Amülaas, mis see on, ensüümi tüübid ja normid

Arstid määravad alfa-amülaasi uuringu peamiselt pankreatiidi diagnoosimiseks. Kuid see analüüs võib anda väärtuslikku teavet muude haiguste korral. Mida näitab α-amülaasi suurenemine veres või uriinis? Kas ma pean muretsema, kui see indikaator ületab normi ja puuduvad sümptomid?

Mis on α-amülaas

See on ensüüm, mis lagundab ja aitab seedida keerulisi süsivesikuid - glükogeeni ja tärklist (kreeka keeles "amülon" - tärklis). Seda toodavad peamiselt eksokriinnäärmed - sülg ja kõhunääre, vähesel määral toodetakse munasarjade, munajuhade ja kopsude näärmeid. Suurem osa sellest ensüümist leidub seedemahlades: süljes ja pankrease sekretsioonis. Kuid väike kontsentratsioon on ka vereseerumis, kuna mis tahes elundite ja kudede rakke uuendatakse pidevalt.

Veri sisaldab kahte a-amülaasi fraktsiooni:

  • pankreas (P-fraktsioon) - 40% kogu amülaasist;
  • süljes (S-tüüpi) - 60%.

Amülaasi üksikute fraktsioonide uuringut tehakse siiski harva, ainult spetsiaalsete näidustuste korral. Kõige sagedamini piisab amülaasi üldkoguse määramisest. Koos kliiniliste sümptomitega kinnitab selle suurenemine ägeda pankreatiidi diagnoosi..

See on selle analüüsi kõige tavalisem näidustus. Amülaas suureneb sel juhul just kõhunäärme fraktsiooni tõttu. Selle molekul on väike ja filtreerub hästi läbi neerutuubulite, seetõttu suureneb selle sisaldus veres suureneb ka uriinis (uriinis sisalduvat alfa-amülaasi nimetatakse tavaliselt diastaasiks)..

Amülaasi sisaldus

Ensüümid on valgud, mis katalüüsivad mis tahes komplekssete ainete lagunemist. Nende aktiivsust mõõdetakse tavaliselt RÜ-des (rahvusvahelised ühikud). Ensüümi aktiivsuse 1 RÜ kohta võetakse selline kogus, mis katalüüsib standardtingimustes 1 μmol ainet 1 minutiga.

Amülaasi aktiivsuse määramisel kasutati lõhustatava substraadina tärklist ja indikaatorina joodi (mis teadaolevalt värvib sinist värvi). Mida vähem intensiivne on substraadi värvus pärast selle interaktsiooni uuritava seerumiga, seda suurem on amülaasi aktiivsus selles.

Tänapäeval kasutatakse tänapäevaseid spektrofotomeetrilisi meetodeid..

Alfa-amülaasi normaalsed näitajad täiskasvanud naistel ja meestel ei erine ja keskmiselt 20–100 RÜ / L, uriinis - 10–124 RÜ / L. Standardid võivad laboriti erineda..

Lastel on selle ensüümi tootmine palju madalam. Alfa-amülaasi vastsündinutel toodetakse väikestes kogustes, seedesüsteemi kasvu ja arenguga suureneb selle süntees.

Alfa-amülaas, normaalne vere sisaldus vanuse järgi

VanusKogu alfa-amülaasPankrease amülaas
VastsündinudKuni 8 ühikut / l1-3 ühikut / l
Alla 1-aastased lapsed5-65 ühikut / l1-23 U / L
1 aasta - 70 aastat25-125 ühikut / l8-51 ühikut / l
Üle 70 aasta vana20-160 U / L8-65 ühikut / l

Kui on kavandatud a-amülaasi test

  • Ebaselge kõhuvalu korral on see analüüs ette nähtud peamiselt ägeda pankreatiidi diagnoosimiseks (75% -l selle haiguse juhtudest leitakse ensüümi märkimisväärselt suurenenud sisaldus nii veres kui ka uriinis).
  • Kroonilise pankreatiidi diagnoosimisel on selle ensüümi uurimine vähem oluline: sel juhul suurendatakse alfa-amülaasi palju harvemini. Enam kui pooltel patsientidest jääb selle tase normaalseks, kuid kui uurite fraktsioone, on P-tüüpi amülaasi aktiivsuse ületamine S-tüübi korral kroonilise pankreatiidi diagnoosimisel suureks eeliseks.
  • Mumpsi diagnoosi täpsustamiseks - süljenäärmete põletik. Sel juhul suureneb ensüümi S-fraktsioon veres.
  • Kõhunäärmevähi ravi jälgimiseks.
  • Pärast operatsioone kõhunäärme- ja kaksteistsõrmiksoole piirkonnas.

Suurenenud alfa-amülaasi sisaldus veres ja uriinis

Kõhunäärme või süljenäärme rakkude kahjustused hakkavad nende sisu suures koguses verre imenduma ja erituvad intensiivselt ka uriiniga. Osa kõrvaldatakse maksas. Eritumisorganite (maks, neer) haiguste korral tõuseb ka selle tase.

Hüperamülasemia peamised põhjused

Pankreasehaigus

  • Äge pankreatiit. Suurenenud alfa-amülaas määratakse juba rünnaku alguses, saavutab maksimumi 4-6 tunni pärast ja väheneb järk-järgult 3-4 päeva pärast. Pealegi võib tase normi ületada 8-10 korda.
  • Kroonilise pankreatiidi ägenemine. Sel juhul suureneb alfa-amülaasi aktiivsus 2-3 korda. (vt Kroonilise pankreatiidi ravimid).
  • Kasvajad, kivid, pseudotsüstid kõhunäärmes.

Seotud naaberorganite haigustega

  • Kõhu vigastus.
  • Seisund pärast operatsioone kõhuõõne organites ja retroperitoneaalses ruumis.
  • Maksa koolikute rünnak. Kui kivi läbib ühist sapijuha, tõuseb ensüümi tase 3-4 korda, seejärel normaliseerub 48–72 tunni pärast.

Haigused, millega kaasnevad süljenäärmete kahjustused

  • Mumpsi (mumpsi).
  • Bakteriaalne mumpsi.
  • Stomatiit.
  • Näo neuralgia.
  • Süljenäärme kanali kitsendamine pärast pea ja kaela kiiritusravi.

Tingimused, milles amülaasi kasutamine väheneb

  • Neerupuudulikkus - amülaasi eritumine neerude kaudu on häiritud, sellest koguneb verre.
  • Maksa fibroos või tsirroos koos selle funktsiooni rikkumisega, kuna maksarakud osalevad selle ensüümi metabolismis.
  • Soolehaigused: põletikulised protsessid, soolesulgus, peritoniit. Nende seisundite tagajärjel imendub ensüüm intensiivselt verre..

Muud tingimused

  • Emakaväline rasedus.
  • Piimanäärmevähk.
  • Kopsupõletik.
  • Tuberkuloos.
  • Kopsuvähk
  • Munasarjavähk.
  • Feokromotsütoom.
  • Verehaigused (müeloom).
  • Ketoatsidoos diabeedi korral.
  • Makroamülasemia on harv kaasasündinud seisund, kui amülaas moodustab ühendid suurte valkudega ja seetõttu ei saa neid neerude kaudu filtreerida..
  • Alkoholimürgitus.
  • Teatud ravimite võtmine - glükokortikoidid, opiaadid, tetratsükliin, furosemiid.

Alumine alfa-amülaas

Selle ensüümi taseme languse tuvastamine veres on diagnostilise väärtusega vähem kui suurenemine. Tavaliselt näitab selline olukord ägedat põletikku tekitavate pankrease sekretsioonirakkude massilist nekroosi või nende arvu vähenemist kroonilises protsessis.

Vähendatud seerumi alfa-amülaas võib olla selliste seisundite diagnoosimisel lisakriteerium:

  • Pankrease nekroos.
  • Krooniline pankreatiit koos tõsise ensümaatilise puudulikkusega (patsientidel, kes kannatavad selle haiguse all pikka aega).
  • Raske hepatiit.
  • Türotoksikoos.
  • Tsüstiline fibroos - süsteemne haigus, millega kaasnevad endokriinnäärmete kahjustused.

Amülaasi langust täheldatakse massiliste põletuste, rasedate toksikoosi ja suhkruhaiguse korral. Kõrgenenud kolesterooli- ja triglütseriidid võivad ka amülaasi alahinnata.

Amülaas

Vereanalüüs aitab tuvastada paljusid kehas esinevaid patoloogilisi protsesse. Seedesüsteemi patoloogia korral on biokeemiline vereanalüüs väga informatiivne.

Biokeemia üks olulisi näitajaid on amülaas. See on kõhunäärme seisundi peamine marker. Selle kõrvalekalded normist näitavad alati keha patoloogia olemasolu.

Mis on amülaas biokeemilises vereanalüüsis

Amülaas on ensüüm, mis osaleb seedimisprotsessis..

Amülaasi on kahte tüüpi:

  • Alfa-amülaas. Selle tootmine toimub kõhunäärmes (suuremal määral) ja süljenäärmetes;
  • Pankrease amülaas on alfa-amülaasi komponent, mida toodab ainult pankreas ja osaleb aktiivselt kaksteistsõrmiksoole seedeprotsessis.

Amülaasi toodavad kõhunäärme näärmerakud ja see on osa kõhunäärme mahlast.

Ensüüm amülaasil on inimkeha jaoks suur tähtsus.

Vere alfa-amülaas täidab järgmisi funktsioone:

  • Tärklise lagunemine toidu seedimise ajal. See protsess algab juba suuõõnes, tulenevalt asjaolust, et sülje koostises on amülaas. Tärklis muutub lihtsamaks aineks, mida nimetatakse oligosahhariidideks;
  • Süsivesikute imendumine kehas;
  • Glükogeeni lagunemine glükoosiks, mis on peamine energiavaru. Just tema varustab kõiki rakke ja elundeid nende eluks vajaliku energia.

Ensüüm amülaas on seedesüsteemi nõuetekohaseks toimimiseks väga oluline, seetõttu on selle taseme uuring kõige sagedamini ette nähtud seedetrakti kahtlustatavate haiguste ja häirete korral.

Patoloogia puudumisel tuleks amülaasi leida ainult soolestikust. Erinevate haiguste ilmnemisel siseneb see siiski vereringesse.

Näidustused analüüsiks

Amülaas on inimestel põletikuliste ja endokriinsete haiguste arengu näitaja. Amülaasi vereanalüüsi läbiviimise peamised näidustused:

  • Kahtlustatakse ägedat pankreatiiti (pankrease põletik). Analüüs viiakse läbi järgmiste sümptomite ilmnemisel:
    • Iiveldus;
    • Oksendamine
    • Kiire lahtised väljaheited;
    • Valu kõhus, sageli ümbritseb vöö;
    • Üldine nõrkus.
  • Kroonilise pankreatiidi ägenemine. Kaebused nagu haiguse ägeda käigu korral;
  • Hepatiit (maksa parenhüümi põletik). Haiguse tunnused:
    • Parempoolses hüpohondriumis valude joonistamine;
    • Hepatomegaalia (maksa suuruse suurenemine);
    • Kibedus suus;
    • Iiveldus;
    • Nõrkus.
  • Ka selle uuringu näidustuseks võib olla diabeedi kahtlus. See on kõhunäärme endokriinne patoloogia, mis avaldub:
    • Intensiivne janu;
    • Polüuuria (suure hulga uriini eritumine);
    • Kuiv nahk ja limaskestad;
    • Sügelev nahk;
    • Rasketel juhtudel teadvusekaotus ja kooma.
  • Kõhunäärme healoomulised ja pahaloomulised kasvajad. Nende sümptomid võivad olla erinevad. Pahaloomuline protsess võib pikka aega olla asümptomaatiline. Seetõttu on selle keha kaebuste tuvastamisel kohustuslik kindlaks teha amülaasi tase;
  • Mumpsi - süljenäärmete põletik koos nende ummistumisega;
  • Tsüstid kõhunäärmes.

Uuringu ettevalmistamine

Amülaasi taseme määramiseks on ette nähtud biokeemiline vereanalüüs. Et tulemus oleks usaldusväärne, on vaja õigesti ette valmistada.

Eksperdid annavad mitu soovitust alfa-amülaasi testi ettevalmistamiseks, mida tuleks hoolikalt jälgida:

  • Mõni päev enne uuringut peate loobuma rasvastest, praetud ja vürtsikatest toitudest;
  • Vereproovide võtmise eelõhtul peaksite lõpetama tee ja kohvi joomise. Selle päeva jooksul on soovitatav juua ainult puhast vett;
  • Kui patsient võtab mingeid ravimeid, on vaja laboratoorse uuringu ajal konsulteerida arstiga ravi katkemise võimaluse osas;
  • Päeva jooksul keelduge spordiga tegelemast, kuna liigne füüsiline aktiivsus moonutab näitajaid;
  • Vältige stressi ja emotsionaalseid rahutusi;
  • Päev enne analüüsi keelduge alkoholi tarvitamisest;
  • Vereloovutamise päeva hommikul ei saa süüa, kuna uuring viiakse läbi tühja kõhuga. Lubatud on juua ainult väheses koguses vett (mitte üle 200 milliliitri).

Vereanalüüsi soovitused:

  • Valmistage ette punktsioonikoht (vereproovid). Reeglina on see käe küünarnuki painutamine. Kui peate oma käed riietest vabastama;
  • Asetage käsivarrele venoosne žgutt, paluge patsiendil rusikaga “töötada”;
  • Nahakihi töötlemine antiseptilise lahusega (meditsiiniline alkohol);
  • Sisestage nõel ja tõmmake katseklaasi või süstlasse vajalik kogus verd;
  • Manipulatsiooni lõpus rakendage haavale alkoholiga niisutatud puuvillast palli, painutage käsi küünarnuki liigeses ja püsige selles asendis 10 minutit. See on vajalik verejooksu peatamiseks..

Patsiendilt võetud veri saadetakse laborisse. Seal lisatakse sellele süsivesikuid ja määratakse nende lõhenemise aeg. Selle näitaja põhjal dekrüpteeritakse tulemus.

Tuleb meeles pidada, et tulemuse võib dekrüpteerida ainult arst, võttes arvesse kõiki tegureid.

Amülaasi määr veres

Tuleb meeles pidada, et veres on kombeks eristada selle ensüümi 2 tüüpi. Need on pankrease ja alfa-amülaas. Sellest lähtuvalt on neil erinevad normid. Igas laboris võivad indikaatorid pisut erineda, kuna kasutatakse erinevaid reagente. Seetõttu on tulemusega vormis veerg, kus on näidatud selle labori normi piirid. Siiski on olemas üldtunnustatud näitajate normid, mis põhinevad sõltumatu labori andmetel..

Alfa-amülaasi normi tabel (üldine amülaasi sisaldus veres) täiskasvanutel ja lastel:

VanusNormaalne alfa-amülaas, ühikut / l
Alla 2-aastased lapsed5 - 65
2–70-aastane24 - 125
Üle 70 aasta vana30 - 160

Alfa-amülaasi kuuluva pankrease amülaasi normid on esitatud tabelis:

VanusNormaalne alfa-amülaas, ühikut / l
Alla 6 kuu vanused lapsedMitte rohkem kui 8
6 kuni 12 kuudKuni 23
Vanemad kui 1. aastaMitte rohkem kui 50

Kõrvalekallete põhjused

Normist kõrvalekaldumine, nii üles kui ka alla, on märk teatud haiguste, eriti seedetrakti, esinemisest või pikaajalisest käigust..

Suurenenud alfa-amülaas

Pankrease ja alfa-amülaasi suurenemine võib ilmneda järgmiste seisundite esinemisel:

  • Äge ja krooniline pankreatiit. Sel juhul toodavad keharakud amülaasi vajalikus koguses;
  • Kasvaja ja tsüstilised muutused elundi kudedes, samuti kaltsiumi olemasolu sapipõie kanalites. Sel juhul tekib sekundaarne põletik, mis aitab kaasa amülaasi suurenenud tootmisele. Näitajad tõusevad 200 U / L;
  • Diabeet. Seda haigust iseloomustab häiritud süsivesikute metabolism. Sel juhul saadetakse osa amülaasi verre ja ei täida oma otseseid kohustusi, see tähendab, et ta ei osale süsivesikute lagunemises;
  • Peritoniit on kõhukelme põletik. See protsess aitab kaasa põletiku levikule kõhuõõne kõigisse organitesse, sealhulgas kõhunääre;
  • Mumpsi - süljenäärmete põletik. See aitab kaasa jõudluse mõningasele suurenemisele;
  • Neerupuudulikkus. Nagu teate, lahkub amülaas inimese keha neerude kaudu. Kuid kui nende toimimine on häiritud, ei eritu see ensüüm täielikult verest, mis põhjustab selle indeksite suurenemist;
  • Emakaväline rasedus;
  • Kõhupiirkonna vigastused;
  • Alkoholi kuritarvitamine võib põhjustada ka kõrgemaid määrasid;
  • "Vale" toidu, see tähendab rasvaste, suitsutatud, praetud, soolaste toitude kasutamine suurtes kogustes.

Madal amülaasi sisaldus

Vere alfa-amülaasi languse põhjused võivad olla:

  • Pankrease nekroos - kõhunäärme märkimisväärse osa surm;
  • Äge või krooniline hepatiit. See seisund provotseerib metaboolsete protsesside, sealhulgas süsivesikute rikkumist. Samal ajal vähendab kõhunääre aja jooksul toodetud ensüümide hulka;
  • Maksa tsirroos;
  • Kasvajaprotsess kõhunäärmes. See hõlmab ainult neid kasvajaid (pahaloomulisi), mis põhjustavad muutusi elundi kudedes. Sel juhul ei saa muudetud koed ensüümi toota;
  • Kõhunäärme märkimisväärse osa resektsioon (eemaldamine).

Amülaas ja pankreatiit

Nagu teate, on amülaas kõhunäärmehaiguste või pigem pankreatiidi marker. Siiski tuleb märkida, et väikese tõusu põhjuseks võib olla seedetrakti mis tahes põletik.

Kui kõhunäärme amülaasi näitajad on normaalsest 6–10 korda kõrgemad, näitab see tõsise põletiku teket elundis. See tähendab, et sobivate sümptomite esinemise korral diagnoositakse äge pankreatiit või kroonilise protsessi ägenemine..

Samuti tuleb märkida, et kroonilise pankreatiidi pikaajalise kuluga ägenemisperioodil võivad näitajad veidi tõusta. See on tingitud keha kohanemisest..

Haiguse alguse esimestel tundidel määratakse alfa-amülaasi oluline tõus. 48 - 72 tunni pärast normaliseerub selle tase..

Kas teile meeldib artikkel? Jagage seda oma sõpradega sotsiaalvõrgustikes:

Biokeemiline vereanalüüs - normid, näitajate väärtus ja nende tõlgendamine meestel, naistel ja lastel (vanuse järgi). Ensüümi aktiivsus: amülaas, AlAT, AsAT, GGT, KF, LDH, lipaas, pepsinogeenid jne..

Saidil on viiteteave ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!

Allpool käsitleme seda, mida ütleb iga vere biokeemilise analüüsi näitaja, millised on selle kontrollväärtused ja dekodeerimine. Eelkõige räägime ensüümide aktiivsuse näitajatest, mis on kindlaks määratud selle laboratoorse testi raames..

Alfa-amülaas (amülaas)

Alfa-amülaas (amülaas) on ensüüm, mis osaleb tärklisetoitude lagunemises glükogeeniks ja glükoosiks. Amülaasi toodavad kõhunääre ja süljenäärmed. Veelgi enam, süljeamülaas on S-tüüp ja kõhunääre on P-tüüp, kuid veres esinevad mõlemad ensüümitüübid. Alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres on mõlemat tüüpi ensüümi aktiivsuse arv. Kuna seda ensüümi toodab kõhunääre, kasutatakse selle aktiivsuse määramiseks veres selle organi haiguste (pankreatiit jne) diagnoosimiseks. Lisaks võib amülaasi aktiivsus näidata kõhuorganite muude tõsiste kõrvalekallete esinemist, mille käik põhjustab kõhunäärme ärritust (näiteks peritoniit, äge pimesoolepõletik, soolesulgus, emakaväline rasedus). Seega on alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres oluliseks diagnostiliseks testiks kõhuõõne organite mitmesuguste patoloogiate korral..

Sellest tulenevalt on biokeemilises analüüsis vajalik alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres järgmistel juhtudel:

  • Kõhunäärme kahtlus või varem tuvastatud patoloogia (pankreatiit, kasvajad);
  • Sapikivitõbi;
  • Mumpsi (süljenäärmete haigus);
  • Äge kõhuvalu või kõhu trauma;
  • Seedetrakti mis tahes patoloogia;
  • Kahtlus või varem tuvastatud tsüstiline fibroos.

Tavaliselt on täiskasvanute meeste ja naiste, aga ka üle ühe aasta vanuste laste vere amülaasi aktiivsus 25–125 U / l (16–30 mccal / l). Esimese eluaasta lastel on ensüümi normaalne aktiivsus veres vahemikus 5 - 65 U / L, mis on tingitud madalast amülaasi tootmistasemest, mis on tingitud beebi dieedis sisalduvast väikesest tärkliserikkast toidust.

Alfa-amülaasi aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

  • Pankreatiit (äge, krooniline, reaktiivne);
  • Kõhunäärme tsüst või kasvaja;
  • Kõhunäärme kanali ummistus (nt kivi, lõhkesegud jms);
  • Makroamülasemia
  • Süljenäärmete põletik või kahjustus (näiteks koos mumpsiga);
  • Äge peritoniit või pimesoolepõletik;
  • Õõnesorgani (nt mao, soolte) perforatsioon (perforatsioon);
  • Suhkurtõbi (ketoatsidoosi ajal);
  • Sapiteede haigused (koletsüstiit, sapikivitõbi);
  • Neerupuudulikkus;
  • Emakaväline rasedus;
  • Seedetrakti haigused (näiteks mao- või kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, soolesulgus, sooleinfarkt);
  • Soole mesenteriaalsete veresoonte tromboos;
  • Aordi aneurüsmi rebend;
  • Kõhuorganite operatsioon või vigastus;
  • Pahaloomulised kasvajad.

Alfa-amülaasi aktiivsuse langus veres (väärtused nullilähedased) võib näidata järgmisi haigusi:
  • Pankrease puudulikkus;
  • Tsüstiline fibroos;
  • Pankrease eemaldamise tagajärjed;
  • Äge või krooniline hepatiit;
  • Pankrease nekroos (kõhunäärme surm ja lagunemine lõppjärgus);
  • Türeotoksikoos (kilpnäärmehormooni kõrge sisaldus kehas);
  • Rasedate naiste toksikoos.

Alaniinaminotransferaas (AlAT)

Alaniini aminotransferaas (AlAT) on ensüüm, mis kannab aminohapet alaniini ühest valgust teise. Seetõttu mängib see ensüüm võtmerolli valkude sünteesis, aminohapete metabolismis ja rakkude energiatootmises. AlAT toimib rakkudes, seetõttu on selle sisaldus ja aktiivsus kudedes ja organites tavaliselt kõrgem ja veres madalam. Kui AlAT aktiivsus veres tõuseb, näitab see elundite ja kudede kahjustusi ning ensüümi vabanemist neist süsteemsesse vereringesse. Ja kuna kõrgeimat ALAT aktiivsust täheldatakse südamelihase, maksa ja skeletilihaste rakkudes, näitab aktiivse ensüümi sisalduse suurenemine veres täpselt nende näidustatud kudede kahjustusi..

AlAT kõige väljendunud aktiivsus veres suureneb maksarakkude kahjustuse korral (näiteks ägeda mürgise ja viirushepatiidi korral). Pealegi suureneb ensüümi aktiivsus isegi enne kollatõve ja muude hepatiidi kliiniliste tunnuste tekkimist. Ensüümi aktiivsuse pisut suurenenud suurenemist täheldatakse põletushaiguste, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi ja krooniliste maksapatoloogiate (kasvaja, kolangiit, krooniline hepatiit jne) korral..

Arvestades AlAT-i rolli ja elundeid, on järgmised ensüümi aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid ja haigused:

  • Kõik maksahaigused (hepatiit, kasvajad, kolestaas, tsirroos, mürgistus);
  • Ägeda müokardi infarkti kahtlus;
  • Lihaste patoloogia;
  • Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad seda organit negatiivselt;
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vereloovutajate ja elundite uurimine;
  • Skriinimine inimestele, kellel võib olla viirushepatiidiga kokkupuutumise tõttu tekkinud hepatiit.

Tavaliselt peaks AlAT aktiivsus veres täiskasvanud naistel (üle 18 aasta) olema alla 31 ühiku liitri kohta ja meestel alla 41 ühiku liitri kohta. Alla ühe aasta vanustel lastel on AlAT normaalne aktiivsus alla 54 U / l, 1–3-aastased - alla 33 U / d, 3–6-aastased –– alla 29 U / l, 6–12-aastased –– alla 39 U / l. 12-17-aastastel noorukiealistel tüdrukutel on AlAT normaalne aktiivsus alla 24 ühiku liitri kohta ja 12-17-aastaste poiste puhul alla 27 ühiku liitri kohta. Üle 17-aastastel poistel ja tüdrukutel on AlAT aktiivsus tavaliselt sama kui täiskasvanud meestel ja naistel.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

  • Ägedad või kroonilised maksahaigused (hepatiit, tsirroos, rasvane hepatoos, tursed või maksa metastaasid, alkohoolsed maksakahjustused jne);
  • Obstruktiivne kollatõbi (sapijuha ummistus kiviga, kasvaja jne);
  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Müokardi düstroofia;
  • Kuumarabandus või põletushaigus;
  • Šokk;
  • Hüpoksia;
  • Mis tahes lokaliseerimise lihaste trauma või nekroos (surm);
  • Müosiit;
  • Müopaatia
  • Mis tahes päritolu hemolüütiline aneemia;
  • Neerupuudulikkus;
  • Preeklampsia;
  • Filariasis;
  • Maksa toksiliste ravimite võtmine.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Maksapuudulikkuse lõppstaadiumid;
  • Ulatuslik maksakahjustus (enamiku elundi nekroos või tsirroos);
  • Obstruktiivne kollatõbi.

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT)

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT) on ensüüm, mis pakub aminorühma ülekandmise reaktsiooni aspartaadi ja alfa-ketoglutaraadi vahel, moodustades oksaloäädikhappe ja glutamaadi. Sellest lähtuvalt mängib AsAT võtmerolli aminohapete sünteesis ja lagunemises, samuti rakkudes energia tootmises..

AsAT, nagu ka AlAT, on rakusisene ensüüm, kuna see toimib peamiselt rakkudes, mitte veres. Sellest lähtuvalt on AcAT kontsentratsioon kõrgemates kudedes kui veres normaalne. Ensüümi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse müokardi, lihaste, maksa, kõhunäärme, aju, neerude, kopsude rakkudes, samuti valgetes verelibledes ja punastes verelibledes. Kui AsAT aktiivsus veres suureneb, näitab see ensüümi vabanemist rakkudest süsteemsesse vereringesse, mis toimub siis, kui kahjustatakse suure koguse AsAT-ga elundeid. See tähendab, et AsAT aktiivsus veres suureneb järsult maksahaiguste, ägeda pankreatiidi, lihaste kahjustuste, müokardi infarkti korral.

AsAT aktiivsuse määramine veres on näidustatud järgmiste seisundite või haiguste korral:

  • Maksahaigus
  • Ägeda müokardiinfarkti ja teiste südamelihase patoloogiate diagnoosimine;
  • Keha lihaste haigused (müosiit jne);
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vereloovutajate ja elundite uurimine;
  • Viirushepatiidi patsientidega kokkupuutuvate inimeste uurimine;
  • Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad organit negatiivselt.

Tavaliselt on AsAT aktiivsus täiskasvanud meestel alla 47 U / L ja naistel alla 31 U / L. AsAT aktiivsus lastel varieerub tavaliselt sõltuvalt vanusest:
  • Alla 83-aastased lapsed liitri kohta;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 48 ühiku / l;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 36 ühiku / l;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 47 ühiku / l;
  • 12–17-aastased lapsed: poisid - alla 29 ühiku liitri kohta, tüdrukud vähem kui 25 ühikut liitri kohta;
  • Üle 17-aastased noorukid - nagu täiskasvanud naistel ja meestel.

AcAT aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit, reumaatiline südamehaigus;
  • Kardiogeenne või toksiline šokk;
  • Kopsu tromboos;
  • Südamepuudulikkus;
  • Skeletilihaste haigused (müosiit, müopaatia, polümüalgia);
  • Suure hulga lihaste hävitamine (näiteks ulatuslikud vigastused, põletused, nekroos);
  • Kõrge füüsiline aktiivsus;
  • Kuumarabandus;
  • Maksahaigused (hepatiit, kolestaas, vähk ja maksa metastaasid jne);
  • Pankreatiit
  • Alkoholi tarbimine;
  • Neerupuudulikkus;
  • Pahaloomulised kasvajad;
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Suur talasseemia;
  • Nakkushaigused, mille käigus kahjustatakse skeletilihaseid, südamelihast, kopse, maksa, punaseid vereliblesid, valgeid vereliblesid (näiteks septitseemia, nakkuslik mononukleoos, herpes, kopsutuberkuloos, kõhutüüfus);
  • Seisund pärast südameoperatsiooni või angiokardiograafiat;
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal sisaldus veres);
  • Soole obstruktsioon;
  • Laktatsidoos;
  • Leegionäride haigus;
  • Pahaloomuline hüpertermia (palavik);
  • Neeruinfarkt;
  • Insult (hemorraagiline või isheemiline);
  • Mürgitus mürgiste seente poolt;
  • Maksa negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.

AcAT aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Maksa tõsised ja massilised kahjustused (näiteks maksa rebenemine, suure osa maksa nekroos jne);
  • Maksapuudulikkuse viimane etapp.

Gammaglutamüültransferaas (GGT)

Gamma-glutamüültransferaasi (GGT) nimetatakse ka gamma-glutamüültranspeptidaasiks (GGTP) ja see on ensüüm, mis kannab gamma-glutamüüli aminohappe ühest valgu molekulist teise. Seda ensüümi leidub kõige rohkem sekretsiooni või sorbtsiooni võimega rakkude membraanides, näiteks sapiteede epiteelirakkudes, maksa-, neerutuubulites, kõhunäärme erituskanalites, peensoole harjapiirkonnas jne. Seetõttu on see ensüüm kõige aktiivsem neerudes, maksas, kõhunäärmes, peensoole harjapiiril..

GGT on rakusisene ensüüm, seetõttu on selle aktiivsus veres tavaliselt madal. Ja kui GGT aktiivsus veres suureneb, näitab see selle ensüümi rikaste rakkude kahjustusi. See tähendab, et GGT suurenenud aktiivsus veres on iseloomulik iga maksahaiguse korral, millega kaasnevad selle rakkude kahjustused (sealhulgas alkoholi joomisel või ravimite võtmisel). Pealegi on see ensüüm väga spetsiifiline maksakahjustuste jaoks, see tähendab, et selle aktiivsuse suurenemine veres võimaldab selle konkreetse organi kahjustusi täpselt kindlaks teha, eriti kui teisi teste saab tõlgendada mitmetähenduslikult. Näiteks kui AsAT ja aluselise fosfataasi aktiivsus suureneb, võib selle käivitada mitte ainult maksa, vaid ka südame, lihaste või luude patoloogia. Sel juhul võimaldab GGT aktiivsuse määramine haigestunud elundit tuvastada, kuna kui selle aktiivsus suureneb, põhjustavad AsAT ja aluselise fosfataasi kõrged väärtused maksakahjustused. Ja kui GGT aktiivsus on normaalne, siis AsAT ja aluselise fosfataasi kõrge aktiivsus on tingitud lihaste või luude patoloogiast. Sellepärast on GGT aktiivsuse määramine oluline diagnostiline test maksa patoloogia või kahjustuse tuvastamiseks..

GGT aktiivsuse määramine on näidustatud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa ja sapiteede patoloogiate diagnoosimine ja jälgimine;
  • Alkoholismi ravi efektiivsuse jälgimine;
  • Metastaaside tuvastamine maksas mis tahes lokaliseerimisega pahaloomuliste kasvajatega;
  • Eesnäärme, kõhunäärme ja hepatoomi vähi käigu hindamine;
  • Maksa hinnang elundit negatiivselt mõjutavate ravimite võtmisel.

Tavaliselt on täiskasvanud naistel GGT aktiivsus veres alla 36 ühiku / ml ja meestel alla 61 ühiku / ml. Normaalne seerumi GGT aktiivsus lastel sõltub vanusest ja on järgmine:
  • Kuni 6-kuused imikud - vähem kui 204 ühikut / ml;
  • 6 kuni 12 kuu vanused lapsed - alla 34 ühiku / ml;
  • 1 kuni 3-aastased lapsed - alla 18 ühiku / ml;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 23 ühiku / ml;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 17 ühiku / ml;
  • 12–17-aastased noorukid: poisid - alla 45 ühiku / ml, tüdrukud - alla 33 ühiku / ml;
  • 17–18-aastased noorukid - täiskasvanutena.

GGT aktiivsuse hindamisel veres tuleb meeles pidada, et ensüümi aktiivsus on seda suurem, mida suurem on inimese kehakaal. Rasedatel naistel esimestel rasedusnädalatel väheneb GGT aktiivsus.

GGT aktiivsuse suurenemist võib täheldada järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa- ja sapiteede mis tahes haigused (hepatiit, toksiline maksakahjustus, kolangiit, sapikivid, kasvajad ja maksa metastaasid);
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Pankreatiit (äge ja krooniline);
  • Kõhunäärme, eesnäärme kasvajad;
  • Glomerulonefriidi ja püelonefriidi ägenemine;
  • Alkohoolsete jookide kasutamine;
  • Maksa toksilised ravimid.

Happeline fosfataas (CF)

Happeline fosfataas (CF) on ensüüm, mis osaleb fosforhappe metabolismis. Seda toodetakse peaaegu kõigis kudedes, kuid ensüümi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse eesnäärmes, maksas, vereliistakutes ja punastes verelibledes. Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres madal, kuna ensüüm on rakkudes. Vastavalt sellele täheldatakse ensüümi aktiivsuse suurenemist rikaste rakkude hävitamise ja fosfataasi vabastamise kaudu süsteemsesse vereringesse. Meestel toodetakse pool veres tuvastatud happelisest fosfataasist eesnääret. Ja naistel ilmub veres happeline fosfataas maksast, punastest verelibledest ja trombotsüütidest. See tähendab, et ensüümi aktiivsus suudab tuvastada meestel eesnäärme haigusi, aga ka verisüsteemi patoloogiaid (trombotsütopeenia, hemolüütiline haigus, trombemboolia, müeloom, Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, Nimann-Piigi tõbi jne) mõlemast soost..

Happelise fosfataasi aktiivsuse määramine on näidustatud eesnäärmehaiguste kahtluse korral meestel ning maksa- või neerupatoloogiate korral mõlemast soost.

Mehed peaksid meeles pidama, et happelise fosfataasi aktiivsuse vereanalüüs tuleb võtta vähemalt 2 päeva (eelistatavalt 6 kuni 7 päeva) pärast eesnäärmega seotud mis tahes manipuleerimist (näiteks eesnäärme massaaž, transrektaalne ultraheli, biopsia jne).. Lisaks peaksid mõlema soo esindajad olema teadlikud ka sellest, et happelise fosfataasi aktiivsuse analüüs antakse mitte varem kui kaks päeva pärast põie ja soolte instrumentaalset uurimist (tsüstoskoopia, sigmoidoskoopia, kolonoskoopia, rektaalse ampulli sõrmekontroll jne)..

Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres meestel 0–6,5 U / L ja naistel - 0–5,5 U / L.

Happelise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Eesnäärme haigused meestel (eesnäärmevähk, eesnäärme adenoom, prostatiit);
  • Paget'i tõbi;
  • Gaucheri tõbi
  • Nimann-Peak tõbi;
  • Müeloom;
  • Trombemboolia;
  • Hemolüütiline haigus;
  • Trombotsüütide hävitamisest tingitud trombotsütopeenia;
  • Osteoporoos;
  • Retikuloendoteliaalse süsteemi haigused;
  • Maksa ja sapiteede patoloogia;
  • Luumetastaasid erineva lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
  • Urogenitaalsüsteemi organite diagnostikaprotseduurid 2-7 eelneva päeva jooksul (rektaalne digitaalne uuring, eesnäärme sekretsiooni kogumine, kolonoskoopia, tsüstoskoopia jne).

Kreatiinfosfokinaas (CPK)

Kreatiinfosfokinaasi (KFK) nimetatakse ka kreatiinkinaasiks (KK). See ensüüm katalüüsib ühe fosforhappejäägi ATP-st (adenosiintrifosforhape) lagundamise protsessi ADP (adenosiindifosforhape) ja kreatiinfosfaadi moodustumisega. Kreatiinfosfaat on oluline ainevahetuse normaalseks voolamiseks, samuti lihaste kokkutõmbumiseks ja lõdvestamiseks. Kreatiinfosfokinaasi leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid enamus sellest ensüümist leidub lihastes ja müokardis. Kreatiinfosfokinaasi minimaalne kogus leidub ajus, kilpnäärmes, emakas ja kopsudes.

Tavaliselt sisaldub veres väike kogus kreatiinkinaasi ja selle aktiivsus võib lihaste, südamelihase või aju kahjustuse korral suureneda. Kreatiinkinaasil on kolm maitset - KK-MM, KK-MV ja KK-VV, kusjuures KK-MM on lihaste ensüümi alamliik, KK-MV on südamelihase alamliik ja KK-MV on aju alamliik. Tavaliselt on kreatiinkinaasi 95% -line sisaldus veres KK-MM alamliigid ja KK-MV ja KK-VV alamliigid määratakse väikeses koguses. Praegu hõlmab kreatiinkinaasi aktiivsuse määramine veres kõigi kolme alamliigi aktiivsuse hindamist.

CPK aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised tingimused:

  • Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad ja kroonilised haigused (äge müokardiinfarkt);
  • Lihashaigused (müopaatia, müodüstroofia jne);
  • Kesknärvisüsteemi haigused;
  • Kilpnäärmehaigus (hüpotüreoidism);
  • Vigastused
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad.

Tavaliselt on täiskasvanud meeste kreatiinfosfokinaasi aktiivsus veres alla 190 U / l ja naistel - alla 167 U / l. Lastel võtab ensüümi aktiivsus sõltuvalt vanusest tavaliselt järgmised väärtused:
  • Esimesed viis elupäeva - kuni 650 U / L;
  • 5 päeva - 6 kuud - 0 - 295 ühikut / l;
  • 6 kuud - 3 aastat - vähem kui 220 ühikut / l;
  • 3-6 aastat - vähem kui 150 ühikut / l;
  • 6–12-aastased: poisid - vähem kui 245 ühikut liitri kohta ja tüdrukud - vähem kui 155 ühikut liitri kohta;
  • 12–17-aastased: poisid - vähem kui 270 ühikut liitri kohta, tüdrukud - vähem kui 125 ühikut liitri kohta;
  • Üle 17 - nagu täiskasvanud.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Kroonilised südamehaigused (müokardi düstroofia, arütmia, ebastabiilne stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus);
  • Südame ja teiste organite trauma või operatsioon;
  • Äge ajukahjustus;
  • Kooma;
  • Skeletilihaste kahjustused (ulatuslikud vigastused, põletused, nekroos, elektrilöök);
  • Lihashaigused (müosiit, polümüalgia, dermatomüosiit, polümüosiit, müodüstroofia jne);
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal tase);
  • Intravenoossed ja intramuskulaarsed süstid;
  • Vaimuhaigused (skisofreenia, epilepsia);
  • Kopsuemboolia;
  • Tugevad lihaste kontraktsioonid (sünnitus, krambid, krambid);
  • Teetanus;
  • Kõrge füüsiline aktiivsus;
  • Nälg;
  • Dehüdratsioon (keha dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse, rikkaliku higistamise taustal jne);
  • Pikaajaline hüpotermia või ülekuumenemine;
  • Kusepõie, soolte, rinna, soolte, emaka, kopsude, eesnäärme, maksa pahaloomulised kasvajad.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Pikk viibimine istuvas seisundis (vähene liikumine);
  • Lahja lihasmass.

Kreatiinfosfokinaas, MV subühik (KFK-MV)

KFK-MV kreatiinkinaasi alamliiki leidub eranditult müokardis, veres on see tavaliselt väga väike. CPK-MB aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse südamelihase rakkude hävitamisega, see tähendab müokardiinfarktiga. Ensüümi suurenenud aktiivsus registreeritakse pärast 4 - 8 tundi pärast infarkti, maksimaalne saavutatakse 12 - 24 tunni pärast ja südame lihase taastumisprotsessi tavapärase kulgemise 3. päeval normaliseerub CPK-MV aktiivsus. Sellepärast kasutatakse KFK-MV aktiivsuse määramist müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja südamelihase taastumisprotsesside järgnevaks jälgimiseks. Arvestades KFK-MV rolli ja asukohta, on selle ensüümi aktiivsuse määramine ette nähtud ainult müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja selle haiguse eristamiseks kopsu südameinfarktist või stenokardia raskest rünnakust.

Tavaliselt on KFK-MV aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste, aga ka laste veres alla 24 ühiku / l.

KFK-MV aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Mürgine müokardi kahjustus mürgistuse või nakkushaiguse tagajärjel;
  • Südame seisundid pärast vigastusi, operatsioone ja diagnostilisi protseduure;
  • Kroonilised südamehaigused (müokardi düstroofia, kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia);
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused ja vigastused (müosiit, dermatomüosiit, düstroofia, trauma, operatsioon, põletused);
  • Šokk;
  • Reye sündroom.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis tagab reaktsiooni laktaadi muutumisel püruvaadiks ja on seetõttu väga oluline rakkude energiatootmiseks. LDH leidub normaalses veres ja peaaegu kõigi elundite rakkudes, kuid suurim ensüümi kogus fikseeritakse maksas, lihastes, müokardis, punastes verelibledes, valgetes verelibledes, neerudes, kopsudes, lümfoidkoes ja trombotsüütides. LDH aktiivsuse suurenemist täheldatakse tavaliselt nende rakkude hävitamise korral, milles seda sisaldub suurtes kogustes. Niisiis, kõrge ensüümide aktiivsus on iseloomulik müokardi kahjustustele (müokardiit, südameatakkid, rütmihäired), maksale (hepatiit jne), neerudele, punalibledele.

Sellest lähtuvalt on LDH aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid või haigused:

  • Maksa- ja sapiteede haigused;
  • Müokardi kahjustus (müokardiit, müokardi infarkt);
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Müopaatia
  • Erinevate elundite pahaloomulised kasvajad;
  • Kopsuemboolia.

Tavaliselt on LDH aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste veres 125–220 ühikut / L (mõne reaktiivikomplekti kasutamisel võib norm olla 140–350 ühikut / L). Lastel varieerub ensüümi normaalne aktiivsus veres sõltuvalt vanusest ja on järgmine:
  • Alla 450-aastased lapsed liitri kohta;
  • 1 kuni 3-aastased lapsed - alla 344 ühiku liitri kohta;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 315 ühiku liitri kohta;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 330 ühiku / l;
  • 12–17-aastased noorukid - alla 280 ühiku / l;
  • 17–18-aastased noorukid - täiskasvanutena.

LDH aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Raseduse periood;
  • Vastsündinud kuni 10 elupäeva;
  • Intensiivne füüsiline aktiivsus;
  • Maksahaigused (hepatiit, tsirroos, sapijuhade ummistumisest tingitud kollatõbi);
  • Müokardi infarkt;
  • Emboolia või kopsuinfarkt;
  • Veresüsteemi haigused (äge leukeemia, aneemia);
  • Haigused ja lihaste kahjustused (trauma, atroofia, müosiit, müodüstroofia jne);
  • Neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit, neeruinfarkt);
  • Äge pankreatiit;
  • Mis tahes seisundid, millega kaasneb raku massiline surm (šokk, hemolüüs, põletused, hüpoksia, raske hüpotermia jne);
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
  • Maksale mürgiste ravimite (kofeiin, steroidhormoonid, tsefalosporiini antibiootikumid jne), alkoholi joomine.

LDH aktiivsuse langust veres täheldatakse geneetilise häire või ensüümi alaühikute täieliku puudumise korral.

Lipaas

Lipaas on ensüüm, mis võimaldab reageerida triglütseriidide lagunemisele glütserooliks ja rasvhapeteks. St lipaas on oluline toiduga kehasse jõudvate rasvade normaalseks seedimiseks. Ensüümi toodavad mitmed elundid ja kuded, kuid veres ringleva lipaasi lõviosa pärineb kõhunäärmest. Pärast tootmist kõhunäärmes siseneb lipaas kaksteistsõrmiksoole ja peensoole, kus see lagundab toidust saadavad rasvad. Edasi läbib lipaas oma väiksuse tõttu sooleseina kaudu veresoontesse ja ringleb vereringes, kus see jätkab rasvade lagundamist komponentideks, mis imenduvad rakkudesse..

Vere lipaasi aktiivsuse suurenemine on kõige sagedamini põhjustatud kõhunäärmerakkude hävimisest ja suure hulga ensüümi vabanemisest vereringesse. Sellepärast mängib lipaasi aktiivsuse määramine väga olulist rolli pankreatiidi diagnoosimisel või kõhunäärmekanalite ummistumisel kasvaja, kivi, tsüsti jne abil. Lisaks võib neeruhaiguste korral täheldada kõrget vere lipaasi aktiivsust, kui ensüüm säilib vereringes..

Seega on ilmne, et lipaasi aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised seisundid ja haigused:

  • Kroonilise pankreatiidi ägeda või ägenemise kahtlus;
  • Krooniline pankreatiit;
  • Sapikivitõbi;
  • Äge koletsüstiit;
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus;
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Maksa tsirroos;
  • Kõhupiirkonna vigastused;
  • Alkoholism.

Tavaliselt on vere lipaasi aktiivsus täiskasvanutel 8–78 ühikut liitri kohta ja lastel 3–57 ühikut liitri kohta. Lipaasi aktiivsuse määramisel teiste reagentide komplektidega on indikaatori normaalväärtus alla 190 U / L täiskasvanutel ja alla 130 U / L lastel.

Lipaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Kõhunäärme vähk, tsüst või pseudotsüst;
  • Alkoholism;
  • Sapiteede koolikud;
  • Intrahepaatiline kolestaas;
  • Sapipõie kroonilised haigused;
  • Soole kägistamine või südameatakk;
  • Ainevahetushaigused (diabeet, podagra, rasvumine);
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus;
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Peritoniit;
  • Kõhunäärme kahjustusega tekkiv mumpsi;
  • Oddi sulgurlihase spasme põhjustavate ravimite (morfiin, indometatsiin, hepariin, barbituraadid jne) võtmine.

Lipaasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad (välja arvatud pankrease kartsinoom);
  • Liigne triglütseriidide sisaldus veres alatoitluse või päriliku hüperlipideemia tõttu.

I ja II pepsinogeen

Pepsinogeenid I ja II on peamise maoensüümi pepsiini eelkäijad. Neid toodavad mao rakud. Osa mao pepsinogeeni siseneb süsteemsesse vereringesse, kus nende kontsentratsiooni saab määrata erinevate biokeemiliste meetoditega. Maos muundatakse vesinikkloriidhappe mõjul pepsinogeenid ensüümiks pepsiin, mis lagundab toiduga kaasnevad valgud. Sellest lähtuvalt võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioon veres saada teavet mao sekretoorse funktsiooni seisundi kohta ja tuvastada gastriidi tüüp (atroofiline, hüperasiidne).

Pepsinogeeni I sünteesivad mao põhja ja keha rakud ning pepsinogeeni II sünteesivad mao kõigi osade ja kaksteistsõrmiksoole ülemise osa rakud. Seetõttu võimaldab pepsinogeeni I kontsentratsiooni määramine hinnata keha ja mao põhja seisundit ning pepsinogeeni II - mao kõiki sektsioone.

Kui pepsiinogeeni I kontsentratsioon veres väheneb, näitab see keha pearakkude ja mao põhja surma, mis toodavad seda pepsiini eelkäijat. Seetõttu võib madal pepsiinogeeni tase näidata atroofilist gastriiti. Lisaks võib atroofilise gastriidi taustal pikka aega II pepsiinogeeni tase jääda normi piiridesse. Kui pepsiinogeeni I kontsentratsioon veres suureneb, näitab see mao põhja ja keha peamiste rakkude suurt aktiivsust ja seetõttu kõrge happesusega gastriiti. Kõrge pepsinogeeni II sisaldus veres osutab maohaavandi suurele riskile, kuna see näitab, et sekreteerivad rakud toodavad liiga aktiivselt mitte ainult ensüümi prekursoreid, vaid ka soolhapet.

Kliinilises praktikas on pepsinogeeni I / pepsinogeeni II suhte arvutamine väga oluline, kuna see koefitsient võimaldab tuvastada atroofilise gastriidi ja kõrge riski haigestuda haavanditesse ja maovähki. Niisiis, koefitsiendi väärtusega alla 2,5, räägime atroofilisest gastriidist ja maovähi suurest riskist. Ja suhtega üle 2,5 - umbes suur maohaavandite oht. Lisaks võimaldab pepsinogeeni kontsentratsiooni suhe veres eristada funktsionaalseid seedehäireid (näiteks stressi, alatoitluse jms taustal) mao tegelikest orgaanilistest muutustest. Seetõttu on praegu pepsiinogeenide aktiivsuse määramine nende suhte arvutamise teel alternatiiv gastroskoopiale inimestele, kes mingil põhjusel ei saa neid uuringuid läbi viia.

I ja II pepsinogeeni aktiivsuse määramine on näidatud järgmistel juhtudel:

  • Mao limaskesta seisundi hindamine atroofilise gastriidi all kannatavatel inimestel;
  • Progresseeruva atroofilise gastriidi tuvastamine, millel on suur risk maovähi tekkeks;
  • Mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandi tuvastamine;
  • Maovähi tuvastamine;
  • Gastriidi ja maohaavandite ravi efektiivsuse jälgimine.

Tavaliselt on iga pepsinogeeni (I ja II) aktiivsus 4 - 22 μg / l.

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

  • Äge ja krooniline gastriit;
  • Zollingeri-Elisoni sündroom;
  • Kaksteistsõrmikuhaavand;
  • Kõik tingimused, mille korral soolhappe kontsentratsioon maomahlas tõuseb (ainult pepsiinogeeni I puhul).

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse vähenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:
  • Progresseeruv atroofiline gastriit;
  • Mao kartsinoom (vähk);
  • Addisoni tõbi;
  • Kahjulik aneemia (ainult I pepsinogeeni korral), mida nimetatakse ka Addison-Birmeri tõveks;
  • Myxedema;
  • Seisund pärast mao resektsiooni (eemaldamist).

Koliinesteraas (CE)

Sama nime all tähendab "koliinesteraas" tavaliselt kahte ensüümi - tõelist koliinesteraasi ja pseudokolinesteraasi. Mõlemad ensüümid on võimelised lõhustama atsetüülkoliini, mis on närviühendite vahendaja. Tõeline koliinesteraas osaleb närviimpulsi ülekandmisel ja on suures koguses ajukoes, närvilõpmetes, kopsudes, põrnas ja punastes verelibledes. Pseudocholinesterase peegeldab maksa võimet sünteesida valke ja peegeldab selle organi funktsionaalset aktiivsust.

Mõlemad koliinesteraasid esinevad vereseerumis ja seetõttu määratakse mõlema ensüümi kogu aktiivsus. Selle tulemusel kasutatakse koliinesteraasi aktiivsuse määramist veres patsientide tuvastamiseks, kellel on lihasrelaksantidel (ravimid, lihasrelaksandid) pikaajaline toime, mis on anestesioloogi praktikas oluline ravimite õige annuse arvutamiseks ja kolinergilise šoki ennetamiseks. Lisaks sellele määratakse ensüümi aktiivsus mürgistuse tuvastamiseks fosfororgaaniliste ühendite (paljud põllumajanduslikud pestitsiidid, herbitsiidid) ja karbamaadide poolt, mille puhul koliinesteraasi aktiivsus väheneb. Samuti, kui puudub mürgistusoht ja kavandatud operatsioon, määratakse maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks ka koliinesteraasi aktiivsus.

Koliinesteraasi aktiivsuse määramise näidustused on järgmised:

  • Mis tahes maksahaiguste diagnoosimine ja tõhususe hindamine;
  • Fosfororgaaniliste ühendite (insektitsiidide) abil mürgituse tuvastamine;
  • Tüsistuste riski kindlaksmääramine kavandatud operatsioonide ajal lihasrelaksantide kasutamisega.

Kui butürüülkoliini kasutatakse substraadina, on koliinesteraasi aktiivsus veres täiskasvanutel tavaliselt 3 700–13 200 U / L. Lastel alates sünnist kuni kuue kuuni on ensüümi aktiivsus väga madal, 6 kuust kuni 5 aastani - 4900 - 19800 U / l, 6 kuni 12 aastani - 4200 - 16300 U / l ja 12-aastastele - nagu täiskasvanutel.

Koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

  • IV tüüpi hüperlipoproteineemia;
  • Nefroos või nefrootiline sündroom;
  • Rasvumine;
  • II tüüpi suhkurtõbi;
  • Naistel piimanäärmete kasvajad;
  • Maohaavand;
  • Bronhiaalastma;
  • Eksudatiivne enteropaatia;
  • Vaimuhaigus (maniakaal-depressiivne psühhoos, depressiivne neuroos);
  • Alkoholism;
  • Esimesed rasedusnädalad.

Koliinesteraasi aktiivsuse langust täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:
  • Koliinesteraasi aktiivsuse geneetiliselt määratud variandid;
  • Organofosfaadimürgitus (insektitsiidid jne);
  • Hepatiit;
  • Maksa tsirroos;
  • Paisutatud maks südamepuudulikkuse taustal;
  • Maksa metastaasid;
  • Maksa amoebiasis;
  • Sapiteede haigused (kolangiit, koletsüstiit);
  • Ägedad infektsioonid;
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused (dermatomüosiit, düstroofia);
  • Tingimused pärast operatsiooni ja plasmaferees;
  • Krooniline neeruhaigus;
  • Hiline rasedus;
  • Mis tahes seisundid, millega kaasneb albumiini taseme langus veres (näiteks malabsorptsiooni sündroom, nälg);
  • Exfoliatiivne dermatiit;
  • Müeloom
  • Reuma;
  • Müokardi infarkt;
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad;
  • Teatud ravimite (suukaudsete kontratseptiivide, steroidhormoonide, glükokortikoidide) võtmine.

Aluseline fosfataas (aluseline fosfataas)

Aluseline fosfataas (ALP) on ensüüm, mis lagundab fosforhappe estreid ja võtab osa kaltsium-fosfori metabolismist luukoes ja maksas. Suurim kogus leidub luudes ja maksas ning siseneb nendest kudedest vereringesse. Vastavalt sellele on veres osa aluselisest fosfataasist luu ja osa maksa. Tavaliselt siseneb vähe leeliselise fosfataasi vereringesse ja selle aktiivsus suureneb luu- ja maksarakkude hävitamisega, mis on võimalik hepatiidi, kolestaasi, osteodüstroofia, luukasvajate, osteoporoosi jne korral. Seetõttu on ensüüm luude ja maksa seisundi näitaja.

Järgmised seisundid ja haigused on näidustused aluselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks veres:

  • Sapiteede obstruktsiooniga seotud maksakahjustuste tuvastamine (näiteks sapikivitõbi, kasvaja, tsüst, mädanik);
  • Luuhaiguste diagnoosimine, mille korral nad hävitatakse (osteoporoos, osteodüstroofia, osteomalaatsia, kasvajad ja luumetastaasid);
  • Paget'i haiguse diagnoosimine;
  • Kõhunäärme ja neerude pea vähk;
  • Soolehaigus;
  • Rahhiidi D-vitamiinravi tõhususe hindamine.

Tavaliselt on aluselise fosfataasi aktiivsus veres täiskasvanud meeste ja naiste puhul 30 - 150 U / L. Lastel ja noorukitel on ensüümide aktiivsus kõrgem kui täiskasvanutel luude aktiivsemate ainevahetusprotsesside tõttu. Aluselise fosfataasi normaalne aktiivsus veres erinevas vanuses lastel on järgmine:
  • Alla 1-aastased lapsed: poisid - 80 - 480 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 124 - 440 ühikut liitri kohta;
  • 1 kuni 3-aastased lapsed: poisid - 104 - 345 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 108 - 310 ühikut liitri kohta;
  • 3 - 6-aastased lapsed: poisid - 90 - 310 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 96 - 295 ühikut liitri kohta;
  • 6 - 9-aastased lapsed: poisid - 85 - 315 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 70 - 325 ühikut liitri kohta;
  • 9 - 12-aastased lapsed: poisid - 40 - 360 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 50 - 330 ühikut liitri kohta;
  • 12 - 15-aastased lapsed: poisid - 75 - 510 ühikut / liiter, tüdrukud - 50 - 260 ühikut / liiter;
  • 15–18-aastased lapsed: poisid - 52–165 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 45–150 ühikut liitri kohta.

Aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Suurenenud luude lagunemisega luuhaigused (Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, osteoporoos, osteomalaatsia, vähk ja luumetastaasid);
  • Hüperparatüreoidism (paratüreoidhormoonide suurenenud kontsentratsioon veres);
  • Hajus mürgine struuma;
  • Leukeemia;
  • Rahhiidid;
  • Murru paranemise periood;
  • Maksahaigused (tsirroos, nekroos, vähk ja metastaasid, nakkuslikud, toksilised, ravimhepatiit, sarkoidoos, tuberkuloos, parasiitnakkused);
  • Sapiteede ummistus (kolangiit, sapijuha ja sapipõie kivid, sapijuha kasvajad);
  • Kaltsiumi ja fosfaatide puudus kehas (näiteks nälgimise või alatoitluse tõttu);
  • Tsütomegaalia lastel;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Kopsu- või neeruinfarkt;
  • Enneaegsed lapsed;
  • Raseduse kolmas trimester;
  • Laste kiire kasvu periood;
  • Soolehaigused (haavandiline koliit, enteriit, bakteriaalsed infektsioonid jne);
  • Maksa toksilised ravimid (metotreksaat, kloorpromasiin, antibiootikumid, sulfoonamiidid, suured C-vitamiini annused, magneesium).

Aluselise fosfataasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärme hormoonide puudus);
  • Skorbuut;
  • Raske aneemia;
  • Kwashiorkor;
  • Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide, C- ja B-vitamiinide puudus12;
  • D-vitamiini liig;
  • Osteoporoos;
  • Akondroplaasia;
  • Kretinism;
  • Pärilik hüpofosfataas;
  • Teatud ravimite, näiteks asatiopriini, klofibraadi, danasooli, östrogeenide, suukaudsete rasestumisvastaste ravimite võtmine.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.

Oluline On Olla Teadlik Düstoonia

  • Isheemia
    RELIFE ülevaated
    RELIFE ülevaated Teata väärkohtlemisest Jagage arvustust Ülevaade leht Teata väärkohtlemisest Jagage arvustust Ülevaade lehtKui minus ilmnesid hemorroidid, ei suutnud ma uskuda, et see minuga juhtus.
  • Isheemia
    Kuidas suurendada hemoglobiini
    Sage nõrkus, kiire väsimus, isupuudus, unisus, südame rütmihäired, madal vererõhk on hemoglobiini taseme languse tunnused. Vitamiinid, toitumise normaliseerimine aitavad selle taset veres tõsta.

Firmast

Eristatakse järgmisi peamisi immuunse trombotsütopeenia tüüpe:
1) autoimmuunne;
2) heteroimmuunne;
3) alloimmuunne.Autoimmuunne trombotsütopeenia (idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, Werlhofi tõbi) on põhjustatud trombotsüütide eeldatava eluea vähenemisest ja nende suurenenud hävimisest vereliistakutevastaste autoantikehadega kokkupuutumise tõttu.