV-blokaad pärast eesmist müokardi infarkti.
Teise astme püsiv AV-blokaad pärast südameoperatsiooni.

Pidevat stimulatsiooni ei pruugi olla vaja järgmistes olukordades:

Teise astme ülemineku- või asümptomaatiline AV-blokaad pärast müokardiinfarkti, eriti pärast parema südame pärgarteri ummistust
Teise astme AV blokaad unenägudel ravimitoksilisuse, puukborrelioosi või hüpoksiaga patsientidel
Kui kaasneva patoloogia korrigeerimine peaks lahendama teise astme AV-blokaadi
AV blokaad võib tekkida pärast transteetilise kateetri aordiklapi implanteerimist. See on suhteliselt uus tehnoloogia ja patsiendi ravi juhendamiseks selles olukorras pole piisavalt tõendeid. Mõnel juhul, sõltuvalt implanteeritud klapi tüübist, EKG algtasemest, aordi klapi lubjastumise astmest ja asukohast ning kaasnevatest patsientide haigustest, võib südamestimulaatori implanteerimine väljaspool normaalseid kriteeriume olla mõistlik ja ohutu lähenemisviis..

Prognoos

Blokaadi olemus määrab prognoosi. AV sõlmeplokkidel, mis moodustavad suurema osa Mobits I blokaadidest, on soodne prognoos, samas kui infrapunasõlmeplokkidel, näiteks Mobits I või Mobits II, võib areneda täielik blokk, mille prognoos on halvem.

Kuid Mobitz I AB blokaad võib olla märkimisväärselt sümptomaatiline. Kui ägeda müokardiinfarkti ajal toimub Mobitz I blokaad, suureneb suremus.

vagaalse vahendatud blokaad on suremuse osas tavaliselt healoomuline, kuid võib põhjustada pearinglust ja minestamist.

Mobits I teise astme AV-blokaad ei ole seotud orgaaniliste südamehaiguste puudumisel suurenenud tõsiste tagajärgede või surmaga. Lisaks ei ole ohtu Mobitz II blokaadi progresseerumiseks ega täielikuks südame blokaadiks. Täieliku südameblokeeringu tekke oht on aga märkimisväärne, kui blokaadi tase on spetsiaalses Gis-Purkinje juhtivussüsteemis.

II tüüpi Mobitzi blokaadil on täielik südame blokaadiks progresseerumise oht ja seetõttu on see seotud suurenenud suremuse riskiga. Lisaks on see seotud müokardiinfarkti ja kõigi sellega kaasnevate riskidega. Mobitz II blokaad võib põhjustada Stokes-Adamsi sünkoopilisi rünnakuid. Gis-Purkinje süsteemis lokaliseeritud Mobitz I blokaad on seotud samade riskidega nagu II tüüpi blokkid.

Sinoaurikulaarse blokaadi oht ja selle ravimeetodid

Sinoatrial või sinoaurikulaarne blokaad on südame rütmihäirete vorm. Impulsid siinussõlmes tekivad, kuid ei levi läbi atria. Selle tagajärjel südame kokkutõmbumist ei toimu. Kliiniliselt võib see seisund avalduda minestamises ja mõnel juhul nõuab see südamestimulaatori paigaldamist.

Mis on

Normaalset südamelööki juhivad elektrilised signaalid, mis tekivad regulaarselt siinussõlmes. See spetsiaalsete rakkude klaster asub parempoolse aatriumi ülemises osas. Sealt levib impulss aatriumis, põhjustades nende erutust ja kontraktsiooni. Selle tagajärjel surutakse neilt veri vatsakestesse.

Südame juhtivussüsteem on normaalne

Sinoatriaalse (CA-) blokaadi korral lükatakse impulss edasi või blokeeritakse siinussõlme väljumisel. Viimasel juhul ei sisene see kodade juhtivussüsteemi ega lähe vatsakestesse kaugemale.

Soovitame lugeda siinussõlme nõrkuse sündroomi kohta. Saate teada arütmia põhjustest, patoloogia kliinilistest ilmingutest, klassifitseerimisest, diagnoosimisest ja ravist.
Ja siin on rohkem kodade ekstrasüstooli ravi ja sümptomeid.

Arengu põhjused

Noortel võib selline juhtivuse rikkumine olla seotud vagusnärvi suurenenud erutuvusega ja parasümpaatilise süsteemi ülekaaluga. Igapäevase EKG jälgimise ajal määratakse pausid, tavaliselt une ajal. See seisund ei ohusta elu, kuid võib piirata noormehe ametialast võimekust.

Patoloogia ekstrakardiaalsed põhjused:

sümpaatilise või parasümpaatilise närvitüve kahjustused rindkere või kõhuõõne organite operatsioonide ajal;

hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide ebapiisav tootmine);

progresseeruvad maksahaigused (hepatiit või tsirroos);

hüperkaleemia (suurenenud kaaliumi kontsentratsioon veres, näiteks neerupuudulikkuse korral).

CA blokaad võib põhjustada südamehaigusi:

müokardi amüloidoos (immutamine proteiinimassidega, näiteks kroonilise osteomüeliidi korral);

koronaararteroskleroosiga seotud vanusega seotud muutused.

See rütmihäire on siinusesõlme nõrkussündroomi (SSS) üks ilminguid. Haigusega kaasneb normaalsete impulsside tootmise häirimine, aeglane südametegevus, tahhükardiahoog ja pikkade pauside teke..

Sinoaurikulaarne blokaad võib põhjustada selliste ravimite üleannustamist:

Paljudel juhtudel pole patoloogia täpset põhjust võimalik kindlaks teha..

Manifestatsiooni astmed ja nende omadused

I kraadi sinoatriaalblokaad - elektrisignaali väljundi viivitus. Sel juhul suureneb aeg, mis kulub erutuse levitamiseks kodadesse. Selles staadiumis sinoaurikulaarset blokaadi EKG-l ei toimu. Seda saab diagnoosida ainult elektrofüsioloogilise uuringu (EFI) abil.

2. astme CA-le on iseloomulik impulsi saabumine perioodiliselt täielikult aatriumisse. Sellega kaasneb P-laine ja vatsakeste kompleksi puudumine EKG-l. Südame töös on paus.

Sinoaurikulaarset blokki 3 kraadi iseloomustab mitmete siinusimpulsside puudumine. EKG-l registreeritakse pikk paus, mis tavaliselt lõpeb asendusrütmi moodustumisega. Selle allikas on juhtiva süsteemi aluseks olev osa, mis asub atrias. Emakavälise kodade rütmi sagedus on tavaliselt 60–80 minutis.

Kui asendusrütmi ei moodustu, peatub süda. Ajus puudub hapnik. Sellega kaasneb teadvuse kaotus..

Selle kohta, kuidas sinoatriaalblokaad välja näeb EKG-d ja selle arengu mehhanismi, vaadake seda videot:

Patoloogia sümptomid

1. astme blokaadil pole kliinilisi ilminguid.

Sinoaurikulaarne blokk 2 kraadi on patsiendil tavaliselt hästi talutav. Mõnikord kurdab patsient häirete tunnet, uppuvat südant, kerget pearinglust. Kliinilisi sümptomeid seostatakse peamiselt põhihaigusega (nt müokardiit).

CA täieliku blokeerimise korral võivad tekkida nõrkus, pearinglus ja teadvuse järsk kaotus. Sellistel juhtudel otsustavad arstid südamestimulaatori implanteerimise patsiendile.

Diagnostika

Puhkeasendis tehtud EKG-l on võimalik registreerida CA blokaadi ilmingud 2. ja 3. kraadi.

2. astme sinoaurikulaarse ploki tüüp on seotud siinussõlme impulsi väljundi järkjärgulise aeglustumisega. Kardiogrammil on P-lainete vaheliste intervallide järjest lühenemine ja pärast lühimat intervalli ilmub paus. See on lühem kui eelmine P-P intervall 2.

Sinoaurikulaarse 2. astme 2. tüüpi tüüp on põhjustatud elektrilise signaali väljundi järsust blokeerimisest. Külgnevate P-lainete vahel on paus, mis on võrdne kahekordse intervalliga.

Kui ilmub 2: 1 blokaad, langeb iga teine P-laine välja ja kardiogrammile registreeritakse siinusbradükardia.

Võite kahtlustada CA-blokaadi olemasolu, arvestades madalat pulssi - 30–50 minutis.

EKG täielikku SA blokaadi iseloomustab kodade kontraktsioonide puudumine ja asendatava kodade või AV sõlme rütmi moodustumine.

a) sinoaurikulaarse ploki 2 kraadi 1 tüüp; b) sinoaurikulaarse ploki 2 kraadi 2 tüüp; c) täielik CA blokaad

Sellise arütmia paremaks diagnoosimiseks on ette nähtud kardiogrammi Holteri jälgimine. Meetod võimaldab määrata keskmise pulsi, loendada pauside arvu ja kestust. Kardioloog vajab neid tunnuseid, et teha kindlaks, kas patsient vajab südamestimulaatorit..

Elektrofüsioloogiline uuring aitab eristada siinuse sõlme autonoomseid funktsioonihäireid (normaalne olek) ja CA juhtivuse häireid. Sageli määratakse see tuletõrjujatele ja sotsiaalselt oluliste kutsealade esindajatele (autojuhid, lennujuhid jne).

Patoloogia ravi

CA ploki 1 ja 2 kraadi ravi ei vaja. Juhtimishäireid ravitakse.

3. astme sinoaurikulaarse blokaadi ravi hõlmab 3 etappi:

juhtiv haigusravi;

südamestimulaatori implantatsioon.

Prognoos

Iseenesest ei põhjusta CA-blokaad tõsiseid tüsistusi. SSSU on ohtlik, millest see osa ka on. Selle haigusega võib teil esineda:

kukkumisest põhjustatud minestamine ja trauma;

südamepuudulikkus;

Südamestimulaatori implantatsioon välistab nende tüsistuste riski.

Muudel juhtudel määrab CA blokaadi prognoosi põhihaigus (müokardiinfarkt, kardioskleroos, müokardiit jne)..

Soovitame lugeda siinusarütmia kohta lapsel. Saate teada hingamisteede ja patoloogiliste AS-ide, laste põhjuste, sümptomite, diagnoosi ja ravi kohta..
Ja siin on juttu rohkem atrioventrikulaarsest blokaadist.

Ärahoidmine

Sinoatrial blokaad ei ole haigus, vaid ainult sündroom, mis raskendab erinevate haiguste kulgu. Seetõttu taandub selle ennetamine kardiovaskulaarse patoloogia riskifaktorite (suitsetamine, ülekaal, liikumatus, kõrgenenud vererõhk) kõrvaldamisele..

On vaja ravida südameväliseid haigusi, mis võivad seda arütmiat õigeaegselt põhjustada, ja samuti tuleb keelduda enesearmastusest antiarütmiliste ravimitega..

Südame blokaad ja armee

Sinoatriaalse blokaadi põhjused

Sinoatriaalse blokaadi sordid (tüübid ja astmed)

EKG tunnused CA blokaadis

CA blokaadi manifestatsioonid ja diagnostilised meetodid

Ravi

Miks tekib, kuidas määratakse ja ravitakse sinoatriaalset blokaadi

Mis on sinoatriaalblokaad

Patoloogia arengu põhjused

Manifestatsiooni astmed ja nende omadused

CA plokk 1 kraad

CA blokeerib 2 kraadi

CA blokeerib 3 kraadi

Lastel esinevad CA blokaadi nähud

Haiguse diagnoosimine

Ravi

Kiireloomuline hooldus

Ettevalmistused

Operatsioon

Rahvapärased abinõud

Prognoos ja ennetamine

Mis on sinoatriaalse blokaadi 1, 2, 3 kraadi, tagajärjed ja prognoos kogu eluks

Üldine informatsioon

Patogenees

Põhjused

Klassifikatsioon

1. staadiumi sümptomid

Sümptomid etappides 2-3

Sümptomid ja nähud EKG-l

CA blokaadi I aste

CA ploki II aste

III astme CA blokaad (täielik CA blokaad)

Diagnostika

Teraapia omadused

Võimalikud tüsistused

Prognoos ja ennetamine

Sinoatriaalse blokaadi 1,2,3 kraadi 1.-2. Aste: sümptomite ja ravi ecg-tunnused

Sinoatriaalse blokaadi põhjused

Sinoatriaalse blokaadi sordid (tüübid ja astmed)

EKG tunnused CA blokaadis

CA blokaadi manifestatsioonid ja diagnostilised meetodid

Ravi

Video: õppetund sinoatriaalse ja muud tüüpi blokaadi kohta

EKG südame blokaad

Mis on blokaad??

Juhtivushäirete põhjused

Blokaadide sordid

Sinoatriaal (sinoaurikulaarne) blokk

Atrioventrikulaarne blokaad

1 kraad

2 kraadi

3 kraadi

Atrioventrikulaarse blokeerimise sümptomid

Märgid EKG-l

Kodade blokaad

Intraventrikulaarne blokaad

Ravimeetodid

Teise astme atrioventrikulaarne blokaad: nähud, sümptomid, diagnoosimine, ravi, prognoos

Märgid ja sümptomid

Diagnostika

Ravi

Prognoos

Sinoaurikulaarse blokaadi oht ja selle ravimeetodid

Mis on

Arengu põhjused

Manifestatsiooni astmed ja nende omadused

Patoloogia sümptomid

Diagnostika

Patoloogia ravi

Prognoos

Ärahoidmine

Oluline On Olla Teadlik Düstoonia

Veresoonkonna Haiguste

Diagnoosi-

Firmast

Jaga Oma Sõpradega

Nädalalehte

Kategooria

Soovitatav