Krooniline rauavaegusaneemia
(raua / foolhappe puuduse aneemia, rauavaeguse seisund)

Aneemiat defineeritakse kui hemoglobiini kontsentratsiooni langust perifeerses veres alla 120 g / l naistel ja 140 g / l meestel. Haigus võib esineda erinevates vormides, mille määravad aneemia iseloomulikud tunnused..

Aneemia vältimiseks on vajalik neerude, seljaaju ja kehas leiduvate toitainete tõhus ja hästi koordineeritud töö. Kui vähemalt ühe selle süsteemi elemendiga on midagi valesti, tekib aneemia.

Aneemia tunnused

Aneemia tunnused on erinevad, sõltuvalt selle esinemise põhjusest ja patoloogia tõsidusest. Esmapilgul võib patsiendil esineda nohu või väsimus. Kuid nõrkuse, pearingluse, naha ja limaskestade kahvatuse, ärrituvuse ilmnemise korral võime eeldada aneemia esinemist. Kerge aneemia vormi korral võivad selle sümptomid jääda mõnda aega märkamatuks, kuid ilmnevad seisundi halvenemisel haiguse progresseerumisel..

Kaugelearenenud vormis väljendub krooniline aneemia õhupuuduse, jäsemete külmetuse, ebaregulaarse menstruatsiooni või amenorröa, haavade hilinenud paranemise, valu rinnus, kiire või ebaregulaarse südamelööke, samuti juuste väljalangemise ja rabedate küüntega..

Aneemia harvaesinevateks tunnusteks võivad olla ka minestamine, käte ja jalgade kipitus (paresteesia), madal vererõhk (koos tõsise verekaotusega), madal nakkuskindlus, valulik südamepekslemine (tahhükardia), mõnikord suurenenud põrn.

Punaste vereliblede arvu vähendamine ei ole aneemia näitaja, kuna mõnes selle sordis (näiteks hüpokroomne aneemia) püsib punaste vereliblede arv normis, kuid hemoglobiini keskmine kontsentratsioon on madal. Lisaks võivad eluviis, pikkus, vanus ja sugu märkimisväärselt mõjutada nii punaste vereliblede arvu kui ka hemoglobiini kontsentratsiooni. Kui aneemia areneb aeglaselt, saab organism sellega kohaneda, kuni hemoglobiini tase on 60 g / l.

Mis on ohtlik aneemia

Sellise tervisehäirega nagu aneemia kannatab ennekõike immuunsus. Immuunsussüsteemi probleemid mõjutavad kogu organismi üldist seisundit. Ja sel juhul võib nohu või viirusinfektsiooni pidada kõige vähem kurjaks, sest krooniline aneemia võib aidata kaasa tõsisemate haiguste, näiteks südame-veresoonkonna süsteemi arengule, ning põhjustada ka kesknärvisüsteemi häireid.

Aneemia on eriti ohtlik positsioonil olevatele naistele. See võib põhjustada raseduse katkemist, nii varases kui ka hilises staadiumis, platsenta puudulikkust ja isegi enneaegset sünnitust, mis selle tagajärjel võib kahjustada lapse edasist arengut. Aneemilistel lastel on suurem külmetushaigus, nad võivad füüsilisest ja vaimsest arengust maha jääda.

Krooniline aneemia - mis see on

Aneemia on iseenesest pigem haigusseisund (märk), mitte haigus ise. Arstid ravivad aneemiat kas kroonilises või ägedas vormis. Krooniline aneemia areneb suhteliselt pika aja jooksul, samal ajal kui äge aneemia algab äkki. Ainult arst saab kindlaks teha haiguse konkreetse vormi olemasolu..

Kroonilist aneemiat võivad esile kutsuda mitmesugused elundite ja süsteemide talitlushäired: luuüdi, maks, autoimmuunfunktsioonid, neerud, endokriinsed ja seedesüsteemid, aga ka nakkus- ja onkoloogilised haigused, helmint-infektsioonid (parasiitide infestatsioonid)..

Punased verelibled elavad keskmiselt 100 päeva, seetõttu vahetab keha surnud punaseid vereliblesid pidevalt uute vastu. Punaliblesid (punaseid vereliblesid) sünteesitakse luuüdis. Aneemia põhjus on peamiselt verejooks või luu punaste vereliblede sünteesi häire. Aneemia esineb täiskasvanutel ja lastel, kuid vanemas eas on see tavalisem. Ligikaudu 10% elanikkonnast kannatab aneemia all, naised on kaks korda tõenäolisemad kui mehed.

Kroonilist aneemiat põhjustavaid haigusi on palju. Nende hulgas:

• menstruatsioonist põhjustatud väline verejooks (hemorraagia), haavand;
• rauavaegus (luuüdi vajab punaste vereliblede sünteesimiseks rauda);
• kroonilised haigused (iga selline haigus võib põhjustada aneemiat);
• neeruhaigus (neer eritab hormooni erütropoetiini, mis on vajalik erütropoeesi stimuleerimiseks - punaste vereliblede moodustumiseks);
• liigse veremahu vähenemine ägeda või kroonilise verejooksu korral;
• punaste vereliblede liigne hävitamine hemolüütiliste haigustega;
• erütropoeesi vähenemine nukleoproteiinide inhibeeritud sünteesi tõttu, mis seda tavaliselt stimuleerivad;
• rauavaegus dieedis;
• luuüdi depressioon (mürgituse korral);
• rasedus (vee ja vedelikupeetus raseduse ajal viib vere hõrenemiseni ja punaste vereliblede protsendi vähenemiseni);
• halb toitumine (vitamiinid ja mineraalid on punaste vereliblede sünteesi jaoks üliolulised),
• alkoholism (sealhulgas madal vitamiinide ja mineraalide sisaldus),

Muud põhjused on vähem levinud. Nende hulgas on maksahaigused, verejooksu häired, infektsioonid, vähk, artriit, ensüümivaegus, toksiinid või pärilikud haigused.

Aneemia ravi ja ennetamine

Aneemia ravi põhineb ennekõike selle põhjuse kõrvaldamisel, kuna mõnel juhul ohustab see patsiendi elu ja nõuab vereülekannet..

Mõned aneemia ravimid ja ravimeetodid on:

• raud (raseduse ajal, kui raua sisaldus kehas on madal),
• vitamiinilisandid (foolhappe ja vitamiini B 12 vajaduse katmiseks)
• antibiootikumid, kui tegemist on nakkusega.

Nooremad patsiendid taastuvad kiiremini, vanemad inimesed vajavad pikemat ravi. Ja see on tingitud krooniliste haiguste ülekaalust neis. Aneemia halvendab peaaegu kõiki füsioloogilisi vaevusi.

Aneemia ennetamine seisneb täisväärtuslikus ja tasakaalustatud toitumises liha, piimatoodete, köögiviljade ja puuviljade kasutamisel. Need tooted on raua ja vitamiinide allikas, mis on organismile vajalik vere hemoglobiini tootmiseks..

Aneemia

Üldine informatsioon

Aneemia - mis see haigus on??

Rauavaegusaneemiat (aneemiat) peetakse tavaliselt tõenäolisemaks mõne muu haiguse sümptomiks või seisundiks, mis ilmneb siis, kui raua kehas ei ole piisavalt kontsentratsiooni.

Aneemilise sündroomi arengut soodustavad põhjused ja tegurid:

• Haigus areneb väikestel lastel ja täiskasvanutel, kes järgivad ranget dieeti, kui nad ei saa toiduga vajalikku kogust rauda.
• Seedesüsteemi häirete taustal. On teada, et mikroelementide imendumine toimub peensooles (ülemised lõigud) ja maos. Ja veelgi enam, pärast mao osa eemaldamist on seedesüsteemi võime imenduda.
• Aneemiline sündroom võib areneda suure verekaotuse tõttu. See on rauavaeguse seisundite peamine põhjus. Sageli esineb sündroom naistel suure verekaotuse tõttu raskete menstruatsioonide ajal ning neil, kes kannatavad seedetrakti haavandite, maovähi, hemorroidide, käärsoole kasvajate all.
• Vere punaliblede eluea lühendamine või nende kiire hävitamine. Erütrotsüütide normaalne eluiga on 4 kuud. Mõnel juhul on hemolüüsi põhjus põrna patoloogia. Hemolüütiline või sirprakuline aneemia areneb. Sellise haiguse korral toodab keha ebanormaalset hemoglobiini.

Aneemia kahtluse korral on oluline viivitamatult pöörduda abi saamiseks spetsialisti poole. Arst aitab välja selgitada haiguse põhjused ja meetodid. Sündroom viib immuunsuse vähenemiseni, lagunemiseni, jõudluse piiramiseni. Aneemia võib olla oluline signaal ka muude patoloogiate ja tõsiste probleemide tekke kohta üksikute organite ja nende süsteemide töös.

Diagnoos tehakse vereanalüüsi abil ja ravi seisneb reeglina rauakoguse taastamises lekkide abil. valmistised. Ravimeid kasutatakse suu kaudu või süstitakse.

Patogenees, arenguetapid

Aneemia tekkeks on 3 peamist mehhanismi:

• Punaste vereliblede ja hemoglobiini moodustumise rikkumise tõttu. Sellist mehhanismi võib täheldada raua, foolhappe ja B12-vitamiini ebapiisava tarbimise korral luuüdihaigustega. Mõnikord võib C-vitamiini eriti suurte annuste tarbimise tõttu tekkida puudulikkus. Kui askorbiinhappe annuseid ületatakse, blokeeritakse B12-vitamiin ja häiritakse vereloomet..
• Punaste vereliblede äge kaotus. Tavaliselt on need ägeda verejooksu, operatsiooni ja vigastuste tagajärjed. Väikestes mahtudes esineva kroonilise verejooksu korral pole aneemia põhjuseks mitte ainult punaste vereliblede kaotus, vaid ka rauapuudus kroonilise verekaotuse taustal.
• Aneemiline sündroom - punaste vereliblede kiirendatud hävitamise tagajärjed. Luuüdi ja teiste verd moodustavate elundite normaalse funktsioneerimise korral elavad punased verelibled umbes 4 kuud ja seejärel hävitatakse. Hemolüütilise aneemia, hemoglobinopaatia ja nii edasi on punaste vereliblede hävimise määr suurem kui nende tootmine. Mõnikord toimub protsess väliste stiimulite, kemikaalide (äädikas) mõjul.

Aneemia klassifikatsioon, tüübid

Mõelge erinevatele liikidele täiskasvanutel. Aneemia on sümptom, mitte eraldi haigus ja võib esineda paljude haiguste korral. Need on tavaliselt seotud vereloomesüsteemi primaarse kahjustusega või ei sõltu sellest. Aneemia selget nosoloogilist klassifikatsiooni pole võimalik läbi viia. Selleks kasutage praktilise otstarbekuse põhimõtet. Ja selle tulemusel jagatakse haigus ühe klassifitseerimise kriteeriumiga - värvuse indikaatori järgi.

Kõige sagedamini täheldatakse hemoglobiini langust veres, vähendades samal ajal punaste vereliblede arvu ja kvaliteeti. Mis tahes tüüpi aneemia põhjustab kindlasti vere hingamisfunktsiooni efektiivsuse vähenemist, kudede hapnikuvaeguse tekkimist. Seda näevad tavaliselt naha kahvatus, nõrkus, suur väsimus, peavalud, pearinglus, õhupuudus, pulss jne..

Aneemia peamised tüübid

Arst määrab rutiinse vereanalüüsi testi, analüüsi käigus peab morfoloog näitama punaste vereliblede suuruse kõrvalekaldeid. Langus võib olla nii väiksemates (mikrotsütaarne aneemia) kui ka suuremates osades (makrotsüütiline). Kui aga vajalik hinnang tehakse ilma spetsiaalsete mikromeetriteta, siis on see väga subjektiivne.

Hüpoplastiline aneemia, mis võib areneda koos neeruhaigustega, klassifitseeritakse normotsüütiliseks ja ägedaks posthemorraagiliseks. Makrotsüütiline aneemia on normo- ja hüperkromaatiline ning mikrotsütaatiline aneemia on hüpokroomne..

Palju informatiivsem on automaatne vereanalüüs, milles täheldatakse oluliste näitajate selget standardimist. Arvesse võetakse keskmine verelihase ruumala (RMS), mida saab mõõta femtoliitrites (fl, fl). Standardhälbe normaalväärtus on 80-90 fl ja seda nimetatakse normotsütoosiks. Kui indikaatorit tõstetakse 95-ni või rohkem, registreeritakse makrotsütoosi areng. Kui vähenemine on alla 80 fl, diagnoositakse mikrotsütoos. Automaatmeetodil on ka oma puudused: üsna kallid ja tundlikud seadmed, mis vajavad asjakohast hooldust.

Värvilise indikaatori asendamisel standardhälbega ei rikuta aneemia tavalist klassifikatsiooni värvinäitaja järgi. Aneemia jaguneb erinevate tunnuste järgi rühmadesse. Klassifikatsioon põhineb tavaliselt diagnoosimise mugavusel ja praktilisel tähtsusel.

Värvuse järgi

Aneemia värvusklass

Värvinäitaja näitab punaste vereliblede küllastumise määra hemoglobiiniga. Tervislikul inimesel on CP vahemikus 0,86–1,1. Sõltuvalt sellest eristatakse järgmist aneemiat:

• Hüpokroomne aneemia, kui CP on alla 0,86 (vastavalt mõnele klassifikatsioonile alla 0,8). Need testid diagnoosivad talasseemiat või rauavaegusaneemiat..
• Normokroomse aneemia korral on CP vahemikus 0,86 kuni 1,1. Sel juhul on patsiendil posthemorraagiline aneemia, hemolüütiline aneemia, aplastiline aneemia, neoplastiline luuüdi haigus, ekstramedullaarsed tuumorid, aneemia, mis on tingitud tootmise kiiruse ja erütropoetiini koguse vähenemisest..
• Hüperkromaatiline aneemia - mille CP on suurem kui 1,1. Sellised näitajad on iseloomulikud foolhappevaegusaneemia ja vitamiin B12 puudulikkusega aneemia korral müelodüsplastilise sündroomi korral..

Aneemia raskusastme klassifikatsioon

See viiakse läbi sõltuvalt vere hemoglobiini taseme languse tõsidusest. Raskusastme järgi klassifitseerimine hõlmab:

• kerge (kui hemoglobiinisisaldus on alla normi, kuid jääb tasemele üle 90 grammi liitri kohta);
• mõõdukas raskusaste (kui hemoglobiin on 70-90 g / l);
• raske raskusaste (kui hemoglobiinisisaldus jääb alla 70 grammi liitri kohta).

Aneemia astme eraldamine hemoglobiini tasemega on üsna tavaline. Kõige sagedamini kinnitab diagnoosi hemoglobiin ja seejärel viiakse juba läbi täpsem diagnoos.

Mis on 1. astme aneemia?

Seda iseloomustab hemoglobiinisisalduse väike langus veres. Tavaliselt ilmnevad järgmised sümptomid:

• väsimus;
• apaatia;
• üldine halb enesetunne;
• areneb sageli rasedatel.

Nagu eespool mainitud, fikseeritakse 1. astme aneemia, kui mikroelementide sisaldus veres on alla normi, kuid üle 90 g liitri kohta.

Samuti mõjutab haiguse esimene aste sageli väikeseid lapsi, kes on sündinud mitmikraseduse või enneaegse sünnituse ajal. Vanematel lastel on need parasiithaigused või toitumisvead. Kerget aneemiat on kergem ravida. Tavaliselt soovitatakse järgida dieeti ja süüa kõvasti. Kerge aneemia astmega tuleb dieeti lisada mitmesuguseid mikroelemente ja vitamiine, peamiselt rauda ja B12-vitamiini.

Mõõdukas aneemia

Teise astme või mõõduka raskusega aneemia ei toimu mitte ainult hemoglobiini taseme languse korral 70 g / l. Seal on pearinglus ja peavalud, õhupuudus, südamepekslemine, hingamisraskused. Lapsed haigestuvad sageli, neil on kahvatud huuled ja nahk. 2-astmelise aneemia korral võib loote hapnikuvaegus tekkida, müokardi kontraktiilsus väheneb. Ravi + dieet peaks rohkem asuma ja kõndima värskes õhus.

3. astme aneemia või raske aneemia

Selles etapis on äge aneemia oht inimese elule. 3. klassis täheldatakse rabedaid küüsi ja juukseid, keha kaitsevõime järsku langust, jäsemete tuimust, probleeme südamega ja veresoontega. Laps hakkab sageli haigeks jääma.

Selle sümptomi tagajärjed rasedatele on eriti rasked. See võib lootele negatiivselt mõjuda, emal tekivad emakas ja platsenta düstroofsed muutused. 3. astme aneemiat ravitakse haiglas, erütrotsüütide vereülekande ja muud tüüpi ravimitega.

Luuüdi regeneratiivne klassifikatsioon

Selle eraldamise peamiseks märgiks peetakse noorte punaste vereliblede (retikulotsüütide) arvu perifeerse vere pildil. Tavaliselt on see näitaja vahemikus 0,5–2%.

• Regeneratiivne aneemia (nt aplastiline aneemia) - retikulotsüüdid puuduvad.
• Hüporegeneratiivne (B12-vitamiini puudulik aneemia või rauavaegusaneemia) - retikulotsüüdid alla 0,5%.
• Regeneratiivsed või normoregeneratiivsed (posthemorraagilised) - retikulotsüüdid 0,5 - 2%.
• Hüperregeneratiivne (hemolüütiline aneemia) - retikulotsüütide arv on üle 2%.

Patogeneetiline klassifikatsioon

See klassifikatsioon põhineb aneemia kui patoloogilise protsessi arengu erinevatel mehhanismidel..

• Seotud Fe defitsiidiga - rauavaegusaneemia.
• Hemolüütiline aneemia - seotud punaste vereliblede suurenenud hävimisega.
• Gis-hemolüütiline aneemia - rikkudes vere moodustumist punases luuüdis.
• Posthemorraagiline aneemia - ägeda või kroonilise verekaotusega.
• B12- ja foolhappevaegusaneemia.

Etioloogia

Aneemia kroonilises põletikulises protsessis

Megaloblastiline aneemia: hemolüütiline müokardiit ja kahjulik aneemia.

Hüpokroomne aneemia

Hüpokroomia - mis see on?

Hüpokromia on aneemia mitmesuguste vormide üldnimetus, mille korral vere värvusnäitaja on hemoglobiini puudumise tõttu alla 0,8. Ei sisaldu nosoloogiliste üksuste loetelus. Vereanalüüsis on selle seisundi keskmine hemoglobiin alla 30 pikogrammi ja erütrotsüütides on hemoglobiini keskmine kontsentratsioon alla 330 g liitri kohta. Mitte ainult värvimuutused, vaid ka läbimõõt (makro- või mikrotsütoos) ja kuju. Kõige sagedamini esinevad selle vere punaliblede korral vererakud helepunase keskmise ja tumepunase servaga rõngaste kujul (värvus).

Punaste vereliblede patoloogilised vormid võivad ilmneda järgmistel põhjustel:

• Rauavaegusaneemia koos hemorraagiaga (hemorraagiline), raua imendumise halvenemine, raseduse katkemine jne..
• Krooniline pliimürgitus.
• Talasseemia - polüpeptiidahelate normaalse sünteesi protsessi häired hemoglobiini struktuuris.
• Porfüriinide sünteesi ja kasutamise häired.
• Hüpovitaminoos B6.
• Ainevahetushäirete, mitteinfektsioosse ja nakkusliku tekke krooniliste põletikuliste protsessidega.

Düserütropoeetiline aneemia on terve rühm üsna haruldasi verehaigusi, mis tekivad erütropoeesi protsesside rikkumise tõttu. Samal ajal sureb enamik noori punaseid vereliblesid kohe pärast moodustumist luuüdis ja normotsüütide arv väheneb märkimisväärselt. Seda tüüpi häire hõlmab erütropoeesi rikkumise kvalitatiivset, kvantitatiivset, kineetilist või kombineeritud olemust.

Väärib märkimist sellist haigust - hüperkromaatiline makrotsüütiline aneemia või aneemia. Selle käigus täheldatakse ka punaste vereliblede arvu ja hemoglobiini taseme langust ühe vere ruumalas. Reeglina ebaõnnestub selliste rikkumiste korral süda ja veresooned samal ajal..

Posthemorraagiline aneemia

RHK-10 koodi kohaselt on D62 äge posthemorraagiline aneemia. See sümptom ilmneb pärast verekaotust. Jaguneb ägedaks posthemorraagiliseks aneemiaks ja krooniliseks posthemorraagiliseks aneemiaks. Äge aneemia areneb pärast ägedat ja rasket verejooksu, krooniline aneemia tekib pärast pikaajalist kerget veritsust.

Kiire verekaotuse ajal väheneb oluliselt ringleva vere maht. Vastusena sellisele sündmusele toimub kompenseeriv reaktsioon, mis seisneb närvisüsteemi sümpaatilise osakonna ergastamises ja refleksvasospasmis. Pulss kiireneb ja nõrgeneb. Naha ja lihaste anumad on võimalikult kitsendatud, veri tormab aju anumatesse, koronaarveresoontesse, mis toetab verevarustust elutähtsatesse organitesse. Protsessi progresseerumisega hakkab arenema posthemorraagiline šokk..

Posthemorraagilise aneemia iseloomulik kliiniline sümptom on hüpovoleemiast põhjustatud äge veresoonte puudulikkus (veresoonte voodi tühjenemine). Väliselt väljendub see ortostaatilise kokkuvarisemise, õhupuuduse, südamepekslemisega. Hemorraagia esimestel minutitel võib hemoglobiinisisaldus olla isegi kõrge, kuid pärast koevedeliku sisenemist vereringesse see indikaator väheneb, isegi kui verejooks on juba peatunud. Värviindeks jääb normaalseks, samal ajal on punaste vereliblede ja raua kadu, normokroomne aneemia. Teiseks päevaks suureneb retikulotsüütide arv, saavutab maksimumi 4–7 päevaga (hüperregeneratiivne aneemia).

Diagnoosimisel võetakse aluseks kliinilised tunnused ja laboratoorsed parameetrid, jääklämmastiku taseme tõus, kui veritsus tekkis seedetrakti ülaosas. Sellise normokroomse aneemia korral on kõige olulisem verekaotuse kõrvaldamine ise, kõrvaldatud veremahu täitmine punaste vereliblede ja hepariiniga (kuni 60% kaotatud verest), vereasendajatega (5% albumiini lahus, Ringeri lahus, reopoliglükukiin)..

Posthemorraagilise aneemia diagnoosi määramisel on vaja arvestada teavet ägeda verekaotuse esinemise kohta välise verejooksu korral. Pärast ulatuslikku sisemist diagnoosi põhinevad need kliinilistel tunnustel ja läbikukkumata laborikatsetel (Weber, Gregersen). Diagnoos põhineb ka jääklämmastiku taseme tõusul seedetrakti ülaosa verejooksu ajal.

Pärast kriisi ja ägeda perioodi möödumist määratakse patsiendile rauapreparaadid, B-, E- ja C-rühma vitamiinid. Sellist ravi viiakse läbi 6 kuud. Prognoos on kehv, kuna vereringe kadu on suurem kui 50%.

Foolse defitsiidi aneemia

Seisund võib areneda foolhappe tarbimise vähenemise või seedetraktis selle imendumisprotsesside rikkumise tagajärjel. Ravi seisneb puuduva aine täiendavas sissevõtmises..

Erinevalt B12 defitsiidiga seotud patoloogiast diagnoositakse foolhappevaegusaneemiat palju harvemini..

Foolhappe funktsioon kehas

Foolhappe defitsiidi aneemia üks peamisi põhjuseid on foolhappe ebapiisav sisaldus dieedis. Tuleb meeles pidada, et peate oma igapäevasesse menüüsse lisama rohkem rohelisi ja maksa. Samuti mõjutavad tervist märkimisväärselt alkoholimürgitus, rasedus, pahaloomulised kasvajad, mõni dermatiit, hemolüüs.

Seda tüüpi haigus esineb malabsorptsiooni (näiteks tsöliaakia) korral, ravimite, metotreksaadi, triamtereeni, krambivastaste ainete, barbituraatide, metformiini jne mõjul. Keha tuleb pärast hemodialüüsi ja maksahaiguste korral märkimisväärselt suurendada foolhappe sisaldust..

Tsüanokobalamiini ja selle koensüümi metüülkobalamiini puudus mõjutab ka tervist. Sellistes tingimustes ei muundu foolhape koensüümi vormiks. Selle tagajärjel on normaalse rakkude jagunemise protsess häiritud, varem aktiivselt paljunenud vereloomekoe rakud hakkavad kannatama. Punaste vereliblede küpsemise ja paljunemise protsessid on pärsitud, nende eluiga lüheneb. Muudatused kehtivad valgete vereliblede kohta, seal on leukopeenia ja trombotsütopeenia.

Lisaks ilmnevad ebaõige mitoosi tagajärjel seedekanali hiiglaslikud epiteelirakud ja limaskestal arenevad põletikulised protsessid, stomatiit, gastriit, söögitorupõletik, enteriit. Primaarsed sekretsioonihäired ja sisemise faktori imendumisprotsess on veelgi süvenenud ning vitamiinide puudus suureneb. Seal on nõiaring.

Tsüanokobalamiini puuduse tõttu hakkavad kehas kogunema närvirakkudele toksilised ainevahetusproduktid. Neil päevil hakkavad kiududes sünteesima moonutatud struktuuriga rasvhappeid. Täheldatakse seljaaju rakkude kvaliteedi sujuvat muutust ning mõjutatud on perifeersed ja kraniaalnärvi plexused, tekivad neuroloogilised sümptomid.

Seda tüüpi aneemia korral on patsiendi sümptomid reeglina standardsed: suur väsimus, südamepekslemine, kahvatud küüned ja huuled, erkpunane keel. Esialgsel etapil on NS-i ja GIT-i kahjustuste tunnuseid peaaegu võimatu jälgida. Vastavalt uuringu tulemustele selgus hüperkromaatiline makrotsüütiline aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia. Ja ravi B12-vitamiiniga ei põhjusta laboratoorseid parandusi. Diagnoosi saab kinnitada, määrates teile seerumi folaadi ja punaste vereliblede sisalduse. Tavaliselt on selle sisaldus vahemikus 100 kuni 450 ng / l. Foolhappevaegusaneemia korral väheneb märkimisväärselt foolhappe kontsentratsioon punastes verelibledes.

Kui analüüsitakse perifeerse vere pilti, märgitakse hüperkromaatiline (makrotsüütiline) aneemia koos hemoglobiini ja punaste vereliblede taseme üldise langusega. Kaudne bilirubiin muutub harva.

Foolhappevaegusaneemia profülaktikaks ja raviks tuleks välja kirjutada foolhape suu kaudu annuses 1 mg päevas. Vajadusel võib arst annust suurendada. Parandused peaksid toimuma 3–4 päeva jooksul, sealhulgas neuroloogilised sümptomid. Vastasel juhul peame rääkima B12-vitamiini ja mitte foolhappe puudusest.

Foolhappe puuduse vältimine rasedatel ja teatud ravimirühmi kasutavatel patsientidel on hädavajalik. valmistised. Ennetamiseks on ette nähtud 5 mg ainet päevas..

B12 defitsiidi aneemia

See kuulub vitamiinipuuduse (megaloblastiline) aneemia tüüpi, mis tekib siis, kui vitamiin B12 (tsüanokobalamiin) imendub kehas ebapiisavalt. B12-puuduliku aneemia tagajärjel on mõjutatud vereloome funktsioon, närvi- ja seedesüsteem. Erinevalt folaadipuudulikkuse B12 aneemiast areneb see välja vanemas või vanemas eas, enamasti meessoost pooles. Haigus ilmneb järk-järgult.

B12-puuduliku aneemia all kannataval inimesel esinevad tavalised sümptomid: nõrkus, vähenenud töövõime, õhupuudus, pearinglus, rinnaku tagune põletus, jalgade ja keele valu, paresteesia ja ebaühtlane kõnnak. Selliseid sümptomeid ühendab naha ikterne värvus, glossiit, maksa ja põrna väike suurenemine, vaikne süstoolne nurisemine, tuhmid südamehelid. Sageli on kahjustatud närvisüsteem, areneb kombineeritud skleroos või funikulaarne müeloos, tundlikkus, polüneuriit, lihaste atroofia, alajäsemete halvatus.

Vereanalüüs B12 puudulikkuse aneemia korral

Aneemia areneb B12-vitamiini puuduse, tasakaalustamata toitumise, nälja, alkoholismi ja isupuuduse tõttu. Samuti võib sündroomi täheldada krambivastaste ravimite pikaajalise kasutamise tõttu malabsorptsiooni, tsöliaakia, soole limaskesta muutuste, sprue, soole lümfoomi, Crohni tõve, piirkondliku ileiidi taustal.

B12-puuduliku aneemia tekkimise tõenäosus on suurem raseduse, hemolüütilise aneemia, psoriaasi, eksfoliatiivse dermatiidi ajal. Alkoholi, folaadi antagonistide, kaasasündinud ainevahetushäirete ja atroofilise gastriidi kasutamisel võib seda haigust täheldada ka.

Reeglina saate B12-puuduliku aneemia diagnoosida ilma probleemideta. Hematoloog, neuroloog, nefroloog või gastroenteroloog saab seda teha vastavalt üldise ja biokeemilise vereanalüüsi tulemustele, metüülmaloonhappe olemasolule. Samuti viiakse läbi kõhuõõne ultraheli ja B12-vitamiini imendumise uuring radioisotoopide abil. Võib osutada luuüdi aspiratsioonibiopsiale..

Ravi viiakse läbi vitamiin B12-ga intramuskulaarselt. Säilitusannust kasutatakse 1-1,5 kuud. Kui hemoglobiinisisaldus on langenud alla 60 g liitri kohta, tehakse hemodünaamiliste häirete ja aneemilise kooma ohu korral punaste vereliblede ülekandeid.

B12-vitamiini halva imendumisega kaasnevate haiguste profülaktikaks ning ka pärast operatsiooni tuleks vitamiin B12 sisalduse kontrolli all uriinis ja veres kontrollida vitamiinravi profülaktilisi ja terapeutilisi ravikuure..

Hemolüütiline aneemia

Mis need lihtsad sõnad on? See on punaste vereliblede kiirendatud hävitamise protsess, sellega kaasneb otsese bilirubiini taseme tõus veres. Haigus on üsna haruldane..

Ühiseks märgiks võib pidada punaste vereliblede kiirenenud hävitamist, millega kaasnevad ühelt poolt aneemia ja erütrotsüütide lagunemissaaduste suurenenud moodustumine ning teiselt poolt - reaktiivselt võimendatud erütropoees.

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia on tavaliselt põhjustatud punaste vereliblede membraanide geneetilistest defektidest, mis põhjustab nende suurenenud hävimist. Autoimmuunhaigus ja erütrotsüütide hemolüüs omandatud aneemia korral toimub sisemiste või muude keskkonnategurite mõjul.

Immuunse hemolüütilise aneemia arengut mõjutavad vereülekandejärgsed reaktsioonid, vaktsineerimised, teatud ravimite (sulfoonamiidid, valuvaigistid, malaariavastased ravimid, nitrofuraani derivaadid) kasutamine. Samuti võib selline sümptom ilmneda hemoblastooside, autoimmuunsete patoloogiate (UC, SLE), nakkushaiguste (mononukleoos, viiruslik kopsupõletik, süüfilis, toksoplasmoos) korral.

Hemolüütilise aneemia võib jagada kahte laiasse haiguste rühma: omandatud ja kaasasündinud.

Pärilike haiguste vormid:

• Erütrotsüütide membranopaatiad, näiteks Minkowski-Shoffari aneemia või Minkowski-Shoffari tõbi (mikrosferotsütoos), akantotsütoos, ovalotsütoos, mis on põhjustatud erütrotsüütide membraanide struktuuri kõrvalekalletest. Pange tähele, et sferotsütoos on patoloogiate hulgas kõige levinum tüüp (mikrosferotsütoos).
• Ensüümopeenia, mis on põhjustatud teatud ensüümide (püruvaatkinaas, glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaas) vaegusest.
• Hemoglobinopaatiad, mis tulenevad hemoglobiini struktuuri kvalitatiivsetest rikkumistest või selle normaalse vormi muutumisest.

Omandatud hemolüütiline aneemia jaguneb järgmisteks osadeks:

• Omandatud membranopaatiad (spirotsellulaarne aneemia, Marciafava-Miqueli tõbi).
• Iso- ja autoimmuunsed antikehad.
• Mürgine, kokkupuutel mürkide, toksiinide või muude kemikaalidega. esindajad.
• Aneemia, mis on seotud punaste vereliblede struktuuri mehaaniliste kahjustustega.

Jääkjälgede kontsentratsiooni suurenemine pärast punaste vereliblede lagunemist kehas avaldub väliselt sidrunivärvi kollatõvega. Samuti täheldatakse kaudse bilirubiini ja raua kontsentratsiooni suurenemist veres. Seal on urobilinuuria ja väljaheidete ning sapiga seotud pleiochromia. Intravaskulaarse hemolüüsiga areneb lisaks hüperhemoglobineemia, hemoglobinuuria, hemosiderinuria. Erütropoeesi suurenemist näitavad perikulise vere koostises retikulotsütoos ja polükromatograafia või luuüdi erütronormoblastoos.

Kui patsiendil ei ole päriliku sferotsütoosi või elliptokütoosi tõttu mikrosferetoidset aneemiat, on kõigepealt vaja adekvaatselt ravida haigust, mis põhjustas hemolüütilise aneemia.

Raviks kasutatakse tavaliselt:

• ravimid (nt Desferal);
• splenektoomia;
• punaste vereliblede ülekandmine kriisi ajal;
• HSC autoimmuunhaiguste korral keskmises annuses.

Aplastne aneemia

Aplastne aneemia on haigus, mida klassifitseeritakse müelodüsplaasiaks. Sellise haiguse korral on luuüdis, mida nimetatakse ka panmyeloftisiks, rakkude kasvu ja küpsemise järsk pärssimine või lakkamine.

Haiguse tüüpilised sümptomid on: leukopeenia, aneemia, lümfopeenia ja trombotsütopeenia. Mõiste ise ilmus esmakordselt 20. sajandi alguses. Sellisel haigusel on üsna raske käik ja ilma ravita (sealhulgas ravimiga Atgam) on ebasoodne prognoos.

Väga pikka aega peeti seda haigust sündroomiks, mis ühendas luuüdi mitmesuguseid patoloogilisi seisundeid. Praegu paistab termin "aplastiline aneemia" silma iseseisva nosoloogilise üksusena. Seda tuleks selgelt eristada vereloomesüsteemi hüpoplaasia sündroomist.

Aplastist aneemiat võivad põhjustada mitmesugused põhjused:

• keemilised ained, benseen, raskmetallide soolad ja nii edasi;
• ioniseeriv kiirgus;
• teatud ravimite, tsütostaatikumide, MSPVA-de, Analgini, Merkazolili, Levomütsetiini võtmine;
• viirused;
• teiste autoimmuunhaiguste esinemine.

Samuti on olemas päriliku aplastiline aneemia vorm - Fanconi aneemia. Haiguse raviks võetakse immunosupressante ja tehakse luuüdi siirdamine..

Sirprakuline aneemia

Inimese sirprakulise aneemia korral rikutakse hemoglobiini valgu struktuuri, see omandab ebatüüpilise kristalse struktuuri sirbi kujul. Seda vormi nimetatakse S-hemoglobiiniks. Haigus on seotud HBB geeni mutatsiooniga, mille tõttu hakatakse luuüdis sünteesima ebanormaalset tüüpi S-hemoglobiini ja valiin on glutamiinhappe asemel B-ahelas kuuendas positsioonis. S-hemoglobiin polümeriseerub, moodustuvad pikad nöörid, punased verelibled on sirbi kujul.

Sirprakulise aneemia päranditüüp on autosoomne retsessiivne koos mittetäieliku domineerimisega. Heterosügootsetes kandjates on erütrotsüütides umbes võrdne kogus A ja S hemoglobiini. Kandjad ise ei haigestu ja sirpseid punaseid vereliblesid saab laboriuuringute teel juhuslikult tuvastada. Sümptomid ei pruugi üldse ilmneda. Mõnikord hakkavad need inimesed hüpoksia või raske dehüdratsiooniga halvasti tundma.

Veres sisalduvatel homosügootidel on ainult S hemoglobiin, haigus on üsna raske. Sellistel patsientidel on põrnas hävinud punaste vereliblede kõrge tase, oluliselt lühem eluiga, sageli on kroonilise hapnikuvaeguse tunnuseid.

Seda tüüpi aneemia on üsna tavaline piirkondades, kus on suur malaaria esinemissagedus. Sellistel patsientidel on suurem resistentsus malaaria plasmoodiumi erinevate tüvede suhtes. Seetõttu avalduvad sellised kahjulikud alleelid Aafrika elanikes sageli.

Sümptomid on väga erinevad ja neid võib täheldada lastel juba 3 kuu vanuselt. Aneemia võib põhjustada teadvuse kaotust, vähem vastupidavust, põhjustada kollatõbe. Imikutel täheldatakse kõhnust, nõrkust, jäsemete kumerust, pagasiruumi pikenemist, muutusi kolju ja hammaste struktuuris. Samuti on haigetel lastel suurenenud kalduvus sepsise tekkeks. Noorukitel täheldatakse arengu viivitust 2-3 aastat. Naised on tavaliselt võimelised eostama ja saavad lapse.

Megaloblastiline aneemia

Megaloblastiline aneemia (Addison-Birmeri tõbi, B12-puudulik, kahjulik) on haigus, mis on põhjustatud foolhappe või B12-vitamiini puudusest. See juhtub ainete vähesuse tõttu toidus või seedetrakti haiguste korral. Samuti võib megaloblastiline aneemia tekkida kaasasündinud häiretega DNA sünteesi protsessides, omandatud patoloogiate korral ja teatud ravimite (antimetaboliidid, krambivastased ained) kasutamise tõttu..

Pideva foolhappe ja B12 puuduse korral areneb krooniline aneemia, punased verelibled muudavad oma kuju ja suuruse. Kergemad etapid on mõnikord asümptomaatilised, siis hakkavad ilmnema välised tunnused. Seda puudust nimetatakse sageli ka kahjulikuks aneemiaks. Haigus on saanud krooniliste haiguste aneemia staatuse, kuna see avaldub patsientidel pärast 60 aastat ja hepatiiti põdevatel patsientidel, kellel on enteriit ja soolevähk. Lisateavet seda tüüpi aneemia kohta, mida on kirjeldatud eespool..

Kahjulik aneemia

See areneb endogeense B12-vitamiini vaeguse tagajärjel, mis on põhjustatud mao naha näärmete atroofiast, mis peaks tavaliselt tootma gastromukoproteiini. Selle tagajärjel on B12-vitamiini imendumine häiritud ja tekib "kahjuliku" tüüpi pahaloomuline aneemia. Kõige sagedamini tehakse selline diagnoos 50-aastaselt..

Haigusega kaasnevad närvi-, südame-veresoonkonna-, vereloome- ja seedesüsteemi häired. Tavaliselt kurdavad patsiendid õhupuudust, üldist nõrkust, jalgade turset, südamevalu, jalgade ja käte "hane muhke", keelepõletusvalu ja ebakindlat kõnnakut. Laboratoorsete parameetrite kohaselt täheldatakse hüperkromilist tüüpi aneemiat, leukopeeniat, trombotsütopeeniat.

Sideroblastiline aneemia

Sideroblastilisel aneemial on ka nimi siderohrestichesky aneemia (CAA), rauakindel, rauaga küllastatud või sideroblastiline. See on mikroelementide sünteesi ja vere moodustumise protsessi rikkumiste patoloogiline seisund, kõige sagedamini - raud. Punased verelibled sisaldavad vähesel määral rauda, ​​tulenevalt asjaolust, et luuüdi tarbib aktiivselt mikroelementi ja hakkab kogunema siseorganitesse. Haigus areneb protoporfüriini puudulikkuse taustal.

Haigusel on kaks vormi:

• püridoksiinist sõltuv, mis tuleneb püridoksalfosfaadi puudusest;
• püridoksiiniresistentne, areneb ensüümidefekti tõttu (hemsüntetaasi defitsiit).

Külgse aneemia omandatud vormid tekivad tõenäolisemalt vanemas eas, kuid haigus ei ole vanematelt päritud. Sageli areneb selline aneemia tuberkuloosiravimite või püridoksalfosfaadi ammendumise ravimisel pliimürgituse korral koos alkoholismi, müeloproliferatiivsete verehaiguste, naha porfüüriaga. Samuti leitakse CAA idiopaatilisi vorme..

Fanconi aneemia

See on haruldane pärilik haigus. Fanconi aneemia esineb ühel 350 000 lapsest. Haigus on kõige levinum aškenazi juutide ja Lõuna-Aafrika elanike seas..

Toiteaneemia

See tuleneb defektide olemasolust valkude klastrites, mis vastutavad DNA parandamise protsessi eest. Haigust iseloomustab kromosoomide suur haprus, müeloidleukeemia ja aplastiline aneemia vanematel kui 40-aastastel patsientidel.

Sellise tervisehäirega vastsündinutele on iseloomulikud kaasasündinud arenguhäired, ebatavaline pigmentatsioon, kängumine, luustiku kõrvalekalded ja mõned neuroloogilised sümptomid (strabismus või ühe silma vähene areng, kurtus, vaimne alaareng) ja siseorganite kõrvalekalded. Kahjuks ei ela sellised patsiendid keskmiselt rohkem kui 30 aastat.

Täpsustamata aneemia

Täpsustamata aneemia diagnoos on RHK-10 kood D64.9. See on esmane diagnoos, mis täpsustatakse pärast arsti läbivaatust, kuna see on mis tahes kaasuva haiguse sekundaarne märk. Kõigepealt tuleks välistada vigastuste, kirurgiliste sekkumiste, sisemise verejooksu tõttu verekaotuse võimalus, seejärel viiakse läbi laboratoorsed diagnostikad.

Müelodüsplastiline sündroom

RHK-10 müelodüsplastilise sündroomi rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt:

• D46.0 tulekindla aneemia ilma sideroblastideta, nii määratud;
• D46.1 tulekindla aneemia sideroblastidega;
• D46.2 tulekindel aneemia liigsete blastidega;
• D46.3 tulekindlate aneemiate esinemine koos transformatsiooni liigsete blastidega;
• D46.4 täpsustamata tulekindlad aneemiad
• D46.7 Muud müelodüsplastilised sündroomid;
• D46.9 täpsustamata müelodüsplastiline sündroom.

Raskekujuline aneemia liigsete lööklainetega

Eesliide "tulekindel" tähendab haiguse vastupidavust vitamiinide, rauapreparaatide ja dieedi tarbimisele. Kõige sagedamini on seda tüüpi aneemia müelodüsplastilise sündroomi kõige levinum tüüp. Vereplastide küpsemisprotsesside rikkumiste tõttu väheneb märkimisväärselt hemoglobiinisisaldus, avalduvad ägeda leukeemia nähud. Ligikaudu 40% -l müelodüsplastilise sündroomiga patsientidest tekib refrakterne aneemia. Kõige sagedamini areneb selline hemoglobinopaatia patsientidel alates 50-aastastest.

Haigust võib pidada vaheetapiks tulekindla aneemia ja ägeda leukeemia vahel. Haigus avaldub reeglina hemoglobiini taseme languses ja üldises nõrkuses. Kui patsient ei leidnud verepildi sellisteks muutusteks muid põhjuseid, muutub arstide põhiülesanne patsiendi uurimiseks ja ägeda leukeemia tekke pärssimiseks.

Talasseemia

Mis on talasseemia haigus? See on retsessiivne pärilik haigus, mis areneb polüpeptiidahelate sünteesi vähenemise tõttu hemoglobiini struktuuris. Sõltuvalt sellest, millist monomeeri enam normaalselt sünteesitakse, eristatakse alfa-, beeta-talasseemiat ja delta-talasseemiat. Haigus klassifitseeritakse ka vastavalt kliiniliste ilmingute astmele, jagatuna rasketeks, kergeteks ja mõõdukateks.

Alfatalasseemiat seostatakse HBA2 ja HBA1 geenide mutatsioonidega. Alfa-ahelat kodeerivad neli lookust ja sõltuvalt ebanormaalsete arvust eristavad nad haiguse erinevat raskusastet. Hemoglobinopaatia sümptomid ja kulg ulatuvad kergest kuni raske hüpokroomse mikrotsütaatilise aneemiani.

Beetatalasseemia eksisteerib kahes levinumas variandis: väike (alaealine) ja CD8 (-AA) - suur (haiguse kõige raskem vorm). Aneemia areneb mõlema beeta-globiini alleeli mutatsioonide tõttu, kui hemoglobiini A hakkab asendama hemoglobiin F. Tavaliselt on väikese talasseemia kerge kulg ja ravi pole vajalik.

Teemant-Blackfeni aneemia

Wikipedia andmetel on Diamond-Blackfeni aneemia punaste rakkude aplaasia pärilik vorm, mille pärilikkus on tuvastamata. Arvatakse, et haigusel on autosomaalne domineeriv päranditüüp, mis esineb neljandikul kõigist patsientidest. Sellistel patsientidel esinevad aneemia ilmingud tavaliselt esimesel eluaastal, nõrkus, kahvatus, väsimus, vere punaliblede arvu vähenemine vereplasmas.

Diagnoos tehakse üldise vereanalüüsi, erütropoetiinide taseme näitajate, luuüdi mikroskoopia ja biopsia abil. Haigust ei saa hästi ravida, on ette nähtud GCS, vereülekanne.

Hemoglobineemia

Vaba hemoglobiini kontsentratsiooni suurenemist vereplasmas nimetatakse hemoglobineemiaks. Haigus ilmneb punaste vereliblede omandatud ja kaasasündinud haiguste tõttu, suurenenud hävimisega. Sümptom võib ilmneda pärast ebaõiget vereülekannet parasiitide ja nakkuslike tegurite (sepsis, viirusinfektsioon, malaaria) kokkupuute tõttu, pärast rasket hüpotermiat, mürgitust mürkide, bensiini, äädikhappe, seente poolt. Väliselt avaldub see naha ja limaskesta hüperemiana, hemoglobiini ja bilirubiini kontsentratsiooni suurenemisena veres.

Aneemia põhjused

Mis on aneemia põhjused??

Haiguse põhjuseid on nii erinevaid, et mõnda neist saab tuvastada alles pärast laboratoorseid uuringuid. Sageli juhtub, et hemoglobiini tase on normaalne ja raua on vähe. Haigust võib täheldada B-rühma vitamiinide, teile foolhappe puudulikkuse korral. Aneemia inimesel tekib mitmesuguste vigastuste ja liigse sisemise või välise verejooksu tõttu.

Mis põhjustab aneemiat, naiste aneemia kõige levinumad põhjused

Sellist diagnoosi saab naisele panna, kui hemoglobiini tase veres langeb alla 120 g liitri kohta. Üldiselt on naised mõnede füsioloogiliste omaduste tõttu selle haiguse suhtes altid. Igakuine verekaotus menstruatsiooni ajal, kui naine võib nädala jooksul kaotada kuni 100 ml verd, on aneemia kõige levinumad põhjused rasedus, imetamine ja ferritiini kontsentratsiooni langus. Sageli areneb haigus psühhosomaatika tõttu, kui naine on depressioonis, ei söö ta hästi, läheb harva värske õhu kätte, ei käi spordis ega menopausi ajal, kui toimuvad globaalsed muutused naise füsioloogias.

Aneemia põhjused meestel

Meessoost pooles tehakse see diagnoos, kui hemoglobiinisisaldus langeb alla 130 g liitri kohta. Statistika kohaselt esineb haigus harvemini. Kõige sagedamini on teatud tüüpi krooniliste haiguste tõttu elundite ja nende süsteemide häired (peptiline haavand, hemorroidid, erosioon sooles, healoomulised ja pahaloomulised kasvajad, parasiidid, aplastiline aneemia). Haigusel on ka geneetilisi põhjuseid (Fanconi aneemia), mis pole sugu seotud..

Aneemia sümptomid

Aneemia avaldub erineval viisil, sõltuvalt haiguse konkreetsest tüübist. On teada, et aneemia korral inimestel väheneb punaste vereliblede arv, muutub nende struktuur, raua sisaldus veres ja hemoglobiinisisaldus. Inimese kudedes puudub hapnik ja see mõjutab inimese üldist seisundit ja välimust.

Aneemia tavalised nähud on järgmised:

• märkimisväärselt vähenenud jõudlus, üldine nõrkus;
• ärrituvus, suurenenud väsimus, tugev unisus;
• tinnitus ja peavalud, “kärbsed” silme ees, pearinglus;
• düsuuria;
• vastupandamatu soovi pidu kriidil või lubjal;
• pidev õhupuudus;
• õhukesed ja haprad juuksed, küüned, kuiv, elastset nahka;
• stenokardia, madal vererõhk;
• tinnitus ja sagedane minestamine;
• väljaheite värv, kollatõbi, kahvatus;
• keha valud ja liigesed, lihasnõrkus.

Samuti esinevad konkreetsele liigile iseloomulikud aneemia sümptomid:

• Rauavaegusaneemia. Selle diagnoosimise, iseloomuliku paroreksia korral on patsiendil tugev soov närida kriiti, muldi, paberit ja muid mittesöödavaid materjale. Samuti võite esile tõsta coilonychiat, pragusid suu nurkades, krampe ja põletikulist keelt. Mõnikord võib temperatuur tõusta subfebriilini.
• B12-puuduliku aneemia peamiseks sümptomiks võib nimetada jäsemete kipitust, kõnnaku ebastabiilsust, liikumiste jäikust ja pingulikkust, madalat puutetunnet. Patsiendi kognitiivsed võimed vähenevad, võivad tekkida hallutsinatsioonid. Äärmiselt rasketel juhtudel võib areneda paranoia või skisofreenia..
• Sirprakulise aneemia iseloomulik sümptom võib olla nõrkus, paroksüsmaalne valu kõhuõõnes ja liigestes.
• Pliijäätmete mürgituse korral on ohvril igemetele iseloomulikud tumesinised jooned, iiveldus ja valu kõhus.
• Punaste vereliblede krooniline hävitamine võib olla pahaloomulise kasvaja sümptom. Selles seisundis areneb kollatõbi, haavandid ja marrastused jalgadel, uriini punetus. Sageli moodustuvad sapikivid.

Aneemia, diferentsiaaldiagnostika, tabel

Pärast diferentsiaaldiagnoosi saab täpset diagnoosi määrata hemolüütiline, megaloblastiline või aplastiline aneemia. Erinevad diagnoosimine toimub vastavalt asjakohastele tabelitele ja laboritulemustele.