Maksa transaminaaside ALAT ja ASAT - mida suurenemine tähendab? Tavaline laud

Hepatoloog

Seotud erialad: gastroenteroloog, terapeut.

Aadress: Peterburi, akadeemik Lebedev St., 4/2.

Maksapuudulikkus võib pikka aega märkamata jääda. Haiguste sümptomid ilmnevad sageli hilises staadiumis, mis raskendab ravi, vähendab ilmselgelt selle tõhusust. Maksa transaminaaside aktiivsuse määramine on üks täpsemaid maksa seisundi hindamiseks tehtud laborikatseid.

Mis on transaminaasid?

Transaminaasid ehk transferaasid on ensüümid, mis katalüüsivad lämmastiku metabolismi keemilisi reaktsioone, mille peamiseks ülesandeks on aminorühmade transportimine uute aminohapete moodustamiseks. Nende osalemist nõudvad biokeemilised protsessid viiakse läbi peamiselt maksas..

Transaminaaside transiitvedu veres tavaliselt testi tulemusi ei mõjuta; kvantitatiivselt on nende kontsentratsioon naistel ja meestel vastavalt 31 ja 37 ühikut liitri kohta ALAT korral ning 31 ja 47 ühikut liitris ASAT korral.

Kindlaksmääratud standardsete laboratoorsete testidega, maksa transferaas:

  • alaniinaminotransferaas või alaniini transaminaas (ALT);
  • aspartaataminotransferaas või aspartaattransaminaas (AST).

Ensüümi taset tervislikus maksas mõjutavad sellised omadused nagu vanus (vastsündinutel suurenenud väärtus), sugu (transaminaaside sisaldus veres on naistel madalam kui meestel) ja ülekaalulisus (transaminaaside sisaldus on pisut suurenenud).

AST, ALT kõikumiste põhjused

Terve inimese veres olevad transaminaasid ei ole aktiivsed; nende taseme järsk tõus on häire. Tasub teada, et näitajate tõusu ei provotseeri alati maksahaigused. AST-d kasutatakse südamelihase kahjustuse markerina müokardiinfarkti korral; kontsentratsioon suureneb ja stenokardia raske rünnaku korral.

Transaminaaside sisaldus on suurenenud luustiku vigastuste, põletuste, kõhunäärme või sapipõie ägeda põletiku, sepsise ja šoki korral..

Seetõttu ei saa transaminaaside ensümaatilise aktiivsuse määramist seostada konkreetsete testidega. Kuid samal ajal on ASAT ja ALAT usaldusväärsed ja tundlikud maksakahjustuse näitajad haiguse kliiniliste sümptomite või anamnestiliste andmete olemasolul..

Maksapatoloogiatega seotud maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmistel juhtudel:

1. Hepatotsüütide (maksarakkude) nekroos.

Nekroos on pöördumatu protsess, mille käigus rakk lakkab olemast koe struktuurse ja funktsionaalse üksusena. Rakumembraani terviklikkus on kahjustatud ja rakukomponendid lähevad väljapoole, mis põhjustab bioloogiliselt aktiivsete rakusiseste ainete kontsentratsiooni suurenemist veres.

Hepatotsüütide massiline nekroos kutsub esile maksa transaminaaside kiire ja mitmekordse suurenemise. Samal põhjusel ei kaasne märkimisväärselt väljendunud maksatsirroosiga ensüümide hüperaktiivsus: toimivaid hepatotsüüte on nende hävitamiseks liiga vähe, et põhjustada ASAT ja ALAT suurenemist.

Transaminaaside näitajad on normaalsed, ehkki protsess on juba dekompensatsiooni staadiumis. ALAT peetakse maksahaiguste tundlikumaks näitajaks, seetõttu pöörake sobivate sümptomitega esiteks tähelepanu selle tasemele.

Erinevate etioloogiate ägeda ja kroonilise hepatiidi korral täheldatakse nekrootilisi muutusi maksakoes: viiruslik, toksiline (eriti alkohoolne ja meditsiiniline), äge hüpoksia, mis ilmneb vererõhu järsu languse tagajärjel šoki ajal.

Ensüümide vabanemine sõltub otseselt mõjutatud rakkude arvust, seetõttu hinnatakse protsessi raskusastet enne spetsiifilisi uuringuid ASAT- ja ALAT-transaminaaside kvantitatiivsel tasemel ning suurenemist normaalsega võrreldes.

Edasise taktika kindlaksmääramiseks on vajalik lisaks vere biokeemilisele analüüsile dünaamikas ka täiendav uurimine.

2. Kolestaas (sapi stagnatsioon).

Hoolimata asjaolust, et sapi väljavoolu rikkumine võib ilmneda erinevatel põhjustel, põhjustab sapi pikaajaline stagnatsioon hepatotsüütide pideva sekretsiooni tingimustes patoloogilise ahela lõpus ülepingutamist, metaboolseid häireid ja nekroosi..

3. Düstroofsed muutused.

Düstroofia on kudede metabolismi rikkumine. Ühel või teisel viisil kaasneb sellega põletik; selle sordina võib kaaluda nekrootiliste saitide asendamist sidekoega, mis moodustab maksatsirroosi patogeneetilise aluse.

Suurenenud transaminaaside põhjuste hulgas on näidustatud maksa rasvade degeneratsioon (alkohoolne rasvhepatoos).

Samuti on olulised geneetilised haigused, näiteks Wilsoni - Konovalovi tõbi (hepatolentikulaarne degeneratsioon), mida iseloomustab vase liigne kogunemine.

Maksa-, healoomulised ja kasvajad hävitavad kasvu ajal ümbritsevad kuded ja põhjustavad põletikku. See kajastub maksa transaminaaside püsivas tõusus..

Sarnast mõju avaldavad metastaasid - vere või lümfivedeliku vooluga sisse viidud kasvajarakud, mis moodustavad maksakoes sekundaarsed tuumori kolded.

5. Parasiitlikud infestatsioonid.

Hepatobiliaarses süsteemis parasiteerivad helmintid (giardia, ümaruss, opisthorchis, ehhinokokk) põhjustavad sapiteede põletikku ja obstruktsiooni (kattumist), samuti sekundaarset infektsiooni, millega kaasneb transaminaaside suurenemine.

6. Ravitoime.

Praeguseks on teaduses arvukalt uuringuid, mis tõestavad, et ravimid muutuvad kõrgenenud transaminaaside põhjustajaks. Need sisaldavad:

  • antibakteriaalsed ained (tetratsükliin, erütromütsiin, gentamütsiin, ampitsilliin);
  • anaboolsed steroidid (dekanabool, euboliin);
  • mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (atsetüülsalitsüülhape, indometatsiin, paratsetamool);
  • monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (selegiliin, imipramiin);
  • testosterooni, progesterooni, suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid;
  • sulfanilamiidi preparaadid (biseptool, berlotsiid);
  • barbituraadid (sekobarbitaal, repositsioon);
  • tsütostaatikumid, immunosupressandid (asatiopriin, tsüklosporiin);
  • vaske, rauda sisaldavad valmistised.

Transaminaaside suurenemine ei sõltu ravimi vormist; tabletid, nagu intravenoossed infusioonid, võivad kahjustada maksa või põhjustada ASAT ja ALAT vale aktiivsust, mis on tingitud nende määramise eripärast vereseerumis.

Sümptomid

Vaatamata mitmesugustele põhjustele on maksahaigustel mitmeid sarnaseid sümptomeid, millega kaasneb maksa transaminaaside arvu suurenemine:

  • nõrkus, letargia, mis ilmnes järsku või püsis pikka aega;
  • iiveldus, oksendamine, sõltumata sellest, kas sellel on seost toidu tarbimisega;
  • söögiisu vähenemine või selle täielik puudumine, vastumeelsus teatud tüüpi toitude vastu;
  • kõhuvalu, eriti lokaliseerimisega paremas hüpohondriumis, epigastriumis;
  • kõhu suurenemine, saphenoossete veenide hargnenud võrgu välimus;
  • naha, silmade skleera, mis tahes intensiivsusega limaskestade ikteriline värvus;
  • piinav, obsessiivne naha sügelus, öösel hullem;
  • eritise värvimuutus: tume uriin, ahoolsed (värvimuutused) väljaheited;
  • limaskestade veritsus, nina, seedetrakti verejooks.

Ensüümi aktiivsuse uuringu väärtus selgitab ASAT ja ALAT aktiivsuse suurenemise proaktiivset kliinilist sümptomatoloogiat A-viirushepatiidi korral - juba preikterilisel perioodil, 10–14 päeva enne ikterilise sündroomi algust.

B-hepatiidi, peamiselt kõrgendatud alaniini transaminaaside sisalduse korral täheldati hüperfermenteemiat mõni nädal enne haiguse tunnuste ilmnemist.

Diagnostiline väärtus

Maksapatoloogia tunnuste määramiseks vastavalt hüperfermenteemia tasemele kasutatakse spetsiaalset skaalat. Maksa transaminaaside taseme tõus jaguneb järgmiselt:

  1. Mõõdukas (kuni 1–1,5 normi või 1–1,5 korda).
  2. Keskmine (6–10 normi või 6–10 korda).
  3. Kõrge (üle 10–20 normi või üle 10 korra).

Transaminaaside maksimaalset aktiivsust ägeda viirusliku hepatiidi korral täheldatakse haiguse teisel või kolmandal nädalal, pärast mida langeb see 30–35 päeva jooksul ALAT ja ASAT normaalsele väärtusele.

Kroonilises vormis ilma ägenemiseta ei ole hüperfermenteemiale iseloomulikud teravad kõikumised ja see jääb mõõduka või kerge tõusu piiridesse. Maksatsirroosi varjatud (asümptomaatilises) faasis on transaminaasid enamasti normi piires..

Oluline on pöörata tähelepanu sellele, et maksa transaminaaside sisaldus on suurenenud eraldatult või koos muude biokeemilise spektri näitajatega: bilirubiin, gamma-glutamüültranspeptidaas, aluseline fosfataas, kuna näitajate suurenemise kombinatsioon näitab konkreetset patoloogiat või kitsendab tõenäoliste põhjuste ringi.

Seega tuvastatakse kõrgenenud transaminaaside olemasolu hepatiit B kandjatel, hoolimata sümptomite puudumisest.

Subhepaatiline (mehaaniline) kollatõbi, äge maksapuudulikkus võib kaasneda bilirubiini taseme tõusu AST ja ALAT samaaegse normaalse või madala kontsentratsiooniga. Seda nähtust nimetatakse bilirubiini-aminotransferaasi dissotsiatsiooniks..

Transaminaaside arvu suurenemine lastel on sageli tingitud nakkusest hepatiidi viiruses, maksa kahjustusest ravimitele. Lapseeas tekkiv ohtlik patoloogia on Reye sündroom. Atsetüülsalitsüülhappe (aspiriini) kasutamise tagajärjel areneb äge maksa entsefalopaatia - eluohtlik seisund.

Põhjaliku diagnoosimise jaoks kasutatakse de Ritis koefitsienti, mis on transaminaaside AST ja ALAT suhe. Tavaliselt võrdub 1,33. Kui de Ritis koefitsient on väiksem kui 1, peetakse seda nakkusliku ja põletikulise maksakahjustuse märgiks.

Näiteks ägeda viirushepatiidi korral on see 0,55–0,83. 2 või kõrgema taseme saavutamine võimaldab rääkida kahtlustatavast alkohoolsest hepatiidist või südamelihase nekroosist.

Väärtus teraapias

Transaminaaside suurenenud sisaldus veres on enamikul juhtudel ebasoodne märk, mis näitab, et maksarakud hävitatakse.

Hüperfermenteemiat saab korduvalt tuvastada mõni aeg pärast indikaatorite normaliseerumist. Reeglina näitab see olemasoleva patoloogilise protsessi uue või retsidiivi algust ja hepatotsüütide uuendatud nekroosi.

Kuidas alandada transaminaase? ASAT ja ALAT tase peegeldab ainult haiguse esinemist; seetõttu saab normaalväärtuste juurde naasmist tuvastatud patoloogia piisava diagnoosimise ja raviga. Ensüümide kõrge ja äärmiselt kõrge tase nõuab hospitaliseerimist ja viivitamatut täiendavat uurimist.

See sisaldab üldisi kliinilisi vereanalüüse, ulatuslikku biokeemilist vereanalüüsi elektrolüütide, glükoosi määramisega, aga ka instrumentaalseid meetodeid - kõhuelundite elektrokardiograafiat, ultraheli ja / või kompuutertomograafiat.

Vajadusel viige läbi ELISA (ensüümi immuunanalüüs) hepatiidi viiruste antikehade otsimiseks või PCR (polümeraasi ahelreaktsioon) viiruste DNA või RNA määramiseks.

Arvestades suuri kulusid, ei ole majanduslikult otstarbekas neid läbi viia ilma nõuetekohase kliinilise põhjenduse või usaldusväärsete anamnestiliste andmeteta.

Transaminaastest on tundlik maksa muutuste suhtes, seetõttu saab seda kasutada koos teiste laboratoorsete ja instrumentaalsete meetoditega ravi efektiivsuse hindamiseks..

Kaasaegsed meetodid fibroosi ja tsirroosi diagnoosimiseks.

Mis võib ultraheli abil näidata suurenenud ehhogeensust.

Selles artiklis käsitletakse elundi laboratoorset diagnoosimist ja patoloogiate tuvastamist..

Miks on biokeemiline vereanalüüs organite haiguste puhul nii oluline?.

Nad lugesid seda ka.

oleme suhtlusvõrgustikes

© 2015—2020, LLC "Pulse"

Multidistsiplinaarne meditsiinikeskus „Pulse“, litsents nr 78-01-003227, kuupäev 12.24.12 (piiramatu)

Teave on üksnes teatmeks, haiguste ravi peaks toimuma ainult arsti järelevalve all.!

Kõik õigused kaitstud. Saidi materjalide ja tekstide kopeerimine on lubatud ainult kirjastaja nõusolekul ja aktiivse lingi abil allikale.

Oluline On Olla Teadlik Düstoonia

  • Pulss
    Panangin
    Panangini kompositsioonTablettide koostisToimeained: magneesiumasparaginaat (140 mg) ja kaaliumasparaginaat (158 mg).Täiendavad ained: ränidioksiid, mais ja kartulitärklis, talk, povidoon, magneesiumstearaat.
  • Hüpertensioon
    Granulotsüüdid vereanalüüsis
    Granulotsüütide seeria määratlus ja eesmärkGranulotsüüte nimetatakse polümorfonukleaarseteks osakesteks, mis on üks valgevereliblede liike - valged verelibled.Rakud said selle nime oma struktuuri iseärasuste tõttu, sarnaselt graanulitele, seetõttu nimetatakse neid sageli graanuliteks leukotsüütideks.

Firmast

Intraventrikulaarne blokaad põhjustab rütmihäireid, mis on seotud impulsi halvenenud läbimisega müokardi juhtivussüsteemis vatsakeste piirkonnas, see tähendab Tema kimpust kuni jalgadeni - Purkinje kiud.