Vere hüübimine (hemostaas)

Vere hüübimisprotsess algab verekaotusega, kuid massiline verekaotus, millega kaasneb vererõhu langus, põhjustab drastilisi muutusi kogu hemostaasisüsteemis.

Vere hüübimissüsteem (hemostaas)

Vere hüübimissüsteem on inimese homöostaasi keeruline mitmekomponentne kompleks, mis tagab vere terviklikkuse tänu vere vedela oleku pidevale säilitamisele ja vajadusel erinevat tüüpi verehüüvete moodustumisele, samuti paranemisprotsesside aktiveerimisele veresoonte ja kudede kahjustuse kohtades..

Hüübimissüsteemi toimimine tagatakse veresoonte seina ja ringleva vere pideva koostoimimisega. On teada teatud komponendid, mis vastutavad koaguloloogilise süsteemi normaalse toimimise eest:

  • veresoonte seina endoteelirakud,
  • trombotsüüdid,
  • kleepuvad plasmamolekulid,
  • plasma hüübimisfaktorid,
  • fibrinolüüsi süsteemid,
  • füsioloogiliste primaarsete ja sekundaarsete antikoagulantide-antiproteaaside süsteemid,
  • füsioloogiliste esmaste parandusravitsejate plasmasüsteem.

Igasugune veresoonte seina kahjustus, “verekahjustus”, põhjustab ühelt poolt verejooksu erineva raskusastmega ja teiselt poolt põhjustab see hemostaatilises süsteemis füsioloogilisi ja hiljem patoloogilisi muutusi, mis ise võivad põhjustada keha surma. Massiivse verekaotuse regulaarsed rasked ja sagedased komplikatsioonid hõlmavad ägedat dissemineeritud intravaskulaarset hüübimissündroomi (äge DIC).

Ägeda massilise verekaotuse korral ja ilma veresoonte kahjustusteta ei saa seda ette kujutada, toimub peaaegu alati lokaalne tromboos, mis koos vererõhu langusega võib esile kutsuda ägeda DIC, mis on kõigi ägedate massiliste masside kõige olulisem ja patogeneetiliselt kõige ebasoodsam mehhanism. verekaotus.

Endoteelirakud

Veresoonte seina endoteelirakud tagavad vere vedela oleku säilimise, mõjutades otseselt paljusid trombi moodustumise mehhanisme ja seoseid, blokeerides need täielikult või tõhusalt. Laevad pakuvad laminaarset verevoolu, mis hoiab ära raku- ja valgukomponentide sidumise.

Endoteel kannab oma pinnal negatiivset laengu, samuti veres ringlevaid rakke, mitmesuguseid glükoproteiine ja muid ühendeid. Võrdselt laetud endoteel ja ringlevad vereelemendid tõrjuvad tagasi, mis hoiab ära rakkude ja valgustruktuuride adhesiooni vereringes.

Vere vedela oleku säilitamine

Vere vedela oleku säilitamine aitab kaasa:

  • prostatsükliin (KGT2),
  • EI ja ADPase,
  • valgu C süsteem,
  • koe tromboplastiini inhibiitor,
  • glükoosaminoglükaanid ja eriti hepariin, antitrombiin III, kofaktor II hepariin, koe plasminogeeni aktivaator jne..

Prostatsükliin

Vereringes aglutinatsiooni ja trombotsüütide agregatsiooni blokeerimine toimub mitmel viisil. Endoteel toodab aktiivselt prostaglandiini I2 (KGT2) või prostatsükliin, mis pärsib primaarsete trombotsüütide agregaatide moodustumist. Prostatsükliin suudab varaseid trombotsüütide aglutinatsioone ja agregaate “lagundada”, olles samal ajal vasodilataatoriks.

Lämmastikoksiid (NO) ja ADPaas

Trombotsüütide lagunemine ja vasodilatatsioon toimub ka lämmastikoksiidi (NO) ja niinimetatud ADPaasi (ensüüm, mis lagundab adenosiindifosfaati - ADP) abil - ühendiga, mida produtseerivad erinevad rakud ja mis on trombotsüütide agregatsiooni stimuleeriv toimeaine endoteeli kaudu..

C-valgu süsteem

Vere hüübimissüsteemile, peamiselt selle sisemisele aktivatsiooniteele, avaldab pidurdavat ja pärssivat mõju valgu süsteem C. Selle süsteemi kompleks sisaldab:

  1. trombomoduliin,
  2. valk C,
  3. valk S,
  4. trombiin kui valgu C aktivaator,
  5. valgu C inhibiitor.

Endoteelirakud toodavad trombomoduliini, mis aktiveerib trombiini osalusel valku C, muutes selle vastavalt valguks Ca. Valgu S osalusel aktiveeritud valk Ca inaktiveerib Va ja VIIIa faktorid, pärssides ja pärssides vere hüübimissüsteemi sisemist mehhanismi. Lisaks stimuleerib aktiveeritud Ca valk fibrinolüüsisüsteemi aktiivsust kahel viisil: stimuleerides kudede plasminogeeni aktivaatori tootmist ja vabastamist endoteelirakkudest vereringesse, samuti blokeerides koe plasminogeeni aktivaatori inhibiitorit (PAI-1)..

C-valgu süsteemi patoloogia

Valgu C süsteemi sageli täheldatud pärilik või omandatud patoloogia viib trombootiliste seisundite tekkeni.

Täielik purpur

Homosügootne valgu C vaegus (fulminantne purpur) on äärmiselt tõsine patoloogia. Täieliku purpuraga lapsed on praktiliselt mitteelujõulised ja surevad varases eas raske tromboosi, ägeda DIC ja sepsise tagajärjel.

Tromboos

Valgu C või valgu S heterosügootne pärilik puudus aitab kaasa noorte tromboosile. Sagedamini täheldatakse pea- ja perifeersete veenide tromboosi, kopsu trombemboolia, varajase müokardi infarkti, isheemilisi ajurabandusi. Hormonaalseid rasestumisvastaseid vahendeid kasutavatel valgu C või S puudusega naistel suureneb tromboosi (sagedamini kui aju tromboos) risk 10–25 korda.

Kuna C- ja S-valgud on maksas toodetud K-vitamiinist sõltuvad proteaasid, võib tromboosi ravi kaudsete antikoagulantidega, nagu näiteks syncumar või pelentan, C-S-i päriliku puudulikkusega patsientidel raskendada tromboosiprotsessi. Lisaks võib mõnel patsiendil kaudsete antikoagulantidega (varfariin) ravi ajal tekkida perifeerne naha nekroos (“varfariini nekroos”). Nende välimus tähendab peaaegu alati heterosügootse valgu C vaeguse esinemist, mis põhjustab vere fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemist, lokaalset isheemiat ja nahanekroosi.

V faktor Leiden

Teist patoloogiat, mis on otseselt seotud valgu C süsteemi toimimisega, nimetatakse pärilikuks resistentsuseks aktiveeritud valgu C ehk Leideni faktor V suhtes. Tegelikult on V-faktor Leiden mutantne V-faktor, kus arginiin on punkt-punktiga asendatud V-faktori 506. positsioonil glutamiiniga. Leideni V faktor on suurendanud resistentsust aktiveeritud valgu C otsese toime suhtes. Kui pärilik valgu C vaegus ilmneb peamiselt venoosse tromboosiga patsientidel 4–7% juhtudest, siis Leideni V tegur on erinevate autorite sõnul 10–25% juhtudest..

Kudede tromboplastiini inhibiitor

Vaskulaarne endoteel võib pärssida ka tromboosi, kui vere hüübimine aktiveeritakse välise mehhanismi abil. Endoteelirakud toodavad aktiivselt kudede tromboplastiini inhibiitorit, mis inaktiveerib koefaktori - faktor VIIa (TF - VIIa) kompleksi, mis viib vere välise hüübimismehhanismi ummistumiseni, mis aktiveeritakse, kui koe tromboplastiin siseneb vereringesse, säilitades seeläbi vereringe vereringes.

Glükoosaminoglükaanid (hepariin, antitrombiin III, kofaktor hepariin II)

Veel üks vere vedela oleku säilitamise mehhanism on seotud mitmesuguste glükoosaminoglükaanide tootmisega endoteeli poolt, mille hulgas on teada heparaani ja dermaansulfaadid. Need glükoosaminoglükaanid on oma struktuurilt ja funktsioonilt lähedased hepariinidele. Toodetud ja vereringesse vabastatud hepariin seondub veres ringlevate antitrombiin III (AT III) molekulidega, aktiveerides neid. Aktiveeritud AT III omakorda haarab ja inaktiveerib faktorit Xa, trombiini ja mitmeid teisi vere hüübimissüsteemi mõjutavaid tegureid. Lisaks koagulatsiooni inaktiveerimise mehhanismile AT III kaudu aktiveerivad hepariinid ka nn hepariini kofaktor II (KG II). Aktiveeritud KG II, nagu AT III, pärsib faktori Xa ja trombiini funktsioone.

Lisaks füsioloogiliste antikoagulantide antiproteaaside (AT III ja KG II) aktiivsuse mõjutamisele võivad hepariinid muuta ka selliste kleepuvate plasmamolekulide funktsioone nagu von Willebrandi faktor ja fibronektiin. Hepariin vähendab von Willebrandi faktori funktsionaalseid omadusi, aidates vähendada vere tromboosipotentsiaali. Hepariini aktiveerimise tulemusena seonduv fibronektiin seondub mitmesuguste objektidega - fagotsütoosi sihtmärkidega - rakumembraanide, kudede detriidi, immuunkomplekside, kollageenistruktuuride fragmentide, stafülokokkide ja streptokokkidega. Hepariiniga stimuleeritud optilise fibronektiini interaktsioonide tõttu aktiveeritakse makrofaagide süsteemi organite fagotsütoosi sihtmärkide inaktiveerimine. Vereringe voodi puhastamine fagotsütoosi sihtobjektidest aitab säilitada vedelat olekut ja verevoolu.

Lisaks võivad hepariinid stimuleerida kudede tromboplastiini inhibiitorite tootmist ja vabastamist vereringe voodisse, mis vähendab märkimisväärselt tromboosi tõenäosust vere hüübimissüsteemi välise aktiveerimisega.

Vere hüübimise protsess - tromboos

Koos ülaltooduga on olemas mehhanismid, mis on seotud ka veresoonte seina seisundiga, kuid ei aita kaasa vere vedela oleku säilitamisele, vaid vastutavad selle hüübimise eest.

Vere hüübimise protsess algab veresoonte seina terviklikkuse kahjustamisega. Samal ajal eristatakse trombi moodustumise protsessi sisemisi ja väliseid mehhanisme..

Sisemise mehhanismi korral põhjustab ainult veresoonte seina endoteeli kihi kahjustus asjaolu, et verevool puutub kokku subendotheeliumi struktuuridega - keldrimembraaniga, milles peamised trombogeensed tegurid on kollageen ja laminiin. Von Willebrandi faktor ja vere fibronektiin mõjutavad neid; moodustub trombotsüütide tromb ja seejärel fibriini tromb.

Tuleb märkida, et verehüübed, mis tekivad kiire verevoolu tingimustes (arteriaalses süsteemis), võivad eksisteerida peaaegu eranditult von Willebrandi faktori osalusel. Vastupidi, nii von Willebrandi faktor kui ka fibrinogeen, fibronektiin, trombospondiin osalevad verehüüvete moodustumisel suhteliselt väikese verevoolu kiirusega (mikrovaskulatuuris, venoosses süsteemis).

Teine trombogeneesi mehhanism viiakse läbi von Willebrandi teguri otsesel osalusel, mis veresoonte terviklikkuse kahjustamise korral suureneb kvantitatiivselt Weibol-Pallad kehadest tuleva endoteeli tõttu märkimisväärselt..

Vere hüübimissüsteemid ja tegurid

Tromboplastiin

Tromboosi välismehhanismis mängib kõige olulisemat rolli kudede tromboplastiin, mis siseneb vereringesse interstitsiaalsest ruumist pärast veresoonte seina terviklikkuse purunemist. See kutsub esile tromboosi, aktiveerides vere hüübimissüsteemi VII faktori osalusel. Kuna kudede tromboplastiin sisaldab fosfolipiidfragmenti, on trombotsüüdid selles trombogeneesi mehhanismis vähe seotud. Kudede tromboplastiini ilmumine vereringesse ja selle osalemine patoloogilises tromboosis määravad ägeda DIC arengu.

Tsütokiinid

Tsütokiinide - interleukiin-1 ja interleukiin-6 - osalusel realiseeritakse järgmine trombogeneesi mehhanism. Nende koostoimest tulenev kasvaja nekroosifaktor stimuleerib koe tromboplastiini tootmist ja vabastamist endoteelist ja monotsüütidest, mille olulisust on juba mainitud. See seletab lokaalsete verehüüvete tekkimist erinevates haigustes, mis esinevad väljendunud põletikuliste reaktsioonidega.

Trombotsüüdid

Selle hüübimisprotsessis osalevad spetsiaalsed vererakud on trombotsüüdid - mittetuumavererakud, mis on megakarüotsüütide tsütoplasma fragmendid. Trombotsüütide tootmine on seotud spetsiifilise tsütokiiniga - trombopoetiiniga, mis reguleerib trombotsütopoeesi.

Trombotsüütide arv veres on 160–385 × 10 9 / L. Need on valgusmikroskoobis selgelt nähtavad, seetõttu on tromboosi või verejooksu diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel vajalik perifeerse vere määrdumise mikroskoopia. Tavaliselt ei ületa trombotsüütide suurus 2-3,5 mikronit (umbes ⅓-¼ punaste vereliblede läbimõõdust). Valguse mikroskoopia korral näevad muutumatud vereliistakud siledate servadega ümarate rakkude ja punakasvioletsete graanulitena (α-graanulid). Trombotsüütide eluiga on keskmiselt 8-9 päeva. Tavaliselt on need diskoidse kujuga, kuid aktiveerumisel on need suure hulga tsütoplasmaatiliste eenditega kera kujul.

Trombotsüütides on 3 tüüpi spetsiifilisi graanuleid:

  • lüsosoomid, mis sisaldavad suures koguses happelisi hüdrolaase ja muid ensüüme;
  • α-graanulid, mis sisaldavad paljusid erinevaid valke (fibrinogeen, von Willebrandi faktor, fibronektiin, trombospondiin jne) ja on Romanovski-Giemsa järgi värvitud violetsepunase värviga;
  • δ-graanulid - tihedad graanulid, mis sisaldavad suures koguses serotoniini, K +, Ca 2+, Mg 2+ ioone jne..

Α-graanulid sisaldavad rangelt spetsiifilisi trombotsüütide valke - näiteks 4. trombotsüütide faktor ja β-tromboglobuliin, mis on trombotsüütide aktiveerimise markerid; nende määramine vereplasmas võib aidata diagnoosida käimasolevat tromboosi.

Lisaks on trombotsüütide struktuuris tihedate torude süsteem, mis on omamoodi depoo Ca 2+ ioonidele, aga ka suur hulk mitokondreid. Trombotsüütide aktiveerimisel toimub rida biokeemilisi reaktsioone, mis tsüklooksügenaasi ja tromboksaani süntetaasi osalusel põhjustavad tromboksaani A moodustumist2 (THA2) arahhidoonhappest - võimas tegur, mis vastutab trombotsüütide pöördumatu agregatsiooni eest.

Vereliistakud on kaetud 3-kihilise membraaniga, selle välispinnal asuvad mitmesugused retseptorid, millest paljud on glükoproteiinid ja interakteeruvad erinevate valkude ja ühenditega.

Trombotsüütide hemostaas

Glükoproteiini la retseptor seostub kollageeniga, glükoproteiini Ib retseptor interakteerub von Willebrandi faktoriga, glükoproteiinid IIb-IIIa interakteeruvad fibrinogeeni molekulidega, ehkki see võib seonduda nii von Willebrandi faktori kui ka fibronektiiniga..

Kui trombotsüüte aktiveerivad agonistid - ADP, kollageen, trombiin, adrenaliin jne, ilmub nende välismembraanile kolmas plaadifaktor (membraani fosfolipiid), aktiveerides vere hüübimiskiirust, suurendades seda 500–700 tuhat korda.

Plasma hüübimisfaktorid

Vereplasma sisaldab mitmeid spetsiifilisi süsteeme, mis osalevad hüübimiskaskaadis. Need on süsteemid:

  • liimimolekulid,
  • hüübimisfaktorid,
  • fibrinolüüsi tegurid,
  • füsioloogiliste primaarsete ja sekundaarsete antikoagulantide-antiproteaaside tegurid,
  • füsioloogilise esmase paranemise ravitsejate tegurid.

Liimi plasmamolekulide süsteem

Liimivate plasmamolekulide süsteem on glükoproteiinide kompleks, mis vastutab rakkudevahelise, raku-substraadi ja raku-valgu koostoime eest. See sisaldab:

  1. von Willebrandi tegur,
  2. fibrinogeen,
  3. fibronektiin,
  4. trombospondin,
  5. vitronektiin.
Von Willebrandi tegur

Willebrandi tegur on suure molekulmassiga glükoproteiin molekulmassiga 10 3 kD või rohkem. Von Willebrandi teguril on palju funktsioone, kuid neil on kaks peamist:

  • interaktsioon VIII faktoriga, mille tõttu antihemofiilsed globuliinid on kaitstud proteolüüsi eest, mis pikendab selle eluiga;
  • vereliistakute adhesiooni- ja agregatsiooniprotsesside tagamine vereringes, eriti arteri süsteemi veresoonte suure verevoolu kiiruse korral.

Von Willebrandi faktori taseme langus alla 50%, mida täheldatakse haiguse või von Willebrandi sündroomi korral, põhjustab tugevat petehhiaalset verejooksu, tavaliselt mikrotsirkulatoorset tüüpi verejooksu, mis on muljutud väiksemate vigastustega. Kuid von Willebrandi haiguse rasketel juhtudel võib täheldada hemofiiliaga sarnast verejooksu tüüpi hematoomi (liigeseõõne hemorraagia - hemartroos)..

Vastupidi, von Willebrandi faktori kontsentratsiooni oluline tõus (rohkem kui 150%) võib põhjustada trombofiilset seisundit, mis sageli ilmneb kliiniliselt mitmesuguste perifeersete veenide trombooside, müokardi infarkti, kopsuarteri või ajuveresoonte tromboosiga..

Fibrinogeen - faktor I

Fibrinogeen ehk faktor I osaleb paljudes rakkudevahelistes interaktsioonides. Selle põhifunktsioonid on osalemine fibriini trombi moodustamises (trombi tugevdamine) ja trombotsüütide agregatsiooni rakendamises (ühe trombotsüüdi kinnitamine teise külge) glükoproteiinide IIb-IIIa spetsiifiliste trombotsüütide retseptorite tõttu.

Plasmafibronektiin

Plasmafibronektiin on kleepuv glükoproteiin, mis interakteerub erinevate hüübimisfaktoritega.Plasmafibronektiini üks funktsioone on veresoonte ja kudede defektide parandamine. Näidati, et fibronektiini rakendamine kudede defektide piirkondadele (silma sarvkesta troofilised haavandid, erosioon ja nahahaavandid) soodustab reparatiivsete protsesside stimuleerimist ja kiiremat paranemist..

Plasma fibronektiini normaalne kontsentratsioon veres on umbes 300 μg / ml. Raskete vigastuste, massilise verekaotuse, põletuste, pikaajaliste kõhuõõneoperatsioonide, sepsise, ägeda DIC-i korral tarbimise tagajärjel väheneb fibronektiini tase, mis vähendab makrofaagide süsteemi fagotsüütilist aktiivsust. See võib seletada nakkuslike komplikatsioonide suurt esinemissagedust inimestel, kes on läbi elanud verekaotuse, ning patsientidele soovitatav manustada suures koguses fibronektiini sisaldavaid krüosademeid või värskelt külmutatud plasmaülekandeid..

Thrombospondin

Trombospondiini peamised funktsioonid on tagada trombotsüütide täielik agregatsioon ja nende seondumine monotsüütidega.

Vitronektiin

Vitronektiin ehk klaasiga seonduv valk osaleb mitmetes protsessides. Eelkõige seob see AT III-trombiini kompleksi ja eemaldab selle seejärel makrofaagide süsteemi kaudu ringlusest. Lisaks blokeerib vitronektiin komplemendi süsteemi faktorite (kompleks C.) Lõpliku kaskaadi rakulüütilist aktiivsust5-KUI9), takistades sellega komplemendi süsteemi aktiveerimise tsütolüütilise efekti rakendamist.

Vere hüübimisfaktorid

Plasma hüübimisfaktorite süsteem on keeruline mitmefaktoriline kompleks, mille aktiveerimine viib püsiva fibriinihüübe moodustumiseni. See mängib suurt rolli verejooksu peatamisel kõigil juhtudel, kui kahjustatakse veresoonte seina terviklikkust..

Fibrinolüüsi süsteem

Fibrinolüüsi süsteem on kõige olulisem süsteem, mis hoiab ära vere kontrollimatu hüübimise. Fibrinolüüsisüsteemi aktiveerimine toimub kas sisemiselt või väljastpoolt..

Sisemine aktiveerimismehhanism

Fibrinolüüsi aktiveerimise sisemine mehhanism algab plasma XII faktori (Hagemani faktor) aktiveerimisega suure molekulmassiga kinogeeni ja kallikreiini-kiniini süsteemi osalusel. Selle tulemusel eritub plasminogeen plasmiiniks, mis lagundab fibriini molekulid väikesteks fragmentideks (X, Y, D, E), mille plasma fibronekt.

Väline aktiveerimismehhanism

Fibrinolüütilise süsteemi välise aktiveerimise raja võib läbi viia streptokinaasi, urokinaasi või koe plasminogeeni aktivaatori abil. Välist rada fibrinolüüsi aktiveerimiseks kasutatakse sageli kliinilises praktikas erineva lokaliseerimisega (kopsuarteri trombemboolia, ägeda müokardiinfarktiga jne) ägeda tromboosi lüüsimisel..

Primaarsete ja sekundaarsete antikoagulantide-antiproteaaside süsteem

Inimkehas on füsioloogiliste primaarsete ja sekundaarsete antikoagulantide-antiproteaaside süsteem, mis inaktiveerib mitmesugused proteaasid, plasma hüübimisfaktorid ja paljud fibrinolüütilise süsteemi komponendid.

Primaarsed antikoagulandid hõlmavad süsteemi, mis sisaldab hepariini, AT III ja KG II. See süsteem pärsib peamiselt trombiini, faktorit Xa ja paljusid teisi hüübimisfaktoreid..

Nagu juba märgitud, pärsib C-valgu süsteem Va ja VIIIa plasma hüübimisfaktorit, mis pärsib lõpuks vere hüübimist sisemise mehhanismi kaudu.

Kudede tromboplastiini inhibiitorite süsteem ja hepariin inhibeerivad vere hüübimise aktiveerimise välimist rada, nimelt TF-VII faktori kompleksi. Selles süsteemis mängib hepariin veresoonte seina endoteelist kudede tromboplastiini inhibiitori produktsiooni ja vereringesse vabastamise aktivaatori rolli.

PAI-1 (koe plasminogeeni aktivaatori inhibiitor) on peamine antiproteaas, mis inaktiveerib koe plasminogeeni aktivaatori aktiivsuse.

Füsioloogilised sekundaarsed antikoagulandid-antiproteaasid hõlmavad komponente, mille kontsentratsioon vere hüübimisel suureneb. Üks peamisi sekundaarseid antikoagulante on fibriin (antitrombiin I). See sorbib aktiivselt selle pinda ja inaktiveerib vereringes ringlevad vabad trombiini molekulid. Faktorite Va ja VIIIa derivaadid võivad inaktiveerida ka trombiini. Lisaks inaktiveeritakse trombiini veres ringlevad lahustuvad glükokalitsiini molekulid, mis on vereliistakute retseptori glükoproteiini Ib jäägid. Glükokalütsiini osana on olemas teatud järjestus - trombiini "lõks". Lahustuva glükokalitsiini osalemine ringlevate trombiini molekulide inaktiveerimises võimaldab tromboosi ise piirata.

Esmane tervendajate remondisüsteem

Vereplasmas on teatud tegurid, mis aitavad kaasa veresoonte ja kudede defektide paranemisele ja paranemisele, esmaste parandusravitsejate nn füsioloogiline süsteem. See süsteem sisaldab:

  • plasma fibronektiin,
  • fibrinogeen ja selle derivaat fibriin,
  • transglutaminaas või hüübimisfaktor XIII,
  • trombiin,
  • trombotsüütide kasvufaktor - trombopoetiin.

Kõigi nende tegurite rolli ja olulisust eraldi on juba arutatud..

Vere hüübimismehhanism

Määrake vere sisemine ja välimine hüübimismehhanism.

Vere sisehüübimistee

Vere hüübimise sisemine mehhanism hõlmab normaalsetes tingimustes veres olevaid tegureid.

Sisetee kohaselt algab vere hüübimisprotsess faktori XII (või Hagemani faktori) kontakti või proteaasi aktiveerimisega suure molekulmassiga kininogeeni ja kallikreiini-kiniini süsteemi osalusel.

XII tegur teisendatakse XIIa (aktiveeritud) teguriks, mis aktiveerib XI faktori (plasma tromboplastiini eelkäija), teisendades selle teguriks XIa.

Viimane aktiveerib faktori IX (anti-hemofiilne faktor B ehk jõutegur), muutes selle faktor VIIIa (anti-hemofiilne faktor A) osalusel faktoriks IXa. Faktori IX aktiveerimine hõlmab Ca 2+ ioone ja 3. trombotsüütide faktorit.

Faktorite IXa ja VIIIa kompleks Ca 2+ ioonidega ja III trombotsüütide faktoriga aktiveerib X-faktori (Stuarti faktor), muutes selle faktoriks Xa. Faktor Va (proatstseleriin) osaleb ka faktori X aktiveerimises.

Faktorite Xa, Va, Ca ioonide (faktor IV) kompleksi ja kolmandat trombotsüütide faktorit nimetatakse protrombinaasiks; see aktiveerib protrombiini (või faktor II), muutes selle trombiiniks.

Viimane lagundab fibrinogeeni molekule, muutes selle fibriiniks.

Faktor XIIIa (fibriini stabiliseeriv faktor) mõjul lahustuvast vormist fibriin muutub lahustumatuks fibriiniks, mis otseselt ja tugevdab (tugevdab) trombotsüütide trombi.

Väline hüübimistee

Vere hüübimise väline mehhanism viiakse läbi siis, kui koe tromboplastiin (või III, kude, faktor) siseneb vereringes voodisse kudedest.

Kudede tromboplastiin seondub faktoriga VII (prokonvertiin), muutes selle faktoriks VIIa.

Viimane aktiveerib X-teguri, teisendades selle faktoriks Xa.

Hüübimiskaskaadi edasised teisendused on samad, mis plasma hüübimisfaktorite aktiveerimise ajal sisemise mehhanismiga.

Vere hüübimismehhanism lühidalt

Üldiselt võib vere hüübimise mehhanismi lühidalt esitada järjestikuste etappidena:

  1. normaalse verevoolu rikkumise ja veresoonte seina terviklikkuse rikkumise tagajärjel areneb endoteeli defekt;
  2. von Willebrandi faktor ja plasma fibronektiin kleepuvad endoteeli paljastatud alusmembraanile (kollageen, laminiin);
  3. tsirkuleerivad trombotsüüdid kleepuvad ka keldrimembraani kollageeni ja laminiiniga ning seejärel von Willebrandi faktori ja fibronektiiniga;
  4. trombotsüütide adhesioon ja nende agregatsioon viivad kolmanda trombotsüütide teguri ilmnemisele nende välispinna membraanile;
  5. III trombotsüütide faktori otsese osalusega aktiveeritakse plasma hüübimisfaktorid, mis viib fibriini moodustumiseni trombotsüütide trommis - algab trombi tugevnemine;
  6. fibrinolüüsi süsteem aktiveeritakse nii sisemise (XII faktori, suure molekulmassiga kininogeeni ja kallikreiini-kiniini süsteemi kaudu) kui ka väliste (TAP mõjul) mehhanismide abil, mis peatab edasise trombogeneesi; sel juhul toimub mitte ainult trombi lüüs, vaid ka suure hulga fibriini lagunemisproduktide (PDF) moodustumine, mis omakorda blokeerivad patoloogilise trombi moodustumist, omades fibrinolüütilist aktiivsust;
  7. Veresoonte defekti parandamine ja paranemine algab reparatiivse tervendamissüsteemi füsioloogiliste tegurite (plasma fibronektiin, transglutaminaas, trombopoetiin jne) mõjul..

Akuutse massiivse verekaotuse korral, mis on komplitseeritud šokist, on hemostaatilises süsteemis tasakaal, nimelt tromboosi ja fibrinolüüsi mehhanismide vahel, häiritud, kuna tarbimine ületab oluliselt tootmist. Vere hüübimismehhanismide arenev ammendumine on üks lüli ägeda DIC-i kujunemisel.

Aktiivselt osalenud vere hüübimise protsessis

Elu on pH muutuse ajal võimalik

Täiskasvanute punased verelibled moodustavad

a) punane luuüdi

g) lümfisõlmed

13. kasutatakse vere hemogulliinisisalduse määramiseks

a) N. K. kaamera Gorjatševa

b) liivakell

c) seade T.P. Panchenkova

d) hemomeeter A. Sali

Granulotsüütide küpsetest vormidest pärinev leukoformula sisaldab suurt

Granulotsüütide küpste vormide leukoformula sisaldab kõige vähem

Granulotsüütide küpste vormide leukoformula sisaldab kõige rohkem

Granulotsüütide küpste vormide leukoformula sisaldab kõige vähem

ESR meestel on normaalne (mm / h)

ESR naistel on normaalne (mm / h)

20. ESR-i kasutamise määramiseks

a) liivakell

b) A.Sali hemomeeter

c) T. P. Panchenkovi seade

d) N. K. Gorjajevi loenduskamber

Vere hüübimiseks

Hemolüüs on

a) punaste vereliblede liimimine

b) erütrotsüütide settimine

c) punaste vereliblede hävitamine

g) punaste vereliblede väljund

Kapillaarvere normaalne hüübimisaeg on normaalne (min)

24. NACL kontsentratsioon hüpertoonilises lahuses (%)

II veregrupi aglutinogeenid on

Omada liikuvust

IV veregrupi aglutinogeenid on

Vere fibrinogeen on valk, mis

a) lahustatud plasmas

b) sisalduvad punastes verelibledes

c) sisalduvad valgetes verelibledes

g) soodustab verejooksu

Trombotsüütide arv perifeerses veres on (tuhat)

Tehke fagotsüütilist aktiivsust

31. hemoglobiini sisaldus kehas on (g)

Hemoglobiini funktsioon on

Makroelement, mille defitsiit põhjustab hemoglobiini sünteesi rikkumist, on

Vere hüübimise protsess on verejooksu peatamiseks piisav, kuid peamiselt

a) lihase tüüpi anumates, väikese kaliibriga

c) peaveenides

d) elastse tüüpi anumates

Punaste vereliblede arv perifeerses veres on (miljon)

Punaste vereliblede funktsioon on

Vere reaktsiooni pigistamist happelisele poolele nimetatakse

NACL kontsentratsioon isotoonilises lahuses on

Reesuse - vere kokkusobimatusega nimetatakse hemolüüsi

Trombotsüütide funktsioon on

Hematokrit on tiheda osa mahu suhe

Veri

Happelist hemolüüsi nimetatakse

Erütrotsütoosiks nimetatakse

a) punaste vereliblede ebatüüpiliste vormide ilmnemine

b) suurendab vere punaliblede arvu

c) aneemia teine ​​nimi

g) vere punaliblede arvu vähendamine

Kui hüübimissüsteemi aktiivsus on suurem kui antikoagulatsioonisüsteemil,

Antikoagulant on

Verereaktsiooni nihkumist aluselisele poolele nimetatakse

Agranulotsüüdid viitab

b) monotsüüdid, lümfotsüüdid

Agglutiniinide leidub

Naistel on vähem punaseid vereliblesid kui meestel, sest

a) madalam basaalse metabolismi tase

b) basaalse metabolismi kõrgem tase

c) vähem punast luuüdi

g) vähem rauda

Vererakkude hävitamine toimub

a) lümfisõlmed

c) punane luuüdi

g) harknääre

Aggglutinogeene leidub

52. NACL kontsentratsioon hüpotoonilises lahuses on (%)

Vere kuulumine

b) punased verelibled, plasma

Plasmavalgud kannavad

b) kehatemperatuuri püsivus

c) onkootilise rõhu säilitamine

d) pideva osmootse rõhu hoidmine

Fibrinogeeni funktsioon on

Leukotsütoosi täheldatakse koos

a) patogeense teguri olemasolu organismis

c) ainevahetushäired

Veregrupi aglutinogeenid on

Granulotsüüdid hõlmavad

Reesus - vere seotus määratakse

60. hüpertoonilises lahuses täheldatakse punaste vereliblede muutusi:

g) summa suurenemine

Kui antikoagulatsioonisüsteemi aktiivsus on kõrgem kui hüübimissüsteemil,

Antikehad on valgud

Läbi puutumata kapillaaride seina võib tungida

g) hüübimisfaktorid

Hüpotoonilises lahuses täheldatakse punaste vereliblede muutusi

c) tursed ja hävimine

Vere hüübimissüsteemi võtmeelement on

Vereseerum ei sisalda

Lahused, mille osmootne rõhk on

Osmootilisi rõhurakke nimetatakse

Leukotsüütide valem on suhe

a) erinevat tüüpi valged verelibled

b) erinevat tüüpi rakud

c) veri ja plasma

g) vere kogus ja kehakaal

Hingamissüsteemi morfofunktsionaalsed omadused

Haistmisretseptori rakud asuvad

Limaskesta nina läbipääs

Venoosne plexus asub nina limaskestas

Hoda

Nasolakrimaalse kanali alumine ava avaneb

a) nina ülemine osa

b) keskmine nasaalne läbipääs

c) alumine nina läbipääs

d) ninaneelus

Ninaõõnes ei ole ninakäike

Ülemiste hingamisteede kitsam osa

Hingamisteed ei kaota kunagi, sest

a) neil on oma luustik

b) õhurõhk säilitab selle oleku

c) neil on võimas submukoosne membraan

d) kaetud varjatud epiteeliga

Kõhre tähistab kõri paaritut kõhre

Kõhr kuulub paarunud kõri kõhrkoesse

Kõri moodustub meestel kaela pinnale

Rääkimine ees

a) Aadama õun

Kõriõõnes puudub sektsioon

b) alahäälne õõnsus

c) kõri vestibüül

Kõri asub selgroolülide tasemel

Hingetoru hargnemine kahel peamisel bronhil toimub sellel

Lülisamba tase

a) 7 emakakaela - rindkere

Hingetoru jaguneb bronhideks

Hingetoru limaskest on vooderdatud epiteeliga

c) mitmeharuline

g) mitmekihiline lame, mitte keratiniseeritud

Hingetoru asub täiskasvanutel tasemel

Selgroolülid

c) 6-7 emakakaela - 4,5 rindkere

Viimati muudetud sellel lehel: 2016-08-26; Lehe autoriõiguse rikkumine

Hüübimisfaktorid ja kuidas toimub vere hüübimisprotsess

Inimkeha peamist vedelikku, verd, iseloomustavad mitmed omadused, mis on olulised kõigi organite ja süsteemide elus.

Üks neist parameetritest on vere hüübivus, mis iseloomustab keha võimet vältida verehüüvete või verehüüvete moodustumist rikkudes suurt verekaotust, rikkudes veresoonte terviklikkust.

Kuidas vere hüübimist

Vere väärtus seisneb tema ainulaadses võimes pakkuda toitu ja hapnikku kõikidele organitele, tagada nende koostoime, evakueerida kehast toksiinid ja toksiinid.

Seetõttu võib isegi väike verekaotus ohustada tervist. Vere üleminek vedelikust tarretisesarnasesse olekusse, see tähendab hemokoagulatsioon algab vere koostise füüsikalis-keemiliste muutustega, nimelt vereplasmas lahustunud fibrinogeeni muundamisega.

Milline aine domineerib verehüüvete moodustumisel? Vaskulaarsed kahjustused on signaal spetsiaalselt fibrinogeeni kohta, mis hakkab transformeeruma, muundudes filamentide kujul lahustumatuks fibriiniks. Need põimitud kiud moodustavad tiheda võrgu, mille rakud säilitavad vere moodustatud elemendid, luues lahustumatu plasmavalgu, mis moodustab verehüübe.

Seejärel haav sulgub, trombotsüütide intensiivse töö tõttu muutub tromb tihedamaks, haava servad tõmbuvad kokku ja oht neutraliseeritakse. Selget kollakat vedelikku, mis vabaneb verehüübe paksenedes, nimetatakse seerumiks..

Vere hüübimisprotsess

Selle protsessi selgemaks tutvustamiseks võime meenutada kodujuustu valmistamise meetodit: kaseiini piimavalgu hüübimine aitab kaasa ka seerumi moodustumisele. Aja jooksul lahustub haav fibriinihüüvete järkjärgulise lahustumise tõttu läheduses asuvates kudedes.

Selle protsessi käigus moodustatud trombid või trombid jagunevad kolme tüüpi:

  • Trombotsüütidest ja fibriinist moodustunud valge verehüüve. See ilmneb suure verevoolu kiirusega vigastuste korral, peamiselt arterites. Seda nimetatakse nii, kuna verehüübe punased verelibled sisaldavad mikrokoguseid.
  • Hajutatud fibriini ladestumine toimub väga väikestes anumates, kapillaarides.
  • Punane verehüüve. Hüübinud veri ilmub ainult siis, kui veresoonte seina ei kahjustata, aeglase verevooluga.

Mis on seotud hüübimismehhanismiga?

Kõige olulisem roll hüübimismehhanismis kuulub ensüümidele. Seda märgati esmakordselt 1861. aastal ja järeldati, et ensüümide, nimelt trombiini, puudumisel ei saa seda protsessi toimuda. Kuna hüübimist seostatakse plasma lahustunud fibrinogeeni üleminekuga lahustumatuks fibriinivalguks, on see aine hüübimisprotsessis peamine.

Igal meist on passiivses olekus väheses koguses trombiini. Selle teine ​​nimi on protrombiin. Seda sünteesib maks, interakteerub tromboplastiini ja kaltsiumsooladega, muutudes aktiivseks trombiiniks. Kaltsiumioonid esinevad vereplasmas ja tromboplastiin on vereliistakute ja teiste rakkude hävitamise toode.

Reaktsiooni aeglustumise või selle mittetäiuslikkuse vältimiseks on vaja oluliste ensüümide ja valkude olemasolu teatud kontsentratsioonis.

Näiteks tuntud hemofiilia geneetiline haigus, mille puhul inimene on veritsenud ja võib ühe kriimustuse tõttu kaotada ohtliku hulga verd, on tingitud asjaolust, et protsessi kaasatud vere globuliin ei suuda ebapiisava kontsentratsiooni tõttu oma ülesandega hakkama saada.

Vere hüübimismehhanism

Miks veri hüübib kahjustatud anumates?

Vere hüübimisprotsess on üleminek kolme teise faasi:

  • Esimene faas on tromboplastiini moodustumine. See on tema, kes võtab signaali kahjustatud laevadest ja alustab reaktsiooni. See on tromboplastiini keeruka struktuuri tõttu kõige raskem etapp.
  • Passiivse protrombiini ensüümi muundamine aktiivseks trombiiniks.
  • Viimane etapp. See etapp lõpeb verehüübe moodustumisega. Trombiin toimib fibrinogeenile kaltsiumiioonide osalusel, mille tulemuseks on fibriin (lahustumatu kiuline valk), mis sulgeb haava. Kaltsiumiioonid ja valgu trombosteniin kondenseeruvad ja fikseerivad trombide, mille tulemuseks on trombi tagasitõmbumine (langus) mõne tunniga peaaegu poole võrra. Seejärel asendatakse haav sidekoega..

Verehüübe moodustumise kaskaadprotsess on üsna keeruline, kuna hüübimises osaleb tohutul hulgal erinevaid valke ja ensüüme. Need protsessis osalevad vajalikud rakud (valgud ja ensüümid) on vere hüübimisfaktorid, neist 35 on teada, neist 22 on vereliistakud ja 13 plasma.

Plasmas leiduvaid tegureid tähistatakse tavaliselt rooma numbritega ja trombotsüütide tegureid araabia keeles. Normaalses olekus on kõik need tegurid kehas passiivsed ja koos veresoonte vigastustega algab nende kiire aktiveerimise protsess, mille tagajärjel toimub hemostaas, st verejooks peatub.

Plasmafaktorid on valgu olemusega ja aktiveeritakse veresoonte kahjustuste tõttu. Need on jagatud 2 rühma:

  • K-vitamiinist sõltuv ja moodustunud ainult maksas,
  • K-vitamiin sõltumatu.

Samuti võib tegureid leida valgetes verelibledes ja punastes verelibledes, mis määrab nende rakkude tohutu füsioloogilise rolli vere hüübimisel..

Hüübimisfaktorid esinevad mitte ainult veres, vaid ka teistes kudedes. Tromboplastiini faktorit leidub suurtes kogustes ajukoores, platsentas, kopsudes..

Trombotsüütide tegurid täidavad kehas järgmisi ülesandeid:

  • Suurendage trombiini moodustumise kiirust,
  • Aidake kaasa fibrinogeeni muundamisele lahustumatuks fibriiniks,
  • Lahustage verehüüve,
  • Aidake kaasa vasokonstriktsioonile,
  • Osalege antikoagulantide neutraliseerimises,
  • Aidake kaasa vereliistakute “liimimisele”, mille tõttu toimub hemostaas.

Vere hüübimise kiirus ajas

Vere üks peamisi näitajaid on koagulogramm - uuring, mis määrab hüübimise kvaliteedi. Arst suunab seda uuringut alati juhul, kui patsiendil on tromboos, autoimmuunsed häired, veenilaiendid, ägeda ja kroonilise verejooksu ebaselge etioloogia. Seda analüüsi on vaja ka operatsiooni ajal ja raseduse ajal vajalikel juhtudel..

Verehüübe reaktsioon viiakse läbi sõrmelt vere võtmisega ja verejooksu peatamise aja mõõtmisega. Koagulatsiooni kiirus on 3-4 minutit. 6 minuti pärast peaks see olema juba želatiinne tromb. Kui kapillaaridest eemaldatakse veri, peaks 2 minutiga moodustuma tromb.

Lastel vere hüübimine on kiirem kui täiskasvanutel: veri peatub 1,2 minuti pärast ja verehüüve moodustub alles 2,5–5 minuti pärast.

Samuti on vereanalüüsis mõõtmised olulised:

  • Protrombiin on valk, mis vastutab hüübimismehhanismide eest. Tema norm: 77-142%.
  • Protrombiini indeks: selle indikaatori standardväärtuse ja patsiendi protrombiini väärtuse suhe. Norm: 70–100%
  • Protrombiini aeg: ajavahemik, mille jooksul toimub hüübimine. Täiskasvanutel peaks see olema vahemikus 11-15 sekundit, väikelastel 13-17 sekundit. See on diagnoosimeetod hemofiilia kahtluse korral, DIC.
  • Trombiini aeg: näitab trombi moodustumise kiirust. Norma 14–21 sek.
  • Fibrinogeen - tromboosi eest vastutav valk, mis näitab põletikku kehas. Tavaliselt peaks see olema veres 2–4 g / l.
  • Antitrombiin - spetsiifiline valgu aine, mis tagab trombi resorptsiooni.

Millistel tingimustel säilib kahe pöördvõrrandi tasakaal

Inimese kehas töötavad samaaegselt kaks süsteemi, mis tagavad hüübimisprotsessid: üks korraldab tromboosi võimalikult varajase alguse, et vähendada verekaotust nullini, teine ​​väldib seda igal viisil ja aitab säilitada verd vedelas faasis. Sageli toimub teatud patoloogiliste probleemidega vere patoloogiline hüübimine tervete laevade sees, mis on suur oht, ületades märkimisväärselt verejooksu riski. Sel põhjusel tekivad aju anumate tromboos, kopsuarter ja muud haigused..

On oluline, et mõlemad süsteemid töötaksid õigesti ja oleksid intravititaalses tasakaalus, kus veri koaguleerub ainult siis, kui anumad on kahjustatud, ja tervetena jääb see vedelaks.

Tegurid, mille korral veri hüübib kiiremini

  • Valu ärritus.
  • Närviline erutus, stress.
  • Neerupealiste intensiivne adrenaliini tootmine.
  • K-vitamiini kõrge tase veres.
  • Kaltsiumsoolad.
  • Kuumus. On teada, mis temperatuuril inimese veri hüübib - temperatuuril 42 kraadi C.

Vere hüübimisfaktorid

  • Hepariin on eriline aine, mis takistab tromboplastiini moodustumist, lõpetades sellega hüübimisprotsessi. Sünteesitakse kopsudes ja maksas..
  • Fibrolisiin - valk, mis soodustab fibriini lahustumist.
  • Tugeva valu löögid.
  • Madal ümbritseva õhu temperatuur.
  • Hirudiini, fibrinolüsiini toimed.
  • Kaaliumtsitraadi või naatriumi vastuvõtt.

Vere halva hüübimise kahtluse korral on oluline välja selgitada olukorra põhjused, kõrvaldades tõsiste häirete riskid.

Millal verehüübimistesti saada?

Vere seisundi diagnoos on vaja viivitamatult läbida järgmistel juhtudel:

  • Kui teil on raskusi verejooksu peatamisega,
  • Erinevate tsüanootiliste laikude tuvastamine kehal,
  • Ulatuslike hematoomide esinemine pärast väiksemaid verevalumeid,
  • Igemete veritsus,
  • Kõrge ninaverejooks.

--> Veterinaarfüsioloogia ->

Vere hüübimine on evolutsiooniprotsessis välja töötatud kaitsev bioloogiline reaktsioon, mille eesmärk on kaitsta keha verekaotuse eest. See on keeruline ensümaatiline protsess, mis tagab plasmas lahustuva fibrinogeenvalgu ülemineku lahustumatusse vormi - fibriini, mille tulemusel veri muutub želatiinseks trombiks, mis katab kahjustatud veresoone.

Vere hüübimine võib toimuda ka veresoonte sees, kui nende sisekest kahjustatakse (intima) või suureneb vere hüübimine. Intravaskulaarse trombi teke on väga eluohtlik. Vere, millest fibriin on eemaldatud, segades seda pulbriga, millele järgneb filtreerimine läbi marlifiltri, nimetatakse defibrineerituks. See koosneb ühtlastest elementidest ja seerumist. Selline veri ei ole tulevikus võimeline hüübima. Vere hüübimismehhanism põhineb A. Schmidti poolt 1872. aastal välja töötatud teoorial, mida hiljem oluliselt täiendati. Praegu arvatakse, et vere hüübimises osaleb terve süsteem, mis tagab verejooksu peatamise. Enamik vere hüübimist mõjutavaid tegureid on passiivsed. Veresoonte kahjustuste korral aktiveerib üks järgmistest teguritest.

VERITEGURID

IV. Kaltsiumiioonid.

Viii. Willebrandi faktor (antihemofiilne globuliin A).

IX. Antihemofiilne globuliin B (Kristnase faktor).

X. Stuart-Praeri faktor (trombotropiin).

XI antihemofiilne tegur (plasma tromboplastiini eelkäija).

Madala vererõhuga väikeste veresoonte trauma korral tekib alguses nende valendiku refleksi kitsenemine, mis viib verejooksu ajutise peatumiseni. Seejärel tuleb trombotsüütide moodustumine. Seda hemostaasi nimetatakse primaarseks, mille järel toimub sekundaarne hemostaas, mille käigus vereliistakute moodustumisega toimub vereliistakute pöördumatu agregatsioon (liimimine). Teisene hemostaas kaitseb veresooni korduva verejooksu taastumise eest. Ta sulgeb kahjustatud laeva tihedalt trombiga.

Suurtes anumates toimub keerukas (ensümaatiline) hüübimisprotsess, mis viiakse läbi kolmes etapis:

Esimene faas on seotud kudede ja vere protrombinaasi moodustumisega. Kudede protrombinaasi moodustumine algab veresoonte ja ümbritsevate kudede kahjustamisest ning koe tromboplastiini vabanemisest neist (faktor III). Sellesse protsessi on kaasatud ka VII, V, X tegur ja kaltsiumiioonid..

Vere protrombinaasi moodustumine algab aktiveerimisest kokkupuutel spetsiaalse plasma aine - faktor XII (Hagemani faktor) kahjustatud laevade ja kudede kareda pinnaga. Terves veresoones on see tegur passiivne, kuna selle antifaktor on plasmas, mis laeva vigastamisel hävib.

Faktor XII aktiveerib faktori XI (plasma tromboplastiini eelkäija). Need kaks tegurit (XI ja XII) interakteeruvad üksteisega, moodustades kontaktfaktori, mis aktiveerib faktori IX (antihemofiilne globuliin B). IX faktor reageerib VIII faktori (antihemofiilne globuliin A) ja kaltsiumiioonidega, moodustades vereliistakutele (trombotsüütidele) kaltsiumi kompleksi, mis eritavad trombotsüütide faktorit III.

Kontaktfaktor koos kaltsiumikompleksi ja trombotsüütide faktoriga III moodustavad nn vaheprodukti, mis aktiveerib faktori X. See faktor ühendab vere protrombinaasi moodustumise punaste vereliblede ja trombotsüütide rakumembraanide fragmentide (vere tromboplastiini) V-faktori ja kaltsiumiioonidega..

Teises faasis mõjutavad saadud protrombinaas koos faktori V, X, kaltsiumiioonide ja trombotsüütide faktoritega 1,2 inaktiivset plasmaensüümi protrombiini (faktor II) ja muundab selle aktiivse vormi trombiiniks. Protrombiini sünteesitakse maksas K-vitamiini osalusel.

Kolmas etapp. Trombiin toimib koostoimes kaltsiumioonide ja trombotsüütide faktoritega plasmas lahustuvale fibrinogeenvalgule (faktor I) ja muundab selle fibriinmonomeeri, seejärel fibriinpolümeeriks, lahustumatuks vormiks. Fibriin kondenseerub faktori XIII ja vereplaatide kaudu sekreteeritavate retrospeküümide spetsiaalsete ainete mõjul. See viib verehüübe moodustumiseni lõpule.

Samal ajal, kui tromb konsolideerub (tõmbub tagasi), algab järk-järgult fibriini fibrinolüüs (lõhustumine, lahustumine), et taastada trombidega ummistunud kahjustatud veresoone valendik ja tagada normaalne verevool läbi selle. Fibrinolüüs toimub ensüümi fibrinolüsiini toimel, mis on veres profibrinolüsiini või plasminogeeni kujul.

Antud vere hüübimisskeemi ei saa vaevalt pidada täielikult uurituks. Erinevates allikates tõlgendatakse seda erinevalt. On tõenäoline, et selles protsessis osalevad ka muud tegurid, samuti on vaja täiendavalt täpsustada omavahelise suhtluse järjestust ja olemust..

Kui veres on mõni loetletud teguritest puudu või puudub see, siis vere hüübimine aeglustub, kuni see on täielikult peatatud. Tromboplastiini moodustumisel osaleva antihemofiilse globuliini puudumisel tekib haigus - hemofiilia, mille korral isegi väike haav võib põhjustada eluohtlikku verekaotust. Sarnast haigust täheldatakse koertel ja sigadel ning mõlemast soost sead on haiged ja edastavad haigusi. Möödunud sajandi 20. sajandi alguses registreeriti Põhja-Ameerikas veiste massiline surm vere hüübimishäirete tõttu. Selle haiguse põhjustajaks oli loomade söötmine mesi ristikheinest pärit heleda kvaliteediga silo ja heinaga - magus ristik, mis sisaldab mürgist ainet (dikumariini), mis hävitab K-vitamiini. Seejärel kasutati kliinikus dikumaariini ja selle sünteetilisi derivaate antikoagulantidena, mis blokeerivad protrombiini ja VII faktori sünteesi maksas..

Vere hüübivus suureneb valu, emotsioonide (raev, hirm), adrenaliini, vasopressiini, serotoniini mõjul. Adrenaliin ja norepinefriin kiirendavad tromboplastiinide toimet otse veresoones, nad aktiveerivad Hagemani faktori. Koos sellega on kehas ka võimas antikoagulantide süsteem. Selle süsteemi koostis sisaldab antitromboplastiini - faktori XII inhibiitorit, aga ka teisi antitromboplastiine, mis takistavad vere ja koe protrombinaaside teket. Maksast ja kopsukoest eraldatud hepariin on tromboplastiini toime pärssimise tõttu protrombiini trombiiniks muundamise inhibiitor; antikonvertiin on VII faktori inhibiitor ja V faktori inhibiitor; antitrombiinid inaktiveerivad ja hävitavad trombiini. Leiha süljenäärmetest eritunud hirudiin hoiab ära fibriini moodustumise.

Nagu juba märgitud, takistab vere hüübimist sidrunhappe naatrium ja oblikhappe ammoonium, kuid neid saab kasutada vere hüübimise takistamiseks ainult väljaspool keha.

Üks vere hüübimist mõjutavatest füüsilistest teguritest on keskkonna temperatuur. Madalal temperatuuril aeglustub see märkimisväärselt, kuna ensümaatilised hüübimisfaktorid on nendes tingimustes passiivsed. Vere hüübimise optimaalne temperatuur on 38–40 ° С.

Vere hüübimine kiireneb, kui see puutub kokku kareda pinnaga, näiteks veritsevate haavade tamponeerimisel.

Seega on kehas alati kaks süsteemi - vere hüübimine ja antikoagulatsioon, mis normaalsetes tingimustes on vajalikus seisundis, mille tagab neuro-humoraalne regulatsioonimehhanism.

Sümpaatiliste närvide ärritus kiirendab vere hüübimisprotsessi. Neurohumoraalsed mehhanismid võivad tugevdada ühte süsteemi, pärssides samal ajal teist vere hüübimissüsteemi, hoides neid keha jaoks vajalikul tasemel. Vere hüübimist mõjutavad ka konditsioneeritud refleksreaktsioonid, mis kinnitavad kesknärvisüsteemi kõrgemate osade osalemist selles protsessis..

Vere hüübivuse määr hobustel on 10–11,5; veised –7–9; sead - 3-5, kitsed, lambad, koerad, kassid - 2–4; linnud –0,5–2 min.

Oluline On Olla Teadlik Düstoonia

  • Rõhk
    Vere koostis
    Veri on sidekoe tüüp ja koosneb vormitud elementide (punaste vereliblede, valgete vereliblede ja trombotsüütide) suspensioonist plasmas (vt joonis 1.5.2). Lisaks sisaldab see rakke (fagotsüüte) ja antikehi, mis kaitsevad keha patogeenide eest
  • Rõhk
    Ämblikveenid
    Mis on ämblikveenidSee probleem võib ilmneda äkki, keha ja näo nahale ilmuvad mitmesugused veresoonte kujud. Näol, näiteks ninal või põskedel, ja kehal, reitel ja alajäsemetel. Sageli näitab see kehas esinevaid probleeme.

Firmast

Vegetatiivse vaskulaarse düstoonia rünnakutega kaasnevad ebameeldivad sümptomid, mis mõjutavad heaolu kaugel positiivsest.Paanikahoog - mis see on?Düsfunktsioon mõjutab veresoonte, närvide, hingamiselundite tööd.