Alfa-amülaas: normaalne, veres, uriinis, kõrgenenud, vähenenud

Arstid määravad alfa-amülaasi uuringu peamiselt pankreatiidi diagnoosimiseks. Kuid see analüüs võib anda väärtuslikku teavet muude haiguste korral. Mida näitab α-amülaasi suurenemine veres või uriinis? Kas ma pean muretsema, kui see indikaator ületab normi ja puuduvad sümptomid?

Mis on α-amülaas

See on ensüüm, mis lagundab ja aitab seedida keerulisi süsivesikuid - glükogeeni ja tärklist (kreeka keeles "amülon" - tärklis). Seda toodavad peamiselt eksokriinnäärmed - sülg ja kõhunääre, vähesel määral toodetakse munasarjade, munajuhade ja kopsude näärmeid. Suurem osa sellest ensüümist leidub seedemahlades: süljes ja pankrease sekretsioonis. Kuid väike kontsentratsioon on ka vereseerumis, kuna mis tahes elundite ja kudede rakke uuendatakse pidevalt.

Veri sisaldab kahte a-amülaasi fraktsiooni:

  • pankreas (P-fraktsioon) - 40% kogu amülaasist;
  • süljes (S-tüüpi) - 60%.

Amülaasi üksikute fraktsioonide uuringut tehakse siiski harva, ainult spetsiaalsete näidustuste korral. Kõige sagedamini piisab amülaasi üldkoguse määramisest. Koos kliiniliste sümptomitega kinnitab selle suurenemine ägeda pankreatiidi diagnoosi..

See on selle analüüsi kõige tavalisem näidustus. Amülaas suureneb sel juhul just kõhunäärme fraktsiooni tõttu. Selle molekul on väike ja filtreerub hästi läbi neerutuubulite, seetõttu suureneb selle sisaldus veres suureneb ka uriinis (uriinis sisalduvat alfa-amülaasi nimetatakse tavaliselt diastaasiks)..

Amülaasi sisaldus

Ensüümid on valgud, mis katalüüsivad mis tahes komplekssete ainete lagunemist. Nende aktiivsust mõõdetakse tavaliselt RÜ-des (rahvusvahelised ühikud). Ensüümi aktiivsuse 1 RÜ kohta võetakse selline kogus, mis katalüüsib standardtingimustes 1 μmol ainet 1 minutiga.

Amülaasi aktiivsuse määramisel kasutati lõhustatava substraadina tärklist ja indikaatorina joodi (mis teadaolevalt värvib sinist värvi). Mida vähem intensiivne on substraadi värvus pärast selle interaktsiooni uuritava seerumiga, seda suurem on amülaasi aktiivsus selles.

Tänapäeval kasutatakse tänapäevaseid spektrofotomeetrilisi meetodeid..

Alfa-amülaasi normaalsed näitajad täiskasvanud naistel ja meestel ei erine ja keskmiselt 20–100 RÜ / L, uriinis - 10–124 RÜ / L. Standardid võivad laboriti erineda..

Lastel on selle ensüümi tootmine palju madalam. Alfa-amülaasi vastsündinutel toodetakse väikestes kogustes, seedesüsteemi kasvu ja arenguga suureneb selle süntees.

Alfa-amülaas, normaalne vere sisaldus vanuse järgi

VanusKogu alfa-amülaasPankrease amülaas
VastsündinudKuni 8 ühikut / l1-3 ühikut / l
Alla 1-aastased lapsed5-65 ühikut / l1-23 U / L
1 aasta - 70 aastat25-125 ühikut / l8-51 ühikut / l
Üle 70 aasta vana20-160 U / L8-65 ühikut / l

Kui on kavandatud a-amülaasi test

  • Ebaselge kõhuvalu korral on see analüüs ette nähtud peamiselt ägeda pankreatiidi diagnoosimiseks (75% -l selle haiguse juhtudest leitakse ensüümi märkimisväärselt suurenenud sisaldus nii veres kui ka uriinis).
  • Kroonilise pankreatiidi diagnoosimisel on selle ensüümi uurimine vähem oluline: sel juhul suurendatakse alfa-amülaasi palju harvemini. Enam kui pooltel patsientidest jääb selle tase normaalseks, kuid kui uurite fraktsioone, on P-tüüpi amülaasi aktiivsuse ületamine S-tüübi korral kroonilise pankreatiidi diagnoosimisel suureks eeliseks.
  • Mumpsi diagnoosi täpsustamiseks - süljenäärmete põletik. Sel juhul suureneb ensüümi S-fraktsioon veres.
  • Kõhunäärmevähi ravi jälgimiseks.
  • Pärast operatsioone kõhunäärme- ja kaksteistsõrmiksoole piirkonnas.

Suurenenud alfa-amülaasi sisaldus veres ja uriinis

Kõhunäärme või süljenäärme rakkude kahjustused hakkavad nende sisu suures koguses verre imenduma ja erituvad intensiivselt ka uriiniga. Osa kõrvaldatakse maksas. Eritumisorganite (maks, neer) haiguste korral tõuseb ka selle tase.

Hüperamülasemia peamised põhjused

Pankreasehaigus

  • Äge pankreatiit. Suurenenud alfa-amülaas määratakse juba rünnaku alguses, saavutab maksimumi 4-6 tunni pärast ja väheneb järk-järgult 3-4 päeva pärast. Pealegi võib tase normi ületada 8-10 korda.
  • Kroonilise pankreatiidi ägenemine. Sel juhul suureneb alfa-amülaasi aktiivsus 2-3 korda. (vt Kroonilise pankreatiidi ravimid).
  • Kasvajad, kivid, pseudotsüstid kõhunäärmes.

Seotud naaberorganite haigustega

  • Kõhu vigastus.
  • Seisund pärast operatsioone kõhuõõne organites ja retroperitoneaalses ruumis.
  • Maksa koolikute rünnak. Kui kivi läbib ühist sapijuha, tõuseb ensüümi tase 3-4 korda, seejärel normaliseerub 48–72 tunni pärast.

Haigused, millega kaasnevad süljenäärmete kahjustused

  • Mumpsi (mumpsi).
  • Bakteriaalne mumpsi.
  • Stomatiit.
  • Näo neuralgia.
  • Süljenäärme kanali kitsendamine pärast pea ja kaela kiiritusravi.

Tingimused, milles amülaasi kasutamine väheneb

  • Neerupuudulikkus - amülaasi eritumine neerude kaudu on häiritud, sellest koguneb verre.
  • Maksa fibroos või tsirroos koos selle funktsiooni rikkumisega, kuna maksarakud osalevad selle ensüümi metabolismis.
  • Soolehaigused: põletikulised protsessid, soolesulgus, peritoniit. Nende seisundite tagajärjel imendub ensüüm intensiivselt verre..

Muud tingimused

  • Emakaväline rasedus.
  • Piimanäärmevähk.
  • Kopsupõletik.
  • Tuberkuloos.
  • Kopsuvähk
  • Munasarjavähk.
  • Feokromotsütoom.
  • Verehaigused (müeloom).
  • Ketoatsidoos diabeedi korral.
  • Makroamülasemia on harv kaasasündinud seisund, kui amülaas moodustab ühendid suurte valkudega ja seetõttu ei saa neid neerude kaudu filtreerida..
  • Alkoholimürgitus.
  • Teatud ravimite võtmine - glükokortikoidid, opiaadid, tetratsükliin, furosemiid.

Alumine alfa-amülaas

Selle ensüümi taseme languse tuvastamine veres on diagnostilise väärtusega vähem kui suurenemine. Tavaliselt näitab selline olukord ägedat põletikku tekitavate pankrease sekretsioonirakkude massilist nekroosi või nende arvu vähenemist kroonilises protsessis.

Vähendatud seerumi alfa-amülaas võib olla selliste seisundite diagnoosimisel lisakriteerium:

  • Pankrease nekroos.
  • Krooniline pankreatiit koos tõsise ensümaatilise puudulikkusega (patsientidel, kes kannatavad selle haiguse all pikka aega).
  • Raske hepatiit.
  • Türotoksikoos.
  • Tsüstiline fibroos - süsteemne haigus, millega kaasnevad endokriinnäärmete kahjustused.

Amülaasi langust täheldatakse massiliste põletuste, rasedate toksikoosi ja suhkruhaiguse korral. Kõrgenenud kolesterooli- ja triglütseriidid võivad ka amülaasi alahinnata.

Alfa-amülaas - mis see on?

Süsivesikute, suhkrute ja tärklise imendumine inimkehas toimub ensüümide kaudu. Nad katalüüsivad või kiirendavad märkimisväärselt hüdrolüüsireaktsioone või keeruliste süsivesikute spetsiaalsete sidemete lõhustumist. Need ensüümid töötavad kõrge pH või leeliselises keskkonnas..

Imetajate süsivesikute lagundamine algab suuõõnes, kuna sülg sisaldab ühte neist ensüümidest ja seda nimetatakse alfa-amülaasiks. Samuti on õige nimetada seda ensüümi α-amülaasiks.

Amilaza: miks teda vaja on??

Seda ensüümi tähistab kreeka täht, kuna see lõhustab komplekssete suhkrute - süsivesikute alfa-1-4 sidemeid. Amülaasi funktsiooniks on loomse tärklise, mida nimetatakse glükogeeniks, lüüsimine või hävitamine ning tärklise ise muutmine glükoosiks, maltoosiks, galaktoosiks, sahharoosiks ja muudeks kergesti imenduvateks substraatideks, sõltuvalt korduvate jääkide tüübist..

Suhkrute jagunemine suuõõnes on protsessi algus, seejärel siseneb toit maosse, kus see puutub kokku järsult happelise keskkonnaga, ja seejärel siseneb toit kaksteistsõrmiksoole, kus vastloodud soodne aluseline keskkond, ja taas alustab amülaasensüüm oma tööd süsivesikute lagundamiseks. Ainult sel korral tuleb mängu ensüüm, mida pankreas toodab..

Kuna ensüümi molekul on väga väike, imendub see pärast töö lõpetamist kaksteistsõrmiksoole vereringesse. Seetõttu on need ensüümid - nii kõhunääre (mida nimetatakse P-tüübiks) kui ka sülg ((mida nimetatakse S-tüübiks)) vereanalüüsis hõlpsasti tuvastatavad.

Amülaasi normid vereplasmas näitavad täpselt süljenäärmete ja kõhunäärme sekretsiooni väärtust. On ka teisi näärmekoe proove, mis on võimelised seda ühendit tootma ja põhjustavad amülaasi suurenemist - need on piimanäärmed lapse toitmise ajal, soolestik ja maks, samuti munasarjad ja munajuhad.

Kuid nende elundite toodetud amülaasi aktiivsus on nii ebaoluline, et selle võib täielikult tähelepanuta jätta. Miks peaksin võtma amülaasi testi ja mis on täiskasvanute vere amülaasi norm??

Muide, ajalooliselt on sellel ensüümil veel üks nimi - nimelt diastaas. Kuid kliinikus juhtus nii, et diastaasi nimetatakse alfa-amülaasiks, mis siseneb uriini ja veres leiduvat ensüümi nimetatakse lihtsalt amülaasiks.

Miks määrata ensüümi tase??

Peamiselt kõhunäärme normaalse funktsioneerimise hindamiseks on vajalik vere amülaasi test. Selle ägedate põletikuliste kahjustuste korral, kui selle organi kudede seedimine toimub juba 2 tunni jooksul pärast vöövalu tekkimist, võib tuvastada selle aine aktiivsuse suurenemise vereseerumi uurimisel.

Näitajad normaliseeruvad mõne päeva pärast, tavaliselt juhtub see 3 või 4 päeval. Ägeda pankreatiidi korral on iseloomulik, et selle ensüümi kontsentratsiooni tõus tõuseb keskmiselt normist 5 korda ja maksimaalne kontsentratsioon määratakse esimese kolme päeva jooksul alates haiguse algusest.

Sellepärast on selle ensüümi kontsentratsiooni uurimise peamine näidustus tõenäoline diagnoos - äge pankreatiit ja vöövalude esinemine, mis on seotud veaga toidus või kangete jookide kasutamisel.

Arstide jaoks on oluline, et amülaasi analüüsi (kõrgendatud ensüümi) ja kõhunäärme kahjustuse raskuse vahel ei oleks otsest seost. See analüüs ei ole täiesti usaldusväärne ja seda on parem kasutada esmase sõeluuringuna: igal viiendal ägeda pankreatiidi diagnoosiga patsiendil on normaalne amülaasi tase veres. See juhtub sageli rasvase pankrease nekroosiga, kui vereringesse paisatakse ka märkimisväärne kogus kõhunäärme lipaasi - ensüüme, mis lõhustab rasvu..

Uriini diastaasi kohta

Saime teada, mis on amülaas biokeemilises vereanalüüsis. Nüüd peaksime natuke uriinist rääkima. Suurenenud vere amülaas filtreeritakse järk-järgult neerude kaudu ja väljutatakse organismist, seetõttu on kõhunäärme ägeda põletikulise protsessi korral vaja uurida uriini diastaasi.

On oluline, et ensüümi kontsentratsioon uriinis tõuseks isegi rohkem kui selle aktiivsus veres ja suurenenud amülaas oleks uriinis pikemat aega kui teistes vedelikes.

Võib esineda ka haigusi, mis pole seotud kõhunäärme süsteemi patoloogiaga, kuid nendega kaasneb ka suurenenud alfa-vere amülaas.

Niisiis on vere ja uriini amülaasi uuringute analüüsi määramise näidustused järgmised:

  • kõhunäärme mitmesugused kahjustused,
  • süljenäärmete haigused - alates sialolitiaasist kuni mumpsi (teadaolev nakkuslik viirushaigus - mumpsi),
  • tsüstiline fibroos,
  • teravad ja vöövalud seljas ja kõhus.

Tavaline tulemus ja kõrvalekalded

Amülaasi norm täiskasvanul

Esiteks, amülaasi norm ei korreleeru suguga mingil moel: vere amülaasi norm naistel on täpselt sama kui norm meestel. On veel üks sõltuvus, nimelt vanus:

  • Alla ühe aasta vanustel imikutel on normaalväärtus märkimisväärne vahemikus 5 kuni 65 ühikut / ml,
  • kogu elu jooksul 1 aastast kuni 72 aastani on väärtus vahemikus 25–26 kuni 125–126 ühikut / ml,
  • vanemas ja vanemas vanuses üle 70 - 75 aastat suureneb väärtuste vahemik, ulatudes 20 - 22 kuni 160 - 165 ühikut / ml normaalsest.

Nagu näha, võivad ühendi kontsentratsiooni kõikumised vereplasmas olla olulised tervetel inimestel. Niisiis, kui patsiendi normaalväärtus on 30 ühikut milliliitri kohta, siis kui amülaasi suurendatakse neli korda (mis on tüüpiline ägeda pankreatiidi korral), siis jääb selle kontsentratsioon ikkagi 120 ühikut / ml, mida võib pidada normi ülemiseks piiriks. Ja kui see patsient siseneb ägeda vöövaluga kirurgiaosakonda, ei arvesta kirurg üldse sellega, et tal on suurenenud pankrease amülaas.

See erandlik lootus pankreatiidi diagnoosimiseks ainult ensüümi abil võib mängida kõhunäärme patoloogia hindamisel saatuslikku rolli. Mõelge kontrollväärtustest kõrvalekaldumise peamistele põhjustele. Kõige sagedamini täheldatakse kõhunäärme alfa-amülaasi või sülje kontsentratsiooni suurenemist. Milliste haiguste ja seisunditega see juhtub?

Suurendage väärtusi

Kui amülaas on kõrgenenud, mida see tähendab? Kokkuvõtvalt võtame kokku kõik peamised haigused ja seisundid:

  • need on mitmesugused pankreatiidi tüübid, nii ägedad kui ka kroonilise protsessi ägenemisega,
  • koos pankrease tsüstidega,
  • võttes samal ajal teatud ravimeid, ja nimekiri on üsna lai: see on tsütostaatiline asatiopriin, steroidhormoonid, AKE inhibiitorid, östrogeenid, diureetikumid furosemiid, põletikuvastased ravimid - ibuprofeen, indometatsiin, tetratsükliinantibiootikum ja paljud teised ravimid,
  • pankrease amülaas on kõrgenenud pankrease haiguste, näiteks pankrease kanali ummistuse, kivi, kasvaja või adhesioonide tõttu,
  • ägeda peritoniidi või soolesulgusega,
  • 1. tüüpi diabeedi raske ketoatsidoosi taustal,
  • erinevate pahaloomuliste kasvajatega, kõige sagedamini - kui kasvaja on kopsukoes või munasarjades.

Kõrge amülaas võib esineda sapiteede haiguste, kõhu trauma, kroonilise alkoholismi ja isegi koljuvigastustega. Eraldi tuleks meenutada, et sülje amülaasi suurenemine võib toimuda mitte ainult mumpsi, vaid ka süljenäärmete kasvajate korral.

Ülaltoodud muljetavaldavast loendist on selge, et see ensüüm ei piirdu kõhunäärme põletikuliste protsessidega ja hoolimata vereplasma märkimisväärsest suurenemisest on vaja jätkata diagnostilist otsingut, kuna ühe testi tulemus ei ole ühegi haiguse patognomooniline märk. Kas on olukordi, kus alfa-amülaas väheneb?

Languse põhjused

Muidugi, kliinilises praktikas on see ensüüm palju kõrgem, kuid mõnikord leitakse ka nullilähedased väärtused. See võib olla aadressil:

· Kroonilise aeglase pankreatiidi seisund, kui kõhunäärest on jäänud väga vähe tervet näärmekude,

· See seisund on iseloomulik raskele tsüstilisele fibroosile ja ilmneb varases lapsepõlves.

Amülaas väheneb ka siis, kui pärast operatsiooni eemaldatakse märkimisväärne osa kõhunäärmest.

Igal juhul, olenemata sellest, milliseid analüüse arst oma kätte saab, peaks ta juhinduma muudest laborikatsete tulemustest, instrumentaalse läbivaatuse meetoditest. Kuid mis kõige tähtsam - ta peab patsienti küsitlema ja läbi viima põhjaliku uurimise. Ainult see näiliselt lihtne viis on kliinilise mõtlemise alus ja võimaldab teil õigesti diagnoosida ja alustada õigeaegset ravi.

Mis on testides amülaas

Amülaas

Amülaas on ensüüm, mis osaleb kehas suhkru metabolismis. Seda leidub sülje ja kõhunäärme sekretsioonides. Ensüüm hävitab suured suhkru molekulid, mis jagunevad väiksemateks suhkruühikuteks. Kõhunäärme põletikuga leitakse üha sagedamini amülaasi. Siit saate lugeda kõike, mida peate ensüümi kohta teadma..

Mis on amülaas??

Amülaas on ensüüm, mis lagundab suuri suhkru molekule ja muudab need kasutamiseks sobivamaks. Inimese kehas on kahte erinevat tüüpi amülaasi, mis eraldavad suhkrut erinevates kohtades: alfa-amülaasid ja beeta-amülaasid.

Amülaas paikneb suuõõne ja kõhunäärme süljes. Kui suhkrut tarnitakse toidu kaudu, jaotatakse see suuõõnes sülje amülaaside abil väiksemateks osadeks. Pankreas vabastab amülaasi peensooles. Seal lagunevad suhkru molekulid, kuni nad lõpuks imenduvad sooleseina kaudu verre.

Amülaasi taseme määramisel?

Arst saab määrata amülaasi kontsentratsiooni veres, eriti kui patsient kannatab tugevat valu ülakõhus ja palavikku. Mõnel juhul võib nende sümptomite põhjustajaks olla kõhunäärme põletik. Amülaasi üldkontsentratsiooni või pankrease amülaasi kontsentratsiooni määramine võib seda eeldatavat diagnoosi toetada, kui vere amülaasi kontsentratsioon tõuseb..

Väike osa seedemahlast pärit amülaasidest siseneb vereringesse. Sealt eemaldatakse ensüümid neerude kaudu. Seetõttu võib amülaasi leida veres või uriinis. Kui neerud on oma funktsioonis nõrgenenud, suureneb alfa-amülaasi kontsentratsioon veres. Suurenedes on sageli veres ainult kõhunäärme amülaasi kontsentratsioon.

Normaalsed amülaasi väärtused

Amülaasi kontsentratsiooni veres ei mõõdeta selle absoluutses koguses, vaid ensüümi aktiivsuse ühikutes (ühikutes, U) substraadi liitri kohta.

normaalväärtusedAmülaas kokkuPankrease amülaas
Täiskasvanud (seerum)Kui amülaasi kontsentratsioon veres suureneb?

Amülaasi kontsentratsiooni saab suurendada järgmistel juhtudel:

  • Pankrease põletik (pankreatiit)
  • Kõhunäärme kasvajad
  • Parotid näärme põletik (nt mumpsi): siin suureneb ainult sülje amülaasi kontsentratsioon
  • Neerupuudulikkus

Lisaks amülaasile vajavad ülalnimetatud haigused diagnoosi kinnitamiseks täiendavate laboratoorsete andmete määramist ja edasisi uuringuid..

Mida teha, kui amülaasi kontsentratsioon veres suureneb?

Kui amülaasi väärtus suureneb, ei saa konkreetset haigust diagnoosida. Pigem on põhjuse selgitamiseks vaja määrata rohkem vere väärtusi. Kui pankreatiidi tõttu leitakse veres üha sagedamini amülaasi. Hilisemaks vaatluseks määratakse kontsentratsioon sageli mitu korda..

Vere amülaasi test

Ülevaade

Amülaas on ensüüm, mida toodavad kõhunääre ja süljenäärmed. Pankreas on organ, mis toodab mitmesuguseid ensüüme, mis aitavad sooltel toitu seedida..

Amülaasi peamine ülesanne on aidata kehal toidust süsivesikuid imenduda; lisaks peab arst teatud haiguste või häirete tuvastamiseks mõnikord teadma amülaasi taset. Kõhunäärme haiguse või põletikuga vabaneb amülaas verre.

Kasutades

Inimese kehas on alati teatud kogus amülaasi. Selle taset saab mõõta vereproovis. Liiga kõrge või liiga madal amülaasi sisaldus veres võib osutada paljudele probleemidele, eriti kõhunäärmega.

Amülaasi taset saab mõõta ka uriinis..

Protseduurid

Protseduur hõlmab vereproovide võtmist veenist, tavaliselt käsivarrest.

Õde või laboratooriumi assistent töötleb naha antiseptikumi abil seda kohta nahal, kus punktsioon tehakse. Küünarnuki kohal olev käsi tõmmatakse vajaliku rõhu loomiseks kummipaelaga ja veenid täidetakse verega.

Siis torkab õde nõelaga veeni. Pärast nõela sisenemist veeni täidab veri nõela külge kinnitatud tuubi. Pärast piisavalt vere võtmist eemaldab õde nõela, surub punktsioonikoha kinni ja kleepib kleeplindiga kinni.

Treening

Enne analüüsi tuleks alkohol välja jätta..

Mis tahes ravimite võtmise osas peate konsulteerima arstiga. Mõned ravimid võivad mõjutada teie vere amülaasi. Enne amülaasi testimist võib arst soovitada ajutiselt lõpetada teatud ravimite võtmise või muuta nende annust..

Siin on loetelu mõningatest ravimitest, mis võivad vere amülaasi taset tõsta:

  • asparaginaas;
  • aspiriin;
  • rasestumisvastased tabletid;
  • kolinergilised ravimid;
  • metakrüülhape;
  • metüüldopa;
  • opiaadid (kodeiin, meperidiin, morfiin);
  • tiasiiddiureetikumid (klorotiasiid, hüdroklorotiasiid, indapamiid, metolasoon).

tulemused

Erinevatel laboritel võivad olla erinevad vere amülaasi kriteeriumid. Mõnes laboris peetakse normiks 23–85 ühikut liitri kohta, teistes - 40–140 ühikut.

Analüüsi tulemuste paremaks mõistmiseks arutage neid oma arstiga..

Patoloogiliste tulemuste põhjused võivad olla erinevad ja sõltuvad sellest, kas ensüümi tase on alanenud või suurenenud. Näiteks võib kõrge või madal tase olla märk kõhunäärmevähist. Kõrge tase võib olla ka kopsu- või munasarjavähi hoiatav märk..

Muud vere kõrge amülaasi põhjused on:

  • Äge või krooniline pankreatiit: ensüümide funktsiooni rikkumine, mis aitavad soolest toitu lagundada - nad hakkavad pankrease kudet hävitama. Äge pankreatiit ilmneb järsult, kuid ei pruugi kaua kesta ja kroonilist pankreatiiti ei saa täielikult ravida, aja jooksul süvenedes..
  • Koletsüstiit: sapipõie põletik Koletsüstiiti põhjustavad sapikivid. Need on kivistunud kolesterooli ja muude ainete ladestused, mis võivad sapipõies moodustuda ja sapiteed blokeerida. Selle seisundi võib põhjustada ka kasvaja..
  • Makroamülasemia: makroamülaasi esinemine veres. See on ensüümi ja valgu ebanormaalne ühend..
  • Gastroenteriit: seedetrakti põletik.
  • Perforeeritud haavand: mao või soolte limaskestal esinev põletikuline protsess viib haavandi moodustumiseni. Kui haavand tungib koesse või elundisse - haavandi perforatsioon - on vajalik vältimatu meditsiiniabi.
  • Munajuha rasedus: viljastatud munarakk (embrüo) asub ühes munajuhas (tuubid, mis ühendavad munasarjad emakaga), mitte aga emakas. Seda nimetatakse ka emakaväliseks raseduseks, kuna see areneb väljapoole emakat..
  • Muud seisundid: amülaasi suurenemine võib põhjustada ka süljenäärmete infektsioone või soolesulgust..

Madal tase võib olla märk järgmistest probleemidest:

  • preeklampsia - rasedatel täheldatud seisund, mida muidu nimetatakse raseda toksikoosiks; üks selle sümptomeid on ka kõrge vererõhk;
  • kõhunäärme kahjustus;
  • neeruhaigus.

Biokeemiline vereanalüüs - normid, näitajate väärtus ja nende tõlgendamine meestel, naistel ja lastel (vanuse järgi). Ensüümi aktiivsus: amülaas, AlAT, AsAT, GGT, KF, LDH, lipaas, pepsinogeenid jne..

Saidil on viiteteave ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!

Allpool käsitleme seda, mida ütleb iga vere biokeemilise analüüsi näitaja, millised on selle kontrollväärtused ja dekodeerimine. Eelkõige räägime ensüümide aktiivsuse näitajatest, mis on kindlaks määratud selle laboratoorse testi raames..

Alfa-amülaas (amülaas)

Alfa-amülaas (amülaas) on ensüüm, mis osaleb tärklisetoitude lagunemises glükogeeniks ja glükoosiks. Amülaasi toodavad kõhunääre ja süljenäärmed. Veelgi enam, süljeamülaas on S-tüüp ja kõhunääre on P-tüüp, kuid veres esinevad mõlemad ensüümitüübid. Alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres on mõlemat tüüpi ensüümi aktiivsuse arv. Kuna seda ensüümi toodab kõhunääre, kasutatakse selle aktiivsuse määramiseks veres selle organi haiguste (pankreatiit jne) diagnoosimiseks. Lisaks võib amülaasi aktiivsus näidata kõhuorganite muude tõsiste kõrvalekallete esinemist, mille käik põhjustab kõhunäärme ärritust (näiteks peritoniit, äge pimesoolepõletik, soolesulgus, emakaväline rasedus). Seega on alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres oluliseks diagnostiliseks testiks kõhuõõne organite mitmesuguste patoloogiate korral..

Sellest tulenevalt on biokeemilises analüüsis vajalik alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres järgmistel juhtudel:

  • Kõhunäärme kahtlus või varem tuvastatud patoloogia (pankreatiit, kasvajad);
  • Sapikivitõbi;
  • Mumpsi (süljenäärmete haigus);
  • Äge kõhuvalu või kõhu trauma;
  • Seedetrakti mis tahes patoloogia;
  • Kahtlus või varem tuvastatud tsüstiline fibroos.

Tavaliselt on täiskasvanute meeste ja naiste, aga ka üle ühe aasta vanuste laste vere amülaasi aktiivsus 25–125 U / l (16–30 mccal / l). Esimese eluaasta lastel on ensüümi normaalne aktiivsus veres vahemikus 5 - 65 U / L, mis on tingitud madalast amülaasi tootmistasemest, mis on tingitud beebi dieedis sisalduvast väikesest tärkliserikkast toidust.

Alfa-amülaasi aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

  • Pankreatiit (äge, krooniline, reaktiivne);
  • Kõhunäärme tsüst või kasvaja;
  • Kõhunäärme kanali ummistus (nt kivi, lõhkesegud jms);
  • Makroamülasemia
  • Süljenäärmete põletik või kahjustus (näiteks koos mumpsiga);
  • Äge peritoniit või pimesoolepõletik;
  • Õõnesorgani (nt mao, soolte) perforatsioon (perforatsioon);
  • Suhkurtõbi (ketoatsidoosi ajal);
  • Sapiteede haigused (koletsüstiit, sapikivitõbi);
  • Neerupuudulikkus;
  • Emakaväline rasedus;
  • Seedetrakti haigused (näiteks mao- või kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, soolesulgus, sooleinfarkt);
  • Soole mesenteriaalsete veresoonte tromboos;
  • Aordi aneurüsmi rebend;
  • Kõhuorganite operatsioon või vigastus;
  • Pahaloomulised kasvajad.

Alfa-amülaasi aktiivsuse langus veres (väärtused nullilähedased) võib näidata järgmisi haigusi:
  • Pankrease puudulikkus;
  • Tsüstiline fibroos;
  • Pankrease eemaldamise tagajärjed;
  • Äge või krooniline hepatiit;
  • Pankrease nekroos (kõhunäärme surm ja lagunemine lõppjärgus);
  • Türeotoksikoos (kilpnäärmehormooni kõrge sisaldus kehas);
  • Rasedate naiste toksikoos.

Alaniinaminotransferaas (AlAT)

Alaniini aminotransferaas (AlAT) on ensüüm, mis kannab aminohapet alaniini ühest valgust teise. Seetõttu mängib see ensüüm võtmerolli valkude sünteesis, aminohapete metabolismis ja rakkude energiatootmises. AlAT toimib rakkudes, seetõttu on selle sisaldus ja aktiivsus kudedes ja organites tavaliselt kõrgem ja veres madalam. Kui AlAT aktiivsus veres tõuseb, näitab see elundite ja kudede kahjustusi ning ensüümi vabanemist neist süsteemsesse vereringesse. Ja kuna kõrgeimat ALAT aktiivsust täheldatakse südamelihase, maksa ja skeletilihaste rakkudes, näitab aktiivse ensüümi sisalduse suurenemine veres täpselt nende näidustatud kudede kahjustusi..

AlAT kõige väljendunud aktiivsus veres suureneb maksarakkude kahjustuse korral (näiteks ägeda mürgise ja viirushepatiidi korral). Pealegi suureneb ensüümi aktiivsus isegi enne kollatõve ja muude hepatiidi kliiniliste tunnuste tekkimist. Ensüümi aktiivsuse pisut suurenenud suurenemist täheldatakse põletushaiguste, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi ja krooniliste maksapatoloogiate (kasvaja, kolangiit, krooniline hepatiit jne) korral..

Arvestades AlAT-i rolli ja elundeid, on järgmised ensüümi aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid ja haigused:

  • Kõik maksahaigused (hepatiit, kasvajad, kolestaas, tsirroos, mürgistus);
  • Ägeda müokardi infarkti kahtlus;
  • Lihaste patoloogia;
  • Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad seda organit negatiivselt;
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vereloovutajate ja elundite uurimine;
  • Skriinimine inimestele, kellel võib olla viirushepatiidiga kokkupuutumise tõttu tekkinud hepatiit.

Tavaliselt peaks AlAT aktiivsus veres täiskasvanud naistel (üle 18 aasta) olema alla 31 ühiku liitri kohta ja meestel alla 41 ühiku liitri kohta. Alla ühe aasta vanustel lastel on AlAT normaalne aktiivsus alla 54 U / l, 1–3-aastased - alla 33 U / d, 3–6-aastased –– alla 29 U / l, 6–12-aastased –– alla 39 U / l. 12-17-aastastel noorukiealistel tüdrukutel on AlAT normaalne aktiivsus alla 24 ühiku liitri kohta ja 12-17-aastaste poiste puhul alla 27 ühiku liitri kohta. Üle 17-aastastel poistel ja tüdrukutel on AlAT aktiivsus tavaliselt sama kui täiskasvanud meestel ja naistel.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:

  • Ägedad või kroonilised maksahaigused (hepatiit, tsirroos, rasvane hepatoos, tursed või maksa metastaasid, alkohoolsed maksakahjustused jne);
  • Obstruktiivne kollatõbi (sapijuha ummistus kiviga, kasvaja jne);
  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Müokardi düstroofia;
  • Kuumarabandus või põletushaigus;
  • Šokk;
  • Hüpoksia;
  • Mis tahes lokaliseerimise lihaste trauma või nekroos (surm);
  • Müosiit;
  • Müopaatia
  • Mis tahes päritolu hemolüütiline aneemia;
  • Neerupuudulikkus;
  • Preeklampsia;
  • Filariasis;
  • Maksa toksiliste ravimite võtmine.

ALAT aktiivsuse suurenemine veres võib näidata järgmisi haigusi ja seisundeid:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Maksapuudulikkuse lõppstaadiumid;
  • Ulatuslik maksakahjustus (enamiku elundi nekroos või tsirroos);
  • Obstruktiivne kollatõbi.

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT)

Aspartaadi aminotransferaas (AsAT) on ensüüm, mis pakub aminorühma ülekandmise reaktsiooni aspartaadi ja alfa-ketoglutaraadi vahel, moodustades oksaloäädikhappe ja glutamaadi. Sellest lähtuvalt mängib AsAT võtmerolli aminohapete sünteesis ja lagunemises, samuti rakkudes energia tootmises..

AsAT, nagu ka AlAT, on rakusisene ensüüm, kuna see toimib peamiselt rakkudes, mitte veres. Sellest lähtuvalt on AcAT kontsentratsioon kõrgemates kudedes kui veres normaalne. Ensüümi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse müokardi, lihaste, maksa, kõhunäärme, aju, neerude, kopsude rakkudes, samuti valgetes verelibledes ja punastes verelibledes. Kui AsAT aktiivsus veres suureneb, näitab see ensüümi vabanemist rakkudest süsteemsesse vereringesse, mis toimub siis, kui kahjustatakse suure koguse AsAT-ga elundeid. See tähendab, et AsAT aktiivsus veres suureneb järsult maksahaiguste, ägeda pankreatiidi, lihaste kahjustuste, müokardi infarkti korral.

AsAT aktiivsuse määramine veres on näidustatud järgmiste seisundite või haiguste korral:

  • Maksahaigus
  • Ägeda müokardiinfarkti ja teiste südamelihase patoloogiate diagnoosimine;
  • Keha lihaste haigused (müosiit jne);
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vereloovutajate ja elundite uurimine;
  • Viirushepatiidi patsientidega kokkupuutuvate inimeste uurimine;
  • Maksa seisundi jälgimine, võttes samal ajal ravimeid, mis mõjutavad organit negatiivselt.

Tavaliselt on AsAT aktiivsus täiskasvanud meestel alla 47 U / L ja naistel alla 31 U / L. AsAT aktiivsus lastel varieerub tavaliselt sõltuvalt vanusest:
  • Alla 83-aastased lapsed liitri kohta;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 48 ühiku / l;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 36 ühiku / l;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 47 ühiku / l;
  • 12–17-aastased lapsed: poisid - alla 29 ühiku liitri kohta, tüdrukud vähem kui 25 ühikut liitri kohta;
  • Üle 17-aastased noorukid - nagu täiskasvanud naistel ja meestel.

AcAT aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit, reumaatiline südamehaigus;
  • Kardiogeenne või toksiline šokk;
  • Kopsu tromboos;
  • Südamepuudulikkus;
  • Skeletilihaste haigused (müosiit, müopaatia, polümüalgia);
  • Suure hulga lihaste hävitamine (näiteks ulatuslikud vigastused, põletused, nekroos);
  • Kõrge füüsiline aktiivsus;
  • Kuumarabandus;
  • Maksahaigused (hepatiit, kolestaas, vähk ja maksa metastaasid jne);
  • Pankreatiit
  • Alkoholi tarbimine;
  • Neerupuudulikkus;
  • Pahaloomulised kasvajad;
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Suur talasseemia;
  • Nakkushaigused, mille käigus kahjustatakse skeletilihaseid, südamelihast, kopse, maksa, punaseid vereliblesid, valgeid vereliblesid (näiteks septitseemia, nakkuslik mononukleoos, herpes, kopsutuberkuloos, kõhutüüfus);
  • Seisund pärast südameoperatsiooni või angiokardiograafiat;
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal sisaldus veres);
  • Soole obstruktsioon;
  • Laktatsidoos;
  • Leegionäride haigus;
  • Pahaloomuline hüpertermia (palavik);
  • Neeruinfarkt;
  • Insult (hemorraagiline või isheemiline);
  • Mürgitus mürgiste seente poolt;
  • Maksa negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.

AcAT aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Maksa tõsised ja massilised kahjustused (näiteks maksa rebenemine, suure osa maksa nekroos jne);
  • Maksapuudulikkuse viimane etapp.

Gammaglutamüültransferaas (GGT)

Gamma-glutamüültransferaasi (GGT) nimetatakse ka gamma-glutamüültranspeptidaasiks (GGTP) ja see on ensüüm, mis kannab gamma-glutamüüli aminohappe ühest valgu molekulist teise. Seda ensüümi leidub kõige rohkem sekretsiooni või sorbtsiooni võimega rakkude membraanides, näiteks sapiteede epiteelirakkudes, maksa-, neerutuubulites, kõhunäärme erituskanalites, peensoole harjapiirkonnas jne. Seetõttu on see ensüüm kõige aktiivsem neerudes, maksas, kõhunäärmes, peensoole harjapiiril..

GGT on rakusisene ensüüm, seetõttu on selle aktiivsus veres tavaliselt madal. Ja kui GGT aktiivsus veres suureneb, näitab see selle ensüümi rikaste rakkude kahjustusi. See tähendab, et GGT suurenenud aktiivsus veres on iseloomulik iga maksahaiguse korral, millega kaasnevad selle rakkude kahjustused (sealhulgas alkoholi joomisel või ravimite võtmisel). Pealegi on see ensüüm väga spetsiifiline maksakahjustuste jaoks, see tähendab, et selle aktiivsuse suurenemine veres võimaldab selle konkreetse organi kahjustusi täpselt kindlaks teha, eriti kui teisi teste saab tõlgendada mitmetähenduslikult. Näiteks kui AsAT ja aluselise fosfataasi aktiivsus suureneb, võib selle käivitada mitte ainult maksa, vaid ka südame, lihaste või luude patoloogia. Sel juhul võimaldab GGT aktiivsuse määramine haigestunud elundit tuvastada, kuna kui selle aktiivsus suureneb, põhjustavad AsAT ja aluselise fosfataasi kõrged väärtused maksakahjustused. Ja kui GGT aktiivsus on normaalne, siis AsAT ja aluselise fosfataasi kõrge aktiivsus on tingitud lihaste või luude patoloogiast. Sellepärast on GGT aktiivsuse määramine oluline diagnostiline test maksa patoloogia või kahjustuse tuvastamiseks..

GGT aktiivsuse määramine on näidustatud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa ja sapiteede patoloogiate diagnoosimine ja jälgimine;
  • Alkoholismi ravi efektiivsuse jälgimine;
  • Metastaaside tuvastamine maksas mis tahes lokaliseerimisega pahaloomuliste kasvajatega;
  • Eesnäärme, kõhunäärme ja hepatoomi vähi käigu hindamine;
  • Maksa hinnang elundit negatiivselt mõjutavate ravimite võtmisel.

Tavaliselt on täiskasvanud naistel GGT aktiivsus veres alla 36 ühiku / ml ja meestel alla 61 ühiku / ml. Normaalne seerumi GGT aktiivsus lastel sõltub vanusest ja on järgmine:
  • Kuni 6-kuused imikud - vähem kui 204 ühikut / ml;
  • 6 kuni 12 kuu vanused lapsed - alla 34 ühiku / ml;
  • 1 kuni 3-aastased lapsed - alla 18 ühiku / ml;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 23 ühiku / ml;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 17 ühiku / ml;
  • 12–17-aastased noorukid: poisid - alla 45 ühiku / ml, tüdrukud - alla 33 ühiku / ml;
  • 17–18-aastased noorukid - täiskasvanutena.

GGT aktiivsuse hindamisel veres tuleb meeles pidada, et ensüümi aktiivsus on seda suurem, mida suurem on inimese kehakaal. Rasedatel naistel esimestel rasedusnädalatel väheneb GGT aktiivsus.

GGT aktiivsuse suurenemist võib täheldada järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa- ja sapiteede mis tahes haigused (hepatiit, toksiline maksakahjustus, kolangiit, sapikivid, kasvajad ja maksa metastaasid);
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Pankreatiit (äge ja krooniline);
  • Kõhunäärme, eesnäärme kasvajad;
  • Glomerulonefriidi ja püelonefriidi ägenemine;
  • Alkohoolsete jookide kasutamine;
  • Maksa toksilised ravimid.

Happeline fosfataas (CF)

Happeline fosfataas (CF) on ensüüm, mis osaleb fosforhappe metabolismis. Seda toodetakse peaaegu kõigis kudedes, kuid ensüümi kõrgeimat aktiivsust täheldatakse eesnäärmes, maksas, vereliistakutes ja punastes verelibledes. Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres madal, kuna ensüüm on rakkudes. Vastavalt sellele täheldatakse ensüümi aktiivsuse suurenemist rikaste rakkude hävitamise ja fosfataasi vabastamise kaudu süsteemsesse vereringesse. Meestel toodetakse pool veres tuvastatud happelisest fosfataasist eesnääret. Ja naistel ilmub veres happeline fosfataas maksast, punastest verelibledest ja trombotsüütidest. See tähendab, et ensüümi aktiivsus suudab tuvastada meestel eesnäärme haigusi, aga ka verisüsteemi patoloogiaid (trombotsütopeenia, hemolüütiline haigus, trombemboolia, müeloom, Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, Nimann-Piigi tõbi jne) mõlemast soost..

Happelise fosfataasi aktiivsuse määramine on näidustatud eesnäärmehaiguste kahtluse korral meestel ning maksa- või neerupatoloogiate korral mõlemast soost.

Mehed peaksid meeles pidama, et happelise fosfataasi aktiivsuse vereanalüüs tuleb võtta vähemalt 2 päeva (eelistatavalt 6 kuni 7 päeva) pärast eesnäärmega seotud mis tahes manipuleerimist (näiteks eesnäärme massaaž, transrektaalne ultraheli, biopsia jne).. Lisaks peaksid mõlema soo esindajad olema teadlikud ka sellest, et happelise fosfataasi aktiivsuse analüüs antakse mitte varem kui kaks päeva pärast põie ja soolte instrumentaalset uurimist (tsüstoskoopia, sigmoidoskoopia, kolonoskoopia, rektaalse ampulli sõrmekontroll jne)..

Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres meestel 0–6,5 U / L ja naistel - 0–5,5 U / L.

Happelise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Eesnäärme haigused meestel (eesnäärmevähk, eesnäärme adenoom, prostatiit);
  • Paget'i tõbi;
  • Gaucheri tõbi
  • Nimann-Peak tõbi;
  • Müeloom;
  • Trombemboolia;
  • Hemolüütiline haigus;
  • Trombotsüütide hävitamisest tingitud trombotsütopeenia;
  • Osteoporoos;
  • Retikuloendoteliaalse süsteemi haigused;
  • Maksa ja sapiteede patoloogia;
  • Luumetastaasid erineva lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
  • Urogenitaalsüsteemi organite diagnostikaprotseduurid 2-7 eelneva päeva jooksul (rektaalne digitaalne uuring, eesnäärme sekretsiooni kogumine, kolonoskoopia, tsüstoskoopia jne).

Kreatiinfosfokinaas (CPK)

Kreatiinfosfokinaasi (KFK) nimetatakse ka kreatiinkinaasiks (KK). See ensüüm katalüüsib ühe fosforhappejäägi ATP-st (adenosiintrifosforhape) lagundamise protsessi ADP (adenosiindifosforhape) ja kreatiinfosfaadi moodustumisega. Kreatiinfosfaat on oluline ainevahetuse normaalseks voolamiseks, samuti lihaste kokkutõmbumiseks ja lõdvestamiseks. Kreatiinfosfokinaasi leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid enamus sellest ensüümist leidub lihastes ja müokardis. Kreatiinfosfokinaasi minimaalne kogus leidub ajus, kilpnäärmes, emakas ja kopsudes.

Tavaliselt sisaldub veres väike kogus kreatiinkinaasi ja selle aktiivsus võib lihaste, südamelihase või aju kahjustuse korral suureneda. Kreatiinkinaasil on kolm maitset - KK-MM, KK-MV ja KK-VV, kusjuures KK-MM on lihaste ensüümi alamliik, KK-MV on südamelihase alamliik ja KK-MV on aju alamliik. Tavaliselt on kreatiinkinaasi 95% -line sisaldus veres KK-MM alamliigid ja KK-MV ja KK-VV alamliigid määratakse väikeses koguses. Praegu hõlmab kreatiinkinaasi aktiivsuse määramine veres kõigi kolme alamliigi aktiivsuse hindamist.

CPK aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised tingimused:

  • Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad ja kroonilised haigused (äge müokardiinfarkt);
  • Lihashaigused (müopaatia, müodüstroofia jne);
  • Kesknärvisüsteemi haigused;
  • Kilpnäärmehaigus (hüpotüreoidism);
  • Vigastused
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad.

Tavaliselt on täiskasvanud meeste kreatiinfosfokinaasi aktiivsus veres alla 190 U / l ja naistel - alla 167 U / l. Lastel võtab ensüümi aktiivsus sõltuvalt vanusest tavaliselt järgmised väärtused:
  • Esimesed viis elupäeva - kuni 650 U / L;
  • 5 päeva - 6 kuud - 0 - 295 ühikut / l;
  • 6 kuud - 3 aastat - vähem kui 220 ühikut / l;
  • 3-6 aastat - vähem kui 150 ühikut / l;
  • 6–12-aastased: poisid - vähem kui 245 ühikut liitri kohta ja tüdrukud - vähem kui 155 ühikut liitri kohta;
  • 12–17-aastased: poisid - vähem kui 270 ühikut liitri kohta, tüdrukud - vähem kui 125 ühikut liitri kohta;
  • Üle 17 - nagu täiskasvanud.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Kroonilised südamehaigused (müokardi düstroofia, arütmia, ebastabiilne stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus);
  • Südame ja teiste organite trauma või operatsioon;
  • Äge ajukahjustus;
  • Kooma;
  • Skeletilihaste kahjustused (ulatuslikud vigastused, põletused, nekroos, elektrilöök);
  • Lihashaigused (müosiit, polümüalgia, dermatomüosiit, polümüosiit, müodüstroofia jne);
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide madal tase);
  • Intravenoossed ja intramuskulaarsed süstid;
  • Vaimuhaigused (skisofreenia, epilepsia);
  • Kopsuemboolia;
  • Tugevad lihaste kontraktsioonid (sünnitus, krambid, krambid);
  • Teetanus;
  • Kõrge füüsiline aktiivsus;
  • Nälg;
  • Dehüdratsioon (keha dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse, rikkaliku higistamise taustal jne);
  • Pikaajaline hüpotermia või ülekuumenemine;
  • Kusepõie, soolte, rinna, soolte, emaka, kopsude, eesnäärme, maksa pahaloomulised kasvajad.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Pikk viibimine istuvas seisundis (vähene liikumine);
  • Lahja lihasmass.

Kreatiinfosfokinaas, MV subühik (KFK-MV)

KFK-MV kreatiinkinaasi alamliiki leidub eranditult müokardis, veres on see tavaliselt väga väike. CPK-MB aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse südamelihase rakkude hävitamisega, see tähendab müokardiinfarktiga. Ensüümi suurenenud aktiivsus registreeritakse pärast 4 - 8 tundi pärast infarkti, maksimaalne saavutatakse 12 - 24 tunni pärast ja südame lihase taastumisprotsessi tavapärase kulgemise 3. päeval normaliseerub CPK-MV aktiivsus. Sellepärast kasutatakse KFK-MV aktiivsuse määramist müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja südamelihase taastumisprotsesside järgnevaks jälgimiseks. Arvestades KFK-MV rolli ja asukohta, on selle ensüümi aktiivsuse määramine ette nähtud ainult müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja selle haiguse eristamiseks kopsu südameinfarktist või stenokardia raskest rünnakust.

Tavaliselt on KFK-MV aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste, aga ka laste veres alla 24 ühiku / l.

KFK-MV aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Mürgine müokardi kahjustus mürgistuse või nakkushaiguse tagajärjel;
  • Südame seisundid pärast vigastusi, operatsioone ja diagnostilisi protseduure;
  • Kroonilised südamehaigused (müokardi düstroofia, kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia);
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused ja vigastused (müosiit, dermatomüosiit, düstroofia, trauma, operatsioon, põletused);
  • Šokk;
  • Reye sündroom.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis tagab reaktsiooni laktaadi muutumisel püruvaadiks ja on seetõttu väga oluline rakkude energiatootmiseks. LDH leidub normaalses veres ja peaaegu kõigi elundite rakkudes, kuid suurim ensüümi kogus fikseeritakse maksas, lihastes, müokardis, punastes verelibledes, valgetes verelibledes, neerudes, kopsudes, lümfoidkoes ja trombotsüütides. LDH aktiivsuse suurenemist täheldatakse tavaliselt nende rakkude hävitamise korral, milles seda sisaldub suurtes kogustes. Niisiis, kõrge ensüümide aktiivsus on iseloomulik müokardi kahjustustele (müokardiit, südameatakkid, rütmihäired), maksale (hepatiit jne), neerudele, punalibledele.

Sellest lähtuvalt on LDH aktiivsuse määramiseks veres järgmised seisundid või haigused:

  • Maksa- ja sapiteede haigused;
  • Müokardi kahjustus (müokardiit, müokardi infarkt);
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Müopaatia
  • Erinevate elundite pahaloomulised kasvajad;
  • Kopsuemboolia.

Tavaliselt on LDH aktiivsus täiskasvanud meeste ja naiste veres 125–220 ühikut / L (mõne reaktiivikomplekti kasutamisel võib norm olla 140–350 ühikut / L). Lastel varieerub ensüümi normaalne aktiivsus veres sõltuvalt vanusest ja on järgmine:
  • Alla 450-aastased lapsed liitri kohta;
  • 1 kuni 3-aastased lapsed - alla 344 ühiku liitri kohta;
  • 3–6-aastased lapsed - alla 315 ühiku liitri kohta;
  • 6–12-aastased lapsed - alla 330 ühiku / l;
  • 12–17-aastased noorukid - alla 280 ühiku / l;
  • 17–18-aastased noorukid - täiskasvanutena.

LDH aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Raseduse periood;
  • Vastsündinud kuni 10 elupäeva;
  • Intensiivne füüsiline aktiivsus;
  • Maksahaigused (hepatiit, tsirroos, sapijuhade ummistumisest tingitud kollatõbi);
  • Müokardi infarkt;
  • Emboolia või kopsuinfarkt;
  • Veresüsteemi haigused (äge leukeemia, aneemia);
  • Haigused ja lihaste kahjustused (trauma, atroofia, müosiit, müodüstroofia jne);
  • Neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit, neeruinfarkt);
  • Äge pankreatiit;
  • Mis tahes seisundid, millega kaasneb raku massiline surm (šokk, hemolüüs, põletused, hüpoksia, raske hüpotermia jne);
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
  • Maksale mürgiste ravimite (kofeiin, steroidhormoonid, tsefalosporiini antibiootikumid jne), alkoholi joomine.

LDH aktiivsuse langust veres täheldatakse geneetilise häire või ensüümi alaühikute täieliku puudumise korral.

Lipaas

Lipaas on ensüüm, mis võimaldab reageerida triglütseriidide lagunemisele glütserooliks ja rasvhapeteks. St lipaas on oluline toiduga kehasse jõudvate rasvade normaalseks seedimiseks. Ensüümi toodavad mitmed elundid ja kuded, kuid veres ringleva lipaasi lõviosa pärineb kõhunäärmest. Pärast tootmist kõhunäärmes siseneb lipaas kaksteistsõrmiksoole ja peensoole, kus see lagundab toidust saadavad rasvad. Edasi läbib lipaas oma väiksuse tõttu sooleseina kaudu veresoontesse ja ringleb vereringes, kus see jätkab rasvade lagundamist komponentideks, mis imenduvad rakkudesse..

Vere lipaasi aktiivsuse suurenemine on kõige sagedamini põhjustatud kõhunäärmerakkude hävimisest ja suure hulga ensüümi vabanemisest vereringesse. Sellepärast mängib lipaasi aktiivsuse määramine väga olulist rolli pankreatiidi diagnoosimisel või kõhunäärmekanalite ummistumisel kasvaja, kivi, tsüsti jne abil. Lisaks võib neeruhaiguste korral täheldada kõrget vere lipaasi aktiivsust, kui ensüüm säilib vereringes..

Seega on ilmne, et lipaasi aktiivsuse määramiseks veres on näidustatud järgmised seisundid ja haigused:

  • Kroonilise pankreatiidi ägeda või ägenemise kahtlus;
  • Krooniline pankreatiit;
  • Sapikivitõbi;
  • Äge koletsüstiit;
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus;
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Maksa tsirroos;
  • Kõhupiirkonna vigastused;
  • Alkoholism.

Tavaliselt on vere lipaasi aktiivsus täiskasvanutel 8–78 ühikut liitri kohta ja lastel 3–57 ühikut liitri kohta. Lipaasi aktiivsuse määramisel teiste reagentide komplektidega on indikaatori normaalväärtus alla 190 U / L täiskasvanutel ja alla 130 U / L lastel.

Lipaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Kõhunäärme vähk, tsüst või pseudotsüst;
  • Alkoholism;
  • Sapiteede koolikud;
  • Intrahepaatiline kolestaas;
  • Sapipõie kroonilised haigused;
  • Soole kägistamine või südameatakk;
  • Ainevahetushaigused (diabeet, podagra, rasvumine);
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus;
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Peritoniit;
  • Kõhunäärme kahjustusega tekkiv mumpsi;
  • Oddi sulgurlihase spasme põhjustavate ravimite (morfiin, indometatsiin, hepariin, barbituraadid jne) võtmine.

Lipaasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad (välja arvatud pankrease kartsinoom);
  • Liigne triglütseriidide sisaldus veres alatoitluse või päriliku hüperlipideemia tõttu.

I ja II pepsinogeen

Pepsinogeenid I ja II on peamise maoensüümi pepsiini eelkäijad. Neid toodavad mao rakud. Osa mao pepsinogeeni siseneb süsteemsesse vereringesse, kus nende kontsentratsiooni saab määrata erinevate biokeemiliste meetoditega. Maos muundatakse vesinikkloriidhappe mõjul pepsinogeenid ensüümiks pepsiin, mis lagundab toiduga kaasnevad valgud. Sellest lähtuvalt võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioon veres saada teavet mao sekretoorse funktsiooni seisundi kohta ja tuvastada gastriidi tüüp (atroofiline, hüperasiidne).

Pepsinogeeni I sünteesivad mao põhja ja keha rakud ning pepsinogeeni II sünteesivad mao kõigi osade ja kaksteistsõrmiksoole ülemise osa rakud. Seetõttu võimaldab pepsinogeeni I kontsentratsiooni määramine hinnata keha ja mao põhja seisundit ning pepsinogeeni II - mao kõiki sektsioone.

Kui pepsiinogeeni I kontsentratsioon veres väheneb, näitab see keha pearakkude ja mao põhja surma, mis toodavad seda pepsiini eelkäijat. Seetõttu võib madal pepsiinogeeni tase näidata atroofilist gastriiti. Lisaks võib atroofilise gastriidi taustal pikka aega II pepsiinogeeni tase jääda normi piiridesse. Kui pepsiinogeeni I kontsentratsioon veres suureneb, näitab see mao põhja ja keha peamiste rakkude suurt aktiivsust ja seetõttu kõrge happesusega gastriiti. Kõrge pepsinogeeni II sisaldus veres osutab maohaavandi suurele riskile, kuna see näitab, et sekreteerivad rakud toodavad liiga aktiivselt mitte ainult ensüümi prekursoreid, vaid ka soolhapet.

Kliinilises praktikas on pepsinogeeni I / pepsinogeeni II suhte arvutamine väga oluline, kuna see koefitsient võimaldab tuvastada atroofilise gastriidi ja kõrge riski haigestuda haavanditesse ja maovähki. Niisiis, koefitsiendi väärtusega alla 2,5, räägime atroofilisest gastriidist ja maovähi suurest riskist. Ja suhtega üle 2,5 - umbes suur maohaavandite oht. Lisaks võimaldab pepsinogeeni kontsentratsiooni suhe veres eristada funktsionaalseid seedehäireid (näiteks stressi, alatoitluse jms taustal) mao tegelikest orgaanilistest muutustest. Seetõttu on praegu pepsiinogeenide aktiivsuse määramine nende suhte arvutamise teel alternatiiv gastroskoopiale inimestele, kes mingil põhjusel ei saa neid uuringuid läbi viia.

I ja II pepsinogeeni aktiivsuse määramine on näidatud järgmistel juhtudel:

  • Mao limaskesta seisundi hindamine atroofilise gastriidi all kannatavatel inimestel;
  • Progresseeruva atroofilise gastriidi tuvastamine, millel on suur risk maovähi tekkeks;
  • Mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandi tuvastamine;
  • Maovähi tuvastamine;
  • Gastriidi ja maohaavandite ravi efektiivsuse jälgimine.

Tavaliselt on iga pepsinogeeni (I ja II) aktiivsus 4 - 22 μg / l.

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

  • Äge ja krooniline gastriit;
  • Zollingeri-Elisoni sündroom;
  • Kaksteistsõrmikuhaavand;
  • Kõik tingimused, mille korral soolhappe kontsentratsioon maomahlas tõuseb (ainult pepsiinogeeni I puhul).

Kõigi pepsinogeeni (I ja II) sisalduse vähenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:
  • Progresseeruv atroofiline gastriit;
  • Mao kartsinoom (vähk);
  • Addisoni tõbi;
  • Kahjulik aneemia (ainult I pepsinogeeni korral), mida nimetatakse ka Addison-Birmeri tõveks;
  • Myxedema;
  • Seisund pärast mao resektsiooni (eemaldamist).

Koliinesteraas (CE)

Sama nime all tähendab "koliinesteraas" tavaliselt kahte ensüümi - tõelist koliinesteraasi ja pseudokolinesteraasi. Mõlemad ensüümid on võimelised lõhustama atsetüülkoliini, mis on närviühendite vahendaja. Tõeline koliinesteraas osaleb närviimpulsi ülekandmisel ja on suures koguses ajukoes, närvilõpmetes, kopsudes, põrnas ja punastes verelibledes. Pseudocholinesterase peegeldab maksa võimet sünteesida valke ja peegeldab selle organi funktsionaalset aktiivsust.

Mõlemad koliinesteraasid esinevad vereseerumis ja seetõttu määratakse mõlema ensüümi kogu aktiivsus. Selle tulemusel kasutatakse koliinesteraasi aktiivsuse määramist veres patsientide tuvastamiseks, kellel on lihasrelaksantidel (ravimid, lihasrelaksandid) pikaajaline toime, mis on anestesioloogi praktikas oluline ravimite õige annuse arvutamiseks ja kolinergilise šoki ennetamiseks. Lisaks sellele määratakse ensüümi aktiivsus mürgistuse tuvastamiseks fosfororgaaniliste ühendite (paljud põllumajanduslikud pestitsiidid, herbitsiidid) ja karbamaadide poolt, mille puhul koliinesteraasi aktiivsus väheneb. Samuti, kui puudub mürgistusoht ja kavandatud operatsioon, määratakse maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks ka koliinesteraasi aktiivsus.

Koliinesteraasi aktiivsuse määramise näidustused on järgmised:

  • Mis tahes maksahaiguste diagnoosimine ja tõhususe hindamine;
  • Fosfororgaaniliste ühendite (insektitsiidide) abil mürgituse tuvastamine;
  • Tüsistuste riski kindlaksmääramine kavandatud operatsioonide ajal lihasrelaksantide kasutamisega.

Kui butürüülkoliini kasutatakse substraadina, on koliinesteraasi aktiivsus veres täiskasvanutel tavaliselt 3 700–13 200 U / L. Lastel alates sünnist kuni kuue kuuni on ensüümi aktiivsus väga madal, 6 kuust kuni 5 aastani - 4900 - 19800 U / l, 6 kuni 12 aastani - 4200 - 16300 U / l ja 12-aastastele - nagu täiskasvanutel.

Koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

  • IV tüüpi hüperlipoproteineemia;
  • Nefroos või nefrootiline sündroom;
  • Rasvumine;
  • II tüüpi suhkurtõbi;
  • Naistel piimanäärmete kasvajad;
  • Maohaavand;
  • Bronhiaalastma;
  • Eksudatiivne enteropaatia;
  • Vaimuhaigus (maniakaal-depressiivne psühhoos, depressiivne neuroos);
  • Alkoholism;
  • Esimesed rasedusnädalad.

Koliinesteraasi aktiivsuse langust täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:
  • Koliinesteraasi aktiivsuse geneetiliselt määratud variandid;
  • Organofosfaadimürgitus (insektitsiidid jne);
  • Hepatiit;
  • Maksa tsirroos;
  • Paisutatud maks südamepuudulikkuse taustal;
  • Maksa metastaasid;
  • Maksa amoebiasis;
  • Sapiteede haigused (kolangiit, koletsüstiit);
  • Ägedad infektsioonid;
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused (dermatomüosiit, düstroofia);
  • Tingimused pärast operatsiooni ja plasmaferees;
  • Krooniline neeruhaigus;
  • Hiline rasedus;
  • Mis tahes seisundid, millega kaasneb albumiini taseme langus veres (näiteks malabsorptsiooni sündroom, nälg);
  • Exfoliatiivne dermatiit;
  • Müeloom
  • Reuma;
  • Müokardi infarkt;
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad;
  • Teatud ravimite (suukaudsete kontratseptiivide, steroidhormoonide, glükokortikoidide) võtmine.

Aluseline fosfataas (aluseline fosfataas)

Aluseline fosfataas (ALP) on ensüüm, mis lagundab fosforhappe estreid ja võtab osa kaltsium-fosfori metabolismist luukoes ja maksas. Suurim kogus leidub luudes ja maksas ning siseneb nendest kudedest vereringesse. Vastavalt sellele on veres osa aluselisest fosfataasist luu ja osa maksa. Tavaliselt siseneb vähe leeliselise fosfataasi vereringesse ja selle aktiivsus suureneb luu- ja maksarakkude hävitamisega, mis on võimalik hepatiidi, kolestaasi, osteodüstroofia, luukasvajate, osteoporoosi jne korral. Seetõttu on ensüüm luude ja maksa seisundi näitaja.

Järgmised seisundid ja haigused on näidustused aluselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks veres:

  • Sapiteede obstruktsiooniga seotud maksakahjustuste tuvastamine (näiteks sapikivitõbi, kasvaja, tsüst, mädanik);
  • Luuhaiguste diagnoosimine, mille korral nad hävitatakse (osteoporoos, osteodüstroofia, osteomalaatsia, kasvajad ja luumetastaasid);
  • Paget'i haiguse diagnoosimine;
  • Kõhunäärme ja neerude pea vähk;
  • Soolehaigus;
  • Rahhiidi D-vitamiinravi tõhususe hindamine.

Tavaliselt on aluselise fosfataasi aktiivsus veres täiskasvanud meeste ja naiste puhul 30 - 150 U / L. Lastel ja noorukitel on ensüümide aktiivsus kõrgem kui täiskasvanutel luude aktiivsemate ainevahetusprotsesside tõttu. Aluselise fosfataasi normaalne aktiivsus veres erinevas vanuses lastel on järgmine:
  • Alla 1-aastased lapsed: poisid - 80 - 480 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 124 - 440 ühikut liitri kohta;
  • 1 kuni 3-aastased lapsed: poisid - 104 - 345 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 108 - 310 ühikut liitri kohta;
  • 3 - 6-aastased lapsed: poisid - 90 - 310 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 96 - 295 ühikut liitri kohta;
  • 6 - 9-aastased lapsed: poisid - 85 - 315 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 70 - 325 ühikut liitri kohta;
  • 9 - 12-aastased lapsed: poisid - 40 - 360 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 50 - 330 ühikut liitri kohta;
  • 12 - 15-aastased lapsed: poisid - 75 - 510 ühikut / liiter, tüdrukud - 50 - 260 ühikut / liiter;
  • 15–18-aastased lapsed: poisid - 52–165 ühikut liitri kohta, tüdrukud - 45–150 ühikut liitri kohta.

Aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Suurenenud luude lagunemisega luuhaigused (Paget'i tõbi, Gaucheri tõbi, osteoporoos, osteomalaatsia, vähk ja luumetastaasid);
  • Hüperparatüreoidism (paratüreoidhormoonide suurenenud kontsentratsioon veres);
  • Hajus mürgine struuma;
  • Leukeemia;
  • Rahhiidid;
  • Murru paranemise periood;
  • Maksahaigused (tsirroos, nekroos, vähk ja metastaasid, nakkuslikud, toksilised, ravimhepatiit, sarkoidoos, tuberkuloos, parasiitnakkused);
  • Sapiteede ummistus (kolangiit, sapijuha ja sapipõie kivid, sapijuha kasvajad);
  • Kaltsiumi ja fosfaatide puudus kehas (näiteks nälgimise või alatoitluse tõttu);
  • Tsütomegaalia lastel;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Kopsu- või neeruinfarkt;
  • Enneaegsed lapsed;
  • Raseduse kolmas trimester;
  • Laste kiire kasvu periood;
  • Soolehaigused (haavandiline koliit, enteriit, bakteriaalsed infektsioonid jne);
  • Maksa toksilised ravimid (metotreksaat, kloorpromasiin, antibiootikumid, sulfoonamiidid, suured C-vitamiini annused, magneesium).

Aluselise fosfataasi aktiivsuse langust veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Hüpotüreoidism (kilpnäärme hormoonide puudus);
  • Skorbuut;
  • Raske aneemia;
  • Kwashiorkor;
  • Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide, C- ja B-vitamiinide puudus12;
  • D-vitamiini liig;
  • Osteoporoos;
  • Akondroplaasia;
  • Kretinism;
  • Pärilik hüpofosfataas;
  • Teatud ravimite, näiteks asatiopriini, klofibraadi, danasooli, östrogeenide, suukaudsete rasestumisvastaste ravimite võtmine.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.

Oluline On Olla Teadlik Düstoonia

  • Leukeemia
    Suhkruhaiguse gangreen: põhjused, sümptomid, ravi
    Diabeedihaigetel on haavandeid ja gangreeni. Alajäsemete haavandid ilmuvad igal kümnendal patsiendil. Paljud on huvitatud sellest, kui palju nad sellise haigusega elavad, kuidas seda vältida, kuidas seda ravida ja kas seda üldse ravitakse.
  • Pulss
    Vere hüübimine
    Patoloogilist vere hüübimist meditsiinis nimetatakse hemofiiliaks. Seda nähtust on teada juba iidsetest aegadest, mil seda hakati nimetama „kuninglikuks haiguseks“, sest paljud kannatanud valitsevate dünastiate esindajad kogu maailmas kannatasid selle all.

Firmast

Struktuur1 g salvitoru koostis sisaldab: 38 mg borneooli, 3,5 mg merevaiku, 9 mg muskus (muskon), 11 mg bezoari, 53,5 mg pärlit, 108 mg tsinkkarbonaati (kalamiin).VabastusvormRavim on valmistatud salvi kujul (kantakse rektaalselt, väliselt).