Märgid, mille abil saab Addisoni tõbe tuvastada ja patoloogiaravi

Addisoni tõve peamised sümptomid on letargia, südamepekslemine, kõhuvalu ja pronksine nahatoon. See haigus on haruldane, mõjutab keskealisi inimesi. Selle põhjus on neerupealiste puudulikkus, mida põhjustavad: autoimmuunne põletik (adrenaliit); tuberkuloos seenhaigus; amüloidvalgu ladestumine; raua soolade kogunemine hemokromatoosil; kasvaja metastaasid soolest, rinnast või kopsukoest; viirushaigused (tsütomegaloviirus ja HIV).

65% -l patsientidest on peamine tegur nende enda neerupealise rakkude vastaste antikehade moodustumine. Kõige tavalisem naistel. Kaasasündinud neerupealiste kahjustustega tuvastatakse sageli samaaegselt kilpnäärme vähene aktiivsus, põõsad, suguelundite alaareng, alopeetsia, aneemia, aktiivne hepatiit, vitiligo..

Teise levinud kahjustuse tüübi korral ilmnevad juba täiskasvanueas suhkruhaigus, autoimmuunne türeoidiit ja neerupealiste funktsiooni langus.

Addisoni tõve mittespetsiifilised ilmingud põhjustavad asjaolu, et patsiendid saavad sageli ravi sarnaste haiguste korral. Kõige tavalisemad sümptomid on: üldine nõrkus; väsimus väikse füüsilise koormusega; kaalukaotus; madal vererõhk, minestamine kehaasendi muutmisel; liigeste ja lihaste valu; soolase toidu suurenenud ligitõmme, isutus; kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus; mäluhäired, letargia, depressioon; neuroos, psühhoos; jäsemete kipitus ja tuimus.

Üldine nõrkus kasvab päeva lõpu poole. Tulevikus väheneb motoorne aktiivsus, kõne muutub aeglaseks ja hääl on vaikne. Patsiendid märgivad nõrkuse suurenemist infektsioonide ja seedehäirete ajal.

Melaniini ladestumine on Addisoni tõve üks tähelepanuväärsemaid märke. Alguses need kehaosad, mis puutuvad kokku riietega, tumenevad, on päikesele avatud ja juba omavad värvi. Seejärel katab pigmentatsioon kogu naha. Ainuüksi patoloogia autoimmuunse päritoluga ilmuvad tumeda naha taustal vitiligo plekid. Üks omadusi on kaltsiumi ladestumine kõrvakõhre..

Stressiga kokkupuutel suureneb kortisooli vajadus dramaatiliselt. Kui reageerimine ei võimalda vajalikku hormooni kogust, tekib addisonikriis. See viitab tingimustele, mis ohustavad elu. Märgid: terav valu alaseljas, kõhus, alajäsemetes; alistamatu oksendamine, kõhulahtisus, uriini liigne eritumine, mis põhjustab tõsist dehüdratsiooni; rõhu langus kuni šokiseisundini; teadvusekaotus, deliirium, psühhoos; krambid.

Ülddiagnostika ja analüüsid: kortisooli, AKTH, elektrolüütide vereanalüüs; vere biokeemia; uriinianalüüs, ultraheli, EKG.

Pronksihaiguse ravi:

  • Ettevalmistused. Kasutatakse hüdrokortisooni. Selle algannus on 30 mg. Võib välja kirjutada ka prednisolooni, deksametasooni. Kui tuvastatakse aldosterooni puudus, lisatakse ravile Dox või Cortineff. Sünnituse ja operatsioonide ajal manustatakse hüdrokortisooni tilguti abil. Kui patsiendil on nakkushaigus, suureneb hormoonide annus 2–4 korda. Kui on oht või ilmneb kriis, on haiglas näidustatud intensiivne hormoonravi.
  • Dieet. On vaja tagada piisav valkude, süsivesikute, rasvade, soola ja vitamiinide, eriti askorbiinhappe ja rühma B tarbimine. Alkohol on keelatud. Kaaliumi toitumine on piiratud. Soovimatud toidud: toiduõli, tulekindlad rasvad, seapekk, rasvane liha, suitsutatud toidud, konservid, praetud toidud, marinaadid, vorstid, banaanid, viigimarjad, kuivatatud aprikoosid, aprikoosid, rosinad ja kartulid.

Lisateavet leiate meie artiklist Addisoni tõve, selle ilmingute ja ravi kohta..

Addisoni tõve põhjused

Selle haiguse esimese kirjelduse 1849. aastal andis T. Addison, ta sai tulevikus oma nime ja arstid hakkasid helistama kogu endokrinoloogia rajajale. Ta tuvastas tema peamised sümptomid - letargia, suurenenud südamepekslemine, kõhuvalu ja pronksine nahatoon. See haigus on haruldane, mõjutab keskealisi inimesi. Selle põhjuseks on neerupealiste puudulikkus, mida põhjustavad:

  • autoimmuunne põletik (adrenaliit);
  • tuberkuloos
  • seenhaigus;
  • amüloidvalgu ladestumine;
  • raua soolade kogunemine hemokromatoosil;
  • kasvaja metastaasid soolest, rinnast või kopsukoest;
  • viirushaigused (tsütomegaloviiruse ja HIV roll on tõestatud).
Naha pigmentatsioon Addisoni tõvega

65% -l patsientidest on peamine tegur nende enda neerupealise rakkude vastaste antikehade moodustumine. Nagu kõiki autoimmuunhaigusi, leitakse seda kõige sagedamini naistel. Kaasasündinud neerupealiste kahjustustega tuvastatakse sageli samaaegselt kilpnäärme vähene aktiivsus, põõsad, suguelundite väärareng, kiilaspäisus, aneemia, aktiivne hepatiit, pigmentatsioonihäired (vitiligo)..

Teise levinud kahjustuse tüübi korral (II tüüpi autoimmuunne polüglandulaarne sündroom) ilmnevad täiskasvanueas suhkruhaigus, autoimmuunne türeoidiit ja neerupealiste funktsiooni langus.

Ja siin on rohkem juttu haigusest ja Itsenko-Cushingi sündroomist.

Rikkumismehhanism

Neerupealiste puudulikkus põhjustab kortisooli ja aldosterooni sisalduse vähenemist veres. Vastuseks sellele toodavad hüpofüüsi rakud aktiivselt adrenokortikotroopset hormooni. Kuna sellega on seotud melanotsüüte stimuleeriva moodustumine, muutub naha värv tumedamaks.

Kortisool pärsib insuliini toimet, suurendab veres glükoosi kontsentratsiooni, stimuleerib selle moodustumist maksas. Selle taseme langusega langeb vereringes suhkur, samuti glükogeeni kujul olevad glükoosivarud. Patsiendid tunnevad näljatunde hommikul ja pärast sööki. Nendega kaasneb higistamine, käte värisemine, tugev ärrituvus. Glükoosipuuduse tõttu tunnevad patsiendid end pidevalt nõrgana.

Neerupealised on androgeenide moodustumise koht naistel. Nende madala funktsionaalse aktiivsusega langevad juuksed välja aksillaarses, kubemepiirkonnas, menstruaaltsükkel on häiritud.

Aldosterooni puuduse tõttu kaotatakse vedelik ja naatrium. Seetõttu on patsiendid pidevalt janu, sõltuvuses soolast. Madal kortisooli tase ja naatriumi puudus vähendavad arterite toonust. Selle tagajärjel on patsientidel vererõhk ja südame väljund langenud. Aeglane südametegevus, aeglane.

Sümptomid naistel, meestel, lastel

Addisoni tõve mittespetsiifilised ilmingud põhjustavad asjaolu, et patsiendid saavad sageli ravi sarnaste haiguste korral, nad võtavad pikki ja ebaõnnestunud ravimeid, kuni arst määrab neerupealiste uuringu. Kõige tavalisemad sümptomid on:

  • üldine nõrkus;
  • väsimus väikse füüsilise koormusega;
  • kaalukaotus;
  • madal vererõhk, minestamine kehaasendi muutmisel (ortostaatiline hüpotensioon);
  • liigeste ja lihaste valu;
  • soolase toidu suurenenud ligitõmbavus, isutus, iiveldus;
  • kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus;
  • mäluhäired, letargia, depressioon;
  • neuroos, psühhoos;
  • jäsemete kipitus ja tuimus.

Patsient ei saa sageli haiguse algust täpselt näidata, kuna selle esimeseks manifestatsiooniks on üldine nõrkus, suureneb see päeva lõpuks (neurasteenia korral on heaolu paranemine õhtul). Tulevikus väheneb motoorne aktiivsus, kõne muutub aeglaseks ja hääl on vaikne. Patsiendid märgivad nõrkuse suurenemist infektsioonide ja seedehäirete ajal. Dehüdratsioon, iiveldus, isutus, oksendamine põhjustavad järkjärgulist kaalukaotust.

Melaniini ladestumine on Addisoni tõve üks tähelepanuväärsemaid märke. Alguses need kehaosad, mis rõivastega kokku puutuvad, tumenevad, on päikesele avatud ja juba omavad värvi (näiteks huuled, rinnanibude areola). Seejärel katab pigmentatsioon kogu naha.

Naha pigmentatsioon Addisoni tõve korral

Seda võib näha värskete armide tumenemisel, tedretähnide tiheduse suurenemisel. Ainuüksi patoloogia autoimmuunse päritoluga ilmuvad tumeda naha taustal vitiligo plekid. Üks omadusi on kaltsiumi ladestumine kõrvakõhre..

Addisoni kriis

Neerupealised on keha, mis pakub vastust stressi tekitavatele mõjudele. Sellistel perioodidel suureneb kortisooli vajadus järsult. Kui vastus ei anna vajalikus koguses hormooni, areneb kriis. See viitab eluohtlikele seisunditele..

Mis tahes kaasnevad haigused, kliimamuutused, temperatuur suurendavad neerupealiste puudulikkuse süvenemise riski.

Addisoni kriisi ilmingud hõlmavad järgmist:

  • terav valu alaseljas, kõhus, alajäsemetes;
  • alistamatu oksendamine, kõhulahtisus, uriini liigne eritumine, mis põhjustab tõsist dehüdratsiooni;
  • rõhu langus kuni šokiseisundini;
  • teadvusekaotus, deliirium, psühhoos;
  • krambid.
Surve langeb šokini

Üldine diagnostika ja analüüsid

Diagnoosimisel võetakse arvesse laboratoorse uuringu käigus saadud andmeid:

  • vähenenud kortisool, suurenenud AKTH. Kahtlaste andmete kohaselt manustatakse ACTH - Addisoni tõve korral suureneb kortisool pisut;
  • vere elektrolüüdid - suurenenud kaalium, kaltsium, vähe naatriumi, kloori;
  • vere biokeemia - suurenenud kreatiniini sisaldus, vähenenud glükoos;
  • uriinianalüüs - kortisooli ja 17-ACS igapäevase jaotuse vähenemine.
Addisoni tõve EKG

Lisateavet saab ultraheli abil. Tuberkuloosse päritolu korral leitakse neerupealistes neerupealiste koldeid. Haiguse autoimmuunse olemusega tuvastatakse neerupealiste ensüümide antikehad. EKG-l on T-laine laienenud ja teravdatud, see on kõrgem kui vatsakeste kompleks.

Addison Birmeri tõbi - peamised sümptomid

Sarnane patoloogiline seisund on kahjulik aneemia. B12-vitamiini vaeguse korral kehas tekivad lisaks üldistele aneemia sümptomitele (kahvatu nahk, kiire pulss ja õhupuudus) ka spetsiifilised ilmingud - keelepõletik, stomatiit, laienenud maks, gastriit ja soolefunktsiooni häired.

Sageli leiavad patsiendid neuroloogilisi kõrvalekaldeid - polüneuriit, tundlikkuse vähenemine, kõndimisel püsimatus. Haiguse pikaajalise käiguga võib tekkida maovähk. Diagnoosimiseks on vajalik vereanalüüs ja luuüdi punktsioon. Ravi jaoks on ette nähtud dieet ja vitamiinide süstimine (tsüanokobalamiin).

Vaata videot Addisoni tõvest (pronksihaigus):

Pronksihaiguste ravi

Patsientidele on ette nähtud valdavalt konservatiivne ravi..

Ettevalmistused

Teraapia peamine põhimõte on kaotatud hormooni moodustava funktsiooni piisav asendamine sünteetiliste ravimitega. Selleks kasutatakse kõige sagedamini hüdrokortisooni. Selle algannus on 30 mg, millest kaks kolmandikku langeb hommikul ja kolmandik pärastlõunal. Võib välja kirjutada ka prednisolooni, deksametasooni. Kuid neil on oluline mineralokortikoidne toime vee-soola metabolismile..

Kui tuvastatakse ka aldosterooni puudus, lisatakse teraapiasse Dox või Cortineff.

Addisoni tõvega ei ole rasedus keelatud. Patsiendid võivad paljudel juhtudel vähendada aldosterooni asendajate annust, kuid kortisooli analoogide annuseid tuleb suurendada, mõnikord minnakse lihasesse süstidega. Sünnituse ja operatsioonide ajal manustatakse hüdrokortisooni tilguti abil.

Kui patsiendil on nakkushaigus, suureneb hormoonide annus 2–4 korda. Kui on oht või ilmneb kriis, on haiglas näidustatud intensiivne hormoonravi.

Dieet

Neerupealiste puudulikkusega tuleb tagada valkude, süsivesikute, rasvade, soola ja vitamiinide, eriti askorbiinhappe ja rühma B piisav tarbimine. Alkohol on keelatud. Kaaliumi toitumine on piiratud. Nendele soovitustele tuginedes sisaldab menüü järgmist:

  • leiva- ja leivatooted, saiakesed, pirukad, küpsised (rasva koorega kooki söömine on ebasoovitav), maiustused;
  • esimesed kursused liha, kala, köögiviljade ja teravilja, seentega;
  • kõik liha- ja kalatoidud, välja arvatud rasvased, mereannid, munad;
  • igat tüüpi teraviljad, kaunviljad (neid tuleb eelnevalt leotada ja hästi keeta);
  • kõik köögiviljad, keedetud ja toored;
  • mitmesugused piimatooted;
  • puuviljad ja marjad.

Ebasoovitavate toodete loetelus on toiduõli, tulekindlad rasvad, seapekk, rasvane liha, suitsutatud toidud, konservid, praetud toidud, marinaadid, vorstid. Suure kaaliumi sisalduse tõttu tuleks banaanide, viigimarjade, kuivatatud aprikooside, aprikooside, rosinate ja kartulite kogust vähendada või need kõrvaldada..

Prognoos patsientide jaoks

Kuni sünteetiliste hormoonide leiutamiseni elasid Addisoni tõvega patsiendid umbes kuus kuud. Praegu ei pruugi õige annuse korral nende elustiil erineda tervislikest inimestest. Eriti soodsalt reageerivad hormoonteraapiale need, kellel on haiguse autoimmuunne päritolu. Muudel juhtudel sõltub prognoos sellest, kui palju saate põhihaiguse sümptomeid kompenseerida..

Ja siin on rohkem tegemist feokromotsütoomiga seotud kriisiga.

Addisoni tõbi on esmane neerupealiste puudulikkus. Selle põhjuseks on infektsioonid, autoimmuunsed ja metaboolsed patoloogiad, sealhulgas kaasasündinud. See avaldub naha ebahariliku pigmentatsiooniga - pronksi varjund, tugev nõrkus, dehüdratsioon, kurnatus. Diagnoosi seadmiseks peate läbi viima hormoonide - kortisooli ja aldosterooni - vereanalüüsi. Nende puudulikkusega on ette nähtud asendusravi.

Paljud ajavad haiguse ja Itsenko-Cushingi sündroomi segadusse ning nende põhjused on suurepärased, kuid ka ravi on selleks vajalik. Sümptomid avalduvad väliselt, katkestused kõigi elundite töös. Diagnoos on keeruline, prognoos ei ole alati soodne, isegi lastel.

Hüpofüüsi rikkumist võivad provotseerida paljud tegurid. Need nähud ei ole alati ilmsed ja sümptomid sarnanevad endokrinoloogia probleemidega meestel ja naistel. Ravi on keeruline. Milliseid häireid seostatakse hüpofüüsiga??

Kahjuks ei määrata neerupealiste haigusi alati õigeaegselt. Sagedamini leitakse, et need on lastel kaasasündinud. Põhjused võivad olla elundi hüperfunktsioonis. Sümptomid naistel, meestel on üldiselt sarnased. Testid aitavad haigusi tuvastada.

Enamasti esineb hüpofüüsi puudulikkus eakatel, kuid see on kaasasündinud või omandatud lastel, sünnitusjärgsel perioodil. Samuti eristatakse totaalset, osalist, primaarset ja sekundaarset. Hüpopituitariidi sündroomi diagnoosimine hõlmab hormoonide, MRI, CT, röntgenograafia ja teiste analüüse. Ravi - hormoonide taastamine.

Kui tuvastatakse hüpofüüsi adenoom, on sageli operatsioon ainus võimalus. Võib läbi viia nina (transnasaalne), kübernuga, karniotoomia. Tekib korduv adenoom. Kas on võimalik ravida ilma operatsioonita?

Addison Birmer

Anamnees paljastab märgid, mis vastavad kolmele peamisele mõjutatud süsteemile - seedetraktile, verele ja närvile. Seedetrakti sümptomid ilmnevad varajases staadiumis, sealhulgas isupuudus, vastumeelsus liha vastu, täiskõhutunne, sageli värske oksendamine; mõnikord maoärritus või kõhukinnisus, keele põletamine - nähtus, mis pole pidev.

Aneemia tunnused tekivad hiljem väsimuse, pearingluse, südamepekslemise kujul koos kahvatu kollaka varjundi ilmumisega. Närvisümptomid (arenevad isegi müeloosi objektiivsete tunnuste puudumisel, mõnel juhul ka esimese sümptomina) on seotud peamiselt jäsemete tundlikkusega: hanepõletik, tuimus, erinevat tüüpi paresteesiad, nõrkus, sageli fulminantne või püsiv valu; psühhootilised häired on palju vähem levinud.

Objektiivne uurimine Addison-Birmeri tõve suhtes. Patsiendi üldvaade on sageli iseloomulik: ikterilise oleku tõttu paistes, kahvatukollane varjund (erineva intensiivsusega); mõnel juhul täheldatakse hüperpigmentatsiooni (seletamatu põhjuse korral), võib-olla koos vitiligo piirkondadega; ilmnevad troofilised häired - kuiv nahk, rabedad küüned ja juuksed, kalduvus depigmentatsiooniks, mõnikord tursed, harva lillad elemendid jäsemetel.

Siseorganite uurimisel ei ilmne iseloomulikke märke. Niisiis, maks on veidi laienenud, põrn on sissehingamisel põhimõtteliselt tunda (harvadel juhtudel ka rohkem). Südamepuudulikkuse nähtused, mida täheldatakse haiguse raskematel juhtudel, ei erine teist tüüpi aneemiaga seotud nähtustest; need on tingitud hapnikuvaegusest ja südame suurenenud ruumalakiirusest (siiski ei saa välistada B12-vitamiini puuduse otsest mõju südamelihase ainevahetusele).

Kuseelundkonna osas tuleb märkida uriini pleokroomne külg (sisaldab urobilinogeeni ja muid pigmente), samuti kalduvus kuseteede infektsioonile soolebakteritega.
Diagnoosimisel on eriti oluline seedesüsteemi muutused. Keele limaskesta põletik (kirjeldas Gunther) avaldub tavaliselt keele servades ja tipul valuliku punetuse kujul (mõnel juhul väiksemate haavanditega), hiljem on papillide atroofia, keel muutub punaseks, siledaks ja läikivaks (“lakitud”). Neelu-söögitoru kahjustuste korral areneb neelamishäire (Plummber-Vinsoni sündroom), nagu raske rauavaegusaneemia korral..

Mao osas ilmneb uuringust tõsine eritusvaegus, isegi pärast marginaalset stimuleerimist histamiiniga (0,5 mg või rohkem), maomahla olulist vähenemist ning peptilise aktiivsuse, soolhappe ja sisemise faktori kadumist (Birma aneemia juhtumid ilma mao achiliata on äärmiselt haruldased) seda täheldatakse väga sageli maoõõne bakterite koloniseerimisel. Mao limaskest on ülaosas 2/3 järsult atroofeerunud, tuubulid kaovad; mao ja suu epiteelirakud on suuremad, sisaldavad vähest kromatiini ja vakuoolitud tsütoplasmat.

Sel juhul pole raua ja muude ainete (rasvad, isegi foolhape) imendumine soolestikus piisav. Mõnel juhul ilmnevad kerge pankrease või maksapuudulikkuse nähud.

Närvilise iseloomuga märgid on välimuse hetke, kuju ja raskuse osas väga mitmekesised. Nende hulka kuuluvad paresteesia, sügava tundlikkuse häired ja motoorne defitsiit..

Haiguse kergetel juhtudel kaebab patsient erinevat tüüpi paresteesiat, kuid objektiivse uurimisega tuvastatakse põhimõtteliselt sügava tundlikkuse häired, mõnikord reflekside muutus. Rasked vormid jagunevad (Heilmeieri järgi): tagumise nööri tüübiks (pseudo-tabeetiline) koos ataksiaga, reflekside kaotusega; külgmise nööri tüüp, kus on ülekaalus püramiidsed märgid (jäikus, hüperreflektiivsus, kloon jne), pealegi on see liik sageli ühendatud eelmisega; ristlõike tüüp, mille pinnatundlikkus on vastava taseme all halvenenud, alajäsemete, põie parees jne..

Lisaks on teada mitmeid haruldasemaid vorme, milles on mõjutatud üksikud kraniaalsed või perifeersed närvid, polüneuriit, psühhopaatiline, avaldumise ja vormi raskuse korral äärmiselt haruldane. Nende ilmingute iseloomulik substraat on seljaaju, peamiselt tagumiste (ja külgmiste) näärmete kahjustus, mis koosneb protsessidest, mis hävitavad müeliinkesta koos aksonite edasise degeneratsiooniga.

Addison-Birmeri haiguse kulg - prognoos

Addisoni-Birmeri haiguse pahaendeline prognoos enne spetsiifilise teraapia ajastut on nüüd mõõtmatult paranenud. Sellegipoolest, isegi kui endiste kliinikute arstide kirjeldatud pildid on nüüd harv nähtus, tehakse mõnedele vanuritele, kes surevad peamiselt pahaloomulisest aneemiast, ja sellele eelnenud haiguse vormidele postuumselt diagnoositud "seniilne kurnatus" või maovähi kahtlus jne. või milles pikka aega domineerivad närvisümptomid jäetakse tähelepanuta, mis põhjustab tõsiseid pöördumatuid neuroloogilisi kahjustusi.

Addison-Birmeri tõve algvormides (varjatud hematoloogiliste sümptomitega, asteenia, paresteesia, achilia) märgitakse sageli ekslikku diagnoosi, eriti nende isikute eelravi ajal foolhapet sisaldavate multivitamiinidega (mis kõrvaldab hematoloogilised sümptomid ja mõnikord süvendab neuroloogilist sündroomi). Varjatud vorme kirjeldatakse ka A-vitamiini järkjärgulise vähenemisega veres, pealegi ilmnevad need pikka aega ilma muude väljendunud sümptomiteta. Samuti on juhtumeid, kus spontaanne remissioon (sarnaselt teraapiajärgsega) saabub veel teadmata põhjusel.

Samaaegsed Addisoni-Birmeri tõvehaigused

Birmeri tõve ja maovähi kombinatsiooni täheldatakse 7–12% juhtudest (sagedustegur on umbes kolm korda suurem kui kontrollpopulatsioonis); seedetrakti sümptomite muutus, aneemia vastupidavus teraapiale, hüpokroomne iseloom jne on haiguse pahaloomulise käigu tunnused. Samuti täheldatakse üsna sageli mao polüpoosi (umbes 6% juhtudest).

Etiopatogeneesi kirjeldamisel vaadeldi kombinatsiooni kilpnäärme haigustega, "essentsiaalse hüpokroomse aneemiaga", sapipõie haigustega jne. Muud kaasnevad haigused (leukeemia, hemolüütiline ikterus jne) on haruldased ja mitteolulised..

Addison-Birmeri tõbi - sümptomid, ravi

Mis on Addison-Birmeri tõbi?

Addison-Birmeri tõbi on krooniline haigus, mida iseloomustab progresseeruv aneemia, närvisüsteemi kahjustus ja maomahiaaalia.

Addison-Birmeri tõbi on luuüdi vereloomefunktsiooni rikkumise tagajärg kehas B12-vitamiini puuduse tõttu. Mõnel juhul areneb haigus foolhappe puuduse tõttu.

Addison-Birmeri tõbi - sümptomid

Addison-Birmeri haiguse algusega kaasneb kiire väsimus, nõrkus, õhupuudus ja südamepekslemine liikumise ajal, pearinglus. Aneemia sümptomite taustal täheldatakse sageli düspeptilisi nähtusi: keele otsas põletustunne, iiveldus, röhitsemine, kõhulahtisus, mõnel juhul on täheldatud närvisüsteemi häireid (kõnnaku värisemine, jäsemete külm, paresteesia)..

Addison-Birmeri tõvega patsientidel on sidrunkollase varjundiga kahvatu nahk. Kahanemist ei täheldata, mõnel juhul suureneb toitumine. Märgitakse jalgade piirkonnas turset, nägu on turses.

Seedetraktist on täheldatud mõningaid muutusi. Keel on tavaliselt erkpunane ja pragudega. Maomahla uuringust selgus achilia.

Palpeerimisel tuvastatakse põrna ja maksa suurenemine. Südame piirkonnas on valu võimalik. Haiguse pikaajaline kulg võib põhjustada rasvaseid südamehaigusi..

Närvisüsteemi aktiivsuse muutusi iseloomustab seljaaju külgmise ja tagumise samba kahjustus - funikulaarne müeloos. See avaldub kõõluste reflekside, paresteesiate, nõrgenenud valu ja sügava tundlikkuse vähenemisega koos vaagnaelundite funktsiooni rikkumisega.

Addison-Birmeri haiguse diagnoosimine

Haiguse diagnoosimine on suurte punaste vereliblede (megaotsüütide), punaste vereliblede ja veres tuumajääkidega megaloblastide tuvastamine. Megablastide ülekaalu tõttu on luuüdi punktsioon hüperplastiline.

Addison-Birmeri tõbi - ravi

Addison-Birmeri tõve ravis on suurim mõju B12-vitamiini kasutamisel. Üks päev pärast esimest süstimist algab paranemine. Ravimit süstitakse intramuskulaarselt. Soodsaid tulemusi saab B12-vitamiini suu kaudu manustamisel koos gastromukoproteiiniga (bifaktoon, biopar, mukoviit).

Addison-Birmeri haiguse ennetamine

Addison-Birmeri tõbe saab ära hoida ainult vere koostise süstemaatilise jälgimisega patsientidel, kellel on tehtud mao resektsioon, samuti rasedatel ja püsiva achilia all kannatavatel.

Addison Birmer

See on sündroom, mis on seotud B12-vitamiini ja foolhappe puudumisega kehas. Seda iseloomustab paljude suurte punaste vereliblede (megaloblastide) ebaküpsete eellaste olemasolu luuüdis..

B12-vitamiin imendub peamiselt alumises iileumis. Aneemia võib olla põhjustatud B12-vitamiini ebapiisavast tarbimisest toidus, lossi sisefaktori ebapiisavast tootmisest mao parietaalsetes rakkudes, patoloogilistest protsessidest rinnanäärmes koos imendumishäirega või lint-usside või bakterite konkurentsist B12-vitamiini suhtes.

B12-vitamiini puuduse korral võib aneemilise kliinilise pildi taustal (või ilma selleta) tekkida neuroloogilisi häireid rasvhapete sünteesi rikkumise tõttu, mis on seotud B12-vitamiini puudusega. Võib täheldada närvirakkude demüelinisatsiooni ja pöördumatut surma. Sellise patoloogia sümptomiteks on jäsemete tuimus või kipitus ja ataksia..

Manifestatsioonid

  • Erkpunane ja seejärel “lakitud” keel
  • Mao Achilleus
  • Aneemia koos ebanormaalsete punaste verelibledega
  • Närvisüsteemi kahjustus.
  • Punaste vereliblede asemel luuüdis ebanormaalsete suurte rakkude moodustumine.

Põhjused

  • B12-vitamiini vaegus toitumises
  • Soolehäire
  • Mao happesust vähendavate ravimite pikaajaline kasutamine

Tüsistused

Ravi puudumisel areneb aneemia ja närvide degeneratsioon, kuna luuüdi ja närvisüsteemi kuded on eriti tundlikud B-vitamiini puuduse suhtes12.

Ajaloo viide

1855. aastal kirjeldas inglise arst Thomas Addison ja siis 1872. aastal täpsemalt saksa arst Anton Birmer haigust, mida nimetati pahaloomuliseks (kahjulikuks) aneemiaks. Varsti tegi prantsuse arst Arman Trusso ettepaneku nimetada need haigused Addisoni aneemiaks ja Addisoni tõveks.

1926. aastal teatasid J. Whipple, J. Minot ja W. Murphy, et kahjulikku aneemiat ravitakse toore maksa süstimisega dieedile ja põhihaiguseks oli mao kaasasündinud võimetus eritada soolestikus B12-vitamiini imendumiseks vajalikku ainet. Selle avastuse eest said nad 1934. aastal Nobeli preemia..

Vaata ka

Viited

Wikimedia sihtasutus. 2010.

Vaadake, mis Addison-Birmeri tõbi on teistes sõnaraamatutes:

Addison-Birmeri tõbi - (Th. Addison, 1793 1860, inglise arst; A. Biermer, 1827 1892, Šveitsi terapeut) vt aneemia kahjulik... Suur meditsiiniline sõnastik

Birmeri tõbi - põhiartikkel: aneemia kahjulik aneemia (ladina pernikoosist on surmav, ohtlik) või B12 puudulikkusega aneemia või megaloblastiline aneemia või Addison Birmeri tõbi või (vananenud nimi) pahaloomuline aneemia,...... Vikipeedia

Addisoni tõbi - põhiartikkel: aneemia kahjulik aneemia (ladina pernikoosist on surmav, ohtlik) või B12 puudulikkusega aneemia või megaloblastiline aneemia või Addison Birmeri tõbi või (vananenud nimi) pahaloomuline aneemia,...... Vikipeedia

Kahjulik aneemia - RHK 10 D51.051.0 RHK 9 281.0281.0 haigusedDB... Vikipeedia

B12-vitamiini vaegusega aneemia - põhiartikkel: aneemia kahjulik aneemia (alates lat. Perniciosus on surmav, ohtlik) või B12-puudulik aneemia või megaloblastiline aneemia või Addison Birmeri tõbi või (aegunud nimetus) pahaloomuline aneemia,...... Vikipeedia

Pahaloomuline aneemia - põhiartikkel: aneemia kahjulik aneemia (alates lat.perniciosus'est surmav, ohtlik) või B12-puudulik aneemia või megaloblastiline aneemia või Addison Birmeri tõbi või (aegunud nimetus) pahaloomuline aneemiahaigus,...... Vikipeedia

Deksametasoon - artikli juhend. Selle artikli tekst kordab peaaegu täielikult ravimi tootja juhiseid ravimi kasutamiseks. See rikub entsüklopeediliste artiklite juhiste vastuvõetamatuse reeglit. Samuti... Vikipeedia

Dexaven - Toimeaine ›› Deksametasoon * (Deksametasoon *) ladinakeelne nimetus Dexaven ATX: ›› H02AB02 Deksametasoon Farmakoloogiline rühm: Glükokortikoidid Nosoloogiline klassifikatsioon (ICD 10) ›› C81 Hodgkini tõbi [lümfogranulomatoos] ›› C85...... ravimite sõnastik

Kliiniline vereanalüüs - vererakud elektronmikroskoobi all. Vereanalüüsi taotlus suunatakse siia ümber; vaata ka teisi väärtusi. Kliiniline vereanalüüs (üldine vereanalüüs) - meditsiiniline analüüs, mis võimaldab... Vikipeedia

Leukopeenia - ICD 10 D70.70. RHK 9 288.50288.50 DiseasesDB... Vikipeedia

B12 defitsiidi aneemia

Haiguse tunnused

Kahjuliku aneemia diagnoosimine hõlmab ka haiguse arengu algpõhjuse kindlaksmääramist. Kõigepealt uuritakse seedetrakti seisundit gastriidi, haavandite ja muude patoloogiate esinemise osas, mis mõjutavad toitainete imendumist. Neerude seisundit kontrollitakse tõrgeteta, kuna selliste haiguste nagu püelonefriit või neerupuudulikkus korral ei anna B12-vitamiini süstidega ravi tulemusi.

Kahjuliku aneemia diagnoosimisel tuleks lisaks hematoloogile kaasata ka gastroenteroloog ja neuroloog. Biokeemilise vereanalüüsi käigus tuvastatakse B12-vitamiini puudus (vähem kui 100 pg / ml kiirusega 160–950 pg / ml); At-i tuvastamine on võimalik mao parietaalsetes rakkudes ja lossi sisemises faktoris.

Pantsütopeenia (leukopeenia, aneemia, trombotsütopeenia) on tüüpiline üldise vereanalüüsi jaoks. Perifeerse vere määrdumise mikroskoopia näitab megalootsüüte, Jolly ja Cabot kehasid. Fekaalide uurimisel (koprogramm, ussimunade analüüs) saab tuvastada difenüüllobotriaasis steatorröad, laia paela fragmente või mune.

Schillingi test võimaldab teil tuvastada tsüanokobalamiini imendumise rikkumist (uriini eritumisega B12-vitamiini radioaktiivse isotoobiga, suu kaudu). Luuüdi punktsiooni ja müelogrammi tulemused kajastavad kahjulikule aneemiale iseloomulike megaloblastide arvu suurenemist.

Aneemia algab järk-järgult ja väga märkamatult. Ilmnevad väsimuse, nõrkuse, peavalude, pearingluse, südamepekslemise ja õhupuuduse kaebused koos liikumisega. Mõnikord on peamised sümptomid düspeptilised sümptomid (kõhulahtisus, röhitsemine, iiveldus, põletus keele otsas). Mõnikord esinevad närvisüsteemi häired, näiteks paresteesia (spontaanselt tekivad ebameeldivad aistingud "hanerasv", tuimus, surisemine), jäsemete külmad küljed, ebaühtlane kõnnak.

Nahavärv - sidrunise varjundiga kahvatu, sklera on kergelt jääkülm, nägu on turske, mõnikord on jalad paistes. Rinnaku on löömisel valus. Temperatuur on madal (pisut üle 37), kuid retsidiivi ajal tõuseb see 38–39 ° -ni.

Kirjeldus

On tõestatud, et Addison-Birmeri tõbi on autoimmuunne. See ilmneb autoimmuunhaiguste, näiteks difuusse toksilise struuma, primaarse neerupealiste puudulikkuse, kroonilise lümfotsüütilise türeoidiidi (eutüreoidne või hüpotüreoidne), vitiligo ja hüpoparatüreoidismiga patsientidel..

Olulist rolli mängib ka pärilikkus - Birma aneemiaga inimeste sugulased põevad seda haigust tõenäolisemalt.

Birma aneemiat võib seostada mao limaskesta atroofiaga. Selle aneemia põhjus on spetsiaalse valgu - mao - gastromukoproteiini (lossi sisemine faktor) tootmise rikkumine, mis tagab B12-vitamiini imendumise soolestikus. Selline puudulik aneemia esineb süüfilise, polüpoosi, vähi, lümfogranulomatoosi ja muude maos esinevate patoloogiliste protsesside korral, samuti koos selle eemaldamisega.

Glükokortikoidide võtmine põhjustab remissiooni - haiguse tunnuste ajutist nõrgenemist või kadumist.

Ravi

Megaloblastilise aneemia pärilike vormide ravi viiakse läbi pärast diagnoosi ja patsiendi spetsiaalset uurimist spetsialiseeritud hematoloogilistes kliinikutes. Kõige tõhusam ravi on vitamiin B12. Selle õige kasutamine kõrvaldab täielikult ja püsivalt B12-vitamiini vaegusest põhjustatud häired, kui enne ravi ei olnud närvikoes pöördumatuid muutusi.

Ärahoidmine

Uurimisel avastab arst:

  • naha kahvatus;
  • pundunud nägu;
  • nina ja põsesarnade pruun pigmentatsioon;
  • väike ikteriline sklera.

Suuõõne uurimine annab tüüpilise pildi:

  • haiguse alguses näeb keel välja "ketendatud" koos valulike pragudega;
  • põletikualad, haavandid igemetel, suu limaskestal, kus on üleminek neelu ja söögitorusse;
  • haiguse kõrgusel muutub keel atroofia ja voldide turse tõttu heledaks, justkui lakitud.

Kõhu palpatsioonil määratakse maksa väljaulatuv pehme serv, selle suuruse suurenemine. Põrn laieneb harva.

Sümptomatoloogia

Birmeri tõbi algab lihtsate sümptomitega. Kliinilist pilti täiendab neuralgia, seedetrakti kahjustus. Enamik patsiente kurdavad manifestatsioonide üle:

  • unisus;
  • väsimus, väsimus;
  • valu suuõõnes;
  • raskustunne, ebamugavustunne pärast söömist;
  • tuimus, ebamugavustunne jäsemetel;
  • kehakaalu muutused;
  • sagedane kõhulahtisus, väljaheidete värvimine ebahariliku värviga (sterkobiliini kogunemine);
  • punaste vereliblede lagunemise taustal on võimalik kehatemperatuuri tõus;
  • söögiisu vähenemine, vastumeelsuse ilmnemine teatud toitude vastu.

Mõnel juhul on võimalik: probleemid kõnnakuga, nägemise halvenemine. Mehed kurdavad urineerimisega seotud probleeme. Mõnikord diagnoositakse impotentsuse arengut. Haistmis-, nägemis- ja kuulmisnärvi kahjustustega rikutakse kuulmist, nägemist ja haistmist.

Märge! Rasketes olukordades kaasnevad Addisoni patoloogiaga psüühikahäired, hallutsinatsioonid.

Aneemiaga kurdavad patsiendid sageli unisust.

Millise arsti poole pöörduda

Kui tunnete muret ülalkirjeldatud sümptomite pärast või kui olete juba verd andnud ja teate, et teil on mingi aneemia, pidage nõu oma arstiga. Pärast täiendavat diagnoosi suunatakse megaloblastilise aneemiaga patsient hematoloogi juurde, kes määrab ravi. Lisaks on sageli vajalik neuroloogi (koos funikulaarse müeloosiga) ja gastroenteroloogi (koos seedehäiretega) konsultatsioon. Kuna maksahaigused ja helmintiaarsed sissetungid muutuvad aneemia sagedaseks põhjustajaks, on soovitatav läbi viia hepatoloogi ja nakkushaiguste spetsialisti uuring. Toitumisel on ravis suur tähtsus, toitumisspetsialisti konsultatsioon on kasulik.

Addison-Birmeri aneemia sümptomid

Klassifikatsioon

Addison Birmeri aneemia areneb kõigepealt B12-vitamiini puudusega, seda kirjeldas 1855 Addison, hiljem kinnitas seda Birmer, kes uuris haigust ja andis üksikasjaliku kliinilise kirjelduse.

Hiljem sai see seisund nime oma uurijate nimede järgi. Pikka aega peeti seda ravimatuks haiguseks, mis kulges tugevalt ja kontrollimatult.

Praegu on haiguse patogenees üsna selge, kuid etioloogia jääb suuremal määral ainult oletuseks.

Addison-Birmeri aneemiat iseloomustab spetsiifiline häirete triaad kehas:

  • Raske gastriidi atroofiline tüüp. Näärmeepiteeli funktsioon väheneb järk-järgult, limaskest on infiltreerunud, asendatakse selle organi jaoks ebaharilike rakkudega, ensüümide tootmine veres on järsult vähenenud või täielikult peatatud.
  • B12-vitamiini ja foolhappe assimileerimise võimatus. Mõlemad komponendid on vajalikud rakkude ehitamiseks, nende abil sünteesitakse DNA ja raku tuum on õigesti moodustatud. Mõlema puudumisel kahjustatakse kõigepealt vereloomet ja närvikoe..
  • Megaloblastilise vereloome areng. See on paljude ebaküpsete vere granulotsüütide moodustumine, mis ei suuda oma funktsioone normaalselt täita. Sel Addison-Birmeri kursusel sarnaneb aneemia pahaloomuliste verehaigustega.

Sümptomid

B12-vitamiini kriitilise puuduse tõttu ilmneb defekt DNA sünteesis osaleva foolhappe metabolismis. Selle tagajärjel on rakkude jagunemine häiritud ja punaste vereliblede tase perifeerias väheneb..

Trombotsüütidega esinevad samad kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed deformatsioonid..

Luuüdi muudab värvi, omandab rikkaliku sarlakivärvi, selles domineerivad megaplastilised ebaküpsed rakud, mis arengu tüübil meenutavad verehaiguste pahaloomulist kulgu.

B12-vitamiini kasutab keha mitte ainult vereloome jaoks, vaid ka närvisüsteemi normaalse toimimise tagamiseks. Selle puudulikkusega täheldatakse selgroo närvilõpmetes düstroofiat.

Seedesüsteemist tuvastatakse suulae, neelu, söögitoru, mao ja soolte limaskesta atroofia. Võib-olla polüüpide moodustumine, maksa väike laienemine. Addison-Birmeri aneemiahaiguse kliiniline kulg avaldub järk-järgult: perioodiliselt on tugev nõrkus, krooniline väsimus, pearinglus intensiivistub ja tinnitus.

Addison Birmeri aneemia ilmnevad sümptomid võib jagada manifestatsioonideks:

Vaha nuku nägu

Näiteks rasedatele naistele seljaaju patoloogiate ennetamiseks, ema rinnaga toitmiseks, lapse õigeks arenguks.

Eakad inimesed, kellel on mõned aneemia vormid, samuti koomas olevad patsiendid. Kõigil muudel juhtudel piisab normaalse toitumise korral toiduga kaasnevast kogusest.

Tsüanokobalamiinil on laialdane maine taastava ravimina, mis on täiesti tõestamata, kuid seda on sageli ette nähtud üldise kurnatuse, väsimuse ja suurenenud väsimuse korral toonikuna.

Arvestades B-vitamiinide vajadust närvisüsteemi reguleerimisel, on võimalik kasutada tsüanokobolamiini kolmiknärvi põletiku ja muude neuropaatiate raviks.

Addison Birmeri aneemia ravi mis tahes vitamiinipreparaatidega peaks olema rangelt suunatud. Ja ainult siis, kui kahtlustatakse mitmete vitamiinikomponentide puudust, võite võtta multivitamiinide komplekse.

  • Pärilikkus. Kui kellelgi on perekonnas selline haigus olnud, suureneb selle tekkimise oht. Sellisel juhul võib kahjulik aneemia olla kaasasündinud..
  • Raske atroofiline gastriit. Mao seina kahjustus takistab B12-vitamiini normaalset imendumist.
  • Autoimmuunprotsessid. Sagedamini esineb seda tüüpi aneemiat neil patsientidel, kes juba põevad autoimmuunhaigusi.

Enamasti võtab ravi mitu kuud. Kuid juhul, kui kahjulik aneemia avastatakse teiste haiguste, eriti autoimmuunhaiguste, vastu, võib olla vajalik vitamiinipreparaatide manustamine kas kuni nende paranemiseni või kogu elu säilitusravina.

- vere punase võrse rikkumine tsüanokobalamiini (vitamiin B12) puudumise tõttu kehas. B12-puuduliku aneemia korral arenevad vereringe-hüpoksilised (kahvatus, tahhükardia, õhupuudus), gastroenteroloogilised (glossiit, stomatiit, hepatomegaalia, gastroenterokoliit) ja neuroloogilised sündroomid (nõrgenenud tundlikkus, polüneuriit, ataksia)..

Verepilt

B-vitamiini puudus12 viib luuüdi vereloome kahjustumiseni. Hemoglobiin väheneb 1,3 g% -ni ja punaste vereliblede arv langeb veelgi intensiivsemalt, seega on hüperkromomia tüüpiline 1,8-le (üks rakk on hemoglobiini täis).

Täiesti erinev punaste vereliblede komplekt koos kahjuliku aneemiaga, neid saab eristada ainult kvalifitseeritud labori abistaja

  • Erütrotsüütide sarja suuri rakke leidub perifeerses veres: megalootsüüdid ja makrotsüüdid, nad on kaks korda suuremad kui tavaline punane verelible. Keskuses pole valgustust. Võib-olla on häiritud struktuuriga rakkude välimus, tuumade jäägid, mis muudavad tundlikkuse normaalse värvi suhtes ja omandavad ebatavalise värvi.
  • Retikulotsüütide arv väheneb. Kui täheldatakse kasvu, peetakse seda soodsaks prognostiliseks märgiks.
  • Samal ajal pärsitakse valgevere tärkamist: leukopeenia ilmneb nihkega paremale ja suhteline lümfotsütoos.
  • Trombotsüüdid mitte ainult ei vähene, vaid ka kasvavad. Trombotsütopeeniaga verejooks puudub.
  • Luuüdi tundub erkpunane. Selles domineerivad erinevas vanuses ja küpsusastmega erütrotsüütide seeria plahvatusrakud. Teadlased märgivad, et rakkude transformatsiooni tüüp on väga sarnane pahaloomuliste kasvajate ja leukeemia muutustega.

Remissiooni faasis normaliseerub luuüdi vereloome. Vastupidiselt hemolüütilisele aneemiale toimub punaste vereliblede lagunemine luuüdis ja on sekundaarne.

Kuidas ravida kahjulikku aneemiat

Enne ravi alustamist on vaja avalikustada B12-vitamiini puuduse põhjus, kuna see on eduka ravi üks peamisi tingimusi ja see seisneb aneemia arengut põhjustavate tegurite kõrvaldamises. Helmintiaarse sissetungi korral peate viivitamatult minema nakkushaiguste spetsialisti juurde ja läbi viima deformatsiooni laia paela väljutamiseks. Sellisel juhul määrab arst Fenasali vastavalt isastest sõnajalgade teatud skeemile või väljavõttele.

Juhtudel, kui patsientidel esinevad seedesüsteemi struktuurimuutused või vaevused, mille korral on häiritud toitainete ja ainete imendumine vereringesse, on vaja läbida ravi gastroenteroloogi poolt. Patogeneetilist ravi saab alustada alles pärast uurimist ja diagnoosimist, kuna isegi A-vitamiini ühekordne süstimine võib vereanalüüsi tulemust mõjutada. Hematoloog valib raviskeemid individuaalselt.

Märkimisväärne roll keha taastamisel antakse dieedile, kuna patsiendid vajavad täisväärtuslikku vitamiinirikka dieeti. On vaja välja jätta toit, mis ärritab seedesüsteemi limaskesta, peate ka täielikult alkoholist loobuma. Normaalne vereanalüüs taastatakse kahe kuni kolme kuu jooksul, ravi tulemusel patsientide seisund normaliseerub, kuid neuroloogilised sümptomid võivad püsida 6 kuud.

Läbi tuleks viia meditsiiniliste meetmete komplekt, võttes arvesse etioloogiat, aneemia raskust ja närvisüsteemi häirete olemasolu. Lisateave selle kohta, milliseid ravimeid tuleks erinevatel juhtudel kasutada B12 defitsiidianeemia raviks:

  1. Orgaaniliste soolehaiguste ja kõhulahtisuse korral on vaja kasutada ensüüme (Panzinorm, Festal, Pancreatin) sisaldavaid preparaate, samuti tugevdavaid aineid (kaltsiumkarbonaat kombinatsioonis Dermatoliga). Samuti on võimalik soole mikrofloorat normaliseerida, valides spetsiaalse toitumise, mis aitab kõrvaldada putrefaktiivse või fermentatiivse düspepsia sündroomid.
  2. Vereülekanded on ette nähtud ainult hemoglobiini suure languse ja kooma tunnuste ilmnemise korral. Soovitav on sisse viia punaste vereliblede mass 250–300 ml (5–6 vereülekannet). Prednisolooni (20-30 mg päevas) kasutatakse ainult haiguse autoimmuunse olemuse korral.
  3. B12-puudulikkuse aneemiat ilma närvisüsteemi osaluseta ravitakse tsüanokobalamiini annusega kuni 500 mikrogrammi, tavaliselt süstitakse ravimit igal teisel päeval või iga päev 7-10 päeva. Kui patsiendil on neuroloogilisi sümptomeid, kasutatakse raviks suuremas annuses tsüanokobalamiini, selle päevane annus võib ulatuda 1000 mikrogrammini. Lisaks jätkatakse ravimi turuletoomist tulemuse säilitamiseks annuses, 1 kord nädalas 30 päeva jooksul. Kui on vaja täiendavalt ennetada B12-puuduliku aneemia arengut, tehakse patsientidele üks vitamiini süst kord kuus ja ravi kestuse määrab raviarst. Tsüanobalamiini annustes 200-300 mikrogrammi kasutatakse komplikatsioonide (funikulaarne müeloos, kooma) puudumisel.

Diagnostika

Aneemia diagnoosimine koosneb mitmest etapist.

Visuaalsel kontrollimisel selgub: kahvatu nahk, sklera ikteriline varjund, vanuse laigud näol, kätel ja kehal. Iseloomulik pilt antakse suuõõne uurimisega, haiguse algfaasis on keel valus, kaetud väikeste pragudega. Haiguse kõrgusel omandab keel sarlakivärvi ja turset, näeb välja nagu lakitud. Palpatsiooni ajal tuvastatakse maksa kerge suurenemine ja selle väljaulatuvus ribi servast kaugemale. Põrna suurus suureneb vähesel arvul patsientidel. Neuroloogiliste testide läbiviimisel ilmneb jäsemete tundlikkuse muutus.

Addison-Birmeri aneemia diagnoosimisel mängib võtmerolli vereanalüüs. Tehakse perifeerse vere põhjalik uuring, kus tuvastatakse punaste vereliblede mahu oluline suurenemine, samal ajal kui retikulotsüütide arv on järsult vähenenud. Avastatakse hüperkromiliste punaste vereliblede esinemine. Megablastilise aneemia peamiseks märgiks võib pidada hüpersegmentaalsete neutrofiilide olemasolu (tuumas on viis või enam segmenti). Inimestel leitakse suhteliselt terveid selliseid rakke 2% piires, pahaloomulise aneemiaga patsientidel tõuseb hüpersegmentaalsete neutrofiilide arv üle 5%.

Sama oluline on luuüdi uurimine aneemia korral. Selles tuvastatakse megaloblastiline rakkude kasv - need on rakud, mille areng on peatunud, enne punaseid vereliblesid. Need on ebaharilikult laienenud, deformeerunud, tuuma ja tsütoplasma arengutaseme märgatava erinevusega. Üldiselt on ebabroduktiivne erütropoees megablastilise aneemia iseloomulik tunnus. Valdav enamus ebaküpseid ja deformeerunud punaseid vereliblesid (megablasti) hävitatakse isegi luuüdis ilma vereringesse sisenemata. Haiguse progresseerumisega retikulotsüütide arv jätkuvalt langeb, trombotsüütide arv väheneb ja nende deformatsioon toimub.

Instrumentaalne diagnostika hõlmab: maomahla uuringut, mille käigus selgub reeglina happesuse langus või selle täielik puudumine. Kuid seal on märkimisväärses koguses lima, oma koostiselt sarnane soolega. Tehakse endoskoopiline uuring, kus on selgelt täheldatud mao limaskesta ulatuslikku atroofiat, mida sageli nimetatakse “pärlnaastudeks”, sekretoorsete rakkude kadu. Kahjuks isegi remissiooni ajal pepsinogeeni sünteesi ei taastata.

Maomahla uurimine

Sageli viiakse läbi kudede histoloogiline uurimine, kuna üks põhjusi, mis võib põhjustada Addison Birmeri aneemiat, on pahaloomulised kasvajad.

Sellised patsiendid vajavad täiendavat konsulteerimist kitsaste spetsialistidega: neuroloog, endokrinoloog, kardioloog, immunoloog.

Kohustuslik diagnostiline meetod on Schilli testi läbiviimine. Selle meetodi eesmärk on eristada fool- ja B12-puudulikkusega aneemiat, et teha kindlaks algpõhjus ja kirjeldada õiget ravi. Selleks mõõtke nende kontsentratsioon vereseerumis. Foolhappe norm on 5-20 ng / ml, B12 norm on 150-900 ng / ml. Selle raamistiku all olevad näitajad osutavad nende komponentide puudusele kehas. Testi läbiviimiseks süstitakse patsiendile intramuskulaarselt B12-vitamiini, pärast piisava aja möödumist määrake selle kontsentratsioon uriinis, väike kogus B12-puuduliku aneemiaga, maksimaalne - foolhappevaegusega..

Foolhappevaegus kehas ilmneb sagedamini noores eas ja sellel puudub mao sekretoorse funktsiooni atroofia ja neuroloogiliste sümptomite esinemine. See reageerib positiivselt foolhappe suukaudsele manustamisele ja on paremini ravitav.

B12-puuduliku aneemiaga patsientide uurimisel on oluline välja selgitada haiguse algpõhjus

B 12 - VÕIMALUSTE ANEEMIA

001. Sisse12-napp
aneemia areneb järgmistes tingimustes, välja arvatud:

ja. krooniline enteriit koos sagedase
retsidiivid

b. tsecumi sündroom

kell. laia lindiga nakatumine

D. krooniline verejooks
hemorroidid

Õige vastus: d

002. Puuduliku müelogrammi korral
b-vitamiin12 iseloomulik:

ja. luuüdi tühjendamine

b. normoblastiline tüüp
vereloome (patoloogiat pole)

kell. müelogrammis 50% plahvatustest

megaloblastiline tüüp
vereloome

D. normoblastiline tüüp
vereloome (erütroidi idud on ärritunud)

Õige vastus: g

003. Mitmeaastasega patsiendil
atroofiline gastriit pärast vereanalüüsiga registreeritud pantsütopeeniat.
B-vitamiini süstid12 7-10 päeva jooksul, olek
patsient on paranenud. Mida saab vereanalüüsis tuvastada?

ja. erütrotsüütide mikrotsütoos

b. punaste vereliblede hüpokroomia

G. leukotsüütide valemi nihe
vasakule

D. plahvatusrakkude välimus

Õige vastus: sisse

004. Mis on tegur
seedetrakt on vajalik B-vitamiini imendumiseks12?

ja. vesinikkloriidhape

Õige vastus: sisse

005. Mis on kaebuste põhjused
jalgade paresteesia, häiritud tundlikkus ja nõrk kõnnak koos puudulikkusega
b-vitamiin12 ?

b. funikulaarne müeloos

kell. pikaajaline infektsioon

D. alajäsemete angiopaatia

Õige vastus: b

006. Haige, taimetoitlane,
kurdab pearinglust, jalgade paresteesiat, kõnnaku ebastabiilsust.
Kahvatu kollatõbi, seal on maksa serv. Hemoglobiini 70 erütrotsüüdid 1.5
col. indikaator 1.4. valged verelibled 4,0 vereliistakud 123.3. FGS: atroofiline gastriit.
Diagnoosimine?

ja. äge hepatiit

b. Rauavaegusaneemia

kell. hemolüütiline aneemia

D. Gilberti sündroom

Õige vastus: g

007. Mis ravi on näidustatud
b-vitamiini vaegus12 ?

ja. vitamiinid C ​​ja P

b. maomahl

kell. b-vitamiin12 intramuskulaarselt
iga päev

B-vitamiin12 Igaüks 100
mcg kord nädalas

D. rauapreparaadid

Õige vastus: sisse

008. Patsiendil on hemoglobiin 60
punased verelibled 1,5 col. indikaator on 1,2 leukotsüüti 3,2 trombotsüüti 98,2. Et olla kindel
aneemia olemus, millele patsient sai rinnanäärme punktsiooni. Mis seal muutub
võib oodata?

ja. hemopoeesi aplaasia kõigi jaoks
võrsed

b. plahvatusrakud rohkem kui 40%

kell. megaloblastid 32%

d) plasmarakud rohkem
25%

e) punase võrse ärritus

Õige vastus: sisse

009. Splenektoomia on näidustatud
kõik loetletud aneemiad, välja arvatud:

b. Minkowski-Shoffari aneemia

kell. autoimmuunne hemolüütiline
aneemia koos sagedaste hemolüütiliste kriisidega

aplastiline aneemia koos
hüpersplenismi nähtused

D. aneemia koos
trombotsütopeeniline purpur

Õige vastus on: a

010. Mis võib olla põhjus
b-vitamiini vaegus12 organismis ?

nt peensoole resektsioon

e) kõik ülaltoodu

Õige vastus: d

011. Milline järgmistest kaebustest
iseloomulik B-vitamiini vaegusele12?

ja. juuste väljalangemine ja rabedus
küüned

D. maitse väärastumine

Õige vastus: b, c

012. Arengu põhjused
makrotsüütiline aneemia on kõik loetletud, välja arvatud:

b. krooniline alkoholism

kell. maksatsirroos

d) töötlemine biseptooliga

D. ravi aspiriiniga

Õige vastus: d

013. Mis on seedetrakt
Addison-Bir-Mer aneemiaga täheldatud häired?

b. tujukas isu, kohati vastik
liha juurde

kell. valu ja põletustunne keeles

d) raskus pärast sisse söömist
epigastriline piirkond

e) kõik ülaltoodu vastab tõele

Õige vastus: d

014. Loend tüüpiline
punase vere muutused Addison-Birmeri aneemia korral:

ja. punaste vereliblede järsk langus ja
hemoglobiin

b. värviindeks on suurem kui 1,0

kell. megaotsüütide ilmnemine veres
ja megaloblastid luuüdis

Jolly Sõnn ja Kaboti rõngad

D. retikulotsütopeenia enne ravi

g. kõik eelnev on tõsi

Õige vastus: w

015. Loend tüüpiline
muutused valges veres Addison-Birmeri aneemiaga:

ja. leukopeenia nihkega vasakule ja
metamüelotsüütide ja müelotsüütide välimus

b. neutropeenia koos
tuuma hüper segmentimine

B12 puudulikkuse aneemia sümptomid ja foolhappe puudus kehas

Järgmised sümptomid näitavad B12 vaegusaneemiat:

  • Väsimus.
  • Toimivuse halvenemine.
  • Kiiresti ilmnev nõrkus, mis areneb isegi minimaalse kehalise aktiivsuse taustal. Kui füüsiline aktiivsus oli märkimisväärne, võib see põhjustada minestamist..
  • Peavalud ja pearinglus, mis esinevad korrapäraste ajavahemike järel.
  • Südame rütmihäired selle võimendusega. Kui keha kannatab hüpoksia all, aktiveerib see kaitsereaktsioone. Üks neist on südame koormuse suurendamine. Mida sagedamini see peksab, seda rohkem hapnikuorganeid saab.
  • Südamevalu areneb tänu sellele, et orel töötab kiirendatud tempos.
  • Naha kahvatus, mis eritab kollasust. Hemoglobiin, mis on osa vere punalibledest, vastutab naha roosa värvuse andmise eest. Aneemiaga ei muutu nahk ühel hetkel kahvatuks. Ta muutub mitme kuu jooksul järk-järgult kahvatuks. Selles põrnas ja luuüdis jätkub punaste vereliblede hävitamine, mis tähendab suure hulga bilirubiini vabanemist verre. Seetõttu muutub nahk kollakaks.
  • Keelepõletiku sümptomid, selle papillide atroofia. Keele pind muutub justkui lakitud, pisut läikivaks. Isik kogeb valu ja keele lõhkemistunnet..
  • Maks ja põrn võivad olla laienenud, mis on palpeerimisel märgatav.
  • Jalad sageli paisuvad.
  • Teie silme all võib virvendada "kärbsed".
  • Perioodiliselt jälitab inimest kõhukinnisus, mis asendatakse kõhulahtisusega. Patsient on sageli mures kõhupuhituse ja kõrvetiste pärast.
  • Aneemia tunnuseks on sageli maitse moonutamine. Inimene kaotab maitse, samal ajal kui tal võib olla iha toidu järele, mis talle varem ei meeldinud.
  • Suus tekivad haavandid, mis on seletatav immuunsuse vähenemise ja patogeense floora paljunemisega.
  • Söögiisu on katki, kaal hakkab vähenema.
  • Pärast söömist võib valu tekkida kõhus. Kõige sagedamini ilmneb see raske gastriidi taustal, peptilise haavandi ägenemise taustal. Valud on seda tugevamad, mida jämedam on söödud toit.

B12-vitamiini vaegusega kaasneb alati seedesüsteemi, vere ja närvisüsteemi kahjustus. Foolhappe puudusel närvisüsteemi sümptomid puuduvad.

Seetõttu näitavad ainult B12-puuduliku aneemia korral:

  • Funikulaarne müeloos, millega kaasneb seljaaju kahjustus.
  • Perifeerne polüneuropaatia, mida väljendavad lihasnõrkus, häiritud tundlikkus ja kõõluste reflekside halvenemine. Tundlikkus halveneb kõigis kehaosades. Kõigepealt märkab inimene, et tema sõrmed muutuvad vähem tundlikuks. Kui ravi pole, siis see sümptom progresseerub pidevalt. Kätes ja jalgades võib perioodiliselt esineda kerget kipitust, tuimus. Goosebumps sageli "hiilib".
  • Depressioon, mäluprobleemid, vaimsed häired. Rasketel juhtudel kogevad patsiendid hallutsinatsioone, krampe, psühhoose.
  • Patsiendi liigutused muutuvad ebajärjekindlaks, kohmakaks.
  • Lihaste tugevus nõrgeneb.

Kui B12-foolhappe defitsiidi aneemia on juba hakanud arenema, siis progresseerub see aeglaselt. Patoloogia tunnused on halvasti väljendatud. Kuni viimase ajani peeti neid häireid kõigi eakate inimeste haiguste korral. Statistiline analüüs näitab aga, et aneemia on märkimisväärselt noorem. B12- ja B9-vitamiini vaegust diagnoositakse üha enam noortel.

Oluline On Olla Teadlik Düstoonia

  • Rõhk
    Vere hüübimine
    HüübimissüsteemidSageli on selline patoloogiline seisund nagu halb vere hüübimine mehel, naisel ja lapsel. Mis see on ja mis on ohtlik?Inimesel on kolm vere hüübimissüsteemi. Nad säilitavad kehas vajaliku tasakaalu:
  • Isheemia
    Laste diabeedi sümptomite tunnused
    Lastel algab diabeet enamasti üsna kiiresti, areneb kiiresti ja seda iseloomustab raske kulg. Sageli saavad diabeediga lapsed ravi diabeedilises koomas või enneaegses seisundis, kuna haiguse arengu kiirus on selline, et vanematel pole aega sümptomite ilmnemisega aru saada.

Firmast

Usutakse, et inimese olemuse ja elustiili saab määrata tema veregrupi järgi. Tänapäeval on see teooria leidnud teadusliku kinnituse. Noorimaks ja haruldasemaks peetakse 4 veregruppi.