3. põlvkonna beetablokaatorid südame-veresoonkonna haiguste ravis

Moodsat kardioloogiat on võimatu ette kujutada ilma beeta-blokaatorite rühma ravimiteta, millest praegu on teada enam kui 30 eset.

Moodsat kardioloogiat on võimatu ette kujutada ilma beeta-adrenoblokeerijate rühma kuuluvate ravimiteta, millest praegu on teada enam kui 30 eset. Beetablokaatorite kaasamine kardiovaskulaarsete haiguste (CVD) ravisse on ilmne: viimase 50 aasta jooksul kardioloogilises kliinilises praktikas on beetablokaatorid blokeerinud tüsistuste ennetamisel ning arteriaalse hüpertensiooni (AH), südame isheemiatõve (CHD) ja kroonilise ravi teraapias tugeva positsiooni. südamepuudulikkus (CHF), metaboolne sündroom (MS), samuti mõned tahhüarütmiate vormid. Traditsiooniliselt algab hüpertensiooni uimastiravi komplitseerimata juhtudel beetablokaatorite ja diureetikumidega, mis vähendavad müokardiinfarkti (MI), tserebrovaskulaarse õnnetuse ja äkilise kardiogeense surma riski.

Ravimite vahendatud toimimise kontseptsiooni erinevate organite kudede retseptorite kaudu pakkus N.?Langly välja 1905. aastal ja 1906. aastal kinnitas H.?Dale seda praktikas.

90ndatel leiti, et beeta-adrenergilised retseptorid jagunevad kolme alatüüpi:

Beeta-blokaatorite peamised kardioterapeutilised toimed määravad võimaluse blokeerida vahendajate mõju müokardi beeta-1-adrenergilistele retseptoritele ja katehhoolamiinide mõju nõrgenemine kardiomüotsüütide membraani adenülaattsüklaasile koos tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) moodustumise vähenemisega.

Beeta-blokaatorite isheemiavastast toimet seletatakse müokardi hapnikuvajaduse vähenemisega südame löögisageduse (HR) ja südame löögisageduse vähenemise tõttu, mis ilmneb müokardi beetablokaatorite blokeerimise korral.

Beeta-adrenoblokaatorid pakuvad samal ajal paremat südamelihase perfusiooni, vähendades vasaku vatsakese (LV) lõplikku diastoolset rõhku ja suurendades rõhugradienti, mis määrab koronaarset perfusiooni diastooli ajal, mille kestus südame rütmi languse tõttu suureneb.

Beeta-blokaatorite antiarütmiline toime, mis põhineb nende võimel vähendada südame adrenergilist toimet, viib:

Beeta-blokaatorid suurendavad vatsakeste virvenduse läve patsientidel, kellel on äge müokardiinfarkt, ja neid võib pidada vahendiks surmavate rütmihäirete ennetamiseks müokardiinfarkti ägedal perioodil.

Beeta-blokaatorite antihüpertensiivne toime tuleneb:

Beeta-adrenoblokaatorite rühma preparaadid erinevad kardioselektiivsuse, sisemise sümpaatilise aktiivsuse olemasolu või puudumise, membraani stabiliseerivate, veresooni laiendavate omaduste, lipiidides ja vees lahustuvuse, trombotsüütide agregatsioonile avalduva mõju ja ka toime kestuse poolest.

Mõju beeta2-adrenergilistele retseptoritele määrab olulise osa kõrvaltoimetest ja nende kasutamise vastunäidustustest (bronhospasm, perifeersete veresoonte ahenemine). Kardioselektiivsete beetablokaatorite omadus võrreldes mitteselektiivsetega on suur afiinsus südame beeta1-retseptorite kui beeta2-adrenergiliste retseptorite suhtes. Seetõttu on neil ravimitel väikeste ja keskmiste annustena kasutamisel vähem väljendunud mõju bronhide ja perifeersete arterite silelihastele. Tuleb meeles pidada, et kardioselektiivsuse aste ei ole eri ravimite puhul sama. Kardioselektiivsuse astet iseloomustav indeks ci / beeta1 kuni ci / beeta2 on mitteselektiivse propranolooli korral 1,8: 1, atenolooli ja beetaksolooli suhtes 1:35, metoprolooli suhtes 1:20, bisoprolooli (Bisogamma) suhtes 1:75. Siiski tuleb meeles pidada, et selektiivsus sõltub annusest, see väheneb ravimi annuse suurendamisel (joonis 1).

Praegu eristavad arstid beeta-blokeeriva toimega kolme põlvkonna ravimeid..

I põlvkond - mitteselektiivsed beeta1- ja beeta2-adrenoblokaatorid (propranolool, nadolool), millel on lisaks negatiivsetele võõr-, krono- ja dromotroopilistele mõjudele võime suurendada bronhide, veresoonte seina ja müomeetriumi silelihaste toonust, mis piirab nende kasutamist kliinilises praktikas märkimisväärselt.

II põlvkond - kardioselektiivsed beeta1-blokaatorid (metoprolool, bisoprolool) omavad kõrge selektiivsuse tõttu beeta1-müokardi beeta-adrenergiliste retseptorite suhtes paremat vastupidavust pikaajalisel kasutamisel ja veenvat tõendusmaterjali pikaajaliseks eluprognoosiks hüpertensiooni, südamehaiguste ja kroonilise südamepuudulikkuse ravis.

1980ndate keskel ilmusid III põlvkonna beetablokaatorid ülemaailmsel ravimiturul vähese selektiivsusega beeta1,2-adrenergiliste retseptorite suhtes, kuid koos alfa-adrenergiliste retseptorite blokeerimisega.

Kolmanda põlvkonna ravimid - tseliprolool, bukindolool, karvedilool (selle geneeriline vaste kaubamärgiga Carvedigamma®) omavad täiendavaid veresooni laiendavaid omadusi, mis on tingitud alfa-adrenergiliste retseptorite blokeerimisest, ilma sisemise sümpatomimeetilise toimeta.

Aastatel 1982–1983 ilmusid teaduslikus meditsiinilises kirjanduses esimesed teated karvedilooli kliinilistest kogemustest CVD ravis..

Paljud autorid on avalikustanud III põlvkonna beetablokaatorite kaitsva toime rakumembraanidele. Selle põhjuseks on esiteks membraanide lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) protsesside pärssimine ja beetablokaatorite antioksüdantne toime ning teiseks katehhoolamiinide toime vähenemine beeta-retseptoritele. Mõned autorid omistavad beeta-blokaatorite membraani stabiliseerivale toimele naatriumi juhtivuse muutumise ja lipiidide peroksüdatsiooni pärssimise..

Need lisaomadused laiendavad nende ravimite kasutamise väljavaateid, kuna need neutraliseerivad kahele esimesele põlvkonnale iseloomuliku negatiivse mõju südamelihase kontraktiilsusele, süsivesikute ja lipiidide metabolismile ning tagavad samal ajal parema kudede perfusiooni, positiivse mõju hemostaasidele ja oksüdatiivsete protsesside tasemele kehas.

Karvedilool metaboliseeritakse maksas (glükuronisatsioon ja sulfaatimine), kasutades ensüümsüsteemi P450 tsütokroom, kasutades ensüümperekondi CYP2D6 ja CYP2C9. Karvedilooli ja selle metaboliitide antioksüdantne toime tuleneb karbasoolrühma olemasolust molekulides (joonis 2).

Karvedilooli metaboliidid - SB 211475, SB 209995 pärsivad LPO-d 40–100 korda aktiivsemalt kui ravim ise ja E-vitamiin - umbes 1000 korda.

Karvedilooli (Carvedigamma®) kasutamine IHD ravis

Mitmete lõpetatud multitsentriliste uuringute tulemuste kohaselt on beetablokaatoritel väljendunud isheemiavastane toime. Tuleb märkida, et beetablokaatorite isheemiavastane toime on võrreldav kaltsiumi ja nitraatide antagonistide aktiivsusega, kuid erinevalt nendest rühmadest ei paranda beeta-adrenoblokaatorid mitte ainult kvaliteeti, vaid suurendavad ka pärgarterite haigusega patsientide eeldatavat eluiga. 27 multitsentrilise uuringu metaanalüüsi tulemuste kohaselt, milles osales üle 27 tuhande inimese, vähendavad selektiivsed beeta-adrenoblokaatorid, millel puudub sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus, ägeda koronaarsündroomi anamneesiga patsientidel 20% uuesti MI ja südameinfarkti suremuse riski [1]..

Kuid mitte ainult selektiivsed beetablokaatorid mõjutavad koronaararterite haigusega patsientide ravikuuri olemust ja prognoosi positiivselt. Mitteselektiivne beetablokaator karvedilool on osutunud väga tõhusaks ka stabiilse stenokardiaga patsientidel. Selle ravimi kõrge antiisheemiline efektiivsus on tingitud täiendava alfa1-blokeeriva aktiivsuse olemasolust, mis aitab kaasa post-stenootilise piirkonna pärgarterite ja tagakülgede laienemisele, mis tähendab paremat müokardi perfusiooni. Lisaks on karvediloolil tõestatud antioksüdantne toime, mis on seotud isheemia perioodil vabanenud vabade radikaalide hõivamisega, mis määrab selle täiendava kardioprotektiivse toime. Samal ajal blokeerib karvedilool isheemilises tsoonis kardiomüotsüütide apoptoosi (programmeeritud surma), säilitades samal ajal toimiva müokardi mahu. Nagu näidatud, on karvedilooli metaboliidil (BM 910228) madalam beeta-blokeeriv toime, kuid see on aktiivne antioksüdant, blokeerides lipiidide peroksüdatsiooni, "püüdes kinni" OH-aktiivseid radikaale. See derivaat säilitab kardiomüotsüütide inotroopse vastuse Ca ++ suhtes, mille rakusisest kontsentratsiooni kardiomüotsüütides reguleerib sarkoplasmaatilise retikulaarpumbaga Ca ++. Seetõttu on karvedilool efektiivsem müokardi isheemia ravis, pärssides vabade radikaalide kahjuliku toime kardiomüotsüütide subtsellulaarsete struktuuride membraanide lipiididele. [2].

Nende ainulaadsete farmakoloogiliste omaduste tõttu võib karvedilool ületada traditsioonilisi beeta-1-selektiivseid adrenoblokaatoreid, parandades südamelihase perfusiooni ja aidates säilitada süstoolset funktsiooni südame isheemiatõvega patsientidel. Nagu on näidanud Das Gupta jt, vähendas koronaararterite haiguse tagajärjel tekkinud LV-düsfunktsiooni ja südamepuudulikkusega patsientidel karvedilooli monoteraapia täitesurvet, suurendas LV väljutusfraktsiooni (EF) ja parandas hemodünaamikat, ilma et sellega kaasneks bradükardia [3].

Kroonilise stabiilse stenokardiaga patsientide kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt vähendab karvedilool südame löögisagedust puhkeolekus ja füüsilise koormuse ajal ning suurendab ka puhkeolekus PV-d. Karvedilooli ja verapamiili võrdlev uuring, milles osales 313 patsienti, näitas, et võrreldes verapamiiliga vähendab karvedilool suuremal määral südame löögisagedust, süstoolset vererõhku ja maksimaalse talutava kehalise aktiivsusega pulsi vererõhu produkti. Lisaks on karvediloolil soodsam tolerantsiprofiil [4].
Oluline on see, et karvedilool näib stenokardia ravis tõhusam kui tavalised beeta-blokaatorid. Seega võrreldi 3-kuulises randomiseeritud mitmekeskuselises topeltpimedas uuringus karvedilooli otse metoprolooliga 364 stabiilse kroonilise stenokardiaga patsiendil. Nad võtsid karvedilooli 25–50 mg kaks korda päevas või metoprolooli 50–100 mg kaks korda päevas [5]. Ehkki mõlemad ravimid näitasid head angina- ja isheemiavastast toimet, pikendas karvedilool treenimise ajal ST-segmendi depressioonini jõudmise aega 1 mm võrra rohkem kui metoprolool. Karvedilooli taluvus oli väga hea ja mis veelgi olulisem - karvedilooli annuse suurenemisega ei olnud kõrvaltoimete tüübis märgatavaid muutusi..

On tähelepanuväärne, et karvedilool, millel erinevalt teistest beetablokaatoritest puudub kardiodepressiivne toime, parandab ägeda müokardi infarkti (CHAPS) [6] ja infarktijärgse isheemilise LV-düsfunktsiooniga (CAPRICORN) patsientide kvaliteeti ja eluiga. Paljutõotavad andmed saadi Carvediloli südamerabanduse pilootuuringust (CHAPS), mis oli karvedilooli mõju MI-le pilootuuring. See oli esimene randomiseeritud uuring, kus võrreldi karvedilooli platseeboga 151 patsiendil pärast ägedat müokardiinfarkti. Ravi alustati 24 tunni jooksul pärast valu ilmnemist rinnus ja annust suurendati 25 mg-ni kaks korda päevas. Uuringu peamised tulemusnäitajad olid LV funktsioon ja ravimiohutus. Patsiente jälgiti 6 kuud alates haiguse algusest. Andmete kohaselt vähenes tõsiste südamehaiguste esinemissagedus 49%.

CHAPS-i uuringu käigus saadi ultraheli andmed 49 vähenenud LVEF-iga patsiendi kohta.

A. M. Shilov *, arstiteaduste doktor, professor
M. V. Melnik *, arstiteaduste doktor, professor
A. Š. Avshalumov **

* MMA neid. I.M.Sechenova, Moskva
** Moskva Küberneetilise Meditsiini Instituudi kliinik

Beeta-blokaatorid: ravimite loetelu

Olulist rolli keha funktsioonide reguleerimisel mängivad katehhoolamiinid: adrenaliin ja norepinefriin. Need erituvad vereringesse ja toimivad spetsiaalsetele tundlikele närvilõpmetele - adrenergilistele retseptoritele. Viimased jagunevad kahte suurde rühma: alfa- ja beeta-adrenergilised retseptorid. Beetaadrenergilised retseptorid asuvad paljudes organites ja kudedes ning on jagatud kahte alarühma.

Kui β1-adrenoretseptorid aktiveeruvad, suureneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus, laienevad pärgarterid, paraneb südame juhtivus ja automatism ning suureneb maksa glükogeeni lagunemine ja energia tootmine.

Kui β2-adrenoretseptorid erutuvad, siis veresoonte seinad ja bronhide lihased lõdvestuvad, emaka toon raseduse ajal väheneb, insuliini vabanemine ja rasva lagunemine suureneb. Seega viib beeta-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine katehoolamiinide abiga kõigi keha jõudude mobiliseerimiseks aktiivseks eluks.

Beeta-blokaatorid (BAB) - ravimite rühm, mis seob beeta-adrenergilisi retseptoreid ja pärsib katehhoolamiinide toimet neile. Neid ravimeid kasutatakse laialdaselt kardioloogias..

Toimemehhanism

BAB vähendab südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust, alandab vererõhku. Selle tulemusel väheneb südamelihase hapniku tarbimine..

Diastool pikeneb - puhkeperiood, südamelihase lõdvestamine, mille jooksul pärgarterid täidetakse verega. Koronaarse perfusiooni (müokardi verevarustus) paranemist soodustab ka südame sise-diastoolse rõhu langus..

Normaalsest verevarustusest toimub verevoolu ümberjaotus isheemilistesse piirkondadesse, mille tulemusel paraneb kehalise aktiivsuse taluvus.

BAB-il on antiarütmiline toime. Need pärsivad katehhoolamiinide kardiotoksilist ja arütmogeenset toimet ning takistavad ka südamerakkudes kaltsiumiioonide kogunemist, mis halvendab südamelihase energiavahetust.

Klassifikatsioon

BAB on ulatuslik ravimite rühm. Neid saab liigitada mitmel viisil..
Kardioselektiivsus - ravimi võime blokeerida ainult β1-adrenergilisi retseptoreid, mõjutamata β2-adrenergilisi retseptoreid, mis paiknevad bronhide, veresoonte ja emaka seinas. Mida kõrgem on BAB selektiivsus, seda ohutum on seda kasutada hingamisteede ja perifeersete veresoonte kaasnevate haiguste, samuti diabeediga. Valikulisus on siiski suhteline mõiste. Ravimi suurtes annustes väljakirjutamisel väheneb selektiivsus.

Mõnel BAB-il on sisemine sümpatomimeetiline toime: võime mingil määral stimuleerida beeta-adrenergilisi retseptoreid. Võrreldes tavalise BAB-ga aeglustavad sellised ravimid südamerütmi ja selle kontraktsioonide tugevust harvemini, põhjustavad harvem võõrutussündroomi arengut, mõjutavad vähem lipiidide metabolismi.

Mõned BAB suudavad lisaks laiendada veresooni, see tähendab, et neil on veresooni laiendavad omadused. See mehhanism realiseerub väljendunud sisemise sümpatomimeetilise toime, alfa-adrenergiliste retseptorite blokeerimise või otsese toime kaudu veresoonte seintele..

Toime kestus sõltub enamasti BAB keemilise struktuuri omadustest. Lipofiilsed ravimid (propranolool) toimivad mitu tundi ja väljutatakse organismist kiiresti. Hüdrofiilsed ravimid (atenolool) on efektiivsed pikema aja jooksul, neid saab välja kirjutada harvemini. Samuti on loodud pikatoimelised lipofiilsed ained (metoprolool retard). Lisaks on olemas BAB, mille toimeaeg on väga lühike - kuni 30 minutit (esmolool).

Kerige

1. Mittekardioselektiivne BAB:

A. ilma sisemise sümpatomimeetilise toimeta:

  • propranolool (anapriliin, obzidan);
  • nadolool (korgard);
  • sotalool (sotageksaal, tensool);
  • timolool (blokaad);
  • nipradilool;
  • festrolool.

B. sisemise sümpatomimeetilise toimega:

  • oksprenolool (trazicor);
  • pindolool (tarnitud);
  • alprenolool (aptiin);
  • penbutolool (beetapressiin, levatool);
  • bopindolool (sandonorm);
  • bukindolool;
  • divevalool;
  • kartelool;
  • labetalool.

2. Kardioselektiivne BAB:

A. ilma sisemise sümpatomimeetilise toimeta:

  • metoprolool (betalok, betalok zok, corvitol, metozok, metocardium, metokor, serol, aegilok);
  • atenolool (beetakaart, tenormiin);
  • beetaksolool (betak, lokren, kerlon);
  • esmolool (brebiblokk);
  • bisoprolool (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, tyrese);
  • karvedilool (akridülool, bagodilool, vedikardool, dilatrend, karvedigamma, karvenal, koriool, reardium, tallton);
  • nebivolool (binelool, nebivaator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotens, od-neb).

B. sisemise sümpatomimeetilise toimega:

  • Atsetbutalool (atseetrid, sektsioonid);
  • talinolool (kordanum);
  • tselliprolool;
  • epanolool (vasakor).

3. BAB, millel on veresooni laiendavad omadused:

  • amosulalool;
  • bukindolool;
  • divevalool;
  • labetolool;
  • medroksalool;
  • nipradilool;
  • pindolool.

4. BAB pikatoimeline:

5. Kardioselektiivne ultraheli toimimise BAB:

Taotlus südame-veresoonkonna haiguste raviks

Stenokardia

BAB on paljudel juhtudel stenokardia raviks ja krambihoogude ennetamiseks juhtiv aine. Erinevalt nitraatidest ei põhjusta need ravimid pikaajalise kasutamise korral tolerantsust (ravimresistentsust). BAB on võimeline kehasse kogunema (kogunema), mis võimaldab teil mõne aja pärast vähendada ravimi annust. Lisaks kaitsevad need ained südamelihaseid ise, parandades prognoosi, vähendades südamelihase kordumise riski.

Kõigi BAB anginavastane toime on ligikaudu sama. Nende valik põhineb mõju kestusel, kõrvaltoimete raskusastmel, maksumusel ja muudel teguritel.

Alustage ravi väikese annusega, suurendades seda järk-järgult efektiivseks. Annus valitakse nii, et puhkeolekus ei oleks pulss madalam kui 50 minutis ja süstoolse vererõhu tase ei oleks väiksem kui 100 mm RT. Art. Pärast terapeutilise toime algust (stenokardiahoogude peatamine, treeningutaluvuse parandamine) vähendatakse annust järk-järgult minimaalse efektiivse.

BAB suurte annuste pikaajaline kasutamine on ebapraktiline, kuna see suurendab märkimisväärselt kõrvaltoimete riski. Nende ravimite ebapiisava efektiivsuse korral on parem ühendada need teiste ravimite rühmadega.

BAB-i ei saa järsku tühistada, kuna see võib põhjustada võõrutussündroomi.

BAB on näidustatud eriti siis, kui stenokardiat kombineeritakse siinuse tahhükardia, arteriaalse hüpertensiooni, glaukoomi, kõhukinnisuse ja gastroösofageaalse refluksiga.

Müokardi infarkt

BAB varajane kasutamine müokardiinfarkti korral piirab südamelihase nekroosi piirkonda. Samal ajal väheneb suremus, korduva müokardiinfarkti ja südame seiskumise oht.

BAB-il on selline toime ilma sisemise sümpatomimeetilise toimeta, eelistatav on kasutada kardioselektiivseid aineid. Need on eriti kasulikud, kui kombineerida müokardiinfarkti arteriaalse hüpertensiooni, siinuse tahhükardia, infarktijärgse stenokardia ja kodade virvenduse tahhüstoolse vormiga..

BAB võib välja kirjutada kohe pärast hospitaliseerimist kõigile patsientidele vastunäidustuste puudumisel. Kõrvaltoimete puudumisel kestab nende ravi vähemalt aasta pärast müokardi infarkti.

Krooniline südamepuudulikkus

Uuritakse BAB kasutamist südamepuudulikkuse korral. Usutakse, et neid saab kasutada südamepuudulikkuse (eriti diastoolse) ja stenokardia kombinatsiooniga. Selle ravimirühma määramise põhjuseks on ka rütmihäired, arteriaalne hüpertensioon, kodade virvenduse tahhüstoolne vorm koos kroonilise südamepuudulikkusega.

Hüpertooniline haigus

BAB on näidustatud hüpertensiooni ravis, mida komplitseerib vasaku vatsakese hüpertroofia. Neid kasutatakse laialdaselt ka noorte patsientide jaoks, kes juhivad aktiivset eluviisi. See ravimirühm on ette nähtud arteriaalse hüpertensiooni kombinatsiooniks stenokardia või südame rütmihäiretega, samuti pärast müokardiinfarkti.

Südame rütmihäired

BAB-sid kasutatakse selliste südame rütmihäirete korral nagu kodade virvendus ja virvendus, supraventrikulaarsed rütmihäired ja halvasti talutav siinuse tahhükardia. Neid võib välja kirjutada ka vatsakeste rütmihäirete korral, kuid nende tõhusus on sel juhul tavaliselt vähem väljendunud. BAB-d koos kaaliumipreparaatidega kasutatakse glükosiidide mürgistusest põhjustatud arütmia raviks..

Kõrvalmõjud

Kardiovaskulaarsüsteem

BAB pärsib siinussõlme võimet toota impulsse, mis põhjustavad südame kokkutõmbeid ja põhjustavad siinusbradükardiat - impulsi aeglustumist väärtustele alla 50 minutis. See kõrvaltoime on sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega BAB-is märkimisväärselt vähem väljendunud..

Selle rühma ravimid võivad põhjustada erineva raskusastmega atrioventrikulaarset blokaadi. Need vähendavad ka pulssi. Viimane kõrvaltoime on vasodilatatoorsete omadustega BAB-is vähem väljendunud. BAB alandab vererõhku.

Selle rühma ravimid põhjustavad perifeerset vasospasmi. Võib ilmneda jäsemete jahtumine, Raynaud 'sündroomi kulg halveneb. Vasodilatatoorsete omadustega preparaatidel pole peaaegu mingeid kõrvaltoimeid..

BAB vähendab neerude verevoolu (välja arvatud nadolool). Nende ravimitega ravi ajal võib perifeerse vereringe halvenemise tõttu tekkida mõnikord tugev üldine nõrkus.

Hingamiselundkond

BAB põhjustab β2-adrenergiliste retseptorite samaaegse blokeerimise tõttu bronhide spasme. See kõrvaltoime on kardioselektiivsetes ainetes vähem väljendunud. Kuid nende stenokardia või hüpertensiooni vastu tõhusad annused on sageli üsna suured, samal ajal kui kardioselektiivsus on märkimisväärselt vähenenud..
BAB suurte annuste kasutamine võib põhjustada apnoed või ajutist hingamispuudulikkust..

BAB halvendab putukahammustuste, ravimite ja toidu allergeenide suhtes allergiliste reaktsioonide kulgu.

Närvisüsteem

Propranolool, metoprolool ja muud lipofiilsed BAB tungivad verest ajurakkudesse läbi vere-aju barjääri. Seetõttu võivad need põhjustada peavalu, unehäireid, pearinglust, mäluhäireid ja depressiooni. Rasketel juhtudel tekivad hallutsinatsioonid, krambid, kooma. Need kõrvaltoimed on hüdrofiilses BAB-is, eriti atenoloolis, märkimisväärselt vähem väljendunud.

BAB raviga võib kaasneda neuromuskulaarse juhtivuse rikkumine. See toob kaasa lihasnõrkuse, vastupidavuse vähenemise ja väsimuse..

Ainevahetus

Mitteselektiivne BAB pärsib kõhunäärmes insuliini tootmist. Teisest küljest pärsivad need ravimid glükoosist mobilisatsiooni maksast, aidates kaasa pikaajalise hüpoglükeemia tekkele suhkurtõvega patsientidel. Hüpoglükeemia aitab kaasa adrenaliini vabanemisele verre, toimides alfa-adrenergilistele retseptoritele. See viib vererõhu olulisele tõusule..

Seetõttu on vajalik, et samaaegse suhkurtõvega patsientidele määrataks BAB, tuleb eelistada kardioselektiivseid ravimeid või asendada need kaltsiumi antagonistide või teiste rühmade ravimitega..

Paljud BAB, eriti mitteselektiivsed, vähendavad veres hea hea kolesterooli (kõrge tihedusega alfa-lipoproteiinide) sisaldust ja suurendavad „halva” (triglütseriidide ja väga madala tihedusega lipoproteiinide) sisaldust veres. Β1-sisemise sümpatomimeetilise ja α-blokeeriva toimega preparaatidel (karvedilool, labetolool, pindolool, dilevalool, tseliprolool) puudub see puudus.

Muud kõrvaltoimed

BAB raviga kaasneb mõnel juhul seksuaalne düsfunktsioon: erektsioonihäired ja sugutungide kaotamine. Selle mõju mehhanism on ebaselge.

BAB võib põhjustada naha muutusi: lööve, sügelus, erüteem, psoriaasi sümptomid. Harvadel juhtudel registreeritakse juuste väljalangemine ja stomatiit..

Üks tõsiseid kõrvaltoimeid on vereloome pärssimine koos agranulotsütoosi ja trombotsütopeenilise purpuriga.

Võõrutussündroom

Kui BAB-d kasutatakse pikka aega suurtes annustes, võib ravi järsk katkestamine esile kutsuda nn võõrutussündroomi. See avaldub stenokardiahoogude sagenemises, vatsakeste rütmihäirete esinemises ja müokardiinfarkti arengus. Kergematel juhtudel kaasneb võõrutussündroomiga tahhükardia ja kõrgenenud vererõhk. Võõrutussündroom avaldub tavaliselt mõni päev pärast BAB-i manustamise lõpetamist.

Võõrutussündroomi arengu vältimiseks tuleb järgida järgmisi reegleid:

  • tühistage BAB aeglaselt, kahe nädala jooksul, vähendades järk-järgult annust korraga;
  • BAB kaotamise ajal ja pärast seda on vaja piirata kehalist aktiivsust, vajadusel suurendada nitraatide ja teiste anginavastaste ravimite, aga ka vererõhku alandavate ravimite annust.

Vastunäidustused

BAB on absoluutselt vastunäidustatud järgmistes olukordades:

  • kopsuturse ja kardiogeenne šokk;
  • raske südamepuudulikkus;
  • bronhiaalastma;
  • haige siinuse sündroom;
  • atrioventrikulaarne blokaad II - III aste;
  • süstoolse vererõhu tase 100 mm RT. Art. ja allpool;
  • pulss alla 50 minutis;
  • halvasti kontrollitav insuliinsõltuv suhkurtõbi.

Suhteline vastunäidustus BAB määramisele on Raynaud 'sündroom ja perifeersete arterite ateroskleroos koos vahelduva claudikatsiooni tekkega.

Adrenergilised blokaatorid (alfa- ja beetablokaatorid) - ravimite loetelu ja klassifikatsioon, toimemehhanism (selektiivsed, mitteselektiivsed jne), näidustused, kõrvaltoimed ja vastunäidustused

Saidil on viiteteave ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!

üldised omadused

Adrenoblokaatorid toimivad adrenoretseptoritele, mis paiknevad veresoonte seintes ja südames. Tegelikult sai see ravimirühm oma nime just seetõttu, et need blokeerivad adrenergiliste retseptorite toimet.

Tavaliselt, kui adrenergilised retseptorid on vabad, võib neid mõjutada vereringes ilmnev adrenaliin või norepinefriin. Adrenaliin põhjustab adrenoretseptoritega seondumisel järgmisi toimeid:

  • Vasokonstriktor (veresoonte valendik aheneb järsult);
  • Hüpertensioon (vererõhk tõuseb);
  • Antiallergiline;
  • Bronhodilataator (laiendab bronhide valendikku);
  • Hüperglükeemiline (suurendab vere glükoosisisaldust).

Adrenoblokaatorite rühma ravimid lülitavad adrenergilised retseptorid välja ja vastavalt sellele on adrenaliinile otse vastupidine toime, see tähendab, et need laiendavad veresooni, alandavad vererõhku, ahendavad bronhide valendikku ja vähendavad veres glükoositaset. Loomulikult on need adrenergiliste blokaatorite kõige levinumad mõjud, mis on omane kõigile selle farmakoloogilise rühma ravimitele, ilma eranditeta.

Klassifikatsioon

Veresoonte seintes on neli tüüpi adrenergilisi retseptoreid - need on alfa-1, alfa-2, beeta-1 ja beeta-2, mida tavaliselt nimetatakse vastavalt: alfa-1-adrenergilisteks retseptoriteks, alfa-2-adrenergilisteks retseptoriteks, beeta-1-adrenergilisteks retseptoriteks ja beeta-2 -2-adrenergilised retseptorid. Adrenoblokeeriva rühma ravimid võivad välja lülitada erinevat tüüpi retseptoreid, näiteks ainult beeta-1-adrenergilisi retseptoreid või alfa-1,2-adrenergilisi retseptoreid jne. Adrenergilised blokaatorid jagunevad mitmeks rühmaks sõltuvalt sellest, millist tüüpi adrenergilisi retseptoreid nad välja lülitavad.

Seega klassifitseeritakse adrenoblokaatorid järgmistesse rühmadesse:

1. alfa-blokaatorid:

  • Alfa-1-blokaatorid (alfusosiin, doksasosiin, prasosiin, silodosiin, tamsulosiin, terazosin, urapidiil);
  • Alfa-2-blokaatorid (yohimbiin);
  • Alfa-1,2-adrenergilised blokaatorid (nicergoliin, fentolamiin, propoksaan, dihüdroergotamiin, dihüdroergokristiin, alfa-dihüdroergokriptiin, dihüdroergotoksiin).

2. Beeta-blokaatorid:
  • Beeta-1,2-blokaatorid (nimetatakse ka mitteselektiivseteks) - bopindolool, metipranolool, nadolool, oksprenolool, pindolool, propranolool, sotalool, timolool;
  • Beeta-1-blokaatorid (nimetatakse ka kardioselektiivseteks või lihtsalt selektiivseteks) - atenolool, atsetbutolool, beetaksolool, bisoprolool, metoprolool, nebivolool, talinolool, tseliprolool, esatenolool, esmolool.

3.Alfa-beeta-blokaatorid (lülitage korraga välja nii alfa- kui beeta-adrenergilised retseptorid) - butüülaminohüdroksüpropoksüfenoksümetüülmetüüloksadiasool (proksodolool), karvedilool, labetalool.

Selles klassifikatsioonis antakse igale adrenoblokaatorite rühmale kuuluvate ravimite koostisse kuuluvate toimeainete rahvusvahelised nimed..

Iga beetablokaatorite rühm jaguneb ka kahte tüüpi - sisemise sümpatomimeetilise toimega (ICA) või ilma ICAta. Kuid see klassifikatsioon on abistav ja vajalik ainult arstide jaoks optimaalse ravimi valimiseks.

Blokaatorid - nimekiri

Alfa-adrenoblokeerivad ravimid

Siin on erinevate loendite erinevate alarühmade alfa-blokaatorite loendid, et vajalikku teavet oleks kõige lihtsam ja struktureeritum otsida.

Alfa-1-blokaatorite rühma kuuluvad järgmised ravimid:

1.Alfuzosiin (INN):

  • Alfuprost MR;
  • Alfuzosin;
  • Alfuzosin vesinikkloriid;
  • Dalfaas
  • Dalphase Retard;
  • Dalphase SR.

2.Doksasosiin (INN):
  • Artesin;
  • Artesin Retard;
  • Doksasosiin;
  • Doksasosiin Belupo;
  • Doxazosin Zentiva;
  • Doxazosin Sandoz;
  • Doksasosiin-ratiopharm;
  • Doxazosin Teva;
  • Doksasosiinmesülaat;
  • Zoxon;
  • Camiren;
  • Kamiren CL;
  • Kardura
  • Kardura Neo;
  • Tonokardiin;
  • Urocard.

3.Prasosiin (INN):
  • Polüpressiin;
  • Prazosin.

4.Silodosiin (INN):
  • Urorek.

5. Tamsulosiin (INN):
  • Hüper lihtne;
  • Glansin;
  • Miktosin;
  • Omnic Okas;
  • Omnik;
  • Omsulosiin;
  • Proflosiin;
  • Sonisin;
  • Tamseliin;
  • Tamsulosiin;
  • Tamsulosiini retard;
  • Tamsulosin Sandoz;
  • Tamsulosiin-OBL;
  • Tamsulosin Teva;
  • Tamsulosiinvesinikkloriid;
  • Tamsulon FS;
  • Taniz ERAS;
  • Taniz K;
  • Tulosin;
  • Fookus.

6. Terasosiin (INN):
  • Kornam;
  • Setegis;
  • Terasosiin;
  • Terazosin Teva;
  • Haitrin.

7.Urapidiil (INN):
  • Urapidil Carino;
  • Ebrantil.

Alfa-2-adrenergilisi blokeerivaid ravimeid sisaldavad Yohimbine ja Yohimbina vesinikkloriid.

Alfa-1,2-adrenoblokaatorite rühma kuuluvad järgmised ravimid:

Beeta-blokaatorid - nimekiri

Kuna iga beeta-adrenoblokaatorite rühm sisaldab üsna suurt hulka ravimeid, loetleme need eraldi, et neid hõlpsamini tajuda ja otsida vajalikku teavet.

Selektiivsed beetablokaatorid (beeta-1-blokaatorid, selektiivsed blokaatorid, kardioselektiivsed blokaatorid). Sulgudes on selle adrenergiliste blokaatorite farmakoloogilise rühma üldnimed.

Järgmised ravimid kuuluvad selektiivsete beetablokaatorite hulka:

1.Atenolool:

  • Atenobene;
  • Atenova;
  • Atenool;
  • Atenolaan;
  • Atenolool;
  • Atenolol Agio;
  • Atenolool-AKOS;
  • Atenoloolakraan;
  • Atenolol Belupo;
  • Atenolol Nycomed;
  • Atenolol-ratiopharm;
  • Atenolol Teva;
  • Atenolool UBF;
  • Atenolool FPO;
  • Atenolol Stada;
  • Atenosan;
  • Beetakaart;
  • Velorin 100;
  • Vero-Atenolol;
  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Sinar;
  • Tenormin.

2. atsetbutolool:
  • Acecor;
  • Sektral.

3. Betaksolool:
  • Betak;
  • Beetaksolool;
  • Betalmiline EL;
  • Betoptic;
  • Betoptic C;
  • Betoftaan;
  • Xonef;
  • Xonef BK;
  • Lokren;
  • Optibetol.

4. Bisoprolool:
  • Aritel
  • Aritel Cor;
  • Bidop;
  • Bidop Cor;
  • Biol;
  • Biprol;
  • Bisogamma;
  • Biscard;
  • Bisomor;
  • Bisoprolool;
  • Bisoprolool-OBL;
  • Bisoprolool LEXVM;
  • Bisoprolooli niit;
  • Bisoproloolprana;
  • Bisoprolol-ratiopharm;
  • Bisoprolool C3;
  • Bisoprolol Teva;
  • Bisoproloolfumaraat;
  • Concor;
  • Concor Cor;
  • Corbis;
  • Cordinorm;
  • Cordinorm Cor;
  • Koronaalne;
  • Hüpertensioon;
  • Tyrese.

5. Metoprolool:
  • Betalok;
  • Betalok ZOK;
  • Vasocordin;
  • Corvitol 50 ja Corvitol 100;
  • Metozok;
  • Metokardium;
  • Metocor Adipharm;
  • Metolool;
  • Metoprolool;
  • Metoproloolakrüül;
  • Metoprolool Akrikhin;
  • Metoprolol Zentiva;
  • Metoprolooli orgaanika;
  • Metoprolool OBL;
  • Metoprolol-ratiopharm;
  • Metoprolooli suktsinaat;
  • Metoprolooltartraat;
  • Serdol;
  • Egilok;
  • Egiloc Retard;
  • Egilok C;
  • Emzok.

6. Nebivolool:
  • Bivotens;
  • Binelool;
  • Nebivaator;
  • Nebivolool;
  • Nebivolool NANOLEK;
  • Nebivolol Sandoz;
  • Nebivolol Teva;
  • Nebivolol Chaikapharma;
  • Nebivolol STADA;
  • Nebivoloolvesinikkloriid;
  • Nebikor Adipharm;
  • Nebilan Lannacher;
  • Mittepilet;
  • Nebilong
  • Od taevas.

7.Talinolool:

  • Cordanum.

8.Celiprolol:
  • Tseliprol.

9.Esatenolool:
  • Estecor.

10.Esmolool:
  • Breviblock.

Mitteselektiivsed beetablokaatorid (beeta-1,2-blokaatorid). Sellesse rühma kuuluvad järgmised ravimid:

Alfa-beeta-blokaatorid (ravimid, mis lülitavad välja nii alfa- kui beeta-adrenergilised retseptorid)

Sellesse rühma kuuluvad järgmised ravimid:

1. Butüülaminohüdroksüpropoksüfenoksümetüülmetüüloksadiasool:

  • Albetor;
  • Albetor Pikk;
  • Butüülamiinhüdroksüpropoksüfenoksümetüülmetüüloksadiasool;
  • Proksodolool.

2. karvedilool:
  • Akridüülool;
  • Bagodilool;
  • Vedikardool;
  • Dilatrend;
  • Carvedigamma;
  • Karvedilool;
  • Carvedilol Zentiva;
  • Carvedilol Canon;
  • Carvedilol Obolenskoe;
  • Carvedilol Sandoz;
  • Carvedilol Teva;
  • Carvedilol STADA;
  • Karvedilool-OBL;
  • Carvedilol Pharmaplant;
  • Carvenal;
  • Carvetrend;
  • Carvidil;
  • Cardivas;
  • Coriol;
  • Credex;
  • Rekardium;
  • Tallton.

3.Labetalool:
  • Abetol;
  • Amipress;
  • Labetool;
  • Thrandol.

Beeta-2 blokaatorid

Praegu pole ühtegi ravimit, mis sulgeks isoleeritult ainult beeta-2 adrenergilised retseptorid. Ravimit butoksamiin, mis on beeta-2-blokaator, toodeti varem, kuid täna seda meditsiinilises praktikas ei kasutata ja see pakub huvi ainult eksperimentaalteadlastele, kes on spetsialiseerunud farmakoloogiale, orgaanilisele sünteesile jne..

On ainult mitteselektiivseid beetablokaatoreid, mis lülitavad samaaegselt välja nii beeta-1 kui ka beeta-2 adrenergilised retseptorid. Kuna leidub ka selektiivseid adrenoblokaatorid, mis lülitavad eranditult beeta-1-adrenergilised retseptorid välja, nimetatakse mitteselektiivseid neid sageli beeta-2-adrenoblokaatoriteks. Sarnane nimi on vale, kuid igapäevaelus üsna levinud. Seega, kui nad ütlevad "beeta-2-blokaatorid", peate teadma, mida mõeldakse mitteselektiivsete beeta-1,2-blokaatorite rühma all.

Tegutse

Alfa-blokaatorite toime

Alfa-1-blokaatoritel ja alfa-1,2-blokaatoritel on sama farmakoloogiline toime. Ja nende rühmade preparaadid erinevad üksteisest kõrvaltoimete järgi, mis on tavaliselt suuremad alfa-1,2-adrenoblokaatorites, ja neid esinevad sagedamini võrreldes alfa-1-adrenoblokaatoritega.

Niisiis, nende rühmade preparaadid laiendavad kõigi organite anumaid, eriti nahka, limaskesti, soolestikku ja neere. Selle tõttu väheneb veresoonte kogu perifeerne vastupidavus, paraneb perifeersete kudede verevarustus ja verevarustus ning väheneb ka vererõhk. Vähendades perifeerset veresoonte resistentsust ja vähendades veenidest atriasse tagasi jõudvat vere hulka (venoosne tagasitulek), väheneb märkimisväärselt südame eel- ja järelkoormus, mis hõlbustab oluliselt selle tööd ja mõjutab positiivselt selle organi seisundit. Ülaltoodut kokku võttes võime järeldada, et alfa-1 ja alfa-1,2-blokaatoritel on järgmine toime:

  • Vähendage vererõhku, vähendage perifeersete veresoonte kogutakistust ja südame järelkoormust;
  • Laiendage väikeseid veenisid ja vähendage südame eelkoormust;
  • Parandada vereringet nii kogu kehas kui ka südamelihastes;
  • Parandada kroonilise südamepuudulikkusega inimeste seisundit, vähendades sümptomite raskust (õhupuudus, rõhu tõus jne);
  • Vähendage rõhku vereringe kopsuringis;
  • Vähendage üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) taset, kuid suurendage kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) sisaldust;
  • Need suurendavad rakkude tundlikkust insuliini suhtes, tänu millele kasutatakse glükoosi kiiremini ja tõhusamalt ning selle kontsentratsioon veres väheneb.

Nende farmakoloogiliste toimete tõttu vähendavad alfa-adrenoblokaatorid vererõhku ilma refleksrežiimi tekketa ja vähendavad ka südame vasaku vatsakese hüpertroofia raskust. Ravimid alandavad tõhusalt isoleeritud süstoolset vererõhku (esimene joonis), sealhulgas neid, mis on seotud rasvumise, hüperlipideemia ja vähenenud glükoositaluvusega..

Lisaks vähendavad alfa-blokaatorid prostatiitilise hüperplaasia põhjustatud Urogenitaalorganite põletikuliste ja obstruktiivsete protsesside sümptomeid. See tähendab, et ravimid kõrvaldavad või vähendavad põie mittetäieliku tühjendamise raskust, öist urineerimist, sagedast urineerimist ja põletustunne urineerimisel.

Alfa-2-blokaatorid mõjutavad veidi siseorganite, sealhulgas südame veresooni, mõjutavad peamiselt suguelundite veresoonkonda. Sellepärast on alfa-2-blokaatoritel väga kitsas ulatus - impotentsuse ravi meestel.

Mitteselektiivsete beeta-1,2-blokaatorite toime

Naistel suurendavad mitteselektiivsed beetablokaatorid emaka kontraktiilsust ja vähendavad verekaotust sünnituse ajal või pärast operatsiooni.

Lisaks sellele vähendavad mitteselektiivsed beetablokaatorid tänu perifeersete organite anumatele avalduvat mõju silmasisesele rõhule ja vähendavad niiskuse tootmist silma eeskambris. Seda ravimite toimet kasutatakse glaukoomi ja teiste silmahaiguste ravis..

Selektiivsete (kardioselektiivsete) beeta-1-blokaatorite toime

Selle rühma ravimitel on järgmine farmakoloogiline toime:

  • Vähendage pulssi (HR);
  • Vähendage siinussõlme (südamestimulaatori) automatismi;
  • Pulsi hoidmine mööda atrioventrikulaarset sõlme on aeglustunud;
  • Vähendage südamelihase kontraktiilsust ja erutuvust;
  • Vähendage südame vajadust hapniku järele;
  • Allasurutage adrenaliini ja norepinefriini mõju südamele füüsilise, vaimse või emotsionaalse stressi all;
  • Madalam vererõhk;
  • Rütmihäirete korral normaliseerige pulss;
  • Müokardiinfarkti korral piirake kahjustuse tsooni levikut ja takistage seda.

Nende farmakoloogiliste mõjude tõttu vähendavad selektiivsed beetablokaatorid ühe vähendamise abil südame poolt aordisse väljutatud vere hulka, alandavad vererõhku ja hoiavad ära ortostaatilist tahhükardiat (südamepekslemine vastusena järsule üleminekule istumisest või lamamisest seismisele). Samuti aeglustavad ravimid pulssi ja vähendavad nende tugevust, vähendades südame hapnikutarvet. Üldiselt vähendavad selektiivsed beeta-1 adrenoblokaatorid IHD rünnakute sagedust ja raskust, parandavad treeningutaluvust (füüsilist, vaimset ja emotsionaalset) ning vähendavad oluliselt südamepuudulikkusega inimeste suremust. Need ravimite toimed parandavad südame isheemiatõbe, laienenud kardiomüopaatiat põdevate inimeste ning nende südamelihase infarkti ja insuldi all kannatavate inimeste elukvaliteeti märkimisväärselt..

Lisaks kõrvaldavad beeta-1-blokaatorid väikeste laevade rütmihäired ja valendiku ahenemise. Bronhiaalastma põdevatel inimestel vähendavad nad bronhospasmi riski ja suhkurtõve korral on hüpoglükeemia (madal veresuhkur) tekke tõenäosus ühtlustunud.

Alfa-beeta-blokaatorid

Selle rühma ravimitel on järgmine farmakoloogiline toime:

  • Vähendage vererõhku ja vähendage kogu perifeersete veresoonte resistentsust;
  • Vähendage silmasisemist rõhku avatud nurga glaukoomiga;
  • Normaliseerida lipiidide profiil (madalam üldkolesterooli, triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiinide sisaldus, kuid suurendada kõrge tihedusega lipoproteiinide kontsentratsiooni).

Näidatud farmakoloogiliste mõjude tõttu on alfa-beetablokaatoritel võimas hüpotensiivne toime (madalam vererõhk), nad laiendavad veresooni ja vähendavad südame järelkoormust. Erinevalt beetablokaatoritest vähendavad selle rühma ravimid vererõhku muutmata neerude verevoolu ja suurendamata kogu perifeersete veresoonte resistentsust.

Lisaks parandavad alfa-beeta-blokaatorid müokardi kontraktiilsust, mille tõttu veri ei jää pärast kontraktsiooni vasakusse vatsakesse, vaid väljub täielikult aordisse. See aitab vähendada südame suurust ja vähendab selle deformatsiooni astet. Südamefunktsiooni paranemise tõttu suurendavad selle rühma ravimid kongestiivse südamepuudulikkuse korral talutava füüsilise, vaimse ja emotsionaalse stressi raskust ja mahtu, vähendavad südame löögisagedust ja südameinfarkti ning normaliseerivad südameindeksi.

Alfa-beeta-blokaatorite kasutamine vähendab südame isheemiatõve või laienenud kardiomüopaatia all kannatavate inimeste suremust ja taasinfarkti riski.

Rakendus

Alfa-blokaatorite kasutamise näidustused

Kuna alfa-adrenoblokaatorite alarühmade (alfa-1, alfa-2 ja alfa-1,2) valmististel on erinevad toimemehhanismid ja need erinevad üksteisest mõnevõrra laevadele avalduva toime nüansside osas, on ka rakendusala ja vastavalt ka näidustused erinevad.

Alfa-1-blokaatorid on näidustatud kasutamiseks järgmiste haiguste ja haiguste korral:

  • Hüpertensioon (vererõhu alandamiseks);
  • Krooniline südamepuudulikkus (kombineeritud ravi osana);
  • Eesnäärme healoomuline hüperplaasia.

Alfa-1,2-blokaatorid on näidustatud kasutamiseks järgmiste haigusseisundite või inimestel esinevate haiguste korral:
  • Tserebrovaskulaarne õnnetus;
  • Migreen;
  • Perifeerse vereringe häired (näiteks Raynaud 'tõbi, endarteriit jne);
  • Veresoonte komponendi põhjustatud dementsus (dementsus);
  • Veresoonte faktorist tingitud vertiigo ja vestibulaarse aparatuuri töö häired;
  • Diabeetiline angiopaatia;
  • Silma sarvkesta düstroofsed haigused;
  • Optiline neuropaatia selle isheemia (hapniku nälgimise) tõttu;
  • Eesnäärme hüpertroofia;
  • Urineerimise häired neurogeense põie taustal.

Alfa-2-blokaatoreid kasutatakse ainult meeste impotentsuse raviks.

Beeta-blokaatorite kasutamine (näidustused)

Selektiivsetel ja mitteselektiivsetel beetablokaatoritel on pisut erinevad näidustused ja rakendused, kuna nende mõju südamele ja veresoontele on teatud nüanssides erinev.

Mitteselektiivsete beeta-1,2-blokaatorite kasutamise näidustused on järgmised:

  • Arteriaalne hüpertensioon;
  • Stenokardia;
  • Sinus tahhükardia;
  • Ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete arütmiate, samuti bigeminia, trigeminia ennetamine;
  • Hüpertroofiline kardiomüopaatia;
  • Mitraalklapi prolaps;
  • Müokardi infarkt;
  • Hüperkineetiline südame sündroom;
  • Treemor;
  • Migreeni profülaktika;
  • Suurenenud silmasisene rõhk.

Selektiivsete beeta-1-blokaatorite kasutamise näidustused. Seda adrenergiliste blokaatorite rühma nimetatakse ka kardioselektiivseteks, kuna peamiselt mõjutavad nad südant, vähemal määral veresooni ja vererõhku.

Kardioselektiivsed beeta-1-blokaatorid on näidustatud kasutamiseks järgmiste inimestel esinevate haiguste või seisundite korral:

  • Mõõduka või kerge raskusega arteriaalne hüpertensioon;
  • Südamereuma;
  • Hüperkineetiline südame sündroom;
  • Erinevat tüüpi rütmihäired (siinus, paroksüsmaalne, supraventrikulaarne tahhükardia, ekstrasüstool, laperdus või kodade virvendus, kodade tahhükardia);
  • Hüpertroofiline kardiomüopaatia;
  • Mitraalklapi prolaps;
  • Müokardiinfarkt (juba tekkinud infarkti ravi ja sekundi profülaktika);
  • Migreeni profülaktika;
  • Hüpertensiivne neurotsirkulatoorne düstoonia;
  • Feokromotsütoomi, türeotoksikoosi ja treemori ravis;
  • Antipsühhootikumide kasutamisega provotseeritud akatiisia.

Alfa-beetablokaatorite kasutamise näidustused

Kõrvalmõjud

Vaatleme eraldi erinevate rühmade adrenergiliste blokaatorite kõrvaltoimeid, sest vaatamata sarnasustele on nende vahel mitmeid erinevusi.

Kõik alfa-adrenoblokaatorid on võimelised esile kutsuma samu või erinevaid kõrvaltoimeid, kuna neil on oma eripära teatud tüüpi adrenergilistele retseptoritele.

Alfa-blokaatorite kõrvaltoimed

Beeta-blokaatorid - kõrvaltoimed

Selektiivsetel (beeta-1) ja mitteselektiivsetel (beeta-1,2) adrenoblokaatoritel on nii ühesugused kui ka erinevad kõrvaltoimed, mis tulenevad nende toime eripärast erinevat tüüpi retseptoritele.

Järgmised kõrvaltoimed on selektiivsete ja mitteselektiivsete beetablokaatorite puhul samad:

  • Peapööritus;
  • Peavalu;
  • Unisus;
  • Unetus;
  • Õudusunenäod;
  • Väsimus
  • Nõrkus;
  • Depressioon;
  • Ärevus;
  • Segadus;
  • Lühiajalised mälukaotuse episoodid;
  • Hallutsinatsioonid;
  • Reaktsiooni aeglustamine;
  • Müra kõrvus;
  • Krambid
  • Paresteesia ("haneharja" tunne, jäsemete tuimus);
  • Nägemise ja maitse halvenemine;
  • Suukuivus ja silmad;
  • Konjunktiviit;
  • Bradükardia
  • Südamelöök;
  • Atrioventrikulaarne blokaad;
  • Juhtivuse halvenemine südamelihases;
  • Arütmia;
  • Müokardi kontraktiilsuse halvenemine;
  • Hüpotensioon (vererõhu alandamine);
  • Südamepuudulikkus;
  • Raynaud 'fenomen;
  • Vaskuliit;
  • Valu rinnus, lihastes ja liigestes;
  • Trombotsütopeenia (trombotsüütide koguarvu vähenemine veres alla normi);
  • Agranulotsütoos (neutrofiilide, eosinofiilide ja basofiilide puudus veres);
  • Iiveldus ja oksendamine;
  • Kõhuvalu;
  • Kõhulahtisus või kõhukinnisus;
  • Kõhupuhitus;
  • Kõrvetised;
  • Maksahaigused;
  • Hingeldus;
  • Bronhide või kõri spasm;
  • Allergilised reaktsioonid (naha sügelus, lööve, punetus);
  • Kiilaspäisus;
  • Higistamine
  • Jäsemete külm;
  • Lihasnõrkus;
  • Vähenenud libiido;
  • Peyronie tõbi;
  • Ensüümi aktiivsuse, bilirubiini ja veresuhkru taseme tõus või langus.

Mitteselektiivsed beetablokaatorid (beeta-1,2) võivad lisaks ülaltoodule põhjustada järgmisi kõrvaltoimeid:
  • Silmade ärritus;
  • Diplopia (kahekordne nägemine);
  • Ptoos;
  • Ninakinnisus;
  • Köha;
  • Lämbumine;
  • Hingamispuudulikkus;
  • Südamepuudulikkus;
  • Ahenemine;
  • Vahelduva klaarimise ägenemine;
  • Ajutine tserebrovaskulaarne õnnetus;
  • Ajuisheemia;
  • Minestamine;
  • Vere hemoglobiini ja hematokriti taseme langus;
  • Anoreksia;
  • Quincke ödeem;
  • Kehakaalu muutus;
  • Erütematoosluupuse sündroom;
  • Impotentsus;
  • Peyronie tõbi;
  • Mesenteriaalse soolearteri tromboos;
  • Koliit;
  • Suurenenud kaaliumi, kusihappe ja triglütseriidide sisaldus veres;
  • Hägune ja vähenenud nägemisteravus, põletustunne, sügelus ja võõrkehatunne silmades, pisaravool, fotofoobia, sarvkesta tursed, silmalaugude servapõletik, keratiit, blefariit ja keratopaatia (ainult silmatilgad).

Alfa-beeta-blokaatorite kõrvaltoimed

Vastunäidustused

Erinevate alfa-blokaatorite rühmade kasutamise vastunäidustused

Erinevate alfa-blokaatorite rühmade kasutamise vastunäidustused on toodud tabelis.

Alfa-1-blokaatorite kasutamise vastunäidustusedAlfa-1,2-blokaatorite kasutamise vastunäidustusedAlfa-2-blokaatorite kasutamise vastunäidustused
Aordi või mitraalklapi stenoos (kitsenemine)Raske perifeerse veresoonte ateroskleroosÜlitundlikkus ravimite komponentide suhtes
Ortostaatiline hüpotensioonArteriaalne hüpotensioonVererõhk
Rasked maksafunktsiooni häiredÜlitundlikkus ravimite komponentide suhtesKontrollimatu hüpotensioon või hüpertensioon
RasedusStenokardiaRaske maksa- või neerukahjustus
ImetamineBradükardia
Ülitundlikkus ravimite komponentide suhtesOrgaanilised südamehaigused
Konstriktiivse perikardiidi või südame tamponaadi taustal arenenud südamepuudulikkusMüokardiinfarkt, mis kannatas vähem kui 3 kuud tagasi
Südame defektid, mis ilmnevad vasaku vatsakese täitmise madala rõhu taustalÄge verejooks
Raske neerupuudulikkusRasedus
Imetamine

Beeta-blokaatorid - vastunäidustused

Selektiivsetel (beeta-1) ja mitteselektiivsetel (beeta-1,2) adrenoblokaatoritel on peaaegu identsed vastunäidustused. Siiski on selektiivsete beetablokaatorite kasutamise vastunäidustuste spekter mõnevõrra laiem kui mitteselektiivsete puhul. Kõik beeta-1 ja beeta-1,2-blokaatorite kasutamise vastunäidustused on toodud tabelis.

Mitteselektiivsete (beeta-1,2) adrenoblokaatorite kasutamise vastunäidustusedSelektiivsete (beeta-1) blokaatorite kasutamise vastunäidustused
Individuaalne ülitundlikkus ravimite komponentide suhtes
Atrioventrikulaarne blokaad II või III aste
Sinoatrial blokk
Raske bradükardia (pulss alla 55 löögi minutis)
Sinussõlme nõrkuse sündroom
Kardiogeenne šokk
Hüpotensioon (süstoolne rõhk alla 100 mmHg)
Äge südamepuudulikkus
Dekompenseeritud krooniline südamepuudulikkus
Veenuv vaskulaarhaigusPerifeersed vereringehäired
Prinzmetali stenokardiaRasedus
BronhiaalastmaImetamine

Alfa-beetablokaatorite kasutamise vastunäidustused

Antihüpertensiivsed beetablokaatorid

Erinevate adrenoblokaatorite rühmade ravimitel on hüpotensiivne toime. Kõige teravam antihüpertensiivne toime avaldub alfa-1-adrenoblokaatoritel, mis sisaldavad toimeainena selliseid aineid nagu doksasosiin, prasosiin, urapidiil või terazosin. Seetõttu kasutatakse selle rühma ravimeid hüpertensiooni pikaajaliseks raviks, et vähendada rõhku ja säilitada seejärel keskmisel vastuvõetaval tasemel. Alfa-1-adrenoblokaatorite rühma ravimid on optimaalsed kasutamiseks ainult hüpertensiooni all kannatavatele inimestele, ilma kaasneva südamepatoloogiata.

Lisaks on kõik beeta-blokaatorid, nii selektiivsed kui ka mitteselektiivsed, hüpotensiivsed. Antihüpertensiivsed mitteselektiivsed beeta-1,2-blokaatorid, mis sisaldavad toimeainena bopindolooli, metipranolooli, nadolooli, oksprenolooli, pindolooli, propranolooli, sotalooli, timolooli. Need ravimid mõjutavad lisaks hüpotensiivsele toimele ka südant, seetõttu kasutatakse neid mitte ainult hüpertensiooni, vaid ka südamehaiguste ravis. Kõige "nõrgim" hüpotensiivne mitteselektiivne beetablokaator on sotalool, millel on valdav mõju südamele. Kuid seda ravimit kasutatakse hüpertensiooni ravis, mis on kombineeritud südamehaigustega. Kõik mitteselektiivsed beetablokaatorid on optimaalsed kasutamiseks hüpertensiooni korral koos südamehaiguste, pingutusliku stenokardia ja müokardiinfarktiga..

Antihüpertensiivsed selektiivsed beeta-1-blokaatorid on ravimid, mis sisaldavad järgmisi toimeaineid: atenolool, atsetbutolool, beetaksolool, bisoprolool, metoprolool, nebivolool, talinolool, tseliprolool, esatenolool, esmolool. Toime omadusi arvestades sobivad need ravimid kõige paremini hüpertensiooni raviks koos obstruktiivsete kopsupatoloogiate, perifeersete arterite haiguste, suhkruhaiguse, aterogeense düslipideemiaga, samuti tugevate suitsetajate jaoks.

Alfa-beeta-adrenoblokaatorid, mis sisaldavad toimeainena karvedilooli või butüülamiini hüdroksüpropoksüfenoksümetüülmetüüloksadiasooli, on samuti hüpotensiivsed. Kuid kuna tegemist on paljude kõrvaltoimete ja avaldunud mõjuga väikestele anumatele, kasutatakse selle rühma ravimeid harvemini kui alfa-1 ja beetablokaatoreid..

Praegu on hüpertensiooni raviks valitud ravimid beeta- ja alfa-1-blokaatorid.

Alfa-1,2-adrenergilisi blokaatoreid kasutatakse peamiselt perifeerse ja tserebraalse vereringe häirete raviks, kuna neil on väiksematele veresoontele selgem mõju. Teoreetiliselt saab selle rühma ravimeid kasutada vererõhu alandamiseks, kuid see ei ole efektiivne, kuna sellel on palju kõrvaltoimeid..

Prostatiidi adrenergilised blokaatorid

Prostatiidi korral kasutatakse urineerimise parandamiseks ja hõlbustamiseks alfa-1-adrenergilisi blokaatoreid, mis sisaldavad toimeainena alfusosiini, silodosiini, tamsulosiini või terazosiini. Prostatiidi adrenoblokaatorite määramise näidustused on madal rõhk kusiti sisemuses, kusepõie enda või selle kaela nõrk toon, samuti eesnäärme lihased. Ravimid normaliseerivad uriini väljavoolu, mis kiirendab lagunemisproduktide, samuti surnud patogeensete bakterite eemaldamist ja suurendab vastavalt antimikroobse ja põletikuvastase ravi efektiivsust. Positiivne mõju ilmneb tavaliselt täielikult pärast 2-nädalast kasutamist. Kahjuks täheldatakse uriini väljavoolu normaliseerumist adrenoblokaatorite mõjul ainult 60–70% meestest, kes põevad prostatiiti.

Kõige populaarsemad ja tõhusamad prostatiidi adrenoblokaatorid on tamsulosiini sisaldavad ravimid (näiteks Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Focusin jne)..
Lisateave prostatiidi kohta

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.

Oluline On Olla Teadlik Düstoonia

Firmast

Arstiteaduses on 4 veregrupi olemasolu juba ammu teada. Mõned neist on üsna tavalised ja mõned on tõeline haruldus. Negatiivse reesusega 4. ja 3. veregrupi plasma on umbes kahekümnel protsendil inimestest.