Rõhk

Alfa-amülaas

Alfa-amülaas on eritüüpi ensüüme, mida toodetakse inimese seedetraktis ja mis vastutab komplekssete süsivesikute üksikuteks komponentideks jagunemise eest.

Amülaas veres ilmneb pärast selle valgu sünteesi süljenäärmetes ja kõhunäärmes. See ensüüm eritub organismist neerude kaudu. Amülaasi ülemäärane sisaldus veres on sageli seotud kõhunäärme, sapipõie ja selle kanalite ägedate või krooniliste haigustega.

Amülaasi biokeemilise vereanalüüsi näidustused

Kui veres suureneb alfa-amülaasi väärtus, võib see olla märk:

sapikivide haiguse ägenemised;
pankreatiit;
fookuskaugus pankrease nekroos;
kivide migratsioon sapipõies ja selle kanalites;
tsüstiline fibroos;
süljenäärmete haigused.

Alfa-amülaasi taseme veres saate teada meie töötajatelt. Pärast kohtumise tegemist saidil oleval telefoninumbril saate annetada veeni verd biokeemiale ja üldist alfa-amülaasi koos dekrüpteerimisega soodsa hinnaga..

VERENALÜÜSIKS VALMISTAMISE ÜLDEESKIRJAD

Enamiku uuringute puhul soovitatakse verd loovutada hommikul tühja kõhuga, see on eriti oluline juhul, kui viiakse läbi teatud indikaatori dünaamiline jälgimine. Söömine võib otseselt mõjutada nii uuritud parameetrite kontsentratsiooni kui ka proovi füüsikalisi omadusi (suurenenud hägusus - lipeemia - pärast rasvase toidu söömist). Vajadusel saate päeva jooksul pärast 2–4-tunnist paastumist verd loovutada. Soovitatav on juua vahetult enne vere võtmist 1-2 klaasi veel vett, see aitab koguda uuringuks vajalikku vere kogust, vähendab vere viskoossust ja vähendab trombide moodustumise tõenäosust katseklaasis. 30 minutit enne uuringut on vaja välistada füüsiline ja emotsionaalne koormus. Uuringute jaoks võetakse verd veenist.

Suurenenud või vähenenud alfa-amülaasi sisaldus veres - põhjused ja ravi

Seedetrakti patoloogiate diagnoosimiseks määravad arstid palju uuringuid ja üks neist on biokeemiline vereanalüüs. Sel juhul keskenduvad spetsialistid amülaasi indikaatorile. Kõrvalekallete puudumisel ei ületa selle väärtus normi.

Alfa-amülaasi suurenemine või vähenemine näitab mitmesuguseid probleeme seedesüsteemis.

Mis on amülaas biokeemilises vereanalüüsis?

Amülaas on glükosüülhüdrolaasi rühma ensüüm, mida keha sünteesib. Põhiosa toodetakse kõhunäärme poolt. Väike kogus ensüümi sünteesitakse teiste siseorganite, aga ka süljenäärmete abil..

Amülaas osaleb aktiivselt süsivesikute metabolismis. Ensüümi põhifunktsioon on seedesüsteemi reguleerimine, tärklise lagundamine ja selle muundamine samaväärseks aineks.

Ensüüm jaguneb kahte tüüpi:

Alfa-amülaas. Teine nimi on sülje amülaas. See on ensüüm, mida sünteesitakse süljenäärmetes ja kõhunäärmes. Seedimisprotsess sõltub selle kontsentratsioonist..
Pankrease amülaas. See on osa alfa-amülaasist. Sellist ensüümi sünteesitakse ainult kõhunäärmes. Sellel on otsene mõju kaksteistsõrmiksoole seedimisprotsessile..

Amülaasi ei sünteesita mitte ainult kõhunääre, vaid ka osa kõhunäärme mahlast. Siin osaleb ta aktiivselt keerukate ainete lagundamisel..

Kui ütleme, et ensüüm näitab vereanalüüsis, siis selle kõrvalekalle normist näitab seedetrakti mitmesuguseid patoloogiaid.

Suurenenud alfa-amülaasi põhjused veres

Kui alfa-amülaasi kontsentratsioon veres suureneb, võib see näidata pankreatiidi arengut. Ensüümi tase on normaalsest oluliselt kõrgem.

See juhtub, et pankreatiidiga alfa amülaas ei suurene ega tõuse, vaid pisut. Selle põhjuseks on asjaolu, et patoloogia raskusaste ei mõjuta ensüümi kontsentratsiooni.

Kui kõhunäärme pehmete kudede ulatuslik hävitamine toimub, purustatakse alfa-amülaasi rakkude põhiosa. Sel põhjusel ei tohi pankreatiidi korral ensüümi tase ületada selle normaalväärtust.

Kui pankreatiiti diagnoositakse kroonilises vormis, siis esialgu amülaasi kontsentratsioon tõuseb, kuid pehmete kudede hävimise tõttu aine tase normaliseerub.

Tähtis! Kui selgesti väljendunud patoloogia sümptomitega pankreatiidi ägenemise ajal selgub, et ensüümi tase ei ole kõrgendatud, on patsiendi prognoos pettumus. See seisund näitab kõhunäärme pehmete kudede olulist hävimist.

Alfa-amülaasi sisalduse suurenemisel veres on ka teisi põhjuseid:

Pahaloomulise iseloomuga pankrease onkoloogiline patoloogia. Selle organi pea vähk diagnoositakse tavaliselt. Kui see haigus põhjustas ensüümi kontsentratsiooni suurenemise, siis ületatakse norm neli korda.
Mis tahes tüüpi suhkurtõbi. Seda patoloogiat iseloomustavad ainevahetushäired. Ensüümi vale tarbimine. Selle tagajärjel hakkab kõhunääre sünteesima rohkem alfa-amülaasi ja selle kontsentratsioon suureneb.
Neerupuudulikkus. Siin on häiritud selle siseorgani tegevus ja seetõttu on ensüümi sisaldus veres viivitus, mis kutsub esile normist kõrvalekaldumise ülespoole.
Peritoniit. Sellise haigusega halveneb patsiendi heaolu. Samuti kannatab kõhunääre, mis hakkab sünteesima suurenenud koguses alfa-amülaasi.
Mumpsi. See on patoloogia, mis jätkub ägedas vormis. Kõige sagedamini kannatavad selle all lapsed. Põletik toimub süljenäärmetes, mis kutsub esile ensüümi kontsentratsiooni suurenemise veres.
Sapipõies ja kanalites esinevad kivid.

Muud põhjused ensüümi normist ülespoole tõusmise suurenemiseks:

kõhu vigastus mehaanilise stressi tõttu - šokk, kukkumine ja palju muud;
patoloogiad, milles veres ilmub mikroamülaas;
emakaväline rasedus;
neljas herpesviiruse tüüp;
soolesulgus;
tüsistused pärast operatsioone kõhuorganitel;
alatoitumus;
ebastabiilne emotsionaalne taust;
alkoholi kuritarvitamine;
teatud ravimite võtmine.

Kuidas alandada vere amülaasi?

Amülaasi vähendamiseks veres on vaja välja selgitada kontsentratsiooni suurenemise põhjus. Pärast sobivate uuringute tegemist saab seda teha ainult arst. Nende põhjal paneb ta diagnoosi ja määrab teraapia. Pärast ravikuuri väheneb amülaas vastuvõetava väärtuseni.

Spetsiaalse dieedi järgimine aitab kiirendada ensüümide kontsentratsiooni langust:

rasvade, praetud, vürtsikute ja suitsutatud toitude väljajätmine toidust;
alkoholi tarbimisest keeldumine, jahu ja musta kohvi kasutamine;
eelistatud küpsetusviisid on aurutamine või küpsetamine;
valgurikka toidu ja kiudainerikka toidu piiramine;
Ärge näljutage ega edastage;
toitu soovitatakse tarbida väikeste portsjonitena 5-6 korda päevas.

Järgmised abinõud aitavad kiirendada ka amülaasi normaliseerimist veres:

voodipuhkuse järgimine;
liigse füüsilise koormuse vältimine;
täielik öö puhkus, mille kestus peaks olema vähemalt 8 tundi;
kahjulike sõltuvuste tagasilükkamine.

Need on sekundaarsed meetmed amülaasi taseme stabiliseerimiseks. Peaasi on kõrvaldada selle kontsentratsiooni suurenemise põhjus. Selleks on soovitatav kinni pidada arsti määratud ravikuurist.

Tavaliselt põhineb ravi ravimite võtmisel. Ravi annuse ja kestuse määrab arst. Igasugusel iseseisval ravimisel ja kursuse muutmisel võivad olla patsiendile soovimatud tagajärjed..

Veres madaldatud alfa-amülaas: põhjused

Kui biokeemiline analüüs näitas vere madalat amülaasi, võivad põhjused olla järgmised:

pankrease eemaldamise operatsioonijärgne periood;
vere kolesteroolisisalduse suurenemine;
toksikoos tiinuse perioodil;
hepatiit ägedas või kroonilises vormis;
hepatoos;
maksa patoloogia;
tsüstiline fibroos;
kõhunäärme talitlushäired;
pankrease nekroos;
türotoksikoos;
südameatakk.

Amülaasi norm veres täiskasvanutel

Kuna isoleeritakse kahte tüüpi amülaasi, on igat tüüpi ensüümide norm erinev. Teaduslaborid määravad oma indikaatorid. Need võivad erineda üldiselt aktsepteeritud väärtustest, kuid vähesel määral..

Kõik sõltub reaktiividest, mida analüüsis kasutatakse. Sel põhjusel osutage uuringutulemuste kõrval laboris kehtestatud standarditele.

Amülaasi norm naiste veres

Alfa-amülaasi normaalne tase naiste veres on vahemikus 24 kuni 125 ühikut / l.

Sellised näitajad on iseloomulikud vanusele 2–70 aastat. Alfa-amülaasi norm veres üle 70-aastaste naiste veres on vahemikus 30 kuni 16 ühikut / l.
Pankrease amülaasi normaalne määr on 50 ühikut liitri kohta. Väärtus on oluline kõigi laste jaoks pärast 12 kuud ja püsib elu lõpuni.

Amülaasi norm meestel

Amülaasi norm veres ei erine meeste veres ensüümi normaalsest väärtusest naistel, s.o. väärtused peavad olema täpselt samad.

Miks võib lapsel olla vere amülaasisisaldus suurenenud?

Lapse vere amülaasi suurenemise põhjused:

pankreatiit
peritoniit;
notsu;
siseorganite haigused;
suurenenud suhkru kontsentratsioon;
kõhunäärme patoloogia;
hormoonipõhiste ravimite kasutamine.

Kui vereanalüüs näitas, et lapsel on suurenenud amülaasi kontsentratsioon, peate konsulteerima arstiga. Ainult spetsialist suudab tuvastada põhjuse, mis mõjutas ensüümi taseme muutust. Spetsialist määrab ka sobiva ravi..

Amülaasi taseme analüüsi on soovitatav teha üks kord aastas. See aitab õigeaegselt tuvastada seedetrakti patoloogiaid ja vabaneda neist arengu algfaasis..

Amülaas - mis see on: ensüümi tase veres ja uriinis

Seedimisprotsess on toidu mehaaniline ja keemiline töötlemine. Komplekssed orgaanilised ained, mida inimene saab toiduga, jaotatakse lihtsateks komponentideks. Need biokeemilised reaktsioonid toimuvad seedeensüümide osalusel, mis on katalüsaatorid. Ensüüm amülaas tagab komplekssete süsivesikute lagunemise. Selle nimi pärineb "amilon", mis tõlgituna kreeka keelest tähendab "tärklis".

Amülaasi funktsioonid

Süsivesikute lagunemine toimub suuõõnes ja kaksteistsõrmiksooles. Amülaas on seedeensüüm, mis lagundab polüsahhariidid oligosahhariidideks ja seejärel monosahhariidideks. Teisisõnu, toimeaine toimel lagunevad komplekssüsivesikud (näiteks tärklis) lihtsateks komponentideks (näiteks glükoosiks). Väike kogus ainet toodetakse süljenäärmete, soolte, maksa, neerude, kopsude, rasvkoe ja munajuhade kaudu. Kõhunääre eritab ensüümi põhiosa.

Polüsahhariidi molekulidel on keeruline struktuur, peensooles imendub see halvasti. Amülaasi toimel toimuvate komplekssete süsivesikute (polüsahhariidide) seedimise protsess algab toidu suhu sattudes, seetõttu tuleb tärkliserikkaid toite (kartul, riis, leib) hoolikalt närida, et sülg hästi niisutada. See hõlbustab oluliselt nende seedimist peensoole algosa kaudu. Amülaasi mõjul kiireneb keeruliste süsivesikute metabolism, paraneb nende imendumine..

Ensüümil on mitu nime - α-amülaas, diastaas, pankreas. On sorte: alfa, beeta, gamma. Inimkeha sünteesib ainult alfa-amülaasi. See on seedeensüümi tavaline näitaja. Sellest eristatakse pankrease amülaasi. Seda toodab pankreas, mis viitab sisesekretsiooni näärmetele. Selle hormoonid ja ensüümid sisenevad mitte ainult soolestikku, vaid ka verre. Vere (või uriini) biokeemiline analüüs määrab kaks näitajat: pankrease ja α-amülaasi.

Α-amülaasi test

Ainevahetusprotsesside rikkumine, mitmesuguse päritoluga põletik põhjustab muutusi vere koostises. Vere amülaasi määratakse peamiselt ägeda või kroonilise pankreatiidi (kõhunäärmepõletik) kahtluse korral. Haiguse rünnakutega kaasneb valu naba ümbruses, iiveldus, oksendamine, palavik. Ensüümi taseme normidest kõrvalekalded põhjustavad kasvajaid, pankrease kanalites asuvaid kive.

Ensüümi indeksid on kahjustatud suhkruhaiguse, hepatiidi, mumpsi (kõvaõõne), kõhuõõne põletikulise protsessi (või peritoniidi) korral. Biokeemiliseks analüüsiks võetakse hommikul kõhna kõhuga venoosne veri. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks eelõhtul ei saa te süüa vürtsikaid ja rasvaseid toite, alkoholi. On vaja välistada füüsiline ja emotsionaalne ülekoormus.

Normaalse seedimisega sisaldab vere vedel osa umbes 60% alfa-amülaasi ja 40% pankrease. Ensüümi aktiivsust mõjutab kellaaeg. Amülaas on öösel vähem aktiivne, seetõttu on öösel söögikordade armastajatel suur oht haigestuda pankreatiiti. Patoloogiate diagnoosimisel on määrava tähtsusega ensüümi taseme määramine plasmas ja seerumis. Pankrease amülaas eritub neerude kaudu, seetõttu selgitatakse analüüsi abil välja pankreatiidi ilmingud hilistes staadiumides.

Veenivere uurimiseks saadetakse laborisse tunni jooksul. Ensüümi taseme määramiseks kulus lubamatu pika jõudeoleku ajal kulunud materjal. Kui pärast trombide eraldamist analüüsitingimused puuduvad, külmutatakse seerumit ja testitakse hiljem. Ensüümi määramise meetodid erinevad ja sõltuvad kasutatavast reagendist, seetõttu sisaldab analüüsivorm teavet kehtestatud näitajate ja vastuvõetavate standardite kohta.

Diagnostiline väärtus on ensüümi taseme dünaamika. Haiguse teatud etappides võib ensüümi kogus 6-12 tunni jooksul suureneda 30 korda. Pärast ägedat seisundit normaliseeruvad näitajad 2-6 päeva jooksul. Kui ensüümi indeksid püsivad 5 päeva jooksul kõrged, näitavad need põletikulise protsessi kulgu ja pankrease nekroosi tekkimise suurt ohtu.

Amülaas Norm

Ensüümi sisalduse biokeemiline vereanalüüs tehakse igas biokeemilises laboris. See näitab seedeensüümi tavapäraste ühikute sisaldust 1 liitris veres. Aine kontsentratsioon sõltub patsiendi vanusest. Ensüümi norm veres ei sõltu soost:

Amülaas, mis see on, ensüümi tüübid ja normid

Rikkumiste põhjused

Normi ületamine mitme normaalse tervise ühiku võrra ei räägi tõepoolest haigusest ja on tavaliselt lühiajalise iseloomuga. Näitajate suure kõrvalekaldega kaasnevad sageli ebameeldivad sümptomid:

valu paremast kõhust, eriti pärast söömist;
seedehäired - iiveldus, kõhulahtisus, oksendamine;
üldine halb tervis, letargia ja nõrkus, unepuudus, isutus.

Amülaasi tase võib normist üles või alla kalduda.

Edendatud

Ensüümi kõrge tase näitab sageli järgmisi haigusi:

Äge pankreatiit on kõhunäärme kudedes esinev põletikuline protsess, mille põhjustavad selle ensüümid. Seisund nõuab kiiret haiglaravi - rünnaku ignoreerimine võib põhjustada kogu kõhunäärme nekroosi, kui kogu organ või osa sellest sureb, arenevad ka infektsioonid või peritoniit. Amülaasi sisaldust veres võib ületada 8 korda.
Krooniline pankreatiit. See erineb kõhunäärme sekretoorse aktiivsuse järkjärgulises rikkumises ja põhjustab ensüümi taseme väikest (mitu korda) tõusu.
Kasvajad kõhunäärmes.
Sapikivihaigus - kivide ilmumine sapipõies, maksas või sapijuhas.
Pankreolitiaas - kivid kõhunäärmes.
Suhkurtõbi on metaboolne haigus, mille puhul amülaasi tarbimist ei täheldata.
Mumpsi (tavaliselt nimetatakse mumpsi) on äge nakkushaigus, mille korral viirus hämmastab näärmeorganeid ja kesknärvisüsteemi.
Kõhunäärme kahjustus.
Äge koletsüstiit - sapipõie põletik.
Maohaavandi või kaksteistsõrmiksoole perforatsioon (korduvad avaused).
Peritoniit on kõhukelme põletik. Väga kaalukas seisund, kus kõhunääre on ärritunud, selle rakkude aktiivsus suureneb, muutes amülaasi sekretsiooni suuremaks.
Äge pimesoolepõletik.
Soole obstruktsioon.
Krooniline neerupuudulikkus - protsess, mille käigus uriinipeetus kehas ja amülaasi kogunemine veres.
Kõhu aordi aneurüsmi rebend.
Alkoholimürgitus.
Vigane toitumine.
Emakaväline rasedus või raseduse enneaegne katkestamine.
Epsteini-Barri viirus - 4. tüüpi herpes.
Tüsistused pärast kõhuõõneoperatsiooni.
Makroamülasemia - haigus, mille korral veres esinevad suured molekulid, on amülaasiühend koos teiste verevalkudega.
Teatud ravimite - narkootiliste analgeetikumide, suukaudsete kontratseptiivide, kortikosteroidide, diureetikumide ja mõnede mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite - võtmine.
Pärilikud tegurid, mille puhul on takistatud amülaasi eemaldamine uriini kaudu ja selle akumuleerumine veres.
Stressid - mõjutavad ainevahetusprotsesse kehas ja võivad aidata ensüümi sekretsiooni suurendada.

Langetatud

Tingimus ilmneb järgmiste patoloogiate taustal:

Kõhunäärme praktilisuse vähenemine - sageli põhjustatud elundi osa nekroosist.
Hepatiit - meelitada süsivesikute metabolismi rikkumist, mis suurendab keha ensümaatiliste süsteemide koormust. Seetõttu väheneb amülaasi tootmine aeglaselt..
Kõhunäärme onkoloogilised kahjustused - uued moodustised põhjustavad elundikoe degeneratsiooni, mille tõttu amülaasi sekretsioon muutub võimatuks.
Tsüstiline fibroos (tsüstiline fibroos) on pärilik haigus, mille korral on kahjustatud endokriinnäärmed (sealhulgas süljenäärmed) ja hingamisteede organid on kahjustatud.
Õigeaegne sekkumine kõhunäärme või kogu organi osa eemaldamiseks.

Sümptomid, mille korral arst määrab analüüsi

Enamikul juhtudest on amülaasi analüüsi määramise põhjuseks kõhuvalu:

löögid või püsivad;
sagedamini tugev, äkiline, võib põhjustada isegi teadvuse kaotuse;
valdavalt lokaliseeritud ülemises osas;
vöö;
ilmnevad pärast vürtsikaid, rasvaseid või praetud toite, gaasi küllastunud jooke;
millega kaasneb puhitus, oksendamine, mis ei anna leevendust.

Ägedat protsessi iseloomustab rõhu langus, silmade tumenemine, südamepekslemine ja külm higi.

Kroonilise põletiku korral on ülekaalus seedehäirete tunnused:

kõhulahtisus või ebakorrapärane väljaheide;
naha kahvatus kergelt kollaka varjundiga;
naastude ülekate.

Vereanalüüs kogu alfa-amülaasi kohta tehakse ka juhul, kui kahtlustatakse:

neoplasm;
pankrease kanali takistus kiviga;
vigastuste, operatsioonide tagajärjel tekkinud kahju;
äge koletsüstiit;
aordi kõhuosa aneurüsmi rebend (lokaalne laienemine);
perforeeritud haavand maos või sooltes;
äge pimesoolepõletik;
hepatiit.

Aneurüsmi kahtlustatud rebenemise korral tehakse vereanalüüs kogu alfa-amülaasi kohta

Kõik nad annavad sarnaseid sümptomeid. Seetõttu võime pärast amülaasi suurenemise tuvastamist järeldada, et kõhuõõnes on äge põletikuline protsess, kudede hävitamine. Diagnoosimiseks on vaja täiendavat diagnoosi.

Pärast kõhunäärme osalise või täieliku eemaldamist, samuti pankreatiidi kiiret progresseerumist pole mõtet analüüsida hilise staadiumi vähki. Kõigil neil juhtudel ei ole alfa-amülaasi uurimine informatiivne, kuna selle ensüümi tootmiseks võimeliste rakkude arv on vähenenud.

Analüüsitulemuste dekrüptimine

Väärib märkimist, et amülaas ja alfa-amülaas ei ole üks ja sama asi. AA on ensüüm, mis kuulub amülaasirühma koos teistega (beeta-amülaas, gamma-amülaas). Ainult alfa-amülaasil on inimestel diagnostiline väärtus. Näiteks beeta-amülaasi ei leidu inimkehas..

Alfa-amülaasi suurenemine näitab suurt hulka haigusi. See iseloomustab selle ensüümi rolli seedeprobleemide diagnoosimisel..

Võimalike haiguste laia valiku tõttu ei soovitata enesediagnostikat ja ise ravimist. Pädev diagnoos ja õige ravikuur peaks toimuma arsti poolt. Ta hindab analüüsi tulemusi koos anamneesiga, muude seotud uuringute andmeid ja koostab õige ravi.

Amülaasi taseme tõus veres võib näidata haigusi:

äge või krooniline pankreatiit;
mumpsi (parotid näärmete põletik);
emakaväline rasedus (patoloogia, mille korral loode areneb väljaspool naise emakaõõnde);
diabeet;
viirusnakkused;
kõhunäärme kanalite ummistus sapikivide, armide moodustumise tõttu;
neerupuudulikkus.

Alfa-amülaasi taseme suurendamise täiendavate põhjuste hulgas võib eristada teatud ravimite tarbimist (suukaudsed kontratseptiivid, ibuprofeen, kortikosteroidid, furosemiid, kaptopriil ja teised), alkoholismi.

Liigse alfa-amülaasi jaoks puudub ühtne ravistrateegia. Igale konkreetsele juhtumile on vaja läheneda eraldi. Siiski on võimalik soovitada koos arsti poolt välja kirjutatud ravimitega, jälgida ranget voodipuhkust, vältida pikaajalist kontakti inimestega, magada rohkem ja jätta iga päev toidust välja mõned toidud (alkohol, šokolaad, kohv, vürtsikad ja hapud toidud)..

Vähem levinud alfa-amülaasi tase on vähem levinud. See võib viidata erineva päritoluga ensüümivaegusele (selle diagnoosiga on vaja täiendavaid uuringuid patoloogia põhjuse väljaselgitamiseks), kõhunäärme kirurgilisest eemaldamisest ja tsüstilisest fibroosist (pärilik haigus, mida iseloomustavad mõnede näärmete kahjustused).

Lisaks ravimite võtmisele soovitatakse madala alfa-amülaasisisaldusega patsientidel oma dieet üle vaadata, et vähendada tärklise-rikaste toitude hulka. See toetav strateegia võimaldab teil hõlbustada seedimist ja vähendada alfa-amülaasi tarbimist süsivesikute lagundamiseks.

Naistel raseduse ajal on soovitatav pöörata erilist tähelepanu pankrease AA analüüsile, kuna vereloenduse normist kõrvalekaldumise olukorras võib see raseduse kulgu äärmiselt negatiivselt mõjutada. Väga kõrge alfa-amülaasi tase võib viidata emakavälisele rasedusele (nagu varem mainitud), mis nõuab viivitamatut arstiabi

Väga kõrge alfa-amülaasi tase võib viidata emakavälisele rasedusele (nagu varem mainitud), mis nõuab viivitamatut arstiabi.

Raseduse ajal määratakse naistele alfa-amülaasi analüüs koos teiste seedesüsteemi uuringutega (lipaasi ja proteinaasi testid)

Väärib märkimist, et sellises olukorras olevate naiste puhul on eriti oluline hoida vereloendus normis, kuna nad vastutavad mitte ainult oma tervise, vaid ka oma sündimata lapse tervise eest

Amülaasi väärtus kehas

Amülaas on seedeensüüm, mida eritavad peamiselt kõhunääre. Seda toodavad ka süljenäärmed..

Amülaasi põhifunktsioon on tärklise lagundamine lihtsamateks vormideks - oligosahhariidideks. Ensüüm paneb need lagunema ja imendub seejärel kergesti verre.

See protsess algab juba suus niipea, kui toit sinna siseneb. Seda teostab süljenäärmete amülaas (S-tüüp).

Ensüümi toime jätkub seedetraktis. Siin on ta pärit kõhunäärmest. Selles toodetud amülaasi nimetatakse pankreaseks (P-tüüpi). See viib lõpule tärklise lagunemise protsessi..

Tänu amülaasile imenduvad organism selles sisalduvad süsivesikud edukalt. Ensüümi kvaliteet sõltub ensüümi toimest. Ilma amülaasita poleks tärklise assimilatsioon võimatu, kuna selle molekulide struktuur on liiga keeruline ja keha ei taju seda.

Amülaasi, alfa-amülaasi toime

A-amülaasi toimet tärklisele iseloomustab lahuse viskoossuse ja oligosahhariidide molekulmassi kiire vähenemine. Ensüümil on väljendunud afiinsus molekuli otsast eemaldatud glükosiidsidemete suhtes. Glükosiidside lõhustub hapnikuaatomi ja glükoosijäägi C1-aatomi vahel. Substraadi rünnak on juhuslik ja võib olla kas üks või mitu, kui substraadist eraldatakse mitu fragmenti järjestikku. Oligosahhariidid, mis sisaldavad vähem kui 3 glükoosiühikut, läbivad hüdrolüüsi. Amülopektiini hüdrolüüsi ajal esinevad hüdrolüüsisaadustes koos lineaarsete oligosahhariididega α-dekstriinid, mis on amülopektiini molekulide hargnenud lõigud, mida reaktsioon ei mõjuta.

Tärklise lagunemisprotsess on hästi nähtav toodete reageerimisel joodiga. Sinine värv on iseloomulik amülodekstriinidele, mis sisaldavad vähemalt 45 glükoosiühikut (G45), lilla - dekstriinide G35-G40 jaoks, punane - erütrodekstriinide G20-G30 jaoks, pruun - dekstriinide G12-G15 jaoks. Joodiga värvimata akroodekstriinide väärtus ei ületa 12 glükoosiühikut. Akrüdekstriinide moodustumine lõpetab tärklise hüdrolüüsi esimese etapi. Madala molekulmassiga suhkrute akumuleerumine toimub teises, statsionaarses, aeglaselt voolavas etapis.

Mitmesugused pikaajalise tärklisega kokkupuutunud α-amülaasid lagundavad selle iseloomulike suhkrute sisaldusega oligosahhariidide seguks. Tärklise lagunemise lõppsaadus - glükoos moodustub väikestes kogustes.

Amülaasid, amülolüütilise kompleksi ensüümid, -amülaas, -amülaas

Taimede seemnetes ja mugulates sisalduvate süsivesikute peamine vorm on tärklis. Tärklise ensümaatiline muundamine on paljude toidutehnoloogiate alus. Seetõttu on taimset, loomset ja mikroobset päritolu amülolüütilise kompleksi ensüüme intensiivselt uuritud alates nende avastamisest Kirchhoffi poolt 1814. aastal kuni tänapäevani.

Tärklist hüdrolüüsivate ensüümide (amülolüütiliste) rühma kuuluvad: α-amülaas, β-amülaas, glükoamülaas, α-glükosidaas, isoamülaas, pullulanaas. α-amülaas (α-1,4-glükaan-4-glükanohüdrolaas, K.F.3.2.1.1) on endotüüpi ensüüm, mis hüdrolüüsib tärklise polüsahhariidides ja glükogeenis α-1,4-glükosiidsidemeid.

α-amülaase leidub loomadel (süljes ja kõhunäärmes), taimedes (idandatud teravili, rukis, oder), neid toodavad hallitusseened ja bakterid.

Ravida

Pole tähtis, kas amülaasi sisaldus veres suureneb või väheneb, ravi peaks olema suunatud rikkumise põhjuse kõrvaldamisele. Ensüümi taseme normist kõrvalekaldumine põhjustab reeglina kehale ebameeldivaid tulemusi, seetõttu peaks analüüsitulemuste dekrüpteerimine ja raviplaani meetmete valimine toimuma eranditult arsti poolt.

Kuidas vähendada

Väga kõrge amülaasi taseme normaliseerimiseks veres tuleks võtta järgmised meetmed:

Määrake haiguse allikas ja viige läbi sobiv ravi. Diagnoosimiseks võib olla vaja täiendavaid katseid ja uuringuid. Enamikul juhtudel hõlmab ravi ravimite võtmist, harvem õigeaegset sekkumist.
Haiguse nakkava olemusega (näiteks mumpsiga) peate vähendama inimestega suhtlemist. Kui haigus voolab näiteks ägedas vormis või sellega kaasnevad krambid, tuleb ravi läbi viia haiglas arstide järelevalve all.
Füüsilise plaani koormuste minimeerimiseks on kõige parem läbi viia voodipuhkus.
Hoidke puhkeolekus - öine uni peaks kestma vähemalt 8 tundi.
Dieet. Toidust tuleks eemaldada vürtsikad, suitsutatud, rasvased, hapud toidud, joobes jook, kohv, šokolaad, kondiitritooted. Keetke ahjus, aurutatud või keedetud.
Murdosa toitumine. Päeva jooksul peaks olema väike annus, 4-6 korda - see on sarnane strateegia seedesüsteemi koormuse vähendamiseks. Parim on pidada eraldi toitumist, teisisõnu, võtta valke ja süsivesikuid eraldi..

Kuidas suurendada

Kui näiteks amülaasi tase on alla normi, peate tegema järgmist:

Tuvastage haigus käivitanud haigus, ravige seda.
Dieedi järgimine. Toidu seedimisel kasutatavate ensüümide koguse vähendamiseks aitab tärklisevaba toitumine. Tehakse ettepanek vähendada märkimisväärselt suhkru, teravilja, jahu, piimatoodete, kartulite, erinevat värvi kapsa, maisi, maisi kasutamist.

Madal tase

Kas on olukordi, kus alfa-amülaas langeb? Muidugi, kliinilises praktikas on see ensüüm palju kõrgem, kuid mõnikord leitakse ka nullilähedased väärtused. See võib olla aadressil:

kroonilise loid pankreatiidi seisund, kui kõhunäärest on jäänud väga vähe tervet näärmekude;
see seisund on iseloomulik raskele tsüstilisele fibroosile ja ilmneb varases lapsepõlves.

Amülaas väheneb ka siis, kui pärast operatsiooni eemaldatakse märkimisväärne osa kõhunäärmest.

Igal juhul, olenemata sellest, milliseid analüüse arst oma kätte saab, peaks ta juhinduma muudest laborikatsete tulemustest, instrumentaalse läbivaatuse meetoditest. Kuid mis kõige tähtsam - ta peab patsienti küsitlema ja läbi viima põhjaliku uurimise. Ainult see näiliselt lihtne viis on kliinilise mõtlemise alus ja võimaldab teil õigesti diagnoosida ja alustada õigeaegset ravi.

Amülaasi määr veres

Peaaegu kogu alfa-amülaasi toodetakse kahes kohas - süljenäärmetes ja kõhunäärmes, mistõttu arstid jagavad selle sülje- ja kõhunäärmeks suhtega 60–40% (märgatavalt vähem kui see munasarjades, munajuhades, sooltes ja maksas). Vereseerumi analüüs määrab nende ühistegevuse, kuna mõlemad esinevad inimese veres. Eraldi tasub lisada, et alfa-amülaas eritub töötlemise käigus neerude kaudu, mis tähendab, et kui selle kontsentratsioon veres suureneb, kasvab see vastavalt ka uuritavas uriinis.

Vere alfa-amülaasi normaalse taseme korral näevad numbrid, sõltuvalt inimese vanusest, järgmised:

Kahest päevast kuni ühe aastani 5–65 ühikut liitri kohta;
25–125 ühikut liitri kohta vanuses 70 aastat;
20–160 ühikut liitri kohta vanuses 70 aastat.

Analüüsi indikaator ja selle norm

Inimese kehas eristatakse kolme tüüpi amülaasi: α-, β- ja γ-amülaas

Kõige olulisem on alfa ja seda uuritakse kõige sagedamini. See ensüüm vastutab toidu imendumise eest peensooles.

Alfa-amülaas jaguneb kaheks alamliigiks: P-tüüpi ja S-tüüpi. Vere biokeemia uurimisel saate teada, et P-tüüpi toodetakse süljenäärmes ja S-tüüpi kõhunäärmes..

Tavaliselt peaks ensüümi P-tüüp olema 2 korda madalam kui S-tüüp. Täpsema dekrüpteerimise viib läbi teie arst!

Naiste ja meeste veres on amülaasi taseme norm sama. Indikaator sõltub ainult vanusest. Ehkki mõnikord on teavet selle ensüümi pisut kõrgema taseme vastuvõetavuse kohta mehel (10 ühiku / l võrra).

Vanus	Normaalväärtus (U / L)	Maksimaalne väärtus (U / L)
Kuni 1 eluaasta	5-60	60-65
Alates 1 aastast kuni 50 aastani	20-100	100-110
Alates 50-60 aastat	30-130	130-140
Pärast 60 aastat ja vanem	20-160	160-170

Kõiki näitajaid, mis ületavad lubatud (maksimaalset) väärtust, peetakse patoloogiaks.

Siiski on oluline arvestada, et analüüsi tulemust võivad mõjutada sellised tegurid nagu kõhupiirkonna kahjustus, dieedist kõrvalekaldumine, stressitaluvus, alkohoolsete jookide kasutamine ja teatud ravimid. Veeni veeni amülaasiks tuleb võtta rangelt tühja kõhuga (eelistatavalt hommikul)

Ärge suitsetage mõni tund enne uuringut. Säästva dieedi järgimise eelõhtul: ärge sööge suitsutatud ja vürtsikaid toite, samuti vältige rasvaseid ja seedimatuid toite

Veeni veeni amülaasiks tuleb võtta rangelt tühja kõhuga (eelistatavalt hommikul). Ärge suitsetage mõni tund enne uuringut. Säästva dieedi järgimise eelõhtul: ärge sööge suitsutatud ja vürtsikaid toite, samuti vältige rasvaseid ja seedimatuid toite.

Amülaasi taset naistel saab suurendada, vähendada või normi piires.

Haigused, mis võivad näidata ensüümi suurenenud kontsentratsiooni:

Rasedus. Rasedus iseenesest ei põhjusta amülaasi hüpet, kuid toksikoos võib mõjutada selle kontsentratsiooni;
loote muna kinnitamine munajuhas (ensüümi tase võib tõusta kaheksa korda);
seedetrakti haigused - pankreatiit, koletsüstiit, peritoniit;
maksa, pankrease või sapipõie vähk;
neerupuudulikkus;
parotiit;
mürgistus ja joove;
viirusnakkused;
II tüüpi suhkurtõbi (esimesed sümptomid ilmnevad 40 aasta pärast).

Amülaasi vähendamise põhjused:

pankrease koe hävitamine;
vähkkasvaja protsessid kõhuorganites;
tsüstiline fibroos - pärilik haigus, mis viib kõhunäärme funktsiooni kahjustumiseni;
kogu näärme või selle osa puudumine.

Kui analüüsi tulemused on normaalsed, kuid kaebused jäävad, siis on sel juhul vaja läbida põhjalikum diagnoos. Mõned arstid soovitavad 50-aastase patsiendi järel iga kuue kuu järel patsientidel seedetrakti täielikku uurimist ja biokeemia analüüsi teha..

Ülaltoodust järeldub, et amülaasi ensüümil on inimkehas suur roll. Selle kõikumistega toimub terve hulk muutusi, mis kahjustavad inimkeha.

Ensüümide tüübid. Mis on pankrease amülaas?

Vere amülaasi on teada kolme tüüpi: alfa-, beeta- ja gamma-amülaas. Süljenäärme amülaas kuulub alfa-amülaaside rühma, mis on kaltsiumist sõltuv ensüüm ja põhjustab sisemiste alfa-1,4-sidemete polüsahhariidides lõhustumist. Selle roll süsivesikute lagundamisel on ebaoluline, kuna ensüüm neutraliseeritakse maomahla happelises keskkonnas peaaegu täielikult. Polüsahhariidide lõhustumise kõige olulisem faas toimub kaksteistsõrmiksooles alfa-amülaasi ja pankrease mahla glükosidaaside, samuti soolemahla sahharoosi mõjul. See viib lõpule glükogeeni ja tärklise muutmise maltoosiks.

Pankrease amülaasi ensüüm on keemiline ühend, mis moodustub kõhunäärme mitmesuguste põletikuliste haiguste korral.

Alfa vere amülaas mis see on

Seda ensüümi tähistab kreeka täht, kuna see lõhustab komplekssete suhkrute - süsivesikute alfa-1-4 sidemeid. Amülaasi funktsiooniks on loomse tärklise, mida nimetatakse glükogeeniks, ja glükogeenile, maltoosile, galaktoosile, sahharoosile ja teistele kergesti imenduvatele substraatidele vastava tärklise lüüsimine või hävitamine, sõltuvalt korduvate jääkide tüübist.

Suhkrute jagunemine suuõõnes on protsessi algus, seejärel siseneb toit maosse, kus see puutub kokku järsult happelise keskkonnaga, ja seejärel siseneb toit kaksteistsõrmiksoole, kus vastloodud soodne aluseline keskkond ja ensüüm amülaas taas alustavad tööd süsivesikute lagundamiseks. Ainult sel korral tuleb mängu ensüüm, mida pankreas toodab..

Kuna ensüümi molekul on väga väike, imendub see pärast töö lõpetamist kaksteistsõrmiksoole vereringesse. Seetõttu on need ensüümid - nii kõhunääre (mida nimetatakse P-tüübiks) kui ka sülg (mida nimetatakse S-tüübiks) vereanalüüsis hõlpsasti tuvastatavad.

Amülaasi normid vereplasmas näitavad täpselt süljenäärmete ja kõhunäärme sekretsiooni väärtust. On ka teisi näärmekoe proove, mis on võimelised seda ühendit tootma ja põhjustavad amülaasi suurenemist - need on piimanäärmed lapse toitmise perioodil, soolestik ja maks, samuti munasarjad ja munajuhad. Kuid nende elundite toodetud amülaasi aktiivsus on nii ebaoluline, et selle võib täielikult tähelepanuta jätta.

Muide, ajalooliselt on sellel ensüümil veel üks nimi - nimelt diastaas. Kuid kliinikus juhtus nii, et diastaasi nimetatakse alfa-amülaasiks, mis siseneb uriini ja veres leiduvat ensüümi nimetatakse lihtsalt amülaasiks.

Kõrge amülaasi ravi ja õige toitumine

Kõhunäärmehaiguse korral on vaja rangelt kinni pidada dieedist.Kõhunäärmehaiguse korral on vaja rangelt kinni pidada dieedist. Igasugused kõhunäärme kahjustused on ohtlikud ja tõsised patoloogiad, seetõttu saab nendega tegeleda ainult spetsialiseerunud meditsiiniasutuste arst. Ta määrab vajalikud uuringud ja saab saadud analüüside tulemuste põhjal kindlaks teha haiguse tõsiduse ja välja kirjutada vajalikud ravimid, määrata vajaliku ravi.

Kodus on dieet patsiendi jaoks ülimalt oluline: on tungivalt vajalik menüüst välja jätta:

praetud,
rasvased ja vürtsikad toidud,
eemaldage suitsutatud liha,
punane liha,
marineerimine,
rikkalikud supid ja puljongid,
rasvased ja vürtsikad kastmed,
vürtsid ja maitseained.

alkohol,
tubakas,
kange must kohv
tee,
kunstjoogid ja vahuvesi.

Patsient peab tagama rahu ja õige toitumise toitumise väikeste intervallide ja piiratud koguste kaupa. Kõhunäärme kahjustuse korral võib iga haiguse ravimise algatus põhjustada äärmiselt ohtlikke tagajärgi tervisele, kuna see organ on väga tundlik ja reageerib valele ravile negatiivselt..

On vaja rangelt järgida arsti ettekirjutusi ja rangelt järgida tema soovitusi.

Võimalikud tüsistused Tüsistused

Kui kõhunäärme amülaas on kõrgendatud, on see pankrease funktsioonihäire indikaator ja seetõttu võib õigeaegse ja hästi valitud ravi puudumisel põhjustada järgmiste haiguste ja seisundite arengut:

Naistel kaasneb pankreatiidiga sageli kahjustunud sapipõis ja sapikivitõbi..
Progresseeruv haigus võib põhjustada ainevahetushäireid ja aneemia teket, vitamiinipuudust, mis väljendub väikeses kehakaalus, naha suurenenud kuivuses, rabedates küüntes ja juustes.
Selle organi probleemid põhjustavad diabeedi arengut.
Seedehäirete tõttu on toit halvasti ja seedimata, mis võib põhjustada tugevat puhitust, soolevalu, kõhulahtisust ja sagedasi tualeti külastusi.

Sellised tõsised probleemid panevad teie tervist rohkem tähelepanu pöörama ja kui testi tulemusel tuvastatakse haigus, alustage kohe ravi ja jätkake ranget dieeti.

Millistel juhtudel on ette nähtud analüüs

Enamikul juhtudel määratakse vere amülaasi test, kui on kahtlus, et patsiendil on pankreatiit. Samuti on see analüüs sageli ette nähtud järgmistel juhtudel:

tundmatu päritoluga kõhuvaluga;
peritoniidi kahtlusega;
kõhunäärme kasvajate tuvastamisel - kasvajad, tsüstid;
diabeediga.

Tulemused kinnitavad või lükkavad ümber väidetava diagnoosi..

Kuidas toimub protseduur??

Et analüüs näitaks õigeid tulemusi, on vajalik, et patsient oleks selle jaoks korralikult ette valmistatud. Valmistamise reeglid on lihtsad:

kui patsient võtab mingeid ravimeid, on vaja sellest arsti teavitada, kuna mõned ravimid võivad uuringutulemust moonutada;
vereproov võetakse hommikul rangelt tühja kõhuga (viimane söögikord vähemalt 12 tundi enne protseduuri);

Biokeemiline vereanalüüs - normid, näitajate väärtus ja nende tõlgendamine meestel, naistel ja lastel (vanuse järgi). Ensüümi aktiivsus: amülaas, AlAT, AsAT, GGT, KF, LDH, lipaas, pepsinogeenid jne..

Saidil on viiteteave ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!

Allpool käsitleme seda, mida ütleb iga vere biokeemilise analüüsi näitaja, millised on selle kontrollväärtused ja dekodeerimine. Eelkõige räägime ensüümide aktiivsuse näitajatest, mis on kindlaks määratud selle laboratoorse testi raames..

Alfa-amülaas (amülaas)

Alfa-amülaas (amülaas) on ensüüm, mis osaleb tärklisetoitude lagunemises glükogeeniks ja glükoosiks. Amülaasi toodavad kõhunääre ja süljenäärmed. Veelgi enam, süljeamülaas on S-tüüp ja kõhunääre on P-tüüp, kuid veres esinevad mõlemad ensüümitüübid. Alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres on mõlemat tüüpi ensüümi aktiivsuse arv. Kuna seda ensüümi toodab kõhunääre, kasutatakse selle aktiivsuse määramiseks veres selle organi haiguste (pankreatiit jne) diagnoosimiseks. Lisaks võib amülaasi aktiivsus näidata kõhuorganite muude tõsiste kõrvalekallete esinemist, mille käik põhjustab kõhunäärme ärritust (näiteks peritoniit, äge pimesoolepõletik, soolesulgus, emakaväline rasedus). Seega on alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres oluliseks diagnostiliseks testiks kõhuõõne organite mitmesuguste patoloogiate korral..

Sellest tulenevalt on biokeemilises analüüsis vajalik alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres järgmistel juhtudel:

Kõhunäärme kahtlus või varem tuvastatud patoloogia (pankreatiit, kasvajad);
Sapikivitõbi;
Mumpsi (süljenäärmete haigus);
Äge kõhuvalu või kõhu trauma;
Seedetrakti mis tahes patoloogia;
Kahtlus või varem tuvastatud tsüstiline fibroos.

Tavaliselt on täiskasvanute meeste ja naiste, aga ka üle ühe aasta vanuste laste vere amülaasi aktiivsus 25–125 U / l (16–30 mccal / l). Esimese eluaasta lastel on ensüümi normaalne aktiivsus veres vahemikus 5 - 65 U / L, mis on tingitud madalast amülaasi tootmistasemest, mis on tingitud beebi dieedis sisalduvast väikesest tärkliserikkast toidust.

Alfa-amülaasi aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

Pankreatiit (äge, krooniline, reaktiivne);
Kõhunäärme tsüst või kasvaja;
Kõhunäärme kanali ummistus (nt kivi, lõhkesegud jms);
Makroamülasemia
Süljenäärmete põletik või kahjustus (näiteks koos mumpsiga);
Äge peritoniit või pimesoolepõletik;
Õõnesorgani (nt mao, soolte) perforatsioon (perforatsioon);
Suhkurtõbi (ketoatsidoosi ajal);
Sapiteede haigused (koletsüstiit, sapikivitõbi);
Neerupuudulikkus;
Emakaväline rasedus;
Seedetrakti haigused (näiteks mao- või kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, soolesulgus, sooleinfarkt);
Soole mesenteriaalsete veresoonte tromboos;
Aordi aneurüsmi rebend;
Kõhuorganite operatsioon või vigastus;
Pahaloomulised kasvajad.

Alfa-amülaasi aktiivsuse langus veres (väärtused nullilähedased) võib näidata järgmisi haigusi:

Pankrease puudulikkus;
Tsüstiline fibroos;
Pankrease eemaldamise tagajärjed;
Äge või krooniline hepatiit;
Pankrease nekroos (kõhunäärme surm ja lagunemine lõppjärgus);
Türeotoksikoos (kilpnäärmehormooni kõrge sisaldus kehas);
Rasedate naiste toksikoos.

Alaniinaminotransferaas (AlAT)

Alaniini aminotransferaas (AlAT) on ensüüm, mis kannab aminohapet alaniini ühest valgust teise. Seetõttu mängib see ensüüm võtmerolli valkude sünteesis, aminohapete metabolismis ja rakkude energiatootmises. AlAT toimib rakkudes, seetõttu on selle sisaldus ja aktiivsus kudedes ja organites tavaliselt kõrgem ja veres madalam. Kui AlAT aktiivsus veres tõuseb, näitab see elundite ja kudede kahjustusi ning ensüümi vabanemist neist süsteemsesse vereringesse. Ja kuna kõrgeimat ALAT aktiivsust täheldatakse südamelihase, maksa ja skeletilihaste rakkudes, näitab aktiivse ensüümi sisalduse suurenemine veres täpselt nende näidustatud kudede kahjustusi..

AlAT kõige väljendunud aktiivsus veres suureneb maksarakkude kahjustuse korral (näiteks ägeda mürgise ja viirushepatiidi korral). Pealegi suureneb ensüümi aktiivsus isegi enne kollatõve ja muude hepatiidi kliiniliste tunnuste tekkimist. Ensüümi aktiivsuse pisut suurenenud suurenemist täheldatakse põletushaiguste, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi ja krooniliste maksapatoloogiate (kasvaja, kolangiit, krooniline hepatiit jne) korral..

Arvestades AlAT-i rolli ja elundeid, on järgmised ensüümi aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid ja haigused:

Kõik maksahaigused (hepatiit, kasvajad, kolestaas, tsirroos, mürgistus);
Ägeda müokardi infarkti kahtlus;
Lihaste patoloogia;
Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad seda organit negatiivselt;
Ennetavad uuringud;
Võimalike vereloovutajate ja elundite uurimine;
Skriinimine inimestele, kellel võib olla viirushepatiidiga kokkupuutumise tõttu tekkinud hepatiit.

Tavaliselt peaks AlAT aktiivsus veres täiskasvanud naistel (üle 18 aasta) olema alla 31 ühiku liitri kohta ja meestel alla 41 ühiku liitri kohta. Alla ühe aasta vanustel lastel on AlAT normaalne aktiivsus alla 54 U / l, 1–3-aastased - alla 33 U / d, 3–6-aastased –– alla 29 U / l, 6–12-aastased –– alla 39 U / l. 12-17-aastastel noorukiealistel tüdrukutel on AlAT normaalne aktiivsus alla 24 ühiku liitri kohta ja 12-17-aastaste poiste puhul alla 27 ühiku liitri kohta. Üle 17-aastastel poistel ja tüdrukutel on AlAT aktiivsus tavaliselt sama kui täiskasvanud meestel ja naistel.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

Ägedad või kroonilised maksahaigused (hepatiit, tsirroos, rasvane hepatoos, tursed või maksa metastaasid, alkohoolsed maksakahjustused jne);
Obstruktiivne kollatõbi (sapijuha ummistus kiviga, kasvaja jne);
Äge või krooniline pankreatiit;
Äge müokardiinfarkt;
Äge müokardiit;
Müokardi düstroofia;
Kuumarabandus või põletushaigus;
Šokk;
Hüpoksia;
Mis tahes lokaliseerimise lihaste trauma või nekroos (surm);
Müosiit;
Müopaatia
Mis tahes päritolu hemolüütiline aneemia;
Neerupuudulikkus;
Preeklampsia;
Filariasis;
Maksa toksiliste ravimite võtmine.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

B-vitamiini puudus₆;
Maksapuudulikkuse lõppstaadiumid;
Ulatuslik maksakahjustus (enamiku elundi nekroos või tsirroos);
Obstruktiivne kollatõbi.

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT)

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT) on ensüüm, mis pakub aminorühma ülekandmise reaktsiooni aspartaadi ja alfa-ketoglutaraadi vahel, moodustades oksaloäädikhappe ja glutamaadi. Sellest lähtuvalt mängib AsAT võtmerolli aminohapete sünteesis ja lagunemises, samuti rakkudes energia tootmises..

AsAT, nagu ka AlAT, on rakusisene ensüüm, kuna see toimib peamiselt rakkudes, mitte veres. Sellest lähtuvalt on AcAT kontsentratsioon kõrgemates kudedes kui veres normaalne. Ensüümi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse müokardi, lihaste, maksa, kõhunäärme, aju, neerude, kopsude rakkudes, samuti valgetes verelibledes ja punastes verelibledes. Kui AsAT aktiivsus veres suureneb, näitab see ensüümi vabanemist rakkudest süsteemsesse vereringesse, mis toimub siis, kui kahjustatakse suure koguse AsAT-ga elundeid. See tähendab, et AsAT aktiivsus veres suureneb järsult maksahaiguste, ägeda pankreatiidi, lihaste kahjustuste, müokardi infarkti korral.

AsAT aktiivsuse määramine veres on näidustatud järgmiste seisundite või haiguste korral:

Maksahaigus
Ägeda müokardiinfarkti ja teiste südamelihase patoloogiate diagnoosimine;
Keha lihaste haigused (müosiit jne);
Ennetavad uuringud;
Võimalike vereloovutajate ja elundite uurimine;
Viirushepatiidi patsientidega kokkupuutuvate inimeste uurimine;
Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad organit negatiivselt.

Tavaliselt on AsAT aktiivsus täiskasvanud meestel alla 47 U / L ja naistel alla 31 U / L. AsAT aktiivsus lastel varieerub tavaliselt sõltuvalt vanusest:

Alla 83-aastased lapsed liitri kohta;
1–3-aastased lapsed - alla 48 ühiku / l;
3–6-aastased lapsed - alla 36 ühiku / l;
6–12-aastased lapsed - alla 47 ühiku / l;
12–17-aastased lapsed: poisid - alla 29 ühiku liitri kohta, tüdrukud vähem kui 25 ühikut liitri kohta;
Üle 17-aastased noorukid - nagu täiskasvanud naistel ja meestel.

AcAT aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Äge müokardiinfarkt;
Äge müokardiit, reumaatiline südamehaigus;
Kardiogeenne või toksiline šokk;
Kopsu tromboos;
Südamepuudulikkus;
Skeletilihaste haigused (müosiit, müopaatia, polümüalgia);
Suure hulga lihaste hävitamine (näiteks ulatuslikud vigastused, põletused, nekroos);
Kõrge füüsiline aktiivsus;
Kuumarabandus;
Maksahaigused (hepatiit, kolestaas, vähk ja maksa metastaasid jne);
Pankreatiit
Alkoholi tarbimine;
Neerupuudulikkus;
Pahaloomulised kasvajad;
Hemolüütiline aneemia;
Suur talasseemia;
Nakkushaigused, mille käigus kahjustatakse skeletilihaseid, südamelihast, kopse, maksa, punaseid vereliblesid, valgeid vereliblesid (näiteks septitseemia, nakkuslik mononukleoos, herpes, kopsutuberkuloos, kõhutüüfus);
Seisund pärast südameoperatsiooni või angiokardiograafiat;
Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal sisaldus veres);
Soole obstruktsioon;
Laktatsidoos;
Leegionäride haigus;
Pahaloomuline hüpertermia (palavik);
Neeruinfarkt;
Insult (hemorraagiline või isheemiline);
Mürgitus mürgiste seente poolt;
Maksa negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.

AcAT aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

B-vitamiini puudus₆;
Maksa tõsised ja massilised kahjustused (näiteks maksa rebenemine, suure osa maksa nekroos jne);
Maksapuudulikkuse viimane etapp.

Gammaglutamüültransferaas (GGT)

Gamma-glutamüültransferaasi (GGT) nimetatakse ka gamma-glutamüültranspeptidaasiks (GGTP) ja see on ensüüm, mis kannab gamma-glutamüüli aminohappe ühest valgu molekulist teise. Seda ensüümi leidub kõige rohkem sekretsiooni või sorbtsiooni võimega rakkude membraanides, näiteks sapiteede epiteelirakkudes, maksa-, neerutuubulites, kõhunäärme erituskanalites, peensoole harjapiirkonnas jne. Seetõttu on see ensüüm kõige aktiivsem neerudes, maksas, kõhunäärmes, peensoole harjapiiril..

GGT on rakusisene ensüüm, seetõttu on selle aktiivsus veres tavaliselt madal. Ja kui GGT aktiivsus veres suureneb, näitab see selle ensüümi rikaste rakkude kahjustusi. See tähendab, et GGT suurenenud aktiivsus veres on iseloomulik iga maksahaiguse korral, millega kaasnevad selle rakkude kahjustused (sealhulgas alkoholi joomisel või ravimite võtmisel). Pealegi on see ensüüm väga spetsiifiline maksakahjustuste jaoks, see tähendab, et selle aktiivsuse suurenemine veres võimaldab selle konkreetse organi kahjustusi täpselt kindlaks teha, eriti kui teisi teste saab tõlgendada mitmetähenduslikult. Näiteks kui AsAT ja aluselise fosfataasi aktiivsus suureneb, võib selle käivitada mitte ainult maksa, vaid ka südame, lihaste või luude patoloogia. Sel juhul võimaldab GGT aktiivsuse määramine haigestunud elundit tuvastada, kuna kui selle aktiivsus suureneb, põhjustavad AsAT ja aluselise fosfataasi kõrged väärtused maksakahjustused. Ja kui GGT aktiivsus on normaalne, siis AsAT ja aluselise fosfataasi kõrge aktiivsus on tingitud lihaste või luude patoloogiast. Sellepärast on GGT aktiivsuse määramine oluline diagnostiline test maksa patoloogia või kahjustuse tuvastamiseks..

GGT aktiivsuse määramine on näidustatud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Maksa ja sapiteede patoloogiate diagnoosimine ja jälgimine;
Alkoholismi ravi efektiivsuse jälgimine;
Metastaaside tuvastamine maksas mis tahes lokaliseerimisega pahaloomuliste kasvajatega;
Eesnäärme, kõhunäärme ja hepatoomi vähi käigu hindamine;
Maksa hinnang elundit negatiivselt mõjutavate ravimite võtmisel.

Tavaliselt on täiskasvanud naistel GGT aktiivsus veres alla 36 ühiku / ml ja meestel alla 61 ühiku / ml. Normaalne seerumi GGT aktiivsus lastel sõltub vanusest ja on järgmine:

Kuni 6-kuused imikud - vähem kui 204 ühikut / ml;
6 kuni 12 kuu vanused lapsed - alla 34 ühiku / ml;
1 kuni 3-aastased lapsed - alla 18 ühiku / ml;
3–6-aastased lapsed - alla 23 ühiku / ml;
6–12-aastased lapsed - alla 17 ühiku / ml;
12–17-aastased noorukid: poisid - alla 45 ühiku / ml, tüdrukud - alla 33 ühiku / ml;
17–18-aastased noorukid - täiskasvanutena.

GGT aktiivsuse hindamisel veres tuleb meeles pidada, et ensüümi aktiivsus on seda suurem, mida suurem on inimese kehakaal. Rasedatel naistel esimestel rasedusnädalatel väheneb GGT aktiivsus.

GGT aktiivsuse suurenemist võib täheldada järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Maksa- ja sapiteede mis tahes haigused (hepatiit, toksiline maksakahjustus, kolangiit, sapikivid, kasvajad ja maksa metastaasid);
Nakkuslik mononukleoos;
Pankreatiit (äge ja krooniline);
Kõhunäärme, eesnäärme kasvajad;
Glomerulonefriidi ja püelonefriidi ägenemine;
Alkohoolsete jookide kasutamine;
Maksa toksilised ravimid.

Happeline fosfataas (CF)

Happeline fosfataas (CF) on ensüüm, mis osaleb fosforhappe metabolismis. Seda toodetakse peaaegu kõigis kudedes, kuid ensüümi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse eesnäärmes, maksas, vereliistakutes ja punastes verelibledes. Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres madal, kuna ensüüm on rakkudes. Vastavalt sellele täheldatakse ensüümi aktiivsuse suurenemist rikaste rakkude hävitamise ja fosfataasi vabastamise kaudu süsteemsesse vereringesse. Meestel toodetakse pool veres tuvastatud happelisest fosfataasist eesnääret. Ja naistel ilmub veres happeline fosfataas maksast, punastest verelibledest ja trombotsüütidest. See tähendab, et ensüümi aktiivsus suudab tuvastada meestel eesnäärme haigusi, aga ka verisüsteemi patoloogiaid (trombotsütopeenia, hemolüütiline haigus, trombemboolia, müeloom, Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, Nimann-Piigi tõbi jne) mõlemast soost..

Happelise fosfataasi aktiivsuse määramine on näidustatud eesnäärmehaiguste kahtluse korral meestel ning maksa- või neerupatoloogiate korral mõlemast soost.

Mehed peaksid meeles pidama, et happelise fosfataasi aktiivsuse vereanalüüs tuleb võtta vähemalt 2 päeva (eelistatavalt 6 kuni 7 päeva) pärast eesnäärmega seotud mis tahes manipuleerimist (näiteks eesnäärme massaaž, transrektaalne ultraheli, biopsia jne).. Lisaks peaksid mõlema soo esindajad olema teadlikud ka sellest, et happelise fosfataasi aktiivsuse analüüs antakse mitte varem kui kaks päeva pärast põie ja soolte instrumentaalset uurimist (tsüstoskoopia, sigmoidoskoopia, kolonoskoopia, rektaalse ampulli sõrmekontroll jne)..

Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres meestel 0–6,5 U / L ja naistel - 0–5,5 U / L.

Happelise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Eesnäärme haigused meestel (eesnäärmevähk, eesnäärme adenoom, prostatiit);
Paget'i tõbi;
Gaucheri tõbi
Nimann-Peak tõbi;
Müeloom;
Trombemboolia;
Hemolüütiline haigus;
Trombotsüütide hävitamisest tingitud trombotsütopeenia;
Osteoporoos;
Retikuloendoteliaalse süsteemi haigused;
Maksa ja sapiteede patoloogia;
Luumetastaasid erineva lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
Urogenitaalsüsteemi organite diagnostikaprotseduurid 2-7 eelneva päeva jooksul (rektaalne digitaalne uuring, eesnäärme sekretsiooni kogumine, kolonoskoopia, tsüstoskoopia jne).

Kreatiinfosfokinaas (CPK)

Kreatiinfosfokinaasi (KFK) nimetatakse ka kreatiinkinaasiks (KK). See ensüüm katalüüsib ühe fosforhappejäägi ATP-st (adenosiintrifosforhape) lagundamise protsessi ADP (adenosiindifosforhape) ja kreatiinfosfaadi moodustumisega. Kreatiinfosfaat on oluline ainevahetuse normaalseks voolamiseks, samuti lihaste kokkutõmbumiseks ja lõdvestamiseks. Kreatiinfosfokinaasi leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid enamus sellest ensüümist leidub lihastes ja müokardis. Kreatiinfosfokinaasi minimaalne kogus leidub ajus, kilpnäärmes, emakas ja kopsudes.

Tavaliselt sisaldub veres väike kogus kreatiinkinaasi ja selle aktiivsus võib lihaste, südamelihase või aju kahjustuse korral suureneda. Kreatiinkinaasil on kolm maitset - KK-MM, KK-MV ja KK-VV, kusjuures KK-MM on lihaste ensüümi alamliik, KK-MV on südamelihase alamliik ja KK-MV on aju alamliik. Tavaliselt on kreatiinkinaasi 95% -line sisaldus veres KK-MM alamliigid ja KK-MV ja KK-VV alamliigid määratakse väikeses koguses. Praegu hõlmab kreatiinkinaasi aktiivsuse määramine veres kõigi kolme alamliigi aktiivsuse hindamist.

CPK aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised tingimused:

Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad ja kroonilised haigused (äge müokardiinfarkt);
Lihashaigused (müopaatia, müodüstroofia jne);
Kesknärvisüsteemi haigused;
Kilpnäärmehaigus (hüpotüreoidism);
Vigastused
Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad.

Tavaliselt on täiskasvanud meeste kreatiinfosfokinaasi aktiivsus veres alla 190 U / l ja naistel - alla 167 U / l. Lastel võtab ensüümi aktiivsus sõltuvalt vanusest tavaliselt järgmised väärtused:

Esimesed viis elupäeva - kuni 650 U / L;
5 päeva - 6 kuud - 0 - 295 ühikut / l;
6 kuud - 3 aastat - vähem kui 220 ühikut / l;
3-6 aastat - vähem kui 150 ühikut / l;
6–12-aastased: poisid - vähem kui 245 ühikut liitri kohta ja tüdrukud - vähem kui 155 ühikut liitri kohta;
12–17-aastased: poisid - vähem kui 270 ühikut liitri kohta, tüdrukud - vähem kui 125 ühikut liitri kohta;
Üle 17 - nagu täiskasvanud.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Äge müokardiinfarkt;
Äge müokardiit;
Kroonilised südamehaigused (müokardi düstroofia, arütmia, ebastabiilne stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus);
Südame ja teiste organite trauma või operatsioon;
Äge ajukahjustus;
Kooma;
Skeletilihaste kahjustused (ulatuslikud vigastused, põletused, nekroos, elektrilöök);
Lihashaigused (müosiit, polümüalgia, dermatomüosiit, polümüosiit, müodüstroofia jne);
Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal tase);
Intravenoossed ja intramuskulaarsed süstid;
Vaimuhaigused (skisofreenia, epilepsia);
Kopsuemboolia;
Tugevad lihaste kontraktsioonid (sünnitus, krambid, krambid);
Teetanus;
Kõrge füüsiline aktiivsus;
Nälg;
Dehüdratsioon (keha dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse, rikkaliku higistamise taustal jne);
Pikaajaline hüpotermia või ülekuumenemine;
Kusepõie, soolte, rinna, soolte, emaka, kopsude, eesnäärme, maksa pahaloomulised kasvajad.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Pikk viibimine istuvas seisundis (vähene liikumine);
Lahja lihasmass.

Kreatiinfosfokinaas, MV subühik (KFK-MV)

KFK-MV kreatiinkinaasi alamliiki leidub eranditult müokardis, veres on see tavaliselt väga väike. CPK-MB aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse südamelihase rakkude hävitamisega, see tähendab müokardiinfarktiga. Ensüümi suurenenud aktiivsus registreeritakse pärast 4 - 8 tundi pärast infarkti, maksimaalne saavutatakse 12 - 24 tunni pärast ja südame lihase taastumisprotsessi tavapärase kulgemise 3. päeval normaliseerub CPK-MV aktiivsus. Sellepärast kasutatakse KFK-MV aktiivsuse määramist müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja südamelihase taastumisprotsesside järgnevaks jälgimiseks. Arvestades KFK-MV rolli ja asukohta, on selle ensüümi aktiivsuse määramine ette nähtud ainult müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja selle haiguse eristamiseks kopsu südameinfarktist või stenokardia raskest rünnakust.

Tavaliselt on KFK-MV aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste, aga ka laste veres alla 24 ühiku / l.

KFK-MV aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Äge müokardiinfarkt;
Äge müokardiit;
Mürgine müokardi kahjustus mürgistuse või nakkushaiguse tagajärjel;
Südame seisundid pärast vigastusi, operatsioone ja diagnostilisi protseduure;
Kroonilised südamehaigused (müokardi düstroofia, kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia);
Kopsuemboolia;
Skeletilihaste haigused ja vigastused (müosiit, dermatomüosiit, düstroofia, trauma, operatsioon, põletused);
Šokk;
Reye sündroom.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis tagab reaktsiooni laktaadi muutumisel püruvaadiks ja on seetõttu väga oluline rakkude energiatootmiseks. LDH leidub normaalses veres ja peaaegu kõigi elundite rakkudes, kuid suurim ensüümi kogus fikseeritakse maksas, lihastes, müokardis, punastes verelibledes, valgetes verelibledes, neerudes, kopsudes, lümfoidkoes ja trombotsüütides. LDH aktiivsuse suurenemist täheldatakse tavaliselt nende rakkude hävitamise korral, milles seda sisaldub suurtes kogustes. Niisiis, kõrge ensüümide aktiivsus on iseloomulik müokardi kahjustustele (müokardiit, südameatakkid, rütmihäired), maksale (hepatiit jne), neerudele, punalibledele.

Sellest lähtuvalt on LDH aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid või haigused:

Maksa- ja sapiteede haigused;
Müokardi kahjustus (müokardiit, müokardi infarkt);
Hemolüütiline aneemia;
Müopaatia
Erinevate elundite pahaloomulised kasvajad;
Kopsuemboolia.

Tavaliselt on LDH aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste veres 125–220 ühikut / L (mõne reaktiivikomplekti kasutamisel võib norm olla 140–350 ühikut / L). Lastel varieerub ensüümi normaalne aktiivsus veres sõltuvalt vanusest ja on järgmine:

Alla 450-aastased lapsed liitri kohta;
1 kuni 3-aastased lapsed - alla 344 ühiku liitri kohta;
3–6-aastased lapsed - alla 315 ühiku liitri kohta;
6–12-aastased lapsed - alla 330 ühiku / l;
12–17-aastased noorukid - alla 280 ühiku / l;
17–18-aastased noorukid - täiskasvanutena.

LDH aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Raseduse periood;
Vastsündinud kuni 10 elupäeva;
Intensiivne füüsiline aktiivsus;
Maksahaigused (hepatiit, tsirroos, sapijuhade ummistumisest tingitud kollatõbi);
Müokardi infarkt;
Emboolia või kopsuinfarkt;
Veresüsteemi haigused (äge leukeemia, aneemia);
Haigused ja lihaste kahjustused (trauma, atroofia, müosiit, müodüstroofia jne);
Neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit, neeruinfarkt);
Äge pankreatiit;
Mis tahes seisundid, millega kaasneb raku massiline surm (šokk, hemolüüs, põletused, hüpoksia, raske hüpotermia jne);
Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
Maksale mürgiste ravimite (kofeiin, steroidhormoonid, tsefalosporiini antibiootikumid jne), alkoholi joomine.

LDH aktiivsuse langust veres täheldatakse geneetilise häire või ensüümi alaühikute täieliku puudumise korral.

Lipaas

Lipaas on ensüüm, mis võimaldab reageerida triglütseriidide lagunemisele glütserooliks ja rasvhapeteks. St lipaas on oluline toiduga kehasse jõudvate rasvade normaalseks seedimiseks. Ensüümi toodavad mitmed elundid ja kuded, kuid veres ringleva lipaasi lõviosa pärineb kõhunäärmest. Pärast tootmist kõhunäärmes siseneb lipaas kaksteistsõrmiksoole ja peensoole, kus see lagundab toidust saadavad rasvad. Edasi läbib lipaas oma väiksuse tõttu sooleseina kaudu veresoontesse ja ringleb vereringes, kus see jätkab rasvade lagundamist komponentideks, mis imenduvad rakkudesse..

Vere lipaasi aktiivsuse suurenemine on kõige sagedamini põhjustatud kõhunäärmerakkude hävimisest ja suure hulga ensüümi vabanemisest vereringesse. Sellepärast mängib lipaasi aktiivsuse määramine väga olulist rolli pankreatiidi diagnoosimisel või kõhunäärmekanalite ummistumisel kasvaja, kivi, tsüsti jne abil. Lisaks võib neeruhaiguste korral täheldada kõrget vere lipaasi aktiivsust, kui ensüüm säilib vereringes..

Seega on ilmne, et lipaasi aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised seisundid ja haigused:

Kroonilise pankreatiidi ägeda või ägenemise kahtlus;
Krooniline pankreatiit;
Sapikivitõbi;
Äge koletsüstiit;
Äge või krooniline neerupuudulikkus;
Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
Peensoole obstruktsioon;
Maksa tsirroos;
Kõhupiirkonna vigastused;
Alkoholism.

Tavaliselt on vere lipaasi aktiivsus täiskasvanutel 8–78 ühikut liitri kohta ja lastel 3–57 ühikut liitri kohta. Lipaasi aktiivsuse määramisel teiste reagentide komplektidega on indikaatori normaalväärtus alla 190 U / L täiskasvanutel ja alla 130 U / L lastel.

Lipaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Äge või krooniline pankreatiit;
Kõhunäärme vähk, tsüst või pseudotsüst;
Alkoholism;
Sapiteede koolikud;
Intrahepaatiline kolestaas;
Sapipõie kroonilised haigused;
Soole kägistamine või südameatakk;
Ainevahetushaigused (diabeet, podagra, rasvumine);
Äge või krooniline neerupuudulikkus;
Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
Peensoole obstruktsioon;
Peritoniit;
Kõhunäärme kahjustusega tekkiv mumpsi;
Oddi sulgurlihase spasme põhjustavate ravimite (morfiin, indometatsiin, hepariin, barbituraadid jne) võtmine.

Lipaasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad (välja arvatud pankrease kartsinoom);
Liigne triglütseriidide sisaldus veres alatoitluse või päriliku hüperlipideemia tõttu.

I ja II pepsinogeen

Pepsinogeenid I ja II on peamise maoensüümi pepsiini eelkäijad. Neid toodavad mao rakud. Osa mao pepsinogeeni siseneb süsteemsesse vereringesse, kus nende kontsentratsiooni saab määrata erinevate biokeemiliste meetoditega. Maos muundatakse vesinikkloriidhappe mõjul pepsinogeenid ensüümiks pepsiin, mis lagundab toiduga kaasnevad valgud. Sellest lähtuvalt võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioon veres saada teavet mao sekretoorse funktsiooni seisundi kohta ja tuvastada gastriidi tüüp (atroofiline, hüperasiidne).

Pepsinogeeni I sünteesivad mao põhja ja keha rakud ning pepsinogeeni II sünteesivad mao kõigi osade ja kaksteistsõrmiksoole ülemise osa rakud. Seetõttu võimaldab pepsinogeeni I kontsentratsiooni määramine hinnata keha ja mao põhja seisundit ning pepsinogeeni II - mao kõiki sektsioone.

Kui pepsiinogeeni I kontsentratsioon veres väheneb, näitab see keha pearakkude ja mao põhja surma, mis toodavad seda pepsiini eelkäijat. Seetõttu võib madal pepsiinogeeni tase näidata atroofilist gastriiti. Lisaks võib atroofilise gastriidi taustal pikka aega II pepsiinogeeni tase jääda normi piiridesse. Kui pepsiinogeeni I kontsentratsioon veres suureneb, näitab see mao põhja ja keha peamiste rakkude suurt aktiivsust ja seetõttu kõrge happesusega gastriiti. Kõrge pepsinogeeni II sisaldus veres osutab maohaavandi suurele riskile, kuna see näitab, et sekreteerivad rakud toodavad liiga aktiivselt mitte ainult ensüümi prekursoreid, vaid ka soolhapet.

Kliinilises praktikas on pepsinogeeni I / pepsinogeeni II suhte arvutamine väga oluline, kuna see koefitsient võimaldab tuvastada atroofilise gastriidi ja kõrge riski haigestuda haavanditesse ja maovähki. Niisiis, koefitsiendi väärtusega alla 2,5, räägime atroofilisest gastriidist ja maovähi suurest riskist. Ja suhtega üle 2,5 - umbes suur maohaavandite oht. Lisaks võimaldab pepsinogeeni kontsentratsiooni suhe veres eristada funktsionaalseid seedehäireid (näiteks stressi, alatoitluse jms taustal) mao tegelikest orgaanilistest muutustest. Seetõttu on praegu pepsiinogeenide aktiivsuse määramine nende suhte arvutamise teel alternatiiv gastroskoopiale inimestele, kes mingil põhjusel ei saa neid uuringuid läbi viia.

I ja II pepsinogeeni aktiivsuse määramine on näidatud järgmistel juhtudel:

Mao limaskesta seisundi hindamine atroofilise gastriidi all kannatavatel inimestel;
Progresseeruva atroofilise gastriidi tuvastamine, millel on suur risk maovähi tekkeks;
Mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandi tuvastamine;
Maovähi tuvastamine;
Gastriidi ja maohaavandite ravi efektiivsuse jälgimine.

Tavaliselt on iga pepsinogeeni (I ja II) aktiivsus 4 - 22 μg / l.

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

Äge ja krooniline gastriit;
Zollingeri-Elisoni sündroom;
Kaksteistsõrmikuhaavand;
Kõik tingimused, mille korral soolhappe kontsentratsioon maomahlas tõuseb (ainult pepsiinogeeni I puhul).

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse vähenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

Progresseeruv atroofiline gastriit;
Mao kartsinoom (vähk);
Addisoni tõbi;
Kahjulik aneemia (ainult I pepsinogeeni korral), mida nimetatakse ka Addison-Birmeri tõveks;
Myxedema;
Seisund pärast mao resektsiooni (eemaldamist).

Koliinesteraas (CE)

Sama nime all tähendab "koliinesteraas" tavaliselt kahte ensüümi - tõelist koliinesteraasi ja pseudokolinesteraasi. Mõlemad ensüümid on võimelised lõhustama atsetüülkoliini, mis on närviühendite vahendaja. Tõeline koliinesteraas osaleb närviimpulsi ülekandmisel ja on suures koguses ajukoes, närvilõpmetes, kopsudes, põrnas ja punastes verelibledes. Pseudocholinesterase peegeldab maksa võimet sünteesida valke ja peegeldab selle organi funktsionaalset aktiivsust.

Mõlemad koliinesteraasid esinevad vereseerumis ja seetõttu määratakse mõlema ensüümi kogu aktiivsus. Selle tulemusel kasutatakse koliinesteraasi aktiivsuse määramist veres patsientide tuvastamiseks, kellel on lihasrelaksantidel (ravimid, lihasrelaksandid) pikaajaline toime, mis on anestesioloogi praktikas oluline ravimite õige annuse arvutamiseks ja kolinergilise šoki ennetamiseks. Lisaks sellele määratakse ensüümi aktiivsus mürgistuse tuvastamiseks fosfororgaaniliste ühendite (paljud põllumajanduslikud pestitsiidid, herbitsiidid) ja karbamaadide poolt, mille puhul koliinesteraasi aktiivsus väheneb. Samuti, kui puudub mürgistusoht ja kavandatud operatsioon, määratakse maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks ka koliinesteraasi aktiivsus.

Koliinesteraasi aktiivsuse määramise näidustused on järgmised:

Mis tahes maksahaiguste diagnoosimine ja tõhususe hindamine;
Fosfororgaaniliste ühendite (insektitsiidide) abil mürgituse tuvastamine;
Tüsistuste riski kindlaksmääramine kavandatud operatsioonide ajal lihasrelaksantide kasutamisega.

Kui butürüülkoliini kasutatakse substraadina, on koliinesteraasi aktiivsus veres täiskasvanutel tavaliselt 3 700–13 200 U / L. Lastel alates sünnist kuni kuue kuuni on ensüümi aktiivsus väga madal, 6 kuust kuni 5 aastani - 4900 - 19800 U / l, 6 kuni 12 aastani - 4200 - 16300 U / l ja 12-aastastele - nagu täiskasvanutel.

Koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

IV tüüpi hüperlipoproteineemia;
Nefroos või nefrootiline sündroom;
Rasvumine;
II tüüpi suhkurtõbi;
Naistel piimanäärmete kasvajad;
Maohaavand;
Bronhiaalastma;
Eksudatiivne enteropaatia;
Vaimuhaigus (maniakaal-depressiivne psühhoos, depressiivne neuroos);
Alkoholism;
Esimesed rasedusnädalad.

Koliinesteraasi aktiivsuse langust täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

Koliinesteraasi aktiivsuse geneetiliselt määratud variandid;
Organofosfaadimürgitus (insektitsiidid jne);
Hepatiit;
Maksa tsirroos;
Paisutatud maks südamepuudulikkuse taustal;
Maksa metastaasid;
Maksa amoebiasis;
Sapiteede haigused (kolangiit, koletsüstiit);
Ägedad infektsioonid;
Kopsuemboolia;
Skeletilihaste haigused (dermatomüosiit, düstroofia);
Tingimused pärast operatsiooni ja plasmaferees;
Krooniline neeruhaigus;
Hiline rasedus;
Mis tahes seisundid, millega kaasneb albumiini taseme langus veres (näiteks malabsorptsiooni sündroom, nälg);
Exfoliatiivne dermatiit;
Müeloom
Reuma;
Müokardi infarkt;
Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad;
Teatud ravimite (suukaudsete kontratseptiivide, steroidhormoonide, glükokortikoidide) võtmine.

Aluseline fosfataas (aluseline fosfataas)

Aluseline fosfataas (ALP) on ensüüm, mis lagundab fosforhappe estreid ja võtab osa kaltsium-fosfori metabolismist luukoes ja maksas. Suurim kogus leidub luudes ja maksas ning siseneb nendest kudedest vereringesse. Vastavalt sellele on veres osa aluselisest fosfataasist luu ja osa maksa. Tavaliselt siseneb vähe leeliselise fosfataasi vereringesse ja selle aktiivsus suureneb luu- ja maksarakkude hävitamisega, mis on võimalik hepatiidi, kolestaasi, osteodüstroofia, luukasvajate, osteoporoosi jne korral. Seetõttu on ensüüm luude ja maksa seisundi näitaja.

Järgmised seisundid ja haigused on näidustused aluselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks veres:

Sapiteede obstruktsiooniga seotud maksakahjustuste tuvastamine (näiteks sapikivitõbi, kasvaja, tsüst, mädanik);
Luuhaiguste diagnoosimine, mille korral nad hävitatakse (osteoporoos, osteodüstroofia, osteomalaatsia, kasvajad ja luumetastaasid);
Paget'i haiguse diagnoosimine;
Kõhunäärme ja neerude pea vähk;
Soolehaigus;
Rahhiidi D-vitamiinravi tõhususe hindamine.

Tavaliselt on aluselise fosfataasi aktiivsus veres täiskasvanud meeste ja naiste puhul 30 - 150 U / L. Lastel ja noorukitel on ensüümide aktiivsus kõrgem kui täiskasvanutel luude aktiivsemate ainevahetusprotsesside tõttu. Aluselise fosfataasi normaalne aktiivsus veres erinevas vanuses lastel on järgmine:

Alla 1-aastased lapsed: poisid - 80 - 480 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 124 - 440 ühikut liitri kohta;
1 kuni 3-aastased lapsed: poisid - 104 - 345 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 108 - 310 ühikut liitri kohta;
3 - 6-aastased lapsed: poisid - 90 - 310 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 96 - 295 ühikut liitri kohta;
6 - 9-aastased lapsed: poisid - 85 - 315 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 70 - 325 ühikut liitri kohta;
9 - 12-aastased lapsed: poisid - 40 - 360 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 50 - 330 ühikut liitri kohta;
12 - 15-aastased lapsed: poisid - 75 - 510 ühikut / liiter, tüdrukud - 50 - 260 ühikut / liiter;
15–18-aastased lapsed: poisid - 52–165 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 45–150 ühikut liitri kohta.

Aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Suurenenud luude lagunemisega luuhaigused (Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, osteoporoos, osteomalaatsia, vähk ja luumetastaasid);
Hüperparatüreoidism (paratüreoidhormoonide suurenenud kontsentratsioon veres);
Hajus mürgine struuma;
Leukeemia;
Rahhiidid;
Murru paranemise periood;
Maksahaigused (tsirroos, nekroos, vähk ja metastaasid, nakkuslikud, toksilised, ravimhepatiit, sarkoidoos, tuberkuloos, parasiitnakkused);
Sapiteede ummistus (kolangiit, sapijuha ja sapipõie kivid, sapijuha kasvajad);
Kaltsiumi ja fosfaatide puudus kehas (näiteks nälgimise või alatoitluse tõttu);
Tsütomegaalia lastel;
Nakkuslik mononukleoos;
Kopsu- või neeruinfarkt;
Enneaegsed lapsed;
Raseduse kolmas trimester;
Laste kiire kasvu periood;
Soolehaigused (haavandiline koliit, enteriit, bakteriaalsed infektsioonid jne);
Maksa toksilised ravimid (metotreksaat, kloorpromasiin, antibiootikumid, sulfoonamiidid, suured C-vitamiini annused, magneesium).

Aluselise fosfataasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Hüpotüreoidism (kilpnäärme hormoonide puudus);
Skorbuut;
Raske aneemia;
Kwashiorkor;
Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide, C- ja B-vitamiinide puudus₁₂;
D-vitamiini liig;
Osteoporoos;
Akondroplaasia;
Kretinism;
Pärilik hüpofosfataas;
Teatud ravimite, näiteks asatiopriini, klofibraadi, danasooli, östrogeenide, suukaudsete rasestumisvastaste ravimite võtmine.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.